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颗粒角膜性变治疗方法

发布时间:2022-04-13 20:26:17

㈠ 角膜炎怎么治疗

治疗角膜溃疡的基本原则是采取一切有效措施迅速控制感染,争取早日治愈,将角膜炎的后遗症减少到最低程度。由于大多数溃疡性角膜炎为外因所致,因此,除去致病外因,消灭致病微生物极为重要。为了有助于病因诊断,应从角膜溃疡的进行缘取材做涂片,作细菌培养和药物敏感试验(必要时做霉菌培养)。但不要为等待试验结果而贻误治疗,应立即采取必要的措施。兹将治疗过程、应注意事项和应用方法叙述如下:
1.热敷
使眼部血管扩张,解除壅滞,同时促进血流,增强抵抗力和营养,使溃疡得到迅速的恢复。
2.冲洗
如果分泌物较多,可用生理盐水或3%硼酸溶液,每日冲洗结膜囊3次或更多次数,以便将分泌物、坏死组织、细菌和细菌产生的毒素冲洗出去。这样,不但减少感染扩大的因素,同时也可保证局部上药的浓度不至减低。
3.散瞳
(1)阿托品为主要而且是常用的药物,浓度为0.25~2%溶液或软膏,每日滴、涂1~2次(滴药后注意压住泪囊,以免溶液被黏膜过分吸收,引起中毒)。
(2)对单纯性角膜溃疡或刺激症状不显着者可以不用,对刺激症状显着和势将穿孔的溃疡必须使用。这种药对于治疗角膜溃疡有双重作用;一方面使瞳孔括约肌和睫状肌得到休息,另方面可防治虹膜睫状体炎及其所引起的后果。再者,由于眼内肌痉挛解除,因而也有减轻和止痛作用。
4.制菌剂
(1)磺胺类化学制剂如10~30%磺胺醋酰钠和4%磺胺异恶唑眼药水。
(2)对于革兰氏阳性球菌的感染,每日局部滴用4至6次,0.1%利福平眼药水或0.5%红霉素或0.5%杆菌肽眼药水即足以控制。有些广谱抗菌素如0.5%金霉素、0.25%氯霉素和0.5%四环素(0.5%),其抗菌作用更为有效。
(3)对于革兰氏阴性杆菌的感染,可选用1~5%链霉素、0.3~0.5%庆大霉素、多黏菌素B(2万单位/毫升)、0.25~0.5%新霉素、0.5%卡那霉素等。
(4)对于细菌培养及药物敏感试验结果尚未知晓而病情较为严重的溃疡,开始时可同时试用多种广谱抗菌素,轮流交替地每数分钟或1刻钟滴1次,继则酌情递减。此外亦可采用结膜下注射的给药途径,每日1次,并连续注射数日,直到溃疡症状消退为止。有些药物结膜下注射后,有时发生结膜坏死,应予以注意。
(5)抗病毒的药有0.1%疱疹净等。抗霉菌制剂则有制霉菌素(25,000单位/毫升),0.1%二性霉素乙、0.5%曲古霉素和0.5%匹马霉素等。
5.包扎和敷裹
(1)为了使眼球停止转动,促使溃疡早日痊愈,必须进行包裹。这一处理特别适应于冬季。因其不但使眼球不致受凉,而且又发生热敷与保护作用。
(2)如果结膜囊内有分泌物者,不应包扎,可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼镜代替之。再者,如果溃疡势将穿破,或在结瘢期势将隆起,应于每日施以压迫绷带包扎,如果日间不可能,应在晚间睡眠时用之,以期挽救不良后果。
6.病因治疗
(1)治疗角膜溃疡的同时,必须注意溃疡发生的原因,而予以治疗。
(2)最应注意者就是结膜病和营养不良。例如沙眼血管翳溃疡,如果不同时治疗沙眼,溃疡难得痊愈。又例如角膜软化,如果不注意全身营养,补充维生素A,不但角膜软化难得痊愈,且会更加恶化。
7.刺激疗法
当溃疡已经完全痊愈,开始结瘢,应设法使瘢痕形成得愈薄愈好。
对于小而致密并且位于中央的角膜白斑,为了增进视力可作增视虹膜切除术。对于较大的白斑,可施行角膜移植术。有时角膜白斑有碍美观,可用煤烟、中国墨作角膜墨针术。

