脑脊液通常用什么染色方法

⑴ 化脓性脑膜炎与结核性脑膜炎的鉴别

化脓性脑膜炎（purulent meningitis,简称化脑），系由各种化脓菌感染引起的脑膜炎症。小儿，尤其是婴幼儿常见。自使用抗生素以来其病死率已由50％～90％降至10％以下，但仍是小儿严重感染性疾病之一。其中脑膜炎双球菌引起者最多见，可以发生流行，临床表现有其特殊性，称流行性脑脊髓膜炎。
[诊断]由于各种脑膜炎的致病微生物、临床经过、治疗方法与预后各不相同，临床上首先要区别是否为化脓性脑膜炎和确定细菌种类。许多中枢神经系统感染的临床表现与化脑相似，因而不可能仅从症状、一般体诊来诊断化脑。必须重视眼神、前囟紧张充（有些患儿因失水而前囟不饱满，但仍较紧张），对可疑者应早作腰穿检查脑脊液进一步确诊。只有在流脑流行季节，当患儿存在典型症状及瘀斑，临床诊断已经明确时，才可免除脑脊液检查。遇有以下情况应考虑有化脑可能：①病儿有呼吸道或其他感染如上感、肺炎、中耳炎、乳突炎、骨髓炎、蜂窝组织炎或败血症，同时伴有神经系统症状。②有头皮、脊背中线的孔窦畸形、头颅俐伤，同时伴有神经系统症状。③婴儿 不明原因的持续发热，经一般治疗无效。④乳幼儿实效高热伴惊厥，而不能用一般高热惊厥解释者。新生儿早期脑膜炎病原菌刚刚开始侵入脑膜，脑脊液变化可能不明显，高度怀疑时应隔一、二日后重复检查。当患儿有剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、血压增高、视神经乳突水肿等颅内压增高表现时，决定腰穿应特别慎重，为防止发生脑疝可先滴注甘露醇1g/kg以减低颅内压。半小时后选用带有内芯的腰穿针穿刺后患儿需平卧休息2小时以上。
明确致病菌是有效治疗的合保证。通过年龄、季节等流行病学资料与临床经过虽能对致病菌作出初步推测。进一步确诊必须依靠脑脊液涂片、细菌培养、对流免疫电泳等抗原检查法。
此病起病一般较急，脑脊液外观微毛或轻度浑浊，白细胞稍增多，但以后即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。应注意流行病学特点及临床特殊表现，以助鉴别。某些病毒感染，脑脊液细胞总数可明显增高，且以多核白细胞为主，但其糖量一般正常，脑脊液IgM、乳酸氢酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鉴别。
起病多较缓慢，常先有1～2周全身不适前驱症状。也有急骤起病者，尤其是患粟性结核的婴儿。典型结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样，有时因蛋白含量过高而呈黄色。白细胞数200～300×106/L，偶尔超过1000×106/L，单核细胞胞占70%～80%。糖、氯化物均明显减低。蛋白增高达1～3g/L，脑脊液留膜涂片可找到抗酸杆菌。应仔细询问患者有无结核接触史，检查身体其他部位是否存在结核病灶，进行结核菌素试验，在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊断。
其临床表现，病程及脑脊液改变与结核性脑膜炎相似，起病缓慢症状更为隐匿，病程更长，病情可起伏加重，确诊靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮圆形菌体，在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。
但一般脑脓肿起病较缓慢，有时有限局症状，脑脊液压力增高明显，细胞数正常或稍增加，蛋白略高。当脑脓肿向蛛网膜下腔或脑室破裂时，可引起典型化脑。头颅B超、CT、核磁共振等检查，有助进一步确诊。
其病程较长，经过更隐伏，一般有颅高压征，且可有异常的局部神经体征，常缺乏感染表现。多依靠CT、核磁共振检查鉴别。
系急性感染及毒素所引起的一种脑部症状反应，多因脑水肿所致，而非病原体直接作用于中枢神经系统，故有别于中枢神经系统感染。其临床特征为谵妄、抽搐、昏迷，可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪。脑脊液仅压力增高，其他改变不明显。
Mollaret氏脑膜炎 少见，以良性复发为其特征，详见肺炎球菌脑膜炎。
结核性脑膜炎（Tubercolous meningitis）是小儿结核病中最重要的一种类型，一般多在原发结核感染后3个月一1年内发病，多见于1 ～3岁的小儿。结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3 ～6周，是小儿结核病死亡的最重要原因。在抗结核药物问世以前，其死亡率几乎高达100%。我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来，本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。但如诊断不及时、治疗不洽当，其死亡率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。
（二）鉴别论断
结核性脑膜炎须与下列疾病鉴别。
1.化脓性脑膜炎 年龄较大儿可因脑实质下结核病灶破溃．大量结核菌突然进入蛛网膜下腔而急性起病，或婴幼儿急性血行播散继发结脑，均可出现脑脊液细胞明显增高、中性粒细胞百分比增高，易误诊为化脓性脑膜炎。但化脓性脑膜起病更急，病变主要在颅顶部故少见颅神经损害，治疗后脑脊液乳酸含量很快恢复正常等可资鉴别。但未经彻底治疗的化脓性脑膜炎，其脑脊液改变与结脑不易鉴别，应结合病史综合分析。
诊断与鉴别诊断
小儿结核性脑膜炎的早期诊断是早期、合理治疗的前提，据国内最近报导，本病早期诊治者无一例死亡，中期脊治者4.8～24%死亡，晚期诊治者则有40.6 ～72.4%死亡，因此，诊断、治疗的及时合理与否，是影响本病予后的关键。
（一）诊断依据
1.病史和临床表现 早期诊断主要依靠详细的询问病史，周密的临床观察，以及对本病的高度警惕。凡原发型肺结核或粟型结核的患儿，出现不明显原因症状，特别是在麻疹、百日咳后出现发热呕吐者即应考虑本病的可能性。其它如小儿出现不明显原因的呕吐、性情改变、头痛、颈部抵抗，持续发热经一般抗感染无效者，应问清有无结核接触史及既往结核病史，如疑为结核性脑膜炎者，应进行脑脊液检查。
2.X线检查 结脑患儿肺部有结核病变者约为42 ～92%，其中属于粟粒型肺结核者占44%左右。因此，凡疑诊本病时，均应进行胸部X线摄片，如能发现肺内结核、尤其是粟粒型肺结核时，有助于诊断；但胸片正常者，不能否定结脑。
3.脑脊液检查
（1）常规检查 结核性脑膜炎时，脑脊液压力增高，外观清亮或毛玻璃样或微显混浊，细胞数一般为0.05 ～0.5×109/L，（50 ～500/mm3），急性进展期或结核瘤破溃时可显着增高，甚至可超过1×109／L，疾病早期细胞数可能在0.05×109／L以下甚至正常。细胞分类以单核细胞为主，可占70～80％，少数病例早期中性粒细胞可超过50％，球蛋白试验阳性，蛋白定量增加，多在0.4g／L以上，一般为1～3g／L，如超过3g／L应考虑珠网膜粘连，甚至椎管阻塞。糖定量早期可正常，以后逐渐减少，常在1.65mmol／L以下（30mm／dl）。脑脊液糖含量是血糖的60～70％，在测定脑脊液糖的同时应测血糖，以便比较。氯化物含量常低于102.6mmol／L（600mg/dl）甚至＜85.5mmol／L（500mg/dl）。糖 与氯 化物同时降低为结核性脑膜炎的典型改变。脑膜液置于直立的小试管中12～24小时后，可有纱幕样薄膜形成，用此薄膜或脑脊液沉淀经抗酸染色或采用直接荧光抗体法可找到结核杆菌。脑脊液结核杆菌培养或豚鼠接种，有助于最后确诊，但须时较久，对早期诊断的意义不大。对培养阳性者，应作药物试验，以供调整化疗时参考。
（2）淋巴细胞转化试验 可采用3H－TdR参入法测定脑脊液淋巴细胞转化，结核性脑膜炎时，在PPD刺激下，脑脊液淋巴细胞转化率明显升高，具有早期论断价值。
（3）免疫球蛋白测定 脑脊液免疫球蛋白测定，对脑膜炎鉴别诊断有一定意义。结脑时脑脊液中以IgG增高为主，化脑时IgG及IgM增高，病毒脑IgG轻度增高．IgM不增高。
（4）乳酸盐及乳酸脱氢酶测定．溶菌酶指数测定以及脑脊液抗结核抗体检查．脑脊液PCR法查结核抗原等。均有助于鉴别论断。
4.其它检查
（1）结核菌素试验阳性对诊断有帮助，但阴性结果亦不能排除本病。
（2）眼底检查在脉络膜上发现结核结节．脑脊液有改变者可以肯定论断。
（3）外周血象可见白细胞总数及中性粒细胞比例升高．轻度贫血。血压增快，但也有正常者。

