硝普钠使用方法

‘壹’ 主动脉夹层的治疗方法有哪些

一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失
(一)治疗
主动脉夹层的治疗，主要是防止主动脉夹层的扩展，因为其致命的并发症并非是夹层扩展本身，而是夹层扩展所造成的后果。对任何怀疑或确诊为主动脉夹层的患者，应立即采取适当的治疗，可使住院总死亡率降至30%以下，未经治疗的主动脉夹层的长期生存率很低。20世纪80年代初，Wheat总结了以前的经验，提出了普遍接受的“标准”治疗方案，即药物治疗或伴同外科手术治疗。近些年来，无论是药物治疗还是手术治疗均有了很大的进展。
内科药物治疗主要侧重两个方面：①降低收缩压;②降低左室射血速度(dp/dt)。据认为后者是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩展的重要因素。起初，内科药物治疗只用于病情严重难以耐受外科手术的病人，而今，内科治疗对所有主动脉夹层病人在影像学检查明确诊断之前是早期治疗的基础，也可以作为部分病人的长期治疗手段。
1.早期急症治疗所有高度怀疑主动脉夹层的病人均应立即收入急症监护病房，监测血压、心率、中心静脉压、尿量，必要时还需监测肺小动脉楔嵌压和心输出量。早期治疗的目的是减轻疼痛，及时把收缩压降至100～110mmHg或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β-阻滞药，使心率控制在60～75bpm，以减低动脉dp/dt，如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。为此，20世纪70年代曾用过胍乙啶、利舍平等，20世纪80年代初曾普遍用樟磺咪芬(阿方那特)，但这些药副作用大，易产生耐药性。
近年来，国外普遍认为普萘洛尔(心得安)静脉间歇给药与硝普钠静脉联合使用是较理想的方案，前者降低dp/dt，后者降低血压。硝普钠可50～100mg加入5%葡萄糖500ml，开始以20μg/min速度滴注，根据血压反应调整剂量，最大剂量可达800μg/min，一般使用时间不超过48h，大剂量或长期使用可致恶心、烦躁、嗜睡、低血压和氰化物样或硫氰酸盐样毒性作用。普萘洛尔(心得安)首次最大剂量不应超过0.15mg/kg(也有建议用静脉给予0.5mg的试验剂量)，每4～6小时应静脉再次给予普萘洛尔(心得安)，以维持适当的β-阻滞药效果，通常较首次用量稍低，即2～6mg。在慢性稳定的主动脉夹层患者，可口服普萘洛尔(心得安)每6小时10～20mg.其禁忌证是心动过缓、传导阻滞、心力衰竭或哮喘。其他β-阻滞药也同样有效，尤其是那些选择性作用于心脏的药物，如阿替洛尔(氨酰心安，Atenolol)和美托洛尔(美多心安，Metoprolol)等。上述方案的缺点是，需要连续血压监测，还需要输液泵调节用药等，更不利于运送病人。
1987年，Grubb等提出用拉贝洛尔(柳氨苄心定，Labetalol)治疗急性主动脉夹层，并取得成功。近年来，在国内也普遍开展应用。该药是有α-阻滞作用的β-阻滞药，也可以降低dp/dt和血压。初始剂量柳氨苄心定注射液25～50mg加10%葡萄糖20ml，于5～10min内缓慢推注，如降压效果不理想，可于15min后重复一次，直至产生理想的降压效果，总剂量不应超过200mg。一般推注后5min，即可出现最大作用，约维持6h;也可以200mg加入5%～10%葡萄糖注射液或生理盐水250ml，以1～4mg/min速度静脉滴注维持，直至取得较好疗效后停止滴注，而后可改用口服维持。拉贝洛尔(柳氨苄心定)片起始剂量为100mg，2～3次/d，最大剂量可增至l200mg/d。
