增殖细胞的治疗方法

A. 结肠癌晚期治疗

您好，
结肠癌
晚期
治疗方法还是有的，只要大家保持一个良好的心态，遵循医生的指导，治疗
肠癌
还是有希望的，下面我给您介绍一些结肠癌晚期治疗的方法。结肠癌晚期治疗1、手术治疗：这是是
小肠癌
治疗中最有效的方法，但是手术治疗给小肠癌患者带来的
创伤
比较的大，使用的
肿瘤
范往往是比较局限的，大部分是是治标不治本，接受治疗的患者必须要
体质
好才行。手术治疗后为防止术后
并发症
，可以服用
中药
。结肠癌晚期治疗2、放射治疗：这种方法主要是利用电磁辐射来时生物分子结构改变，以此来破坏或杀死
癌细胞
。放射治疗治疗
小细胞肺癌
方面取得了很好的成果。此种治疗方法的毒副作用往往比较的大。结肠癌晚期治疗3、化学治疗：化学治疗是通过
血管
将
化学药物
带到
全身
各处，对
肺癌
患者身体各处的
细胞
产生影响。再利用此种方法进行治疗时，短期效果一般比较的好。但是化学治疗的毒副作用也比较的大。结肠癌晚期治疗，目前的抗肿瘤治疗方法之所以不能对肿瘤细胞“斩草除根”，还有一个原因是因为这些
疗法
主要针对的是位于肿瘤外周的大多数
非增殖细胞
，而不能影响到肿瘤内部
增殖细胞
，因此治标不治本。生物免疫治疗能够保护
正常细胞
，起效快无毒副作用;又能直接杀灭多种癌细胞，使肿瘤缩小或凋亡，有效的抑制肿瘤细胞的转移和复发;减轻放
化疗
的毒副作用;并能强效止痛;使患者症状明显改善，消除和降低肿瘤患者的恐惧、焦虑
心理
，
生存质量
大幅提高。以上为您介绍结肠癌晚期治疗的方法，希望您的朋友能够早日康复。

B. 细胞增殖和细胞分裂有什么区别

一、方式不同

1、细胞的增殖是生物体生长、发育、繁殖以及遗传的基础。真核生物的分裂依据过程不同有三种方式，有有丝分裂，无丝分裂，减数分裂。

其中有丝分裂是人、动物、植物、真菌等一切真核生物中的一种最为普遍的分裂方式，是真核细胞增殖的主要方式。减数分裂是生殖细胞形成时的一种特殊的有丝分裂。

2、细胞分裂是活细胞增殖其数目由一个细胞分裂为两个细胞的过程。分裂前的细胞称母细胞，分裂后形成的新细胞称子细胞。

二、作用不同

1、细胞以分裂的方式进行增殖。单细胞生物，以细胞分裂的方式产生新的个体。多细胞生物，以细胞分裂的方式产生新的细胞，用来补充体内衰老或死亡的细胞。

2、主要是引发细胞分裂 ，诱导芽的形成和促进芽的生长。对组织培养的烟草髓或茎切段，细胞分裂素可使已不具备分裂能力的髓细胞重新分裂。这种现象曾被用于细胞分裂素的生物测定。

三、影响因素不同

1、细胞增殖的调控因素如果是细胞内的话主要是原癌基因和抑癌基因进行调控。细胞外的话主要是指环境因素，如紫外线等。

2、能够影响细胞分裂的因素很多，而且极为复杂，目前还没达到对其全面认识的水平。

曾做过这样的实验：当人工培养的变形虫快要分裂的时候，把它的细胞质切去一大块，这个变形虫就不再分裂。等它长大起来又要分裂的时候又切去一块，它也不再分裂。但如果让其继续生长，体积达到一定大小时，它又会分裂起来。

