肺血管疾病常用的检查方法

㈠ 血管炎常用的检查方法包括哪些

1.主要表现
①多系统损害；②活动性肾小球肾炎；③缺血性或淤血性症状和体征，特别见于年轻人；④隆起性紫癜及其他结节性坏死性皮疹；⑤多发性单神经炎及不明原因的发热。
2.皮肤型变应性血管炎
一般有乏力、关节肌肉疼痛等症状，少数病例可有不规则的发热。皮肤损害可为多形性，有红斑、结节、紫癜、风团、血疱、丘疹、坏死及溃疡等。以膝下为最常见，两小腿下部及足背部皮肤损害最多。较多的皮肤损害开始特征为紫癜样斑丘疹，压之不褪色，故这种瘀斑都是高出皮肤可以触及的，这是本病的特征表现。水肿以踝部及足背为重，午后较明显，并伴有两下肢酸胀无力。
3.系统型变应性血管炎
多为急性发病，通常有头痛、不规则发热、不适、乏力、关节及肌肉疼痛等症状。病程不一，轻重不同，若是一次接触抗原，3～4周愈合，若反复多次接触抗原，病情反复发作，病程持续数月或数年。病变可侵犯黏膜，发生鼻出血、咯血。肾脏受累出现蛋白尿、血尿，严重肾功能衰竭是主要死因。侵犯肠道可有腹痛、脂肪痢、便血、急性胆囊炎等胃肠道症状。
胸部X线检查有肺炎表现及结节状阴影，胸膜炎或胸腔积液。可侵犯神经系统，如有头痛、复视、妄想、精神错乱，甚至有脑血栓形成和瘫痪，咽下困难，感觉和（或）运动机能障碍等。心脏损害包括心肌梗死、心律紊乱和心包炎。肾皮质局部缺血可能产生严重高血压。系统性血管炎最常见的眼部表现为巩膜外层炎及视网膜出血。附睾及睾丸的痛性肿胀可能是血管炎的一种表现。

㈡ 检查肺功能，有哪些好的方法

引言：肺是人体中非常重要的器官，直接决定呼吸系统是否正常。但是随着私家车的不断涌现，导致空气问题污染很严重。所以人们患肺部疾病的几率也越来越大，所以今天小编想分享的话题就是，检查肺功能，有哪些好的方法。