⑵ 化脓性脑膜炎

脑膜炎是一种娇嫩的脑膜或脑脊膜（头骨与大脑之间的一层膜）被感染的疾病。此病通常伴有细菌或病毒感染身体任何一部分的并发症，比如耳部、窦或上呼吸道感染。细菌型脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗。如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒型脑膜炎则比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。

脑膜炎比较罕见，在美国，每年发病少于3000例，大多数为两岁以下的婴儿。开始的症状类似感冒，如发热、头痛和呕吐，接下来嗜睡和颈部疼痛，特别是向前伸脖子时痛。小孩子经常因弓后背时感到疼痛。乙脑会有暗红色或浅紫色淤点布满全身。儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门突出（婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方）。 脑膜炎可在居住一起的人群中传染，比如在学生宿舍内。脑膜炎，特别是细菌型脑膜炎很少暴发。尽管从1991年后暴发增加，但至今弄不清原因。

病 因

细菌性脑膜炎是因某种细菌传染造成。分3种类型，即流感嗜血杆菌B型、脑膜炎奈瑟菌（双球菌）和肺炎链球菌（肺炎双球菌）。美国大约80%是细菌性脑膜炎。通常一小部分健康人鼻内或体表携带这些病菌并不侵害人体，他通过咳嗽或打喷嚏传播。一些研究指出人们最易在患感冒时被病菌传染，因为鼻子发炎使细菌进入颅内变得极为容易。

结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症，约占全身性结核病的6%。结核分枝杆菌感染经血播散后在软脑膜下种植形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔。近年来，结核性脑膜炎的发病率及死亡率都有增高趋势。早期诊断和治疗可提高疗效，减少死亡率。

病毒性脑膜炎可由几种病毒引起，包括几种与腹泻有关的病毒，其中之一可能是被大田鼠等咬后感染。
隐球菌性脑膜炎：还可由真菌引起。最为常见的一种是隐球菌，可在鸽子类中找到。健康人不易患与真菌有关的脑膜炎，但对那些HIV病毒感染的人则不一样，这是一种可以引起艾滋病的人类免疫缺陷性病毒。

诊断与检查

确诊脑膜炎应做腰穿术。为使这种操作引起的疼痛缓和些，应在医院内麻醉后进行。用一根针沿脊柱上的两块骨头之间刺人取一点脑脊液样品。本来清的脑脊液液体变混浊或出现化脓的细胞，就应怀疑患脑膜炎，此时将需做特别的培养检查。 血样、尿样和眼、鼻分泌物体将被采集。因为此病发展迅速，治疗应立即进行，甚至应在检查结果出来之前进行。