近几年，又有一种新型药物乌拉地尔(压宁定，Urapidil)被用于治疗急性主动脉夹层，它可选择性阻滞突触后α1受体，解除交感神经对血管的兴奋，扩张血管，同时激活中枢5-羟色胺-ⅠA受体，抑制心血管运动中枢的交感反馈调节。它的作用特点是降压的同时不引起反射性心动过速。乌拉地尔(压宁定)注射液初始剂量为12.5～25mg加入生理盐水或5%～10%葡萄糖注射液20ml内，5～10min静脉注射，观察血压变化，5～10min后，如有必要可重复注射12.5～25mg。为维持疗效或平稳降压需要，可将乌拉地尔(压宁定)注射液溶解在生理盐水或葡萄糖液中以l00～400μg/min速度静脉滴注。病情稳定后可改为口服，乌拉地尔(压宁定)胶囊每次30～60mg，2～3次/d。
根据拉贝洛尔(柳氨苄心定)和乌拉地尔(压宁定)两种药物的特性，有可能使它们成为取代普荼洛尔-硝普钠方案的理想药物，而且使用方便，抢救时可静滴，病情缓解后可改为口服。
在药物治疗中，若对β-阻滞药有禁忌者，钙通道阻滞药如维拉帕米、硝苯地平、非络地平和肾素血管紧张素转换酶抑制剂等均可选用。
近2年，对急性主动脉夹层合并高血压或心功能不全者选用卡托普利注射液(开富林)取得了良好的疗效。其降压作用平稳，给药5min后，血压即开始下降，15～30min达高峰，作用时间可长达2h以上，且无反射性心率增快作用，但对合并有肾功能不全者、孕妇、哺乳期妇女不适合应用。该药用法为25～50mg加入5%葡萄糖注射液20ml中，10min静注完毕;半小时后，若无明显效果可重复25～50mg加入5%葡萄糖注射液20ml中静注，并可稀释后以7.5～12.5mg/h速度静滴维持。
需要注意的是，合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，降低血压后能使缺血加重，不可采用过度降压治疗;对血压不高的病人，也不宜降压治疗，但可使用β-阻滞药以减低心肌收缩力。
2.内科治疗内科治疗的适应证主要包括三个方面：①远端夹层而无并发症;②稳定的、孤立的弓部夹层;③稳定的慢性夹层，即发病2周以上而无并发症的夹层。
长期的内科治疗目的仍在于控制血压和减低dp/dt，收缩压应控制在130mmHg以下，所选用的药物，以兼备负性肌力作用和降压作用的药物为宜，如β-阻滞药、钙通道阻滞药、肾素血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物单用或联合应用，临床上也有良好的疗效。3.外科治疗内科治疗在急性主动脉夹层的治疗中占有重要地位，但不能代替或完全代替外科手术疗法。外科治疗的适应证包括：①急性近端夹层。②急性远端夹层伴有下列并发症时：重要脏器的进行性损害;夹层破裂或濒于破裂(囊性动脉瘤的形成是破裂的征兆);逆向扩展累及升主动脉;Marfan综合征。③对慢性夹层只在有进行性严重的主动脉瓣关闭不全或夹层继续扩大时才进行手术。
虽然对不伴有致命性并发症病人，外科手术的准确时间有些争论，但一般认为应尽快手术，以防止夹层继续扩展，导致更多、更严重的并发症发生。年龄越大、并发症越多，手术危险性亦越大。
传统外科手术治疗包括切除内膜撕裂的主动脉、消灭夹层假腔的入口、重建主动脉、置换人造血管及瓣膜等。近年来，随着经典术式的改良、血流动力学和病因学研究的深入，脑和心肌保护的完善，以及新材料的出现，主动脉夹层手术成功率显着提高，早、晚期并发症进一步减少。自1955年deBakey首次成功地对主动脉夹层进行外科手术治疗以来，人类一直在探索更好、更完善的手术治疗方法。
