临床上测颅内压最常用的方法是

A. 颅内压增高

颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位是腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表。正常为80-180mmH2O。

最常见 的原因是脑水肿，脑水肿是各种因素（物理性、化学性、生物性等）所指的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。

水分既可聚集于细胞内，也可聚集于细胞外间隙，两者常同时存在并以其中一种为主。

脑水肿的发生机制和病理生理十分复杂，主要与血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍有关。

临床上常将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。

二氧化碳蓄积和高碳酸血症

下丘脑、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢遭受刺激引起脑血管扩张，使脑血容量急剧增加，导致颅内压增高

脑脊液分泌过多

见于脉络从乳头状瘤或颅内某些炎症

脑脊液吸收障碍，如蛛网膜下腔出血后，红细胞阻塞蛛网膜颗粒；脑脊液蛋白含量增高；颅内静脉窦血栓形成。

脑脊液循环障碍，如先天性导水管狭窄或闭锁；肿瘤阻塞室间孔、导水管或第四脑室；小脑扁桃体下疝阻塞第四脑室中孔和枕骨大孔区；炎症引起的脑底池黏连。

颅内压增高的发生发展过程中，机体通过代偿，即脑脊液和脑血流量的调节，以维持正常的功能。但有一定的限度，超过限度就会引起颅内压增高。

由于脑组织需保持一定的血流量以维持其正常功能，因此以脑脊液量的减少为主。

颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管

脑脊液的吸收加快

由于脉络从的血管收缩，脑脊液的分泌减少

颅内压增高的情况下，脑灌注压下降，血流量减少，脑缺氧。为了改善脑缺氧，机体通过全身血管张力的调整

颅内压增高时，脑灌注压降低。只要颅内压不超过35mmHg，灌注压不低于40-50mmHg，脑血管就能根据血液的化学因素（主要是动脉血二氧化碳分压）产生收缩或舒张，石脑血流保持相对恒定。

当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg一下，脑血流量减少到正常的1/2或更少，脑处于严重缺氧状态，PaCO2多超过50mmHg，脑血管的自动调节功能基本丧失，处于麻痹状态。

为了保持必需的血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，是全身周围血管收缩，血压升高，心搏量增加，以提高脑灌注压。与此同时呼吸减慢、加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，并伴心率减慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即为全身血管加压反应或库欣反应。多见于急性颅内压增高的病例，慢性者不明显。

库欣反应：血压、脉搏、呼吸的改变——血压升高，脉搏缓慢，呼吸深慢（两慢一高）

以上两种方式进行脑血流的调节

颅腔内容虽有增加，但未超过代偿容积，颅内压可保持正常，临床上不会出现颅内压增高的症状。其长短取决于病变的性质、部位和发展速度。

颅内容物增加超过颅腔代偿容积，逐渐出现颅内压增高的表现，如头痛、恶心等。此期颅压不超过体动脉压的1/3，脑组织轻度缺血缺氧。由于脑血管自动调节功能良好，仍能保持足够的脑血流量，如能及时接触病因，脑功能容易恢复，预后良好。

病变进一步发展，脑组织有较严重的缺血缺氧。病人出现较严重的颅内压增高的“三联征”——头痛、呕吐、视乳头水肿。

头痛——最常见的症状。多出现于晚间和晨起。

头痛剧烈时常伴恶心、呕吐，呕吐呈喷射状，虽与进食无关，但较易发生于饭后。

较长时间的颅内压增高可引起视盘水肿，表现为视盘充血，边缘模糊，中央凹陷消失，静脉怒张，严重者可见出血。

如颅内压增高长期不缓解，则出现继发性视神经萎缩，表现为视盘苍白，视力减退，甚至失明。

病情急剧发展时，表现为库欣反应的特点。

病情以至晚期，病人深昏迷，一切反应及生理反射均消失，双侧瞳孔散大，去脑强直，血压下降，心率快，脉搏细速，呼吸不规则甚至停止。

对头痛主诉者，应想到颅内压增高的可能。头痛伴有呕吐者，则应高度警惕颅内压增高的存在。出现三联征表现者可确诊。

颅缝分离，头颅增大，见于儿童。

脑回压迹增多。

蝶鞍骨质吸收。

颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多、加深。

以上征象多在持续3月以上的颅内压增高方可出现。

此检查无异常，不能否定颅内压增高的存在。

可以直接测压力，同时获取脑脊液做实验室检查。

对颅内压明显增高的病人有促成脑疝的危险，应尽量避免。

将导管或微型压力传感器置于颅内，转换为数字信号记录。根据其波形和大小可及时了解颅内压的变化，判断病情，指导治疗，估计预后。

X线

CT

MRI

DSA

CT血管造影和MRA

最根本和最有效 的治疗方法。

脱水

限制液体入量： 颅内压增高较明显者，摄入量应限制在1500-2000ml，输液速度不可过快。

渗透性脱水： 静脉或口服高深液体。

常用的脱水剂

20%甘露醇溶液125-250ml，静脉快速滴注，紧急情况下可加压推注，间隔6-12小时再次使用。其性质稳定，脱水作用强，反跳现象轻，应用最广泛，大剂量对肾脏有损害。

甘油果糖250ml，静滴，间隔8-12小时一次。既有脱水作用，又能通过血脑屏障进入脑组织，被氧化成磷酸化基质，改善微循环，且不引起肾脏损害。

利尿性脱水：脱水作用弱，易引起电解质紊乱，很少单独使用。与渗透性脱水剂合用可加强其降压效果

常用利尿药

氢氯噻嗪25mg，3-4次/日，口服。

呋噻米20-40mg，每8-12小时一次，静注或肌注。

依他尼酸钠25-50mg，每8-12小时一次，肌注。

应用脱水疗法应注意：根据病人情况选用脱水剂；渗透性脱水剂应快速滴注或加压推注；长期脱水需警惕水和电解质紊乱；严重休克，心、肾功能障碍，或颅内有活动性出血而无手术条件者，禁用脱水剂。