C. 北京261医院细胞治疗中心的中心疗法介绍

靶向性细胞再生疗法
适用对象：
各类细胞损伤性疾病及自身免疫性疾病患者，包括：
1. 中枢神经损伤：脑瘫、脑外伤、脑萎缩、脑梗塞、脑出血、帕金森病、老年痴呆、脊髓损伤、共济失调等。
2. 脏器损伤：肝硬化及并发症、1型糖尿病、肾病、肺纤维化、早中期心肌梗死等。
3. 免疫系统疾病：2型糖尿病、类风湿、红斑狼疮、过敏性疾病等。
4. 其他：亚健康及抗衰老。
技术简介：
靶向性细胞再生技术是北京生物诊疗中心医院的独创特色技术之一。靶向性细胞再生疗法的核心，在于提取人体内特定的“多能细胞”，利用其生物活性，经必要的提取、纯化及培养流程后，将其输入到病灶部位，使病灶局部微环境产生改变，通过细胞因子的自分泌和旁分泌等途径，最大限度激发人体自我修复能力，完成对受损细胞的原位修复，恢复受损的组织、器官功能，达到从细胞水平治疗疾病的目的。此疗法对于目前多种难治性疾病具有良好的疗效，填补了国内领域技术空白。
北京生物诊疗中心医院在临床上应用此疗法多年，截至目前已截止上万例不同疾病的患者，尤其是对小儿脑瘫、肝硬化、糖尿病、脊髓损伤的治疗效果更佳明显，受到了广大患者及家属的好评。
CIK/DC-CIK细胞免疫疗法
适用对象：
慢性乙肝、丙肝、早期肝炎肝硬化患者。
技术简介：
根据细胞与分子免疫学原理，从患者体内提取单核细胞，通过体外特殊培养，使其发育成免疫杀伤细胞并大量扩增，同时用DC细胞赋予其专杀肝炎病毒的抗原信息，再回输到患者体内，迅速准确地杀灭肝炎病毒及其变异病毒。整个治疗过程无需住院，无需手术，也不需要使用药物，对正常肝脏组织细胞不会造成损伤。
细胞输入之后，还能够形成长时间的免疫记忆，当再次接触肝炎抗原时，能强烈的引起机体免疫细胞增殖，短时间内再次形成大量的特异性免疫杀伤细胞，对肝炎病毒发生迅速而特异的杀伤作用。
此项技术经上级部门批准，首先在本院开展临床应用。
EAAL细胞疗法
适用对象：
各类癌症/恶性肿瘤患者。
技术简介：
生物免疫疗法是“用人体自身的免疫细胞杀死肿瘤细胞”的原理来治疗肿瘤，同时能够大大增强人体的免疫功能，抑制肿瘤细胞生长。EAAL，是扩增活化的自体淋巴细胞的英文Expanding Activated Autologous Lymphocytes的缩写，EAAL细胞技术是最先进的治疗肿瘤的细胞免疫治疗方法之一。其技术是从患者自体外周血（20-100毫升）中分离单个核细胞，经过体外刺激扩增培养，使在生理条件下具有杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞的杀伤性效应的细胞亚群，主要是CD8+杀伤性T淋巴细胞（CTL，约70%）和自然杀伤细胞（NK，约20%）得到大量扩增和活化，之后经一次或多次回输给患者。该方法经过国内外数万例肿瘤患者的临床实践证明，可以显着地抑制肿瘤细胞的生长、增殖，明显改善患者的生活质量，提高肿瘤患者的生存期。与传统放化疗相比，具有无痛苦、无毒副作用、无免疫排斥、广谱有效等优势。
臭氧自体血回输疗法
适用对象：
心脑血管疾病患者、自身免疫疾病患者、亚健康人群。
技术简介：
三氧，是氧的同素异形体，其分子含有三个氧原子，分子式为O3，常温下为无色气体，有一股特殊的草腥味，有极强的氧化力，稳定性极差，常温下可自行分解为氧，通常以稀薄的状态混合于大气中。其主要密集处是三氧层或雷电电击之处，因为雷击会使空气中的氧转化为三氧，这也说是雷雨过后空气特别清新的原因。因为三氧具有极强的氧化性的特点，被世界公认是一种广谱高效杀菌剂，它的氧化能力高于氯一倍，杀菌比氯快600-3000倍，甚至几秒种内可以杀死细菌。三氧可杀灭细菌繁殖体和芽胞、病毒、真菌等，并可破坏肉毒杆菌毒素，可以清除空气和杀灭空气中、水中、食物中的有毒物质，常见的大肠杆菌、粪链球菌、绿脓杆菌、金黄葡萄球菌、霉菌等，在三氧的环境中15分钟，其灭杀率可达到99%以上。三氧疗法为欧美应用广泛的治疗方法，血液与臭氧直接混合后，在百万分之一秒内迅速反应，使血液中ATP含量瞬间升高，大大提高血氧饱和度，氧化去除血管壁上的脂肪，改善血液循环，增加红细胞弹性和血管弹性。在临床医学领域，三氧疗法可用于治疗各类心脑血管疾病、自身免疫性疾病及亚健康状态。
LSA降粘去脂技术
适用对象：
四高（高血脂、高血糖、高血压、高血粘）人群。
技术简介：
LSA降粘去脂技术是采用进口针头，无痛技术，在患者手臂建立一个静脉通道，当血液流经静脉通道并进入全自动电脑控制血液分离仪，利用离心分离的原理将血液分离成血细胞和血浆，分离的血浆经过过滤膜（该膜选用世界先进的组合生物膜）时，过滤器的功能微粒将血浆中的胆固醇、甘油三酯和有害的低密度脂蛋白胆固醇选择性的吸附在过滤膜上，其他血液成分如各种血细胞等人体有益成分返还体内，使得血液里的胆固醇、甘油三酯减少，达到去脂、降粘目的。

D. 什么是自体免疫治疗

自体免疫治疗，指的是通过提升自身的免疫能力来抵抗疾病，人体免疫力是身体最好的医生。
在人体中存在三类淋巴细胞，B细胞（专门生产抗体，在脾脏成熟）、T细胞（管控细胞免疫，在胸腺中成熟）、和NK细胞（天然免疫细胞，在骨髓中成熟）， 这三类淋巴细前两者大家会比较熟悉，而且占了总淋巴细胞的九成，NK细胞是Natural Killer Cell(自然杀手细胞)的简称，NK细胞的比例不算高，只有10~15%，但它是天然免疫细胞中最古老的高效清除“叛乱份子”的利器，NK细胞活性水准高，肿瘤发病率就低，这已经得到科学界的验证，世界各地已经在开展肿瘤的“NK细胞疗法”这种方法是将肿瘤患者的血抽出来，将血中所含有的NK细胞用各种手段在培养皿中繁殖，然后再打回人体。这样的“NK细胞治疗”法的确收到了良好的对抗肿瘤的目的，有关研究已经证实，在一个NK细胞躺下之前，它可以杀死27个癌细胞。
肿瘤癌症的患者，其免疫系统势必是有漏洞的，如果只是通过尝规的治疗方法将肿瘤去除而不是去修补免疫漏洞，那么身体病况会以另一种方式卷土重来或重蹈覆辙，因此预防胜于治疗，可以通过补充高品质的膳食补充剂去提升人体的免疫，像获得提升NK细胞专利的红白金丹（番茄红素与白藜芦醇组合物）、深海鱼油（欧米伽-3）、破壁灵芝孢子粉（灵芝三贴）等。