治 疗

细菌性脑膜炎是一种有 生命危险的疾病，应立即治疗。症状出现就应马上去急诊。常规治疗 如果患上脑膜炎，你应到医院就医直至感染完全被根除，大约需2周时间。如果你感染上细菌型脑膜炎，将会使用大剂量抗菌药物，可能用静脉注射。抗生素被广泛采用治疗细菌性脑膜炎。因为抗生素对病毒性脑膜炎不起作用，应该加用抗病毒的药物。还经常采用输液和休息疗法。 因为脑膜炎是传染性的，所以你将会被放到隔离房间至少48小时。如果因为脑膜炎使你对光敏感，住的房间将被弄暗。你应摄取大量液体并服用阿司匹林以减轻发热和头痛。 医生可能需要给病人感染的鼻窦部和乳突导流（耳朵后的骨头处）以防止再感染。 如果你患的是肺炎双球菌性脑膜炎，医生可能会为较多和你接触的人进行预防性抗生素注射。当一次小的流行脑膜炎发生时部分人将会注射用来对付双球菌脑膜炎的疫苗，同样私人海外旅行到一个脑膜炎流行危险区，比如非洲撒哈拉沙漠边。进一步说，用疫苗对付6型流感嗜血杆菌是现在儿童时代免疫的固定措施。 辅助治疗 因为脑膜炎发病快且有生命危险，所以在采用选择疗法前应接受急诊治疗。选择疗法的意图是帮你恢复身体和重建免疫系统以防复发。进行生物反馈疗法，进行全身治疗或看中医。中医可能建议你针刺和针压法，或结合中草药疗法以增加免疫力。按摩师或按骨术师也可以帮你恢复体力。

营养及饮食

保持健康的免疫系统和防止再次感染脑膜炎，应食用低脂肪、高纤维有营养的食谱，尽量避免吃糖和加工食物，维生素也很有作用。维生素A（每天2500～10000国际单位），复方维生素B（500毫克一天3次服用），维生素C（每天500～2000毫克）。

脑膜炎的鉴别诊断

1.化脓性脑膜炎：其中最易混淆者为嗜血流感杆菌脑膜炎，因其多见于2岁以下小儿，脑脊液细胞数有时不甚高。其次为脑膜炎双球菌脑膜炎及肺炎双球菌脑膜炎。鉴别除结核接触史、结素反应及肺部X线检查可助诊断外，重要的还是脑脊淮检查，在细胞数高于外，重要的还是脑脊液检查，在细胞数高于1000×106/L（1000/mm2），且分类中以中性多形核粒细胞占多数时，自应考虑化脓性脑膜炎；但更重要的是细胞学检查。

2.病毒性中枢神经系统感染：主要是病毒性脑炎，病毒性脑膜脑炎及病毒性脊髓炎均可与结脑混淆，其中散发的病毒脑炎比流行性者更需加以鉴别。各种病毒性脑膜炎之诊断要点为：①常有特定之流行季节。②各有其特殊的全身表现，如肠道病毒可伴腹泻、皮疹或心肌炎③脑脊液改变除细胞数及分类与结脑不易鉴别外，生化改变则不相同，病毒性脑膜脑炎脑脊液糖及氯化物正常或稍高，蛋白增高不明显，多低于1g/L（100mg/dl）。④各种病毒性脑炎或脑膜炎有其特异的实验室诊断 方法，如血清学检查及病毒分离等（参阅各有关专章节）。轻型病毒脑炎和早期结脑鉴别比较困难，处理原则是：①先用抗结核药物治疗，同时进行各项检查，如结素试验、肺X线片等以协助诊断。②不用激素治疗，如短期内脑脊液恢复正常则多为病毒脑炎而非结脑。③鞘内不注射任何药物，以免引起脑脊液成分改变增加鉴别诊断之困难。

3.新型隐球菌脑膜脑炎：其临床表现、慢性病程及脑脊液改变可酷似结脑，但病程更长，可伴自发缓解。慢性进行性颅压高症状比较突出，与脑膜炎其他表现不平等。本病在小锗较少见故易误诊为结脑。确诊靠脑脊液涂片，用墨汁染色黑地映光法可见圆形、具有厚荚膜折光之隐球菌孢子，沙保培养基上有新型隐球菌生长。

4.脑脓肿：脑脓肿患儿多有中耳炎或头部外伤史，有时继发于脓毒败血症。常伴先天性心脏病。脑脓肿患儿除脑膜炎及颅压高症状外，往往有局灶性脑征。脑脊液改变在未继发化脓性脑膜炎时，细胞数可从正常到数百，多数为淋巴细胞，糖及氯化物多正常，蛋白正常或增高。鉴别诊断借助于超声波、脑电图、脑CT及脑血管造影等检查。

5.但脑瘤与结脑不同处为： ①较少发热。②抽搐较少见，即使有抽搐也多是抽后神志清楚，与晚期结脑患儿在抽搐后即陷入昏迷不同。③昏迷较少见。④颅压高症状与脑征不相平行。⑤脑脊液改变甚少或轻微。⑥结素试验阴性，肺部正常。为确诊脑瘤应及时作脑CT扫描以协助诊断。

典型的结脑诊断比较容易，但有些不典型的，则诊断较难。不典型结脑约有以下几种情况：①婴幼儿起病急，进展较快，有时可以惊厥为第1症状。②早期出现脑实质损害症状，表现为舞蹈症或精神障碍。③早期出现脑血管损害，表现为肢体瘫痪者。④同时合并脑结核瘤时，可似颅内肿瘤表现。⑤其他部位的结核病变极端严重，可将脑膜炎症状及体征掩盖而不易识别。⑥在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。对于以上各种不典型垢情况，诊断需特别谨慎，防止误诊。

流行性脑膜炎的预防
（一）早期发现病人，就地隔离治疗。
（二）流行期间做好卫生宣传，应尽量避免大型集会及集体活动，不要携带儿童到公共场所，外出应戴口罩。
（三）药物预防：国内仍采用磺胺药，密切接触者可用碘胺嘧啶（SD），成人2g/日，分2次与等量碳酸氢钠同服，连服3日；小儿每日为100mg/kg。在流脑流行时，凡具有：①发热伴头痛；②精神萎靡；③急性咽炎；④皮肤、口腔粘膜出血等四项中二项者，可给予足量全程的磺胺药治疗，能有效地降低发病率和防止流行。国外采用利福平或二甲胺四环素进行预防。利福平每日600 mg，连服5日，1~12岁儿童每日剂量为10 mg/kg。
（四）菌苗预防：目前国内外广泛应用A和C两群荚膜多糖菌苗。经超速离心提纯的A群多糖菌苗，保护率为94.9%，免疫后平均抗体滴度增加14.1倍。国内尚有用多糖菌苗作“应急”预防者，若1~2月份的流脑发病率大于10/10万，或发病率高于上一年同时期时，即可在人群中进行预防接种。