1964年，Wheat等采用Bacron血管替换冠状动脉开口以上的升主动脉瘤，旷置Valsval窦，即称为Wheat术。但对大多数病人，尤其是Marfan综合征均有Valsval窦受累者，采用Wheat术则存在许多不足，以致影响术后远期效果。
1966年，Bentall和deBono首次采用带瓣人工血管置换升主动脉和主动脉瓣以及冠状动脉重新移植(简称Bentall术)，被认为是对升主动脉瘤或夹层伴主动脉瓣反流的病人为首选和唯一根治的方法。但该手术仍存在许多缺陷和不足之处：①由于术野欠佳、主动脉组织脆弱和吻合时的张力，使得吻合口尤其是冠状动脉吻合困难加大，且不易控制出血;②晚期并发症，如冠状动脉吻合处和主动脉远端吻合口处假性动脉瘤的形成。
为了减少Bentall术后的并发症，Cabrol于1978年和1981年描述了一种改良的方法：即用Dacron血管作为中介管(代替1976年Zubiate等用大隐静脉作为中介管)，先把两侧冠状动脉口连通起来，再进行升主动脉、主动脉瓣置换和把中介管与升主动脉人工血管侧-侧吻合，并用瘤体壁包裹人工血管，在移植物外腔与右心耳之间造一1.5cm瘘，防止移植物外腔产生压迫性血肿等，称为Cabrol术。
1994年，Suzuki在承认Cabrol术能有效地防止渗血的同时，也指出其不足之处：①人工血管外腔和右心房之间存在左向右的分流;②血肿仍可压迫甚至阻塞中介管和冠状动脉，从而导致心肌缺血和室性心律失常。因此，Suzuki等设计了一种改良带瓣人工血管移植术，并认为适合于动脉炎、Marfan综合征和退行性病变所致的脆弱主动脉处理，在防止术后恶性出血、主动脉组织脆弱和吻合口假性动脉瘤形成方面有明显优势。
Robicsek和Thubrkar在此基础上开展了主动脉成形术：包括常规置换主动脉瓣、在主动脉前壁梭形切除适当长度和大小的瘤壁以缩小主动脉直径、Dacron血管包裹加固主动脉壁等步骤，不仅符合血流动力学的要求，手术危险性亦小，远期随访结果良好。
4.随访近期随访经内科或外科治疗的近端与远端、急性和慢性夹层患者5年生存率无明显差异，可达75%～80%。通常应对内外科治疗的病人进行长期随访，晚期并发症包括主动脉瓣反流、复发的夹层、动脉瘤形成或破裂等。因此，控制血压和减少dp/dt的长期药物治疗对所有经内科或外科治疗的夹层患者是必不可少的。另外长期随访还包括反复的体格检查，定期的胸片、CT、超声心动图或MRI等，避免远期并发症的发生。
(二)预后
主动脉夹层的自然经过十分凶险，如果未能及时诊断治疗，病死率极高。根据报道未及时治疗的StanfordA型患者，24h内有33%的患者死亡，48h有50%的患者死亡;1周内有80%死亡;95%的患者1个月内死亡。3/4的死亡是由于剥离的夹层破入心包形成心包压塞或纵隔、胸腔大出血。其他患者是并发急性心功能衰竭、远端器官灌注不良、出现急性脑卒中、急性肾功能衰竭、肠坏死及肢体坏死而死亡。慢性主动脉夹层动脉瘤破裂的发生率仍然很高，5年生存率只有10%～15%。StanfordB型药物治疗1年，生存率可达70%～90%，3～5年生存率50%左右。
综合文献报道，急性Ⅰ、Ⅱ型夹层动脉瘤术后的3年生存率为70%～91%，10年生存率为55%～68%。Ⅲ型夹层动脉瘤术后的5年生存率为65%～85%，10年为55%～65%。作者的手术组Ⅰ、Ⅱ型主动脉夹层治疗结果，平均随访(40.74±19.32)个月，1年、3年和8年生存率分别为92.6%，89.7%和86.8%。