E. 化疗对病人的身体有什么要求不经过手术直接化疗能治愈吗

化疗的方法：
一．为什么肿瘤病人需要化疗？
这是因为恶性肿瘤在发生、发展的过程中会出现转移现象。目前公认多数肿瘤是单克隆起源，即恶性肿瘤是由一个癌变细胞演化而来。这个癌变细胞作为母体细胞不断增殖，产生子细胞，使得癌细胞群体随之增大。在癌细胞群体中，往往会产生出变异的群体或细胞亚群，他们除继承了母体细胞的特性外还具有新的特征，显示出更为恶劣的生物学行为，侵袭性和转移能力明显增加。医学上把癌瘤母体中有着不同特性的癌细胞称为肿瘤的异质性，是肿瘤治疗中的最大障碍。肿瘤不仅可从局部出发，沿着组织间隙向周围组织或器官伸出"蟹爪"，呈浸润性生长来扩大地盘，而且部分癌细胞由于异质性，可以挣脱束缚，脱离癌瘤母体，沿着淋巴系统或血循环就像脱缰野马叛逆而去，窜到机体的其他组织或器官内"安营扎寨"，形成转移病灶。肿瘤细胞在尚未成为转移结节前，病人无任何临床表现，常规检查方法如X线、B超、CT等，甚至常规病理检查也难以发现。此时把他们称为微小转移灶(或亚临床灶)。以后在适宜的环境下，微小转移灶获得新生血管的支持就逐步发展成为一个个临床病灶，产生症状，并能被临床查出，威胁病人生命。癌肿一旦转移，则表示肿瘤已经不再局限于原发部位，有发展为全身转移瘤的可能，使病情进入晚期，预后不良。所以，转移视为恶性肿瘤的一个重要标志，也是癌症死亡的主要原因。不论手术或放疗均不能解决癌症的转移问题，而化疗在于强调全身性治疗肿瘤病人，为治疗全身亚临床微小转移灶提供了有力的武器。
二.化疗的应用方式是什么?
(一)治疗晚期病人 晚期病人肿瘤多已全身扩散，不再适用于手术或放疗等局部治疗，化疗成为主要的治疗方法。晚期病人中，一部分人在确诊癌症时已到了晚期阶段，还有一部分人肿瘤治疗不充分或充分治疗以后仍因复发或转移而进入晚期。复发或转移固然难治，但病人要坚定信心，不要放弃治疗的机会。化疗的目的是治愈晚期肿瘤病人。对晚期肿瘤，化疗是达到治愈、好转、提高生存质量、延长生存期的有效治疗方法。
化疗治疗肿瘤已取得良好的疗效。①经化疗可能治愈的肿瘤：绒毛膜上皮癌、霍奇金病、中度和高度恶性非霍奇金淋巴瘤、睾丸肿瘤、肾母细胞瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、尤文瘤、神经母细胞瘤、急性淋巴性白血病(小儿)、急性粒细胞性白血病等。②能提高生存率的肿瘤：乳腺癌、低度恶性非霍奇金淋巴瘤、小细胞肺癌、子宫内膜癌、前列腺癌、慢性粒细胞性白血病、慢性淋巴细胞性白血病、急性白血病(成人)。③化疗能看到客观疗效的肿瘤：骨肉瘤、甲状腺癌、头颈部肿瘤、胃癌、软组织肉瘤、恶性黑色素瘤、恶性神经胶质瘤、膀胱癌。④化疗效果差的肿瘤：非小细胞肺癌、食管癌、大肠癌、肝细胞癌、宫颈癌、肾上腺癌。以上肿瘤化疗的结果表明，对于可达到治愈的肿瘤化疗力求达到根治性的疗效，对于可以缓解能提高生存期的肿瘤化疗也应力争做到根治，对于疗效差的肿瘤则应权衡利弊采用姑息治疗，以减轻痛苦，提高病人生活质量，延长病人的生命。
(二)辅助化疗 辅助化疗是指对肿瘤原发灶进行手术切除或放疗后化疗，也称术后或放疗后化疗。不少肿瘤病人会错误认为自己通过手术或放疗已经"治好"了肿瘤，无需再做化疗。如前所述，局限性肿瘤用手术或放疗治疗只能治愈其中的一部分人，而多数情况下局限性肿瘤已经发生了微小转移，这是今后复发或转移的祸根。微小转移灶在原发灶的切除或放疗后，增生可以变得活跃起来，加上此时全身肿瘤负荷处在很低的情况下，这都将有利于化疗发挥杀灭作用。消除了亚临床微小转移，有助于提高术后或放疗后病人的治愈率。因此，手术后或放疗后的病人绝不能高枕无忧，而应一鼓作气，继续化疗，乘胜追击，直到彻底消灭每一个癌细胞为止。辅助化疗能够提高治愈率的肿瘤有：乳腺癌、大肠癌、骨肉瘤、小细胞肺癌以及尤文瘤、小儿横纹肌肉瘤、睾丸肿瘤。乳腺癌术后要继续化疗在临床上备受认可，也是辅助化疗成功的典型例子。很多乳腺癌病人已经深感从辅助化疗中获益。
(三)新辅助化疗 这种方式化疗与辅助化疗的情况正好相反，是在病人手术或放疗前进行化疗。因为有的肿瘤虽然是局限性的，但肿块较大或局部浸润明显，立即进行手术治疗存在困难，或者认为这样做结果会给病人带来较大的创伤。此时应用化疗的目的有二：一是希望化疗后局部肿瘤缩小，创造手术切除肿瘤或放疗的条件，减小局部治疗的损害；二是对可能存在的微小转移灶进行清除，从而改善预后。通过手术标本病理检查的结果还可以了解化疗对癌组织产生的影响，为术后化疗药物的选择提供了依据。新辅助化疗能使肛管癌、膀胱癌、乳腺癌、喉癌、骨肉瘤及软组织肉瘤等减少手术范围，对非小细胞肺癌、食管癌、鼻咽癌及其他头颈部癌等与局部治疗产生良好的配合作用。返回
三.化疗适应证是什么?
1)对化疗敏感的全身性恶性肿瘤，如绒毛膜上皮癌、霍奇金病、中度和高度恶性非霍奇金淋巴瘤、睾丸肿瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、尤文瘤、小细胞肺癌等病人为化疗的首选对象。
2)已无手术和放疗指征的晚期肿瘤或术后、放疗后复发转移病人。