㈢ 原发性肺动脉高压的诊断检查

诊断：原发性肺动脉高压患者从症状出现平均生存4年，医院资料为(5.9±0.7)年，本应有足够的时间进行诊断和治疗，甚至做到早期诊断及时治疗。遗憾的是院外误诊率高达94%，究其原因可能是对该病的认识不够，因其少见，在鉴别诊断中常易被忽视；另外，也可能对该病的诊断方法和程序不够熟悉。因此，为提高原发性肺动脉高压的诊断水平，首先在提高对本病认识的基础上，按诊断程序排除所有可能的继发性肺动脉高压，以确定诊断。
实验室检查：末梢血红细胞增多，患者贫血及血小板减少，血气分析PH值正常，PaCO2降低，PaO2正常或降低
其他辅助检查：
1、胸部X线检查对肺动脉高压的判断有一定帮助，但无一征象能准确地反映出肺动脉高压的程度。常用于提示肺动脉高压的X线征象有：
①右下肺动脉横径增宽，国人正常值小于15mm；
②肺门宽度与1/2胸廓横径比增加，即从前正中线至肺动脉段缘间的距离与1/2胸廓横径之比，正常值为(28.1±4.5)%；
③肺门胸廓指数增加，即从前正中线水平至左、右肺动脉主要分支间距离之和与整个胸廓横径之比，正常值为(34±4)%；
④肺动脉段突出，正常值小于3mm；
⑤肺门动脉扩张与外围纹理纤细形成鲜明的对比或呈“残根状”；
⑥右心房、室扩大；
⑦心胸比率增加，正常小于0.5。需指出，轻、中度原发性肺动脉高压的胸部X
线可无异常所见，重症患者改变明显，诊断的敏感性较高。
2、心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能提示右心房、室的增大或肥厚。对原发性肺动脉高压诊断有用的心电图指标见表2。此外，“肺型P”，Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变也是常见的心电图异常。
3、超声心动图和多普勒超声检查心血管疾病的超声诊断当今超声心动图虽不能直接测量增高的肺动脉压，但肺动脉压增高引起的某些间接而特征性的超声征象，对肺动脉高压的判断却颇有帮助。常见的征象有：
(1)右心室肥厚和扩大：右心室肥厚是慢性收缩期负荷过重的直接后果，不仅与肺动脉高压的程度和时间有关，也可能与个体对肥厚反应的调节有关。右心室游离壁在轻度肺动脉高压时已增厚，心室间隔也增厚，运动幅度减弱，或呈同向运动。78%原发性肺动脉高压患者有右心室增大。正常右心室游离壁厚度≤4mm，右心室内径小于20mm。
(2)肺动脉内径增宽和膨胀性下降：二维和M型超声心动图可清楚显示中心肺动脉扩张。正常主肺动脉内径小于25mm，右肺动脉内径小于18mm。肺动脉壁顺应性随压力的增加而下降，收缩期扩张也随之变小。
(3)三尖瓣和肺动脉瓣反流：心脏增大和瓣环扩张可引起三尖瓣和肺动脉瓣反流。多普勒超声心动图测出的三尖瓣反流率和反流程度与造影所见有良好相关，然而正常人有三尖瓣轻度反流者为0～44%，因此，多普勒超声心动图检出的轻微三尖瓣反流的意义应结合其他检查综合判断更为稳妥。同样，正常人肺动脉瓣反流发生率约为13%～90%，检出轻度反流的意义需全面衡量。肺动脉高压时反流峰速和时限增加，并随压力波动而改变，反流速度与舒张期肺动脉-右心室间压差相关。
(4)肺动脉瓣运动异常：在肺动脉高压早期M型超声心动图的研究已注意到肺动脉瓣运动的变化，正常情况下舒张晚期肺动脉瓣后叶有一小负向波，称“a”倾斜，紧接心电图P波之后发生，反映正常肺动脉舒张末期右心房收缩引起较小的右心室-肺动脉压差增加，当肺动脉舒张压轻微增加时可阻止“a”波的出现。
正常“a”波幅度平均为3～5mm，小于2mm可有轻度肺动脉高压，“a”波消失通常提示肺动脉平均压大于5.3kPa(40mmHg)。但需注意当右室舒张末压增加时“a”波可重新出现。肺动脉瓣开放速率增加是肺动脉高压另一个传统超声征象，它与收缩早期右心室-肺动脉间压差的大小有关，而与肺动脉压绝对值无关。M型超声心动图肺动脉高压特征性所见是收缩期切迹或呈“W”图型，反映肺动脉瓣收缩期部分关闭，发生率约60%，该征象有时在无肺动脉高压存在时也可能出现。
(5)肺动脉压的定量化测量常用的指标有：
①三尖瓣反流峰速，与右室收缩压间有良好的相关，相关系数达0.9以上。
②右室流出道或主肺动脉血流加速度或高峰流速提前，血流加速时间或高峰时间与射血时间比与肺动脉压的相关系数在0.7～0.8之间。
③用M型超声心动图或多普勒血流信号测量右室收缩时间间期发现肺动脉高压患者射血前期延长，射血期变短，二者的比率增大，后者与肺动脉压的相关系数约0.7，80%正常儿童比率>0.3，>0.4者中90%的肺动脉平均压>3.3kPa(25mmHg)。
④右室等容舒张时间(肺动脉瓣关闭到三尖瓣开起时间)延长，等容舒张时间与肺动脉收缩压的关系主要决定于肺动脉瓣关闭到三尖瓣开放间的右室压下降幅度，但也受心率、右房压和舒张率的影响。因此，其更多用于正常与轻度肺动脉高压的鉴别。
虽然有许多定量化肺动脉压超声检测方法，相关系数甚至高达0.9以上，但其可解释的肺动脉压变量也只有0.6左右，因此“定量化”检查只能做一参考。尽管如此，超声心动图和多普勒超声心动图检查对原发性肺动脉高压的诊断仍是一有用的无创性检测方法。
4、常用以排除肺动脉高压的血栓栓塞性原因肺扫描多表现肺段或肺叶灌注缺损，而原发性肺动脉高压肺灌注扫描显示正常或呈弥漫性稀疏。有人报道，肺扫描对进一步鉴别不能解释的肺动脉高压中的真正原发性肺动脉高压(致丛性肺动脉病)与多发性哑型肺血栓栓塞有一定价值，后者多呈散在的不规则缺损。
5、肺功能和血气酸碱改变原发性肺动脉高压患者肺功能测定一般呈轻度限制性通气障碍和弥散功能障碍，无气道阻塞。早期血氧分压可正常，多数患者有轻、中度低氧血症，系由心排血量减少和通气/灌注比失衡所引起的混合静脉血氧分压下降的结果，重症低氧血症可能与卵圆孔开放有关。几乎所有患者均伴有呼吸性碱中毒。肺功能测定对诊断原发性肺动脉高压是一项不敏感的检查方法。
6、球囊导向漂浮导管检查原发性肺动脉高压血流动力学定义为静息肺动脉平均压>25mmHg，或运动>30mmHg，肺毛细血管嵌压正常(静息时12～15mmHg)。毛细血管前肺动脉高压分级(静息肺动脉平均压)，轻度：26～35mmHg；中度：36～45mmHg；重度：>45mmHg。
通常有症状的原发性肺动脉高压静息肺动脉平均压>45mmHg。早期轻症原发性肺动脉高压患者的症状不多，就医者少，不易得到该期血流动力学资料，因此，多数患者的血流动力学特征是重度肺动脉高压。肺动脉平均压通常增加3倍，约为8±2.4kPa(60±l8)mmHg，范围3.7～16.9kPa(28～127mmHg)；右房压轻到中度增加，为1.2±0.8kPa(9±6)mmHg，范围0～3.9kPa(0～29mmHg)；肺毛细血管嵌压正常；心脏指数轻度减少，为(2.27±0.9)L/(min?m)，范围0.8～7.9L/(min?m)。我院63例不能解释的肺动脉高压血流动力学资料与上述相似，基线平均肺动脉平均压为8.7±0.3kPa(65.1±2.4)mmHg，平均肺动脉收缩压为13.6±0.4kPa(102.1±3.3)mmHg，平均全肺阻力指数为(33.2±2.2)U/m；平均心脏指数为2.29±0.10L/(min?m)，平均右房压为1.4±0.1kPa(10.4±0.9)mmHg，所有资料说明，患者就诊过晚，多数已有重度肺动脉高压和右心功能不全，这不能不影响患者的治疗和预后。
血流动力学分析发现，症状的严重性与肺动脉高压的程度关系不大，可能与右房压增加和心排血量减少有关，这二者均反映右心室功能不全。出现症状的时间小于1年者与大于3年者之间肺动脉平均压相似，表明在病程的早期肺动脉压已增加到高水平。仅有劳力性呼吸困难的患者肺动脉高压已相当严重，疲乏和水肿反映已有右心衰竭，处于病程的晚期。