‘贰’ 硝普钠的使用方法

硝普钠的使用方法：

1，成人常用量静脉滴注，开始每分钟按体重0.5μg/kg，根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟按体重3μg/kg。极量为每分钟按体重10μg/kg。

总量为按体重3.5mg/kg。用作麻醉期间短时间的控制性降压，滴注最大量为每分钟按体重0.5mg/kg。

2，小儿常用量静脉滴注，每分钟按体重 1.4μg/kg，按效应逐渐调整用量。

(2)硝普钠使用方法扩展阅读：

下列情况慎用：

①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低；

②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药；

③ 脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压；

④肝功能损害时，可能本品加重肝损害；

⑤ 甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情；

⑥肺功能不全时，本品可能加重低氧血症；⑦维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。

‘叁’ 硝普钠临床使用指南

(1)本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg/kg。

(2)静滴前，将本品50mg 先用5%葡萄糖注射液2—3ml溶解，再以5%葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。
(3)溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。
(4)为按计划达到合理降压，最好使用输液泵，以便精确调节流速，抬高床头可增进降压效果；药液有局部刺激性，谨防外渗，推荐自中心静脉作滴注。
(5)经治疗病情已稳定，撤药时要给口服药巩固疗效；患者同时使用其他降压药时，本品用量要减少。
(6)少壮男性患者麻醉期间用本品作控制性降压时，需要用大量，甚至接近极量。
(7)如静滴已达每分钟按体重10μg/kg，10分钟而降压仍不满意，应考虑停用本品，改用或加用其他降压药。
(8)左心衰竭时应用本品可恢复心脏的泵血功能，但伴有低血压时，须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。
(9)用本品过程中，偶可出现明显耐药性，此应视为中毒的先兆征象，此时减慢滴速，即可消失。
(10)本品对光敏感，溶液稳定性较差，滴注溶液应新鲜配制并注意避光。
(11)随访检查：应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行；肾功能不全而本品应用超过48—72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml，氰化物不超过3μmol/ml；急性心肌梗塞患者用本品时须测定肺动脉舒张压或楔嵌压。
禁用慎用
(1)有关本品致癌、致畸、对孕妇和乳母的影响尚缺乏人体研究。在儿童中应用的研究也未进行。
(2)老年人用本品须注意增龄时肾功能减退对本品排泄的影响，老年人对降压反应也比 较敏感，故用量宜酌减。
(3)下列情况慎用：
①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低；
②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药；
③ 脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压；
④肝功能损害时，可能本品加重肝损害；
⑤ 甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情；
⑥肺功能不全时，本品可能加重低氧血症；⑦维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。
(4)代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时禁用本品。肝肾功能减退的患者不用此药。
不良反应
短期应用适量，不致发生不良反应。
(1)本品毒性反应来自其代谢产物氰化物和硫氰酸盐，氰化物是中间代谢物，硫氰酸盐为最终代谢产物，如氰化物不能正常转换为硫氰酸盐，则硫氰酸盐血浓度虽正常也可发生中毒。
(2)用于手术时控制降压时，突然停药，尤其血药浓度较高而突然停药时。可能发生反跳性血压升高。
(3)以下三种情况出现不良反应：
①血压下降过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静滴给药速度有关，与总量关系不大；
②硫氰酸盐中毒或逾量时，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短；
③氰化物中毒或超极量时，可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。恶心、呕吐、头痛、食欲不振、皮疹、出汗、药热、剂量过大出现血压下降，可引起重要器官供血不足。长期使用有硫氰酸盐中毒症状，严重过量可致昏迷、死亡。
过量则出现严重的低血压并可引起冠状动脉或脑血管灌注减低而产生严重后果。因此，在不能连续监测心脏的情况下，用此药是不明智的。其他不良反应与此药降解 为氰化物有关。假若剂量大或长期高速滴入，则氰化物蓄积可导致组织缺氧、代谢性酸中毒及死亡，特别是肾功能减退的患者。如同时输入维生素B12，则可防止这些不良 反应。小剂量长期用此药几天后，可导致硫氰酸盐中毒，表现为甲状腺功能低下、头痛、 食欲不振、恶心、呕吐及无力，并发展为昏迷及死亡。正铁血红蛋白血症是很少见的并发病。
相互作用
(1)与其他降压药同用可使血压剧降。
(2)与多巴酚丁胺同用，可使心排血量增多而肺毛细血管楔嵌压降低。
(3)与拟交感胺类同用，本品的降压作用减弱。
注意事项
(1)肾功能不全而本品应用超过48－72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。
(2)下列情况慎用：脑血管或冠状动脉供血不足；麻醉中控制性降压时，应先纠正贫血或低血容量；脑病或其他颅内压增高；肝、肾功能不全；甲状腺功能过低；肺功能不全；维生素B12缺乏。
(3)老年人用本品须注意增龄时肾功能减退对本品排泄的影响，老年人对降压反应也比较敏感，故用量宜酌减。
(4)本品不可静脉注射，应缓慢点滴或使用微量输液泵。
(5)在用药期间，应经常监测血压，急性心肌梗死患者使用本品时须监测肺动脉舒张压或嵌压。
(6)药液有局部刺激性，谨防外渗。
(7)如静脉滴注已达每分钟10μg/kg，经10分钟降压仍不满意，应考虑停用本品。
(8)左心衰竭伴低血压时，应用本品须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。
(9)偶尔出现耐药性，视为氰化物中毒先兆，减慢滴速即可消失。