3)有化疗指征的需要综合治疗的病人，包括手术前后或放疗前后需辅助化疗者。
4)采用特殊给药途径做局部化疗病人。
(1)癌性胸腔、腹腔和心包积液需腔内给药治疗者。
(2)脑脊膜转移需鞘内给药预防或治疗者。
(3)某些组织脏器原发灶或转移灶需动脉给药治疗者。
5)肿瘤引起的上腔静脉压迫、呼吸道压迫、颅内压增高病人，可先做化疗急症处理，以减轻症状，再进一步采用其他治疗。返回
四. 化疗药物是如何分类的?
1．烷化剂 具有活泼的烷化基团，能取代细胞多种成分的重要基团发生烷化作用，使之失活，而癌细胞遭到破坏死亡。主要药物有：氮芥(HN。)、环磷酰胺(CTX)、异环磷酰胺(IFO)、氮甲(NF)、苯丙氨酸氮芥(米尔法兰L-PAM)、苯丁酸氮芥(瘤可宁CB-1348)、噻替派(TSPA)。亚硝脲类：卡氮芥(BCNU)、环已亚硝脲(CCNU)、甲环亚硝脲(Me-CCNU)、嘧啶亚硝脲(ACNU)。该类药物亲脂性强，可透过血脑屏障，深入到颅内杀伤癌细胞。其他还有白消安(马利兰Bus)、雌二醇氮芥(癌腺治ETM)等。
2．抗代谢药 结构上与细胞内某些代谢物相似，常可以假乱真，干扰正常的细胞代谢过程，抑制细胞增殖。主要药物有甲氨喋呤(MTX)、氟尿嘧啶(5-FU)。其衍生物很多，包括喃氟啶(FT207)、优福啶(UFT)、卡莫氟(嘧福禄HCFU)、脱氧氟尿苷(氟铁龙5-DFUR)、氟尿脱氧核苷(FUDR)，临床上可根据病种，肝功能状态等合理选用。环胞苷(CC)、阿糖胞苷(Ara-c)、双氟胞苷(健择Gemcitabine)为新的嘧啶类似物。其化学结构与Ara-c相似，为核糖核苷还原酶抑制剂。其抗瘤谱较Ara-c广，对非小细胞肺癌有效，对胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、头颈部癌也可能有效。六甲嘧胺(克瘤灵HMM)对肺癌特别是小细胞肺癌、霍奇金病、卵巢癌、乳腺癌及消化道癌有一定疗效。
3．抗生素 作用机制各异：主要作用于遗传信息传递的不同环节，抑制DNA、RNA和蛋白质的合成发挥抗癌效能。主要药物有：放线菌素D(更生霉素ACTD)、丝裂霉素(MMC)、博来霉素(BLM)、平阳霉素(PYM)；阿霉素类：阿霉素(ADM)、吡喃阿霉素(THP)、表-阿毒素(E-ADM)、去甲氧柔红霉素(善维达IDA)。阿霉素自分离产生后，迅速扩大了抗肿瘤适应证，疗效显着，现在阿霉素及其同类药物THP、E-ADM等均已成为临床最重要的常用的广谱抗癌药物之一。还有米托蒽醌(MTT)等。
4．植物类 多数药物作用于M期，阻止有丝分裂，使有丝分裂停顿，致死癌细胞。主要药物有：长春新碱(VCR)、长春花碱(VLB)、长春地辛(长春花碱酰胺，西艾克，VDS)、长春瑞宾(诺维本NVB)。该四种药作用机制基本相同(至少部分相同)，通过阻滞微管蛋白的聚合使细胞有丝分裂停止于中期，其中NVB是治疗乳腺癌和非小细胞癌最有效的药物之一，对卵巢癌、非霍奇金病、头颈部肿瘤、食管癌也有较好的疗效。鬼臼乙叉甙(足叶乙甙，VP-16)。其口服胶囊有威克、拉司太特。鬼臼噻吩甙(Vm-26)其特点对颅内恶性肿瘤、包括原发瘤和转移瘤有效好的疗效。羟基喜树碱(HCPT)、伊立替康(CTP-11)、托泊替康(TPT)，为DNA拓朴异构酶I抑制剂，干扰和阻碍DNA复制，是抗癌药物作用新的靶点，临床上在不同病种肿瘤取得一定疗效。紫杉醇(泰素PTX)、泰素帝(Taxotere)，由紫杉醇树皮或针叶中提取，为新型抗微管药物，是目前惟一能促进微管聚合、抑制微管解聚的药物，对多种肿瘤具有抗癌活性，临床倍受关注。另外还有三尖杉酯碱(HRT)等。
5．激素及内分泌药物 通过改变体内激素水平，对激素依赖性肿瘤发挥抑制生长作用。主要药物有：泼尼松(PDN)、地塞米松(DXM)，是广泛应用的肾上皮质激素，适用于乳腺癌、急、慢性淋巴细胞性白血病、霍奇金病和非霍奇金病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤并发症、上腔静脉综合征、癌性发热等。丙酸睾丸素(雄激素类)、乙烯雌酚(乙蔗酚、雌激素类)、氟硝丁酰胺(缓退瘤)为雄激素拮抗剂，用于前列腺癌。孕激素类：甲孕酮(MPA)、甲地孕酮(MA)运用于乳腺癌、肾癌治疗，还可改善恶病质，减轻化疗反应。他莫昔芬(三苯氧胺TAM)、雌激素受体拮抗剂，用于乳腺癌，也可用于雌激素受体阳性的某些肿瘤如恶性黑色素瘤、消化道癌等辅助治疗。托瑞米芬(法乐通，TOR)，为新型抗雌激素受体药物。氨鲁米特(AG)、福美司坦(兰他隆FMT)、来曲唑分别为第1代、第2代、第3代芳香化酶抑制剂，主要用于绝经后晚期乳腺癌二线或三线激素治疗。LH-RH拮抗剂(抑那通)，治疗晚期乳腺癌和前列腺癌。
6．杂类 抗癌机制各有特色，主要药物有：门冬酰胺酶(L-ASP)、甲基苄肼(PCZ)、氮烯咪胺(DTIC)，治疗恶性黑色素瘤、霍奇金病，对软组织肉瘤也有一定效力。顺铂(DDP)，为铂制剂，可与DNA双链或单链交联，影响DNA链合成、复制，引起癌细胞死亡。临床上使用范围逐渐扩展，对于多种肿瘤取得较好的疗效。 目前第2代卡铂(CBP)、第3代草酸铂(乐沙定L-OPH)亦陆续上市，抗瘤谱各有侧重，成为临床上最重要的抗癌药物。丙亚胺(1CRF-159)具有抗癌转移作用。另外，还有羟基脲(HU)等。返回