结核性脑膜炎对小儿智力有影响吗?
结核性脑膜炎是小儿结核病中一种最严重的疾病，是全身性结核的一部分，是结核杆菌经血液循环进入脑组织所引起。
结核性脑膜炎早期表现为患儿精神状态改变，如原来比较安静的小儿变得烦躁好哭，或者本来活泼的小儿变得精神呆滞，不喜欢游戏。还可有低热、食欲减退、呕吐、睡眠不安、消瘦表现，年长儿可自诉头痛。如果病情严重，小儿头痛呈持续性并加重，呕吐加重并可变为喷射性，逐渐出现喜睡，还可出现抽搐，抽搐停止后小儿神志清醒。病情进一步加重则出现昏迷，频繁抽搐，四肢肌肉松弛、瘫痪。还可出现呼吸不规则，部分病人死亡。
结核性脑膜炎如果治疗不及时或不规则，可出现脑积水、脑出血、肢体瘫痪、癫痫、失明、智力低下等严重后遗症。
预防结核性脑膜炎最基本方法是防止小儿受到结核菌感染，对小儿要做好预防接种，出生后即接种卡介苗，每隔3～4年复种，并避免接触结核病人。当小儿出现反复低热、咳嗽不易治愈时，应到医院拍胸片，如确定为肺结核应彻底治疗，以防向脑部扩散。如果小儿出现长期低热，精神状态发生改变，持续头痛、呕吐应到医院检查脑脊液，如果确诊为结核性脑膜炎，要彻底、正规地治疗，减少后遗症的发生。

化脓性脑膜炎会影响小儿智力吗?
化脓性脑膜炎是小儿常见的，由各种化脓性细菌引起的脑膜炎症。以发热、头痛、呕吐、烦躁等症状为主要表现。神经系统检查和脑脊液检查异常。由于小儿抵抗力较弱，血脑屏障发育未完善，细菌易进入大脑神经系统。一般为身体其他部位感染引起败血症，细菌进入大脑所致。部分由于中耳炎、头部外伤后感染，细菌直接进入脑膜所致。
儿童时期起病急，高热可达39℃以上，小儿常诉剧烈头痛，精神差，乏力，食欲减退，呕吐频繁。起病时小儿神志清醒，病情进展可发生嗜睡，神志模糊，言语杂乱，不能正确辨别方向，抽风，昏迷。病情严重者在发病后24小时内就出现抽风及昏迷。如果未及时治疗，病情进展，小儿颈部僵硬，头向后仰，背部僵硬，小儿整个身体向背后弯曲似“弓”样，医学上称角弓反张。小儿还可出现呼吸不规则，甚至出现呼吸衰竭，部分小儿皮肤有出血点。
较小的病儿由于囟门还没有闭合，骨缝可以裂开，所以症状出现晚，先有发热和呼吸道感染或腹泻症状，以后出现嗜睡、烦躁、易受惊吓、尖声哭叫、眼球固定，有时用手打头，摇头，往往到出现惊厥时才引起家长注意。
由于病变可引起脑膜粘连和脑实质的损害，因此可以出现颅神经麻痹、失明、听力障碍、肢体瘫痪、癫痫及智力减退等后遗症。
本病的治疗主要是根据脑脊液涂片和培养找到细菌，根据药物敏感试验选择有效的抗生素，抗生素使用要早，剂量要大，疗程要够，争取减少后遗症的发生。还要对症处理高热，控制抽风，减低颅内压，减轻脑水肿，还要使用激素减少颅内炎症粘连。 �
由于治疗不及时或不彻底，部分小儿可出现智力减退，另一部分小儿可出现失明，听力减退，可以间接地影响小儿智力发育，所以要积极预防。小儿应加强营养，锻炼身体，增强抵抗力，脑炎流行期间少到公共场所，避免接触患病的小儿或成人，有感染时尽早到医院治疗，治疗要彻底，防止发展成败血症，甚至引起化脓性脑膜炎。

脑膜炎
脑膜炎（meningitis）可累有硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎（pachymeningitis）多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，此病之发病率已大为减少。软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜炎症，则颇为常见。因此目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎（leptomeningitis）而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数则由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。本节重点叙述化脓性脑膜炎。
1．急性化脓性脑膜炎 急性化脓性脑膜炎是软脑膜的急性炎症，大量炎性渗出物积聚于蛛网膜下腔。其中流行性脑膜炎多在冬春季流行，其余病原的脑膜炎则多为散发性。
病因和发病机制
急性化脓性脑膜炎的致病菌类型随患者之年龄而异。在青少年患者中以脑膜炎双球菌感染为主。该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分机体抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。在冬春季可形成流行，称为流行性脑膜炎。
新生儿脑膜炎最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。
流感杆菌脑膜炎多见于3岁以下之婴幼儿。肺炎球菌脑膜炎在幼儿和老年人常见，其中幼儿的脑膜感染多来自中耳炎，而在老人则常为大叶性肺炎的一种并发症。
病理变化
肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带混浊。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。
镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。脑膜及脑室附近脑组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。
临床病理联系
急性化脓性脑膜炎在临床上除了发热等感染性全身性症状外，常有一系列神经系统症状，表现为：
（1）颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。这是由于脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压升高更加显着。
（2）脑膜刺激症状：颈项强直。炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。在婴幼儿，由于腰背肌肉发生保护性痉挛可引起角弓反张（episthotonus）的体征。此外，Kerning征（屈髋伸膝征）阳性，是由于腰骶节段神经后根受到炎症波及而受压所致，当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。
（3）颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ对颅神经，因而引起相应的神经麻痹征。
（4）脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。
结局和并发症
由于及时治疗和抗菌素的应用，大多数患者可痊愈，病死率已由过去70％～90％降低到50％以下。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。
暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发型流行性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。本病起病争骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃－弗（Waterhouse-Friederichsen）综合片，其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，患者脑膜变化轻微，病情凶险，一般在起病24小时内死亡。
2．结核性脑膜炎
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⑶ CSF的脑脊液