‘肆’ 硝普钠的说明

硝普钠为一种速效和短时作用的血管扩张药，用于高血压急症,如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压。

也可用于外科麻醉期间进行控制性降压。也可用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。

亦用于急性心肌梗死或瓣膜关闭不全时的急性心力衰竭。在输液过程中，血压降低过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律失常，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。

拓展资料：

硝普钠为鲜红色透明粉末状结晶，易溶于水，液体呈褐色性质不稳定，放置后或遇光时易分解，使高铁离子(Fe) 变为低铁离子(Fe)，液体变为蓝色。由于其作用迅速，而且消失也快，是治疗高血压急症及急性左心衰竭的常用药物。

成人常用量静脉滴注，开始每分钟按体重0.5μg/kg，根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟按体重3μg/kg。极量为每分钟按体重10μg／kg。总量为按体重3.5mg／kg。用作麻醉期间短时间的控制性降压，滴注最大量为每分钟按体重0.5mg/kg。

小儿常用量静脉滴注，每分钟按体重 1.4μg／kg，按效应逐渐调整用量。

‘伍’ 心力衰竭的治疗方法_心力衰竭怎么办

心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。那么，心力衰竭有哪些相应的治疗吗？下面我就和大家分享心力衰竭治疗的相关知识，希望对各位有所帮助！

心力衰竭的西医治疗 方法

急性左心衰竭的处理

1、坐位，双腿下垂。

2、吸氧。

氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。

3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。

4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。

5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。

6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。

7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。

8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。

9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。

10、治疗病因，除去诱因，以防复发。

充血性心力衰竭的处理

1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。

2、治疗病因，除去诱因。

3、洋地黄制剂：

给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。

用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。

4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。

5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)10～50mg，3/d。静脉常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml静滴，或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴，1/d。用药过程中注意血压变化。

6、转换酶抑制剂：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。

7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。用法为12.5～25mg，3/d。

顽固性心力衰竭的治疗

1、进一步周密观察和检查，寻找各种影响疗效的因素，给予正确处理。

①去除病因，如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等，均须积极治疗。②必须控制各种感染，如呼吸道感染;并须寻找隐匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在。③洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者，应予调整。④有电解质紊乱者，应予纠正。⑤治疗并发症：如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。

2、肾上腺皮质激素治疗：经一般治疗病情仍危重者，可用泼尼松10～20mg/d，分次服用，出现疗效后逐渐减量，达到治疗目的后停药，一般用药1～2个月。

3、肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min静脉滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度静滴。

4、血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。

妊娠合并心力衰竭的处理

1、妊高症并发心力衰竭：以扩张周围血管为主，可考虑使用酚妥拉明及硝普钠，但前者易增加心肌耗氧，后者作用过强，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。注意，强心，解痉，利尿，镇静，利尿，给养仅为辅助治疗。

2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗：

(1)低钠饮食。

(2)缓慢静脉输液。

(3)强心，利尿同时给予血管扩张药物。

(4)分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。

3、ACEI和ARB禁用于孕妇，因对胎儿有致畸性。

术后治疗

1、镇静。安慰病人，解除其紧张恐惧心理，同时选用安定、鲁米那等镇静药物，如合并支气管痉挛，可应用吗啡、氨茶碱等药物，但对老年和 儿童 、呼吸功能较差的病人，吗啡使用应谨慎或减量，肺心病患者禁用。

2、吸氧。合理氧疗是治疗心衰，纠正呼吸困难的重要手段，一般以鼻导管吸氧，流量为3~5L./分，如严惩肺水肿，二肺广泛湿性罗音，哮鸣音者可给30~50%酒精过滤吸氧，或应用祛泡剂以利肺泡表面张力吸收，改善肺水肿。