五. 细胞增殖和细胞周期是什么?
癌细胞恶性增殖通过有丝分裂一分为二，细胞内遗传物质染色体(由脱氧核糖核酸DNA组成，呈双螺旋链结构)要成倍增加并均匀分到子细胞中去，因此DNA需要一个生物合成过程，原料为各种核苷酸，而核苷酸的合成需要嘧啶类前体和嘌呤类前体及其合成物。细胞增殖前必须使染色体中携带遗传信息的DNA进行复制，再经DNA为模板合成RNA(转录过程)，然后由RNA指导合成各种蛋白质(翻译过程)，以控制细胞遗传性状和细胞功能。其过程经历：①双链DNA解开为单核；②转录为RNA；③翻译成为多肽或蛋白质；④执行酶、激素、生长因子等功能四大步骤。大多数抗癌药作用于这一过程的不同环节，影响DNA合成，成为癌细胞的"杀手"。按细胞DNA含量的变化，可将增殖细胞的生长繁殖分为：M期(有丝分裂期)，G1期(DNA合成前期)，S期(DNA合成期)和G2(DNA合成后期)四个期，称细胞周期。G1和G2分别为S期和M期准备条件。S期主要合成新的DNA，使DNA含量加倍，也仍继续合成RNA和蛋白质。经此期后进入G2期。M期有纺锤丝形成(由微管组成)，最终每个细胞分裂成2个子细胞。肿瘤中增殖细胞部分经历细胞周期的变化，是肿瘤的生长部分；而非增殖细胞部分，包括：①静止期细胞(G0期细胞)：称为肿瘤干细胞，平时不分裂，但受到适当的刺激就引起分裂，具有广泛增殖能力。G0期细胞是复发的根源。②终末细胞：指不能分裂细胞和死亡细胞。增殖细胞对药物较敏感，而G0期细胞不敏感，应千方百计消灭之。
六. 化疗药物如何按对细胞周期的影响分类?
1．周期非特异性药物(CCNSA) 主要作用于增殖细胞群中各期细胞，包括G0期细胞，均可起杀伤作用。其杀伤作用与剂量有关(剂量依赖性)，适用于增殖比率小、生长缓慢的肿瘤。其用法以静推、大剂量冲击疗法为宜，主要有烷化剂、抗癌抗生素及某些杂类等。
2．周期特异性药物(CCSA) 仅对细胞周期中的某一期有较强的作用，如抗代谢类对S期细胞作用显着，植物碱类主要作用于M期。杀伤作用与时间有关(时间依赖性)，适用于增殖比率大、生长迅速的肿瘤。其用法以静脉缓慢滴注或持续输注、肌注为宜。返回
七. 化疗药物如何按作用结果分类?
杀伤性药物 可改变增殖比率，促进G0期细胞进入细胞增殖周期，即先引"蛇"出洞再继续消灭。
抑制性药物 可改变细胞周期的组成，导致细胞在某一时相中的蓄积，产生同步化作用，即细胞齐集于某一期。然后再用作用此周期的药物，则可更多地杀死肿瘤细胞，而较少地损伤正常细胞。返回
八.化疗常见不良反应及防治方法如何?
化疗的最大缺点是选择性差，毒性大，杀伤癌细胞的同时也杀伤正常细胞。人体组织中存在增殖活跃的细胞群，如骨髓造血细胞、消化道粘膜上皮细胞、生发细胞等，这些细胞也容易受到化疗的伤害，出现所谓敌我不分的情况。化疗除了影响机体正常的增殖细胞外，还会产生一些与各个药物本身有关的特殊毒性。目前化疗药物的毒性尚无法完全避免，会给病人身心带来一定的影响，因而不少病人畏惧化疗。实际上，只要合理使用化疗药物，认真防治不良反应，就可以扬长避短，既充分发挥化疗药物的作用，又可减少机体的伤害。讳医忌药并无必要。
(一)局部反应
药液外漏 可引起疼痛、肿胀及局部组织坏死，或形成局部硬结、纤维化挛缩和溃疡。强刺激性的化疗药物有ActD、ADM、HN2、MMC、MTH、VCR、VLB、VDS等，刺激明显的药物有：BCNU、DTIC、VM26、Vp-16、STZ等。静脉输注药外渗的一般处理原则为：①停止输液；②抬高肢体；③保留针头，回抽外渗药物；④注入5～10ml生理盐水稀释渗出药物；⑤局部使用解毒剂：HN2、MMC、Act-D渗漏出用(N／6)硫代硫酸钠，ADM、VCR漏出则用碳酸氢钠；⑥局部外用类固醇；⑦2％普鲁卡因局封；⑧冷敷；⑨局部用中药或硫酸镁。
栓塞性静脉炎 可有局部疼痛，静脉变硬呈条索状改变，外观皮肤表面沿静脉走向有色素沉着，似树技状，以5-FU、NH2、ADM、ActD、AraC、DTIC、VM2。、VDS、NVB等较为突出。处理措施防胜于治，选择好静脉或深静脉置管可避免。药物要稀释一定程度，滴注时应调节好滴速。治疗为局部热敷，外搽喜疗妥软膏，肝素钠乳膏等有助于减轻症状和恢复。
(二)全身反应
过敏性反应 在用药后15分钟内出现的症状或体征应视为全身性过敏反应，可表现为颜面发红、荨麻疹、低血压、紫绀等。病人可诉有搔痒、胸闷、言语困难、恶心、失听、眩晕、寒颤、腹痛、排便感及焦虑。需立即停止输液并做相应处理。有些药物应用前必须给予预防措施，如左旋门冬酰胺酶每次用药前应做好以下准备：①考虑由静脉给予苯海拉明作为预先用药；②必须建立好静脉通路；③如血小板计数正常，肌内或皮下给药优于静脉，若药物容积超过1ml可分数次注射；④如发生反应可用肾上腺素或静脉用苯海拉明。紫杉醇也是一种可引起过敏反应的重要药物。具体预防方案为：地塞米松20mg于紫杉醇前12小时和6小时口服；苯海拉明50mg，于紫杉醇给药前半小时静注；西米替丁300mg或雷尼替丁50mg，于紫杉醇给药前半小时静注。紫杉醇不宜用于有其他药物过敏史的病人。由于其赋形剂CremophorEL也被认为可能与紫杉醇的过敏反应有关，因而对CremophorEL有关的药物(如VM26)过敏者，也不宜使用。