脑脊液检查（examination of cerebrospinal fluid）
【检查方法】
1.初压：穿刺后测得的脑脊液压力，侧卧位成人为0.78-1.96kPa（80-200mm水柱），婴儿有为儿童为0.39-0.98kPa（40-100mm水柱），新生儿为0.098-0.14kPa（10—14mm水柱）。
观测初压时应注意脑脊液液面有无呼吸性搏动（随呼吸产生0.098-0.197kPa（10-20mm水柱的液面搏动）和脉搏性搏动（随脉搏产生0.02-0.039kPa（2-4mm水柱的液面搏动）。前者消失时，提示椎管内有梗阻或有枕大孔疝，均宜小心。
2.压力动力学检查：
（1）颈静脉压迫试验（Queckenstedt试验）
用手压迫双侧颈静脉，使颅内静脉系统充血而致颅内压力增高，增高了的压力传达到连接于腰椎穿刺针的压力玻管上，可引起液面的明显升高，放松压迫后液面迅速下降。当椎管有梗阻时，压迫后液面上升下降缓慢甚或不能。精确测定时，使用血压计气袋缠于颈部，分别充气至2.7-5.3-8kPa（20-40-60mm汞柱），压迫30秒后放松30秒，其间每5秒记录一次压力，并绘制成图。有颅内压力增高或疑有颅内肿物、出血者忌行。
结果判断：
无梗阻时脑脊液压力应在颈部加压后15秒左右迅速升至最高点，去压后15秒左右又能迅速降至初压水平；或加压至8kPa（60毫米汞柱）时可升高至4.9kPa（500mm水柱）以上。部分梗阻时压力上升、下降均缓慢，或上升后不能下降至初压水平；完全梗阻时，则在颈部加压后，测压管脑脊液压力不升或上升极少。
（2）压腹试验（Stookey试验）
以拳头用力压迫病员上腹部或令其屏气，使下腔静脉及下胸段以下硬脊膜外静脉充血，引起上述水平以下脑脊液压力的迅速上升，可了解下胸段及腰骶部的脊髓蛛网膜下腔以及腰穿针和测压管有无梗阻。正常时压力升高约为初压的两倍，压迫停止后压力迅速下降至初压水平。若压力上升缓慢或不升谓之阳性，说明下胸段以下蛛网膜下腔梗阻。腰穿针和测压管不通畅亦可呈阳性，须予注意。
（3）双针联合穿刺试验：在疑有椎管内梗阻的上下部位如腰椎2-3与腰5骶1两处同时进行穿刺，借梗阻平面上下两处脑脊液压力在颈静脉压迫试验中所显示的差别。可以粗测腰椎2-5之间有无梗阻。
（4）单侧颈静脉压迫试验（Tobey-Ayer试验）：压迫一侧颈静脉引起脑脊液压力上升，但压迫另侧颈静脉时压力无变化，称单侧颈静脉压迫试验阳性。提示该侧侧窦或颈内静脉有梗阻，如血栓形成等。
3.终压：放出脑脊液后所测得的压力，当低于原初压的1/2时常为异常。正常人放液2-3毫升后的脑压降低一般不超过0.098-0.197kPa（10-20mm水柱）或保持不变。若放液3-5ml后压力下降大于0.5kPa（50mm水柱），应考虑椎管内或枕骨大孔处已有不同程度的梗阻的部位愈低，这种现象愈明显；完全性梗阻时，终压有时可下降到零。若放出数亳升脑脊液后，脑压下降很少或很快恢复到初压水平，则提示有交通性脑积水或颅内压增高。 1.外观：正常脑脊液无色透明，新生儿脑脊液（因含有胆红素）、陈旧出血或蛋白含量过高时，脑脊液可呈黄色。新出血时进则呈红色或血性，须和穿刺误伤引起的出血鉴别，前者脑脊液血染浓度前后均匀一致，离心后上清液黄色或淡黄色，潜血试验阳性，红细胞形态边缘皱缩或破裂，而创伤性出血则反之。细菌性脑膜炎时，脑脊液可呈乳白色或绿色混浊，垂直静置后可出现薄膜样沉淀物，如结核性脑膜炎有由液面倒悬至试管底部的漏斗样蛛网状薄膜等，在薄膜样沉淀物中寻得细菌的阳性率一般较高。
2.细胞学检查：成人正常白细胞数在0.01×109个/L以下（早产儿及新生儿在0.03×109个/L以内），但多核白血球不应超过5个，主要为小、中淋巴细胞。当脑膜有刺激性或炎性病变时，脑脊液的白血球计数即可增多。故中枢神经系统感染性病变时，有多核或单核细胞的不同程度的增高；各种脑部肿瘤特别是临近脑膜、脑室或恶性者，也有白血球的增多。
使用特殊的脑脊液细胞离心沉淀器，将浓集于玻片上的细胞给以各种染色，还可细致观察到细胞的形态改变，大大提高了诊断效果，如嗜伊红细胞增高提示有中枢神经系统寄生虫病；内有含铁血黄素的吞噬细胞提示脑脊液中有陈旧出血等。此外，还可直接观察到肿瘤细胞和寄生虫卵等，以及对细胞进行免疫功能的研究。
3.生化检查：
（1）蛋白：正常脑脊液蛋白含量在蛛网膜下腔为150-400mg/L，新生儿为1g/L，早产儿可高达2g/L。蛋白增高多与细胞增多同时发生，见于各种中枢神经系统感染。也可仅有蛋白增高而白细胞计数正常或略多，称为“蛋白—细胞分离”，多见于颅内及脊髓肿瘤、椎管梗阻、急性感染性多发性神经炎、甲亢、糖尿病和铅、汞等金属中毒等。
（2）糖：正常含量为450-750mg/L，约为血糖值的1/2-2/3左右。糖量降低见于细菌性或隐球菌性脑膜炎、恶性脑肿瘤等，系因糖的酵解加速之故。糖量增高见于血糖含量增高（故应同时查血糖量核对）以及中枢系统病毒感染、脑外伤、后颅凹及Ⅲ脑室底部肿瘤和高热等，以上均与血脑屏障通透性增高有关。
（3）氯化物：正常含量为72-75g/L，较血液氯化物含量5.7-6.2g/L为高。在细菌性（特别是结核性）和霉菌性脑膜炎和血液氯化物含量有减少时（如呕吐、肾上腺皮质功能减退）减少，血液氯化物含量增高（如尿毒症、脱水等）时增高。
（4）细菌学检查：对神经系统细菌性感染时十分必要，包括细菌、霉菌涂片和培养，必要进还需动物接种，以查明致病菌，供临床用药时参考。
（5）免疫学检查：常用的有补体结合试验和免疫球蛋白的含量测定。前者对囊虫、肺吸虫、钩端螺旋体及病毒等感染有一定助诊价值，后者有：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE以及其它免疫球蛋白，其中以IgG浓度最高，IgM不易查得。如IgG增高和查得IgM时，提示中枢神经系统有感染、脱髓鞘性疾病或血脑屏障通透性增加。
（6）蛋白质电泳检查：正常脑脊液蛋白电泳图的条区与血清电泳图相似，主要分为前白蛋白、白蛋白、α1、α2、β1、β2与γ球蛋白等，因使用电泳的方法不同而含量差异很大，也与脑脊液蛋白含量有关。
脑脊液中蛋白量增高时，前白蛋白比例降低，甚至可消失；白蛋白来自血清，分子量较小，容易通过血脑屏障，脑脊液蛋白增高时，白蛋白也增高。α1、α2球蛋白增加主要见于中枢神经系统萎缩性与退行性病变。γ球蛋白增高而总蛋白量正常见于多发性硬化和神经梅毒，两者同时增高时则见于慢性炎症和脑实质恶性肿瘤，也与血脑屏障通透性增加有关，寡克隆区带（oligoclone）是指在γ球蛋白区带中出现的一个不连续的、一般在外周血不能见到的区带，是神经系统内部能合成IgG的标志，在95%多发性硬化患者中比IgG的增加发生早，有重要的助诊价值，但阳性也可见于急性感染性多发性神经炎、视神经炎、浆液性脑膜炎中。
（7）酶学检查：正常人由于血脑屏障完整，脑脊液内酶浓度比血清内酶浓度低；当颅脑损伤，颅内肿瘤或脑缺氧时，血脑屏障破坏，细胞膜通透性也有改变，使脑脊液内酶量增加，且不受蛋白总量、糖含量及细胞数的影响；主要与脑细胞坏死程度和细胞膜的损害程度有关。常用的有谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸已糖异构酶和溶菌酶等；其中，乳酸脱氢酶在恶性肿瘤和细菌性脑膜炎时要较良性肿瘤和病毒性脑膜炎增高明显，有一定的鉴别诊断价值，也能反映病情的严重程度。溶菌酶的变化与蛋白、糖、白细胞尤其中性粒细胞的关系密切，在化脓性，结核性和病毒性脑膜炎含量分别不同，且不受药物治疗影响，因此，对鉴别和判断脑膜炎的性质有较大价值。