㈡ 角膜变性疾病的疾病分类

(corneal marginal degeneration)
角膜边缘变性又称Terrien病,病因不明,比较少见,通常为双侧性,常见于中年或老年人。初期,在角膜上方边缘处,先出现点状混浊,后渐形成半月形沟状凹陷,基质变薄,表面有新生血管和完整的上皮层覆盖。近中央侧边缘锐利,呈白线状。由于沟部组织变薄,在眼内压影响下,可逐渐发生膨隆,常因角膜高度散光而影响视力。当不能承受眼内压力或受到轻微外伤时,可发生穿孔或角膜破裂,并伴有虹膜脱出。病理学上表现为角膜胶原纤维变性和脂肪浸润。
治疗:首先告诉病人不能用力揉眼,更要预防意外碰伤。重者可行板层角膜移植术,修补和加固角膜变性区。 (band degeneration of cornea )又名角膜带状病变(band ker-atopathy)
角膜带状变性是发生于睑裂部位的角膜暴露区,表现在角膜上皮层下前弹力层处呈灰色带状混浊。混浊首先发生在3点和9点处角膜缘,与角膜缘周边相隔一狭窄透明区。然后混浊由两侧向中央扩展,最终连接,形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区。病变部位常伴有钙质沉着的白色钙化斑。最后病变可侵犯到角膜基质层和出现新生血管。晚期可出现刺激症状。本病常为绝对期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并发症,也可发生在已萎缩的眼球上。亦可见伴有高血钙症的全身病(如维生素D中毒、副甲状腺功能亢进等);与遗传有关的原发性带状角膜病变较为少见。
治疗:早期可在刮除角膜上皮后,试点用0.2~0.5%依地酸钙钠(EDTA-Na)眼药水。晚期如有视功能存在或为了美容目的,混浊限于基质浅层者,可行板层角膜移植术。 (familial dystrophy)
是一组侵犯角膜基质的遗传性角膜病变或角膜变性。
(一)颗粒状营养不良(granular dystrophy)是GroenouwⅠ型,常染色体显性遗传,双眼对称。表现在角膜中央区浅层基质内,呈现白色点状混浊,形态各异的变性改变;混浊病变间的角膜基质透明。本病多开始于20岁以前,青春期明显加重,呈进行性,偶尔病变可侵犯到基质深层。
(二)斑状营养不良(macualr clystrophy)是Groenouw Ⅱ型,常染色体隐性遗传,双眼发病。表现在全厚基质层内,出现各种各样的混浊斑点。混浊区角膜轻度隆起,斑点间基质呈现轻微的弥漫性混浊,病变可扩展到角膜周边,混浊点可逐年增多。有间歇性刺激症状。晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯。青春期发病,进行缓慢,但中年后视力可明显减退。
(三)格子状变性(lattice dystrophy)又称Haab-climmer-Biber病。常染色体显性遗传。双眼受累。病变限于角膜基质浅层;除斑点状混浊外,还存在微丝状混浊线,错综交叉成格子状或蜘蛛网状。多在幼年发病、病程缓慢。病变可侵犯上皮层,破溃后形成慢性溃疡,晚期可伴有新生血管。多在中年后视力显着减退。
治疗:无特殊药物治疗办法,可根据病变和视力损害程度,选择板层或穿透角膜移植手术,以增进视力。 (Fuchs endothelial dystrophy )
又称角膜滴状变性(cornea guttata )。有家族倾向,为常染色体显性遗传病。常见于50岁以上妇女,多侵犯双眼。病程进展缓慢,可长达10~20年。主要由于内皮功能自发性代偿失调,或角膜外伤、不适当的角膜放射状切开,白内障、青光眼等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致。开始表现为角膜滴状变性,最后导致角膜基质层及上皮层水肿、混浊。上皮下出现水泡,形成所谓大泡性角膜病变。当水泡破裂后,出现眼疼、怕光、流泪、异物感等症状,视力明显减退或丧失。组织学检查,可发现后弹力层变肥厚,内皮细胞变薄,并伴有色素沉着。
治疗早期可点用高渗剂眼药水,能缓解症状,改善视力。晚期需行角膜移植术。

㈢ 角膜炎的治疗

病毒性角膜炎可由多种病毒引起,其临床表现轻重不等,对视力的损害程度视病变位置、炎症轻重、病程长短、复发次数和有无混合感染而不同。临床上常见的病毒性角膜炎有单纯疱疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、水痘-带状疱疹性角膜炎、腺病毒角膜炎等。
单纯疱疹性病毒性角膜炎是所有病毒性角膜炎中危害最大的病毒感染性眼病,发病率占角膜病的首位。其特点是多类型、易复发、疗法较多、发病机制与免疫状态有关。单疱病毒引起的角膜病变可侵及角膜各层,且相互转化,多见的典型形态为树枝状、地图状、盘状、角膜色素膜炎等。由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用,其发病率有明显上升趋势,往往因反复发作而严重危害视功能,是主要的致盲眼病之一。
单纯疱疹病毒性角膜炎如何治疗?
一旦得了单纯疱疹病毒性角膜炎,就应该及时治疗。
对单疱病毒角膜炎的治疗方法因病变侵犯角膜组织的深浅而异,对病灶局限在上皮或浅层的病例,以应用抗病毒药物为主,选用抗病毒药物碘苷(疱疹净)、阿糖胞苷、三氮唑核苷(病毒唑)、无环鸟苷(阿昔洛韦)、环胞苷、阿糖腺苷、三氟核苷等,总体上疗效都较满意。但上述多种药物对角膜上皮都有不同的毒性,应在病变治愈后及时停药。
角膜深层组织受累的病例,造成角膜损害的原因主要不是病毒在局部的感染和繁殖,而是由于机体对病毒抗原的免疫反应,故在治疗上除应用上述抗病毒药物外,应予联合微量皮质类固醇。这种复方抗单疱滴眼液,