发热 引起发热反应的常有BLM、PYM、MTH、ADM、ASP、HDMTX、ActD、DTIC、AraC、PCZ(1V)及HNc等。其中博来霉素BLM最易引起高热(约60％以上)，常伴有寒战。发热一般在肌注或静注后2～4小时出现，通常为自限性毒性。偶尔发热可高达42℃，且产生呼吸急促、低血压、谵妄，甚至死亡。可以低剂量(1mg)先作试验性注射，严密观察体温、血压，及时补液，使用退热剂及激素多可避免严重后果。平阳霉素等(PYM)的发热反应也非常多见，可预防使用退热剂如消炎痛或百服宁。
骨髓抑制 绝大多数抗肿瘤药物能引起不同程度的骨髓抑制，表现为白细胞特别是粒细胞减少，其次是血小板减少，严重时血红蛋白也降低。白细胞下降能使化疗延误或不得不减少抗肿瘤药物的用量，疗效受到影响。严重粒细胞减少可导致感染，重则致命。处理：①减量或停药；②预防和治疗感染；③口服各种升白细胞药物；④白细胞严重减少时可用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)；⑤成分输血或输新鲜血。血小板减少现阶段仅可通过输注单采血小板作为相应措施，也可用小剂量皮质激素治疗，并给予止血药以防出血。血小板因子(TPO)尚无临床应用。化疗引起的严重贫血可给予成分输血。促红细胞生长素(EPO)对改善化疗病人的贫血可能有益。
胃肠道反应 几乎每种抗肿瘤药物都具有不同程度的消化道反应。表现：①食欲不振；②恶心和呕吐；③粘膜反应；④腹泻和便秘。其中恶心呕吐是化疗病人最不愿意接受的不良反应。化疗所致呕吐分三种：急性呕吐是指化疗应用后24小时内所发生的呕吐。延误性呕吐指化疗应用24小时以后直至5～7天所发生的呕吐。先期性呕吐指在化疗之前所发生的呕吐，病人都有前次化疗明显急性呕吐史，类似于条件反射。止吐措施：(1)预防性(或)应用止吐剂：有①5-HT。受体拮抗剂：如枢复宁、格拉司琼等，国内已有多种同类产品；②灭吐灵；⑧氟哌啶醇；④氯丙嗪；⑤地塞米松等。(2)采取松弛疏导的方法，或视不同情况予以抗焦虑抗抑郁药。食欲不振可适量给予甲孕酮。粘膜反应中以口腔炎常见，处理为：①加强口腔护理，进食后用3％重碳酸氢钠或3％双氧水嗽口。出现霉菌感染应以制霉菌素液嗽口或口服。口腔溃疡还可选用中成药如冰硼散、珍珠散或锡类散涂布。②合理调整进食：应进相当于室温的高营养流计或饮料，避免刺激性食物。急性期疼痛明显时在进食15-30分钟用抗组织胺药物或表面麻醉剂，如普鲁卡因或利多卡因止痛。③加强支持治疗，纠正水、电解质失衡。引起腹泻的药物以5-FU类常见，包括5-FU、UFT、HCFU、5，-DFUR等。明显腹泻应停用有关化疗药物。可口服复方苯乙哌啶。严重者可用可待因、复方樟脑酊或鸦片酊，注意水及电解质补充，对感染性腹泻更需要积极救治，马虎不得。迄今CPT-11所引起的腹泻最为严重，必须谨慎使用。便秘主要为长春生物碱类引起，使用止吐剂5-HT；受体拮抗剂或吗啡类止痛药物，也易发生便秘，宜对症治疗。
脱发 几乎所有抗肿瘤药物都抑制头发生长。严重脱发可致秃顶，影响外观，不少病人为之苦恼。但停药后6～8周头发会再逐渐长出，故应事先向病人说明情况，并配戴假发。
心脏毒性反应 其中以阿霉性(ADM)最为重要。有关的心脏损害可表现为低血压、窦性心动过速或过缓、心室肥大、房性早博、预激综合征或心肌劳损，约2％的病人可有心脏扩大、心力衰竭或心源性休克。心肌损害与阿霉素累计剂量有关，ADM累积剂量一般应小于550mg／m2。高龄(>70岁)，原有心脏病者，纵隔曾经放疗或曾用大剂量CTX治疗者，均可使心肌对ADM的耐受性降低。此类病人累积剂量不宜超过450mg／m2。控制累积量不超过标准为预防心脏毒性的有效措施，也可改用低心脏毒性的THP、E-ADM。其他药物CTX、5-FU、VLB、MMC、PTX等也有心血管系统不良反应，同样应予重视。
肺毒性反应 主要表现为间质性肺炎和肺纤维化。BLM最易引起肺毒性反应，一般累积用量不宜超过300mg。高龄(〉70岁)、慢性肺疾患、肺功能不良、曾进行过肺或纵隔放疗者均需慎用或不用BLM。用药过程中宜每3个月作肺功能及胸部X线检查。对已产生的肺损害尚无肯定有效的治疗方法。一旦发现肺毒性反应应立即停药，加用肾上腺皮质激素可能有效。BCNU的肺毒性症状大多与剂量有关，临床上以肺水肿及成人呼吸窘迫综合征为特征。剂量累积到1 200～1 500mg／m2时，大多有肺部症状，应严格掌握累积剂量。MTX的肺毒性反应可为急性自限性过敏反应，很少致命。发生肺毒性反应应停药，给予激素、抗生素、维生素类等药物治疗。丝裂霉素也应适当控制其总量。