3、强心药物的应用。洋地黄是治疗、抢救心力衰竭的首选取药物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地兰以葡萄糖液稀释后静注，首次剂量0.2~0.4mg.以后每次0.2mg,每日成人剂量不超过1.2mg 。由于洋地黄的治疗剂量与中毒量十分接近，容易引起毒性反应，特别是老年病人，其心脏较大、肾功能不佳、电解质紊乱、反复心衰、酸中毒病人更易引起洋地黄中毒，故必须根据病情，慎重选用洋地黄的制剂、剂量、给药方法和途径，加强护理观察，服药反应，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞者不宜用，每次服药前须听心率，低于60次/分停用，静注西地兰时须注意心率与心律变化。用药过程中如出现恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍、黄视、绿视、晕眩、头痛、失眠，特别是出现各种心律失常，如室早“二联律、三联律、传导阻滞、ST段呈鱼钩状压低、心率缓慢等均须警惕洋地黄中毒的发生，可用放射免疫法测血清地戈辛浓度，有助于诊断。正常成人为1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml时，视为洋地黄中毒,需要立即停药，迅速排除诱发因素,补充钾盐，因钾能与洋地黄竞争Na+—K+--ATP酶受体，降低强心甙与酶的结合常数，钾本身又能降低心肌自律性，又可使已经结合的强心甙从Na+-K+ATP酶中解离出来,减轻中毒。地戈辛与特异抗体抗原结合，对治疗洋地黄中毒引起的传导阻滞效果甚好。

常规用药

1、ACE抑制剂：是三联疗法的根本。已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰，1361例死亡)。全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF<35%～45%，均同时应用利尿剂，有的并用地高辛。结果对轻、中、重度心衰及有或无冠心病患者均有效。亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实证，美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为：全部心衰患者，包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF<35%～40%)，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期的，终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：依那普利5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状：眩晕、晕厥)时，应首先将利尿剂减量;停用 其它 对心衰无价值的扩血管剂如：α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血钾<5.5mmol/L)，仍可继续应用。

2、利尿剂：适用于所有有症状的心衰患者。NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。利尿剂必须与ACE抑制剂合用，因ACE抑制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。利尿剂一般亦需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。关于制剂的选择：轻度心衰可用噻嗪类;中度以上一般均需应用袢利尿剂，必要时可合用，因二者有协同作用，真正的难治性心衰可用速尿持续静滴(1～5mg/h)。保钾利尿剂纠正低钾血症优于补充钾盐。与ACE抑制剂合用时需注意监测血肌酐与血钾，每5～7天一次，直至稳定为止。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂，因而在心衰治疗中有其特殊地位。RALES试验表明：小剂量螺旋内酯(<50mg/d)与ACE抑制剂以及袢利尿剂合用是安全的，不引起高钾血症。

3、洋地黄：是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低交感神经系统(SN系统)和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的，能保持LVEF持续增加的药物。一些安慰剂对照的临床试验表明：地高辛治疗1～3个月能改善症状，提高生活质量和运动耐量。不论其基础心律是窦性或房颤、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停药试验(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三联疗法心衰恶化率最低。1997年发表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。次要终点是观察地高辛是否降低因心衰恶化的住院率。入选窦性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ级患者占50%，Ⅳ级2%，在标准治疗(ACE抑制剂和利尿剂)的基础上加用地高辛治疗28～58个月(平均37个月)，标准剂量为0.25mg/d(70%患者);结果：地高辛对总死亡率的影响为中性，在3.5年的随访中，二组的心血管死亡率均为30%。因心衰恶化而死亡的危险性，地高辛组有降低趋势。地高辛显着降低因心衰住院的危险性(28%，P<0.001)，但所有原因的住院危险性仅降低6%。进一步的分析表明：高危患者(LVEF<25%的NYHAⅢ或Ⅳ级心衰和心脏明显增大即心胸比例>0.55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好，治疗组与对照组的毒性反应各为12%∶8%，而治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明：虽然地高辛对死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次，肯定了地高辛的长期临床疗效，特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心衰并不需要。DIG试验70%患者应用0.25mg/d，最大剂量0.5mg/d。

美国FDA于1997年正式批准了地高辛——这一争议了200多年的老药用于治疗心衰，确认了地高辛继续有效的作用。国际上心衰治疗指南的意见是：地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验，推荐应用0.25mg/d。