⑷ 重度黄疸的病人，脑脊液呈什么颜色

黄色 脑脊液（CSF）是由腰椎穿刺获得，收集CSF于三个无菌小瓶中，每瓶1～2ml,第一瓶由于穿刺损伤可能带入少量红细胞，因此可用于细菌学检查，第二瓶用于生化学及免瘀学检查，第三瓶用于细胞计数。 【正常参考值】 见表 【异常结果分析】 CSF一般检查的正常参考值 参考值 外观 无色，水样透明 压力 0．69～1．76kPa 比密 1.005～1．007 pH 7．31～7．34 糖定性 弱阳性 糖定量 成人：2．5～4．5mmol／L 儿童：2．8～4．5mmo1／L 蛋白定性 阴性 蛋白定量 成人：0．15～0．45g／L 儿童：0．2～0．4g／L 氯化物 120～130mmol／L 白细胞计数 成人：（0～8）×106／L 儿童：（0～15）×106／L 细胞分类 以淋巴细胞为主，单核细胞少见 免疫球蛋白 IgG 10～60mg／L IgA 1～6mg／L IgM 0 1．一般性状： （1）红色：提示脑脊液中混有血液，多因蛛网膜下腔出血或脑出血所致。离心后上清为淡红色或黄色，隐血试验阳性。 （2）黄色：见于陈旧性蛛网膜下腔出血及脑出血，椎管梗阻，脑脊髓肿瘤及严重的结核性脑膜炎，重症黄疸。 （3）乳白色：见于化脓性脑膜炎。 （4）褐色或黑色：见于中枢神经系统黑色素瘤等。 2．蛋白质：蛋白质增高见于中枢神经系统炎症，脑出血和蛛网膜下腔出血及梗阻，中枢神经系统恶性肿瘤及转移癌。化脓性脑膜炎时，CSF蛋白可高达10～50g／L,CSF呈块状凝固；结核性脑膜炎时蛋白量可达10g／L，CSF呈漏斗形网状凝固，用网膜作抗酸菌检查，可提高阳性率；脊髓肿瘤或蛛网膜下腔梗塞时，因CSF浓缩；蛋白含量增高，呈胶状凝固。 3．葡萄糖含量增高见于血性CSF，糖尿病等。显着减低见于急性化脓性脑膜炎，中度减低见于结核性脑膜炎。轻度减低见于真菌性脑膜炎和低血糖。 4．氯化物是保持CSF渗透压的重要因素，与蛋白含量有一定关系，化脓性脑膜炎时，因CSF蛋白含量增高，氯化物可降低；结核性脑膜炎时降低更明显，可能与持续脑膜刺激症引起频繁呕吐有关。 5.白细胞分类的临床意义： （1）CSF中白细胞计数明显增高>1000×106/L，主要为中性粒细胞，如细菌性脑膜炎。 （2）白细胞计数增高，但