肝毒性反应 引起肝毒性反应的药物包括BCNU、CCNU、Ara-C、L-ASP、VP-16、6-MP、大剂量MTX、CTX、DDP、DNR、Act-D、STZ、VCR等。肝毒性三种类型：①肝细胞功能不全和化学性肝炎。先为急性肝损伤，其进展可发展为脂肪浸润和淤胆。②静脉闭塞性疾病，由肝内小静脉阻塞，静脉回流障碍引起。临床表现为肝酶和胆红质的显着升高，腹水，伴有疼痛的肝肿大及肝性脑病。③慢性肝纤维化。处理措施：①化疗前后检测肝功能；②出现肝损害时应减量或停药；③给予保肝药物及能量合剂治疗。中药也有一定效果。一般化疗后短期内出现的转氨酶升高，多属一过性，停药后迅速恢复。不影响治疗。对于出现较迟的肝功能损害，应予重视，最好停药，不再化疗。
肾毒性 大多数引起肾脏功能障碍的细胞毒药物如DDP、MTH、MMC、STZ、IFO、大剂量MTX等损害肾小管而非肾小球。可即刻发生，也可延迟发生，出现于长期用药中或停药后。DDP的肾毒性最为突出。预防措施：监测肾功能、充分水化以及采用联合化疗减少单药剂量，避免使用氨基糖甙类抗生素。尿量少时还须加用利尿措施。一种新的保护剂-氨磷汀，经使用可减少或防止DDP的肾毒性。HDMTX疗法常规使用CF解救，并采用水化和碱化尿液。使用异环磷酰胺时必须用巯乙磺酸钠(美斯纳)解毒剂。一种以微血管溶血过程为特点的肾损伤，可发生在使用DDP或MMC时，起病较急，表现为溶血性贫血，可有发热、皮疹、高血压、心包炎、间质性肺炎、非心源性肺水肿及中枢神经功能障碍。检查周围血涂片有红细胞碎片，可有血尿和蛋白尿。在发病后1～2周出现肾功能障碍。停用有关药物并迅速采取血浆置换术可获得恢复，应避免输血。CTX、IFO还可引起化学性膀胱炎，临床上表现为尿频、尿急、尿痛及血尿，应足量补液，使用美斯纳基本上可防止。
神经毒性 可分为外周神经毒性和中枢神经毒性两种。作用于微管的药物主要引起外周神经毒性，这种毒性是剂量依赖性的，并且通常在停药后可恢复。最早表现为深腱反射抑制。最早出现的症状为肢体远端麻木，感觉异常或肌无力，也可出现便秘、腹胀甚至麻痹性肠梗阻、膀胱无力。VCR的神经毒性反应与每次给药剂量水平有关，且有累积性。VLB影响神经组织发生率只有VCR的1／10。VDS和NVB的神经毒性均较低，但个体敏感性不一致，仍不可忽视。DDP的神经毒性外周性及中枢性兼有，主要为听力毒性，测听图高频区缺损，典型者为高频性耳聋或耳鸣，可为单侧性。第三代铂制剂乐沙定(L-OHP)的急性神经毒性十分常．见(85％～95％的病人可出现)，但通常是非剂量限制性，发生于治疗开始的数小时内，在治疗间歇期减退，表现为肢端感觉异常和迟钝，寒冷可诱发或加重，特别要注意咽喉部感觉减弱导致呼吸及吞咽困难。上述症状在发生数小时之内自行缓解，但随用药周期的增加而症状表现较长。5-FU或FT207大剂量冲击后可发生可逆的小脑共济失调。HDAra-C剂量超过2～3mg／m2重复使用可发生大脑和小脑的毒性，为剂量相关毒性，其严重程度与年龄及肾功能也有关。神经毒性尚缺乏有效的治疗，应停药观察，用营养神经药物和血管扩张药可能有助于神经功能的恢复。返回
九.化疗常见的远期不良反应有哪些?
较为常见的远期反应有生长迟缓、不育、免疫抑制、肝纤维化、神经损害和第二个原发恶性肿瘤。返回
十、如何制定化疗方案和计划?
化疗的实施安排需要周密考虑，注意每一个细节。专家们指出选择化疗之前要认清以下几个问题：①诊断是否明确，摸清肿瘤播及的范围；②病人当前需要解决的主要矛盾，全身治疗和局部治疗的关系；③明确此次化疗的目的和预计治疗后可能达到的结果；④要有肿瘤综合治疗的观念，是否需要综合治疗和治疗的总体安排。
现多已采用联合化疗方案。多种药物联合应用可产生好的疗效，是化疗最重大的进步。联合化疗遵循的原则：
使用不同作用机制的药物。
药物不应有相似的毒性。
每一药物的剂量应尽可能和单用有效剂量相近。
不用单用无效的药物。
3～4个药组成最好，太多了并不一定提高疗效。
一些药物经过临床研究，疗效已得到充分证实，且得到普遍承认的所谓标准治疗方案，临床已广泛应用。选择方案时要对病人作系统了解，包括年龄，平素体质状况，既往重要病史，心、肝、肾功能状况，目前的一般状况，既往抗肿瘤治疗情况如手术、放疗和化疗等。依据具体病种、病情、权衡利弊，制定出个体化最适治疗方案。对过去从未用过化疗的病人，往往对化疗药物较敏感，一般应选用一线标准化疗方案。对复治病人或使用一线化疗方案无效，则应考虑改用二线化疗方案。方案确定后，还必须对其正确剂量、时间安排、疗程，必要的支持治疗等作出治疗计划。在设计治疗时，还应区别治疗的目的是根治还是姑息。因为对化疗高度敏感的肿瘤如绒因为对化疗高度敏感的肿瘤如绒毛膜上皮癌，睾丸肿瘤，霍奇金病及中、高度恶性非霍奇金病，从一开始就要从根治的概念出发选择方案和制定计划。而以姑息为目的时，具体方案不应给病人带来很大风险和痛苦。
制定化疗方案，也可参考体外化疗药敏试验。将多种化疗药物在体外先进行疗效测定，找到最为有效的药物后，再用于病人，是筛选化疗药物、组成方案、提高治疗效果的一种方法。对辅助化疗、新辅助化疗病人同样应根据治疗指征，制定出相应的治疗计划。返回
十一、如何确定化疗的治疗战略?
治疗策略是对病人的总体安排，不单要着眼于化疗，还要结合综合治疗，对各种治疗合理应用，相互补充，最大限度地杀灭癌细胞，控制肿瘤生长