激素：肾上腺皮质激素

应用于重型颅脑损伤等颅内压增高的患者

使用方法

常规剂量

短期大剂量冲击疗法

治疗中应注意防止并发高血糖、应激性溃疡、感染

近年对其疗效有质疑，临床上逐渐减少使用

冬眠低温

作用

保护血脑屏障，防治脑水肿

降低脑代谢率和耗氧量

保护脑细胞膜结构

减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害

冬眠的分度（按低温程度）

轻度低温：33-35℃

中度低温：28-32℃

深度低温：17-27℃

超深低温：＜16℃

常用的冬眠合剂

冬眠Ⅰ号

氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+度冷丁100mg

冬眠Ⅱ号

异丙嗪50mg+度冷丁100mg+海得琴（双氢麦角碱）0.6mg

冬眠Ⅲ号

异丙嗪50mg+度冷丁100mg

冬眠Ⅳ号

异丙嗪50mg+度冷丁100mg+乙酰普吗嗪20mg

B. 请问颅内压监测是怎么监测的

颅内压监测对于神经科众多疾病具有非常重要的意义，而且对治疗也具有非常重要的帮助。
目前颅内压监测的手段包括硬膜内、硬膜外、脑室等植入探头方法，能够准确反映出颅内实际测得的颅内压的数值，主要相关的疾病包括脑出血、硬膜外出血、脑膜囊肿、颅内静脉窦闭塞、脑干损伤、颅高压综合征。
颅内压监测是一种创伤性的检查，有一定的副作用，包括头部昏沉感、头部紧绷感、颅内压增高、低颅压综合征等，做检查的时候一定和患者及家属交代病情，让患者及家属权衡利弊的去做选择，此项操作应在正规三级医院开展。

C. 什么是颅内压，有什么表现，该怎么样降低颅内压啊

人的脑袋里面有脑脊液再循环。脑脊液来源于静脉。如果液体生成增多的话，或者脑脊液循环障碍，生成没变，但是会去的路堵上了。颅内压就会增高了。颅内压增高会有喷射状呕吐，头痛，还有视乳头水肿。 以下来自网络。。。 (一)发病原因 引起的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。 2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。 3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。 4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。 5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。 6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。 8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。 (二)发病机制 1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面： (1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。 (2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。 (3)脑脊液过多，见于各种脑积水。 (4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。 2.颅内高压综合征的病理生理 (1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。 (2)颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性 (plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用 △P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。 (3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。 常见症状与体征 颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。 常见症状与体征： 1.头痛 部位不定，进行性加重。 2.呕吐 可为喷射性呕吐。 3.视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。 4.展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。 5.癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。 6.生命体征变化 (1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。 (2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。 (3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。 (4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。 (5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。 7.耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。 主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。 在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。 对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。 电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。 对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。 典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。

D. 颅内压的测定

颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7~2.0kPa（5~15mmHg），儿童为0.5~1.0kPa（3.5~7.5mmHg），此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa（25~30mmHg），但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。这是因为颅脊髓腔虽然是一个闭合的空腔，但并非闭合得绝对严密，在枕骨大孔及颈静脉孔处都受到外界大气压的影响。另外采用的测压方法不是封闭的，而是开放的。这一现象说明颅内压与单纯的脑脊液静水压是不同的。颅内压对静脉压的变动很敏感，侧压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。因此早在1936年Pallock和Boshes就认为，颅内压的形成主要是由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被公认是较合理的。
脑组织内含有组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的，组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压力。
颅内压随着心脏的搏动而波动，波幅为0.27~0.53kPa（2~4mmHg）不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。随着呼吸动作改变，颅内压亦有缓慢的波动，波幅约为0.7~1.33kPa（5~10mmHg），这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉变动的结果。此外颅内压还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应。由于颅内受多种因素影响是波动的，因此在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较正确地了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法。连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用平均值，即曲线图上相当于波幅的1/3处，也就是曲线下缘的舒张压加上1/3得脉压（曲线上、下压力之差），相当于0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。

E. 颅压如何测试,有没有方便的仪器

02测试颅压可以用仪器，方法见说明书。
02MICP-1A型颅内压无创检测分析仪用于颅内压的无创检测和分析。
基于闪光视觉诱发电位检测和监护颅内压的临床意义1)无创检测颅内压值
利用闪光刺激诱发视觉电位，获得诱发FVEP波形，确定N2波潜伏期时间，从而可无创获得患者颅内压值。2)动态监测颅内压变化情况
通过对患者住院期间的定时间断监测，
可动态获得患者颅内压值变化的趋势，从而有效掌握患者病情发生、发展情况。3)左右两侧颅压值差值可提示脑疝
临床实验发现，当左右通过颅内压差值很大达到150mmH2O时
，提示患者可能有出现脑疝的危险。4)观察药物治疗效果
尽管无创颅内压监测方法有一些不适应症，
但对同一患者连续观察结果是非常有意义的，通过对用药前、
用药后颅内压变化情况的对比，
可对指导临床治疗方案提供指导和帮助。5)避免感染及并发症
有创腰椎穿刺法可能存在创伤、感染、脑疝并发症，
给患者带来痛苦和风险，无创颅内压监测仪可避免以上不良后果，
给临床诊断治疗带来极大方便。6)帮助预后判断
若闪光视觉诱发电位出现消失情况，如排除其他因素的影响，
则可能提示患者预后不良。