⑸ 脑脊液改变的鉴别诊断

典型结脑脑脊液压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，若蛛网膜下腔阻塞时，脑脊液呈黄色。脑脊液白细胞多在（50～500）×l06/L，分类以淋巴细胞为主。急性进展期、脑膜病灶或结核瘤破溃时，白细胞可＞l 000×l06 /L，可以中性粒细胞为主，与化脓性脑膜炎相似。糖含量常明显减少，氯化物含量降低。蛋白含量增高，一般多在 l～3g/L，椎管阻塞时可高达10～50g/L。脑脊液静置12～24小时后，可见网状薄膜形成，取之涂片行抗酸染色检查，结核菌检出率较高。结核菌培养或豚鼠接种阳性具有确诊意义，但因需时较长，不适于早期诊断。 在细胞数高于1000×106/L且分类中以中性多形核粒细胞占多数时，虽应考虑化脓性脑膜炎的可能性，但如未获得细菌学检查的阳性结果，即不能排除结脑的可能。 病毒性脑炎，脑膜炎或脑膜脑炎等发病大多较急，早期脑膜刺激征可较明显，脑脊液无色透明，白细胞计数及分类和结脑相似，蛋白质仅轻度升高（一般不超过lg/L），氯化物及糖含量正常。脑脊液糖含量正常是大多数中枢神经系统病毒感染与结脑鉴别的有力证据。病原学检查是最终确诊的特异性方法。 隐球菌脑膜脑炎 临床表现、慢性病程及脑脊液特点可酷似结脑，易误诊。但起病更慢，病程更长。慢性进行性颅压高症状比较突出，与脑膜炎其他表现不平行。本病确诊靠脑脊液涂片，用墨汁染色见隐球菌孢子，脑脊液培养可见新型隐球菌生长。乳胶凝集试验检测血和脑脊液中隐球菌多糖抗原也是辅助诊断的特异性方法。 脑脊液常规一、透明度检查1．微混：常见于乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑脓肿(未破裂者)。2．混浊：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等。3．毛玻璃状：常见于结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎等。4．凝块：见于化脓性脑膜炎、脑梅毒、脊髓灰质炎等。5．薄膜：常见于结核性脑膜炎等。二、细胞计数1．细胞数明显增高(＞200×106/L)：常见于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎。2．中度增高(＜200×106/L)：常见于结核性脑膜炎。3．正常或轻度增高：常见于浆液性脑膜炎、流行性脑炎(病毒性脑炎)、脑水肿等。三、蛋白定性试验1．脑脊液蛋白明显增高(++以上)：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脊髓腔等中枢神经系统恶性肿瘤及其转移癌、脑出血、蛛网膜下腔出血及梗阻等。2．脑脊液蛋白轻度增高(+ -- ++)：常见于病毒性脑膜炎、霉菌性脑膜性、乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脑血栓形成等。四、葡萄糖半定量试验1．脑脊液葡萄糖增高：常见于饱餐或静脉注射葡萄糖后、血性脑脊液、糖尿病、脑干急性外伤或中毒、早产儿或新生儿等。2．脑脊液葡萄糖降低：常见于急性化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、神经梅毒、脑瘤、低血糖等。五、细胞分类1．红细胞增多：常见于脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓、硬膜下血肿等。2．淋巴细胞增多：见于结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、麻痹性痴呆、乙型脑炎后期、脊髓灰质炎、脑肿瘤、脑溢血、多发性神经炎。3．嗜中性粒细胞增多：见：于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性脑炎、脑出血、脑脓肿、结核性脑膜炎恶化期。4．嗜酸性粒细胞增多：见于寄生虫性脑病等。5．单核细胞增多：常见于浆液性脑膜炎。6．吞噬细胞：常见于麻痹性痴呆、脑膜炎。7．肿瘤细胞：见于脑、脊髓肿瘤。8．白血病细胞：见于中枢神经系统白血病

⑹ 脑脊液涂片墨汁染色，见到圆形菌体细胞周围宽的空白圈，可初步诊断为什么

1.脑脊液：压力增高，外观微混或淡黄色，蛋白含量轻～中度升高。细胞数增多，多在100×106/L左右，以淋巴细胞为主。氯化物及葡萄糖多降低。脑脊液涂片墨汁染色可直接发现隐球菌，菌体呈圆形，无核，荚膜染色较淡，为双层反光圈，菌体大小不一，可见颗粒状物质，出芽菌体呈葫芦状或哑铃状。
早期脑脊液检查，不论常规、生化、细胞学均有95%以上异常。主要表现为炎症性变化，虽然与结核性脑膜炎有相似的变化，但99%可从首次腰穿脑脊液中查出隐球菌，或新型隐球菌反向乳胶凝集试验呈阳性、强阳性反应。因此，脑脊液检查是隐脑确诊的重要依据。
2.免疫学检查：乳胶凝集(LA)试验：可检测感染早期血清或脑脊液中隐球菌多糖荚膜抗原成分，此方法较墨汁染色具有更高的特异性和敏感性，脑脊液检测阳性率可高达99%。若抗原阳性滴度>1∶8，即可确诊为活动期隐球菌脑膜炎，且其滴度与感染程度多呈正比。有人认为新型隐球菌抗原酶联免疫测定比LA更快速、更优越。
影像学检查：颅脑CT缺乏特异性，40%～50%显示正常，其阳性率与病程的不同阶段有关，病程越长，阳性率越高。可见脑室扩大、脑积水、脑膜强化及脑实质内不规则大片状、斑片状或粟粒状低密度影，少数显示小梗死灶或出血灶。颅脑MRI可显示脑实质内T1呈低信号、T2高信号的圆形或类圆形肿块、血管周围间隙扩大，部分呈多发粟粒状结节样改变。

⑺ 你好,能否帮我翻译下我的论文摘要,谢谢了,急需啊

目的 建立脑脊液玻片离心染色检测方法 方法 脑脊液玻片离心后经迈-格-姬氏染色 结果 快速可靠的实验室检查对中枢神经系统的诊断和治疗疗效十分重要 结论 脑脊液玻片离心染色法检出白血病细胞对中枢神经系统白血病具有确诊价值，对椎管内需否注药和其疗效评定具有重要指导作用。

Objective to establish a method of sheet glass centrifugal staining technique for the detection of cerebrospinal fluid CSF slide centrifugation after Mai - grid - Ji 's staining results in rapid and reliable laboratory examination of central nervous system in the diagnosis and treatment effect is very important conclusion CSF slide centrifuge staining positive leukemia cells of CNS leukemia diagnosis value of the canal has, need not medicine injection and its efficacy evaluation has an important guiding function.
脑脊液，中枢神经系统白血病，染色，玻片离心法
Cerebrospinal fluid leukemia, central nervous system, dyeing, sheet glass centrifugal method