F. 脑胶质瘤的治疗方法

对神经胶质瘤的治疗以手术治疗为主，但由于肿瘤浸润性生长，与脑组织间无明显边界，除早期肿瘤小且位于适当部位者外，难以作到全部切除，一般都主张综合治疗，即术后配合以放射治疗、化学治疗等，可延缓复发及延长生存期。并应争取作到早期确诊，及时治疗，以提高治疗效果。晚期不但手术困难，危险性大，并常遗有神经功能缺失。特别是恶性程度高的肿瘤，常于短期内复发。
1.手术治疗
原则是在保存神经功能的前提下尽可能切除肿瘤。早期肿瘤较小者应争取全部切除肿瘤。浅在肿瘤可围绕肿瘤切开皮层，白质内肿瘤应避开重要功能区作皮层切口。分离肿瘤时，应距肿瘤有一定距离，在正常脑组织内进行，勿紧贴肿瘤。特别在额叶或颞叶前部或小脑半球的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等较良性的肿瘤，可获得较好的疗效。
对位于额叶或颞叶前部较大的肿瘤，可作脑叶切除术，连同肿瘤一并切除。在额叶者切口后缘应在前中央回前至少2厘米，在优势半球并应避开运动性语言中枢。在颞叶者后缘应在下吻合静脉以前，并避免损伤外侧裂血管，少数位于枕叶的肿瘤，亦可作脑叶切除术、但遗有视野偏盲。额叶或颞叶肿瘤如范围广不能全部切除，可尽量切除肿瘤同时切除额极或额极作内减压术，亦可延长复发时间。
肿瘤累及大脑半球两个脑叶以上已有偏瘫但未侵及基底节、丘脑及对侧者，亦可作大脑半球切除术。
肿瘤位于运动、言语区而无明显偏瘫、失语者，应注意保持神经功能适当切除肿瘤，避免遗有严重后遗症。可同时作颞肌下或去骨瓣减压术。亦可仅作活检后作减压术。丘脑肿瘤压迫阻塞第三脑室者，可作分流术，否则亦可作减压术。
脑室肿瘤可根据所在部位从非重要功能区切开脑组织进入脑室，尽可能切除肿瘤，解除脑室梗阻。应注意避免损伤肿瘤邻近下丘脑或脑干，以防发生危险。脑干肿瘤除小的结节性或囊性者可作切除外，有颅内压增高者可作分流术。上蚓部肿瘤难以切除者亦可作分流术。
病情危急者，幕上肿瘤宜先给予脱水药物治疗，同时尽快进行检查确诊，随即进行手术治疗。后颅窝肿瘤可先作脑室引流术，2～3天后待病情好转稳定，再行手术治疗。
2.放射治疗
用于体外照射的放射源有高电压x线治疗机、60Co治疗机、电子加速器等。后二者属于高能射线，穿透力强，皮肤剂量低，骨吸收量小，旁向散射少。加速器则剂量集中于预计的深部，超过此深度则剂量急剧下降，可保护病变后方的正常脑组织。放射治疗宜在手术后一般状况恢复后尽早进行。照射剂量一般神经胶质瘤给予5000～6000cGy，在5～6周内完成。对照射野大放疗敏感性高的，如髓母细胞瘤，可给予4000～5000cGy。
各种类型的神经胶质瘤对放射治疗的敏感性有所不同。一般认为分化差的肿瘤较分化好的为高。以髓母细胞瘤对放疗最为敏感，其次为室管膜母细胞瘤，多形性胶质母细胞瘤仅中度敏感，星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、松果体细胞瘤等更差些。对髓母细胞瘤及室管膜瘤，因易随脑脊液播散，应包括全椎管照射。
3.化学治疗
高脂溶性能通过血脑屏障的化疗药物，适用于脑神经胶质瘤。在星形细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级时，由于水肿而血脑屏障遭到破坏，使水溶性大分子药物得以通过，故有人认为选用药物时可以扩大至许多水溶性分子。但实际上在肿瘤周围区增殖细胞密集之处，血脑屏障的破坏并不严重。故选择的药物仍宜以脂溶性者为主。

G. 我就是想知道半导体激光治疗这么贵真的有用吗

激光或冷冻去除疣体，虽然痛苦、虽然花钱、虽然受罪，但实实在在把疣体去掉了，这是实打实。

那激光或冷冻去除了疣体后，如何治疗亚临床感染和潜在的携带的病毒呢？在亚临床感染和防复发方面，除了所谓增强免疫有的药物，公知的药物乏药可用，激光又不能烧灼外观正常的皮肤，无奈之下，许多国内专家推荐光动力，而且经济收益可观。但素以严谨着称的欧洲人经过大量循证医学科学证据制订的尖锐湿疣治疗指南并不推荐光动力，其作用由此可见一斑，临床大量的复发病例也提示光动力的作用很有限。

光动力防复发的不足
1、光线穿透皮肤深度有限，且能量衰减很快，经过表皮坚实的角质层和颗粒层反射和吸收后，到达表皮下部的棘细胞层已成强弩之末，而病毒感染可深达表皮下层。2、亚临床感染时病变细胞吸收的光敏剂有限，因为这些细胞增生不活跃，不能选择性聚集。只有快速增殖的细胞才吸收较多的光敏药物，正是基于这种特性光动力才应用于部分良恶性肿瘤的快速增殖细胞。

3、HPV感染受损的细胞称为挖空细胞，已经没有了细胞器和完整的细胞核，只是携带病毒颗粒，因此吸收光敏剂的量有限，因此可能出现选择性空白，而不是所说得选择性聚集。

4、有些部位光敏剂涂不到、光线照不到，如阴道内皱褶的“谷底”、阴道前后穹窿，宫颈外表和宫颈口内面的360度等。

5、尖锐湿疣好发于男性龟头和包皮、女性外阴和/或阴道壁，这些用光动力犹如高射炮打蚊子，不仅打不住，更没必要。