㈣ 肺动脉高压确诊该做哪些检查

对于肺动脉高压的诊断中，医生可根据患者提供的详细病史和体格检查，以及相关的辅助检查来诊断肺动脉高压。
肺动脉高压的诊断标准一般为：海平面水平，右心室导管
在静息时，平均肺动脉压力超过25mmHg；在运动时，平均肺动脉压力超过30mmHg。并且肺毛细血管楔压≦15mmHg，肺血管压力＞3wood单位。
相关辅助检查
胸部X线检查：可显示肺动脉扩张情况及其他可能的肺部疾病；
超声心电图：测量肺动脉一发力进行筛查，了解心脏结构和功能的改变情况；
有心导管检查：准确测量肺动脉压力、右心室压力、心脏排血量等血液动力学参数。
特殊检查
另外，如果要确诊肺动脉高压类型还需要做：
呼吸功能检查：通过测量肺总容量、肺活量、时间肺活量以及氧气和二氧化碳交欢能力的检查。可对与缺氧相关的疾病及其他肺动脉高压患者肺功能评估有意义。
增强CT肺血管成像：可展示普通胸片看不到的图像，了解有无肺间质病变、肺及胸腔有无占位性病变以及有无淋巴结疾病。
核素肺通气灌注扫描：可用于肺栓塞的诊断，特别是肺栓塞部位在肺动脉段的意义更大。
多导睡眠监测：可排出是否肺动脉高压是否由睡眠呼吸暂停综合征引起。
右心导管检查：可准确了解肺动脉高压患者的病因和病情严重程度。