⑻ 革兰氏染色法

革兰氏染色法是细菌学中广泛使用的一种鉴别染色法，1884年由丹麦医师Gram创立
细菌先经碱性染料结晶染色，而经碘液媒染后，用酒精脱色，在一定条件下有的细菌此色不被脱去，有的可被脱去，因此可把细菌分为两大类，前者叫做革兰氏阳性菌（G+），后者为革兰氏阴性菌（G—）。为观察方便，脱色后再用一种红色染料如碱性蕃红等进行复染。阳性菌仍带紫色，阴性菌则被染上红色。有芽胞的杆菌和绝大多数和球菌，以及所有的放线菌和真菌都呈革兰氏正反应；弧菌，螺旋体和大多数致病性的无芽胞杆菌都呈现负反应。

[原理]：革兰氏染色目前有三种观点：等电点学说、化学学说和渗透学说。

1． 等电点学说，革兰氏阳性菌的等电点在PH2-3，比阴性菌（PH4-5）低，加之碘为弱氧化剂，可降低革兰氏阳性菌的等电点，致使两类菌的等电点差异扩大，因此阳性菌和碱性染料的结合力比阴性菌更强。

2．化学学说，碘液在菌体内与结晶紫结合后又和菌体内核糖核酸镁盐-蛋白质复合物结合，此结合物不易被丙酮酒精脱掉，呈革兰氏染色阳性。因革兰氏阴性菌缺乏核糖核酸镁盐，故对碘与结晶紫结合物摄取少，且不牢固，易被丙酮酒精脱色而呈革兰氏染色阴性。

3．渗透学说，乙醇使阳性菌所含粘肽多糖脱水而致细胞壁间隙缩小，通透性降低，在菌体内保留了染料-碘复合物，呈紫色。阴性菌含粘肽少，细胞壁变化不大，通透性不受影响，菌体内的染料-碘复合物较易透出，失去紫色，被复染成为红色。

[试剂]：Crystal violet(结晶紫)、Gram Iodine(碘液)、Decolourizer（丙酮酒精）、Safranin（稀释沙黄）

[操作]：

1．标本处理：（1）.有菌部位的标本，如痰液、粪便、各种拭子、创面等可直接涂片。

（2）.无菌部位的标本，如脑脊液、胸水、腹水、胆汁、尿液、关节液等，应取适量标本（最高可达5-7ml）,经3000rpm 离心10min.，取沉渣涂片染色。

2．涂片制作：菌液涂片时，用接种环沾取菌液点在载玻片上，标本可直接在玻片上涂布；菌落涂片时，先取生理盐水一滴，置玻片上，用接种针挑取菌落在盐水中涂布。制作的涂片应自然干燥，并经火焰固定，固定的温度不宜过高，以玻片背面接触手背不烫为准，否则可能使细菌形态改变。将固定后的涂片进行染色。

3． 染色方法：

（1）.加上Crystal violet(结晶紫)后，染色3-5秒或更久，之后用自来水冲洗之。

（2）.加上Gram Iodine(碘液)后染色3-5秒或更久，之后用自来水冲洗之。

（3）.以Decolourizer（丙酮酒精）脱色约5-10秒，并用自来水冲洗之。

（4）.加上Safranin（稀释沙黄）后，染色3-5秒或更久，之后用自来水冲洗之。

（5）.吸干或在空气中凉干后，置油镜镜检。

4．结果观察：紫色为革兰氏阳性，红色为革兰氏阴性。

[报告方式]：革兰氏染色：检出革兰氏阳性球菌 ；革兰氏阴性球菌

检出革兰氏阳性杆菌 ；革兰氏阴性杆菌

[注意事项]：

1．标本涂片不能太厚，严格按操作要求进行。

2．玻片通过火焰温度不能太高。

3．若涂片较厚，应延长脱色时间，直至不在出现紫色为止。

[临床意义]：通过革兰氏染色，将细菌分为革兰氏阳性和革兰氏阴性，便于临床治疗。

[附]

1 沙黄（番红）Safranine T [C20H19ClN4=350.85]
红棕色粉末；碱基性染料。在水中溶解，在乙醇中易溶。

2 碘液配制：0.01mol/l碘液——称取1.3g碘，置于50mol烧杯中，加入2.5g碘化钾及25毫升蒸馏水，不断搅拌之，使其溶解均匀。再加0.2mol浓盐酸(体积质量1.19g/cm3)，再加蒸馏水稀释到1000mol。溶液应贮藏在棕色试剂瓶中，储于低温暗橱内。有效期为一个月左右

革兰氏阴性菌，以[大肠杆菌]为代表。大肠杆菌为兼气性菌种，一般生存于肠道中及厌氧的还境中。革兰氏阴性菌细胞壁的特征为有一层out member 与阳性菌种不同。目前对大肠杆菌的研究很多，除了它是一般食物中是否有被污染的指标外，很多分子生物学方面的研究皆需要使用到大肠杆菌当作实验宿主。

⑼ 医学检验脑脊液常规检查过程

脑脊液检查是为了了解颅内压、颅内感染、脑炎、脊髓炎、脑出血、穿刺以上部位的椎管有无狭窄等的常见病的检查方法，可以弥补CT、核磁共振等检查的不足。患者侧卧，腰部后弓，头部、膝部尽量接近，使腰部的后侧间隙增大，一般在第一或二腰椎以下椎间隙穿刺，选准位置，严密消毒、局部麻醉后，将穿刺针刺入蛛网膜下腔内，有脑脊液流出，看颜色（正常无色透明的）、测压力、做奎根试验（看有无梗阻）、留脑脊液化验（看蛋白、细胞数、细胞构成、糖、验电解质等），标本采集完成后，拨出穿刺针，将针孔无菌封闭(粘贴），病人缓慢去枕头平卧六小时。不要抬头，简单就是这个过程。了解些常识吧，供参考。