4、β-受体阻滞剂：早已明确，慢性心衰时，SN系统持续激活，可促进心衰恶化、猝死。血NE可作为反映心衰预后的指标。β阻滞剂治疗心衰，从70年代开始。可改善症状，提高LVEF，但在用药后2～3个月才出现效应，初期还可能使心衰恶化。这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象，被认为是心肌本身的效应，是改善心室重塑的结果。已有20个以上随机对照试验，近10000例心衰患者应用β阻滞剂治疗。全部入选患者为收缩性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿剂和ACE抑制剂治疗，用或不用地高辛。荟萃分析结果，死亡危险性下降36%(95%CI，25%～45%)。其中，近期发表的二项试验：CIBISⅡ共入选2647例心衰，应用比索洛尔治疗28个月，死亡率下降34%(P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入选3991例，应用美托洛尔治疗6～20个月，死亡率降低35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美国四项卡维地洛尔试验，荟萃分析结果卡维地洛尔组死亡危险性下降65%(P=0.0001)，上述试验均因治疗组死亡率明显降低而提前结束。这些试验的结果表明，在标准三联疗法(不一定包括地高辛)的基础上，加用β-阻滞剂可进一步降低死亡率，从而使β-阻滞剂确立了在治疗心衰中的地位。由于β-阻滞剂的长期效益，可减少心衰进展的危险性，因而建议：所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β-阻滞剂，除非有禁忌证。而且应及早使用，不要等到其它疗法无效时才用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂，地高辛亦可应用。必须强调的是：β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人，症状改善常在治疗2～3个月后才出现。虽然β-阻滞剂没有即刻效益，但仍能减少疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从极小量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量或靶剂量。

5、醛固酮受体拮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。1999年公布的RALES试验，入选1663例重度心衰(NYHAⅣ级)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常规治疗基础上加用螺旋内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月。结果总死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由于治疗组的显着效益，本试验亦提前结束。目前建议：低剂量螺旋内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAⅣ级心功能的患者。

6、心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌。此类药品中，非常具有代表性的就是龙丹通络胶囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一种缓慢侵蚀而又严重影响健康的疾病，患者都存在心肌细胞能量供应不足，北京安贞医院心血管科周玉杰主任认为心血管病人都涉及到一个心肌能量代谢的障碍问题，而龙丹通络胶囊的提取物FDP对急性心肌梗死和慢性的心肌能量代谢(及衰竭)都有一个很好促进恢复的作用。临床发现：无论是在抢救过程中，还是在抢救过后，如果治疗方案中加入适量的龙丹通络胶囊快速给心肌细胞供应能量，就能充分改善心肌细胞的活动状态，使心肌细胞避免利尿，强心等药物对心脏骑马加鞭式的损伤，从而加快康复的速度和质量。临床医生还认为，即使是正常人平时也应该多吃一些有利于增强心肌细胞活力的物质，将可以远离心力衰竭。

7、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)：ARB可阻断所有AⅡ的不良作用，包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而，现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验，Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=0.035)，但并非原先设定的终点，而且应用复合性终点校正以后，二组就不再有显着差异;ELITEⅡ试验结果，二组死亡率相似，无统计学差异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是：对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。

心力衰竭的中医治疗 方法

1.心阳气虚证

【主症】心悸，气短，胸闷，.神疲乏力，头晕，舌淡苔薄白，脉沉细无力。

【治法】补阳益气。

【方药】保元汤加白术、茯苓、远志等。

2.心肾阳虚证

【主症】心悸，面色晄白，肢冷，口唇青紫，或见腰膝酸软，舌质嫩，苔薄白，脉弱而数。

【治法】温补心肾。

【方药】参附汤合金匮肾气丸加减。

3.阳虚水泛证

【主症】心悸气喘，胸闷不适，小便短少，下肢水肿，舌淡胖，苔白滑，脉沉弦。

【治法】温阳利水。

【方药】真武汤合苓桂术甘汤加减。

4.心气阴两虚证

【主症】心悸，气短，下肢水肿，心烦失眠，舌质偏红或紫黯少津，脉细数或促。

【治法】益气滋阴。

【方药】炙甘草汤加减。

5.阴阳两虚证

【主症】胸闷心悸，难以平卧，下肢水肿，畏寒肢冷，心烦热，喜冷饮，舌质红，少苔，脉细数。

【治法】温阳滋阴。

【方药】济生肾气丸合生脉散加减。

6.气虚血瘀证

【主症】心悸气短，胸闷胸痛，神疲乏力，食少腹胀，下肢微肿，舌质淡紫，脉弱而结。

【治法】补气行瘀。

【方药】补阳还五汤加减。

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