㈤ 肺动脉栓塞的检查

主要检查方法有以下几项：
1.心电图
70%以上的PE患者表现为心电图异常，但无特异性。多在发病后即刻出现，并呈动态变化。约50%的患者表现为V1～V4的ST-T改变，其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等，经典的SⅠQⅢTⅢ仅在10%的急性PE中出现。心电图无异常仅说明PE可能性小，但不能除外PE。
2.动脉血气
肺血管床堵塞15%～20%即可出现氧分压下降，常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。10%～15%的PE患者这些指标可正常，故动脉血气改变对PE的诊断仅具有参考价值。
3.胸部X线平片
PE多在发病后12～36小时或数天内出现X线改变。PE诊断的前瞻性研究（PIOPED）资料显示，80%PE患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影（Hampton征），但较少见。尽管这些改变不能作为PE的诊断标准。但仍有助于与PE症状相似的其他心肺疾病的鉴别诊断。
4.D-二聚体（D-dimer,D-D）检测
作为PE的首选筛选试验已得到公认。目前检测D-D方法主要有乳胶凝集法和酶联免疫吸附法（ELISA）多数学者认为ELISA法的敏感性、特异性均优于乳胶凝集法。欧洲和我国急性PE诊断与治疗指南均使用ELISA法来检测血浆中D-D。以ELISA法测定值>500μg/L为阳性结果。对急性PE的敏感性达92%～100%，但特异性低，仅为40%～43%。肿瘤、创伤、感染、心脑血管病及年龄等诸多因素均可使D-D升高。文献报道D-D升高的特异性在30～39岁年龄段为72%，而在80岁以上年龄段特异性降至9%。所以，D-D>500μg/L对PE的阳性预计值较低，不能用来诊断PE。血浆D-D阴性结果，可基本除外PE。
5.超声心动图（UCG）
能发现PE引起的右心改变，在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低，右心室和/或右心房扩大。室间隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重，不能作为PE的确定诊断指标，只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。近年来研究证明经食管超声（TEE）检查对PE的诊断具有重要价值，认为经食管超声较前者显像清晰．在约80%PE患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。比较TEE和螺旋CT（SCT）诊断PE的敏感性和特异性，发现SCT的敏感性高于TEE（97.5%：70%），但二者特异性相近（100%：90%）。
6.深静脉血栓（DVT）检查
是同一疾病的两种表现形式，合称为静脉血栓栓塞征。50%～60%的下肢DVT可发生PE，而尸检资料显示80～90%PE栓子来源于下肢DVT。因此，在PE的诊断中进行DVT检查非常必要。静脉造影仍为DVT各项检查的金标准，其诊断敏感性和特异性均接近100。其他检查包括超声检查、阻抗体积描记法、放射性核素静脉造影等。超声检查仍是临床最广泛使用的诊断手段。对于有症状的近端DVT，超声诊断的敏感性和特异性分别为95%和98%，但对于胙静脉及无症状DVT，其敏感性和特异性分别为35%和99%。
7.肺通气/灌注（V/Q）显像
V/Q显像诊断PE的标准是肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损。而通气显像正常。PIOPED资料显示，通过V/Q显像与肺动脉造影对照研究，V/Q显像诊断PE敏感性为92%。特异性为87%。为更好解释V/Q显像结果，新近将显像结果分为三类：①高度可能，即灌注显像表现两处及以上灌注缺损，而通气显像正常，此时确诊PE的概率为88%；②正常或接近正常，即肺灌注显像无灌注缺损存在，可以除外PE，此时发生PE的概率仅为0.2%；③非诊断性异常，即V/Q显像灌注缺损与通气缺损并存，其征像介于高度可能与正常之间，包括以往的低度可能与中度可能，约5O的可疑PE患者为该无诊断意义的V/Q显像，此时发生PE的概率为16～33%，对该部分患者尚需作进一步检查。
8.螺旋CT
可清晰探测到位于肺动脉主干、叶、段肺动脉内的栓子。表现为肺动脉内充盈缺损及血管截断。据此可作出PE诊断。但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。螺旋CT诊断PE的总体敏感性为72%，总体特异性为95%；对段以上肺动脉内栓子的诊断敏感性和特异性分别为75～100%及78～100%，而对亚段以下肺动脉内周围性栓子诊断敏感性和特异性明显降低，分别为63%和89%，但这些周围性栓子只占PE的6～10%，因此临床意义并不重要。新近出现的计算机断层血管造影（CTA）技术，即应用增强螺旋CT扫描获取原始图像，经重建可三维显示肺血管的一种影像技术。资料显示，CTA对于所有血管内PE诊断的敏感性为53%～100%，特异性为75～100%。
9.磁共振成像（MRI）
普通MRI可显示段以上肺动脉内栓子，其诊断PE敏感性、特异性均较高，但对外周肺动脉显影不良，其临床诊断价值与螺旋CT相似。磁共振血管造影（MRA）与CTA成像原理类似，可显示外周肺动脉。近期MRA研究表明，其对段以下肺动脉栓子的敏感性为75～100%，特异性为42～100%。MRI与螺旋CT相比具有3点优势：①不需使用造影剂，故适用于碘过敏者及老年人群；②同时可显像下肢血管，发现DVT的证据；③具有潜在识别新旧血栓的能力，为确定溶栓治疗提供依据。
10.肺动脉造影（PA）
为目前诊断PE的金标准。直接征象为肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断，间接征象为造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。若缺乏PE的直接征象，不能诊断PE。PA的敏感性超过98%，特异性为90～98%，但随血管口径的变小，其准确性下降，在段以下血管仅为66%。PA为有创检查，其病死率和严重并发症的发生率分别为0.1%和1.5%，通常认为所有非侵入性检查无法明确诊断的患者可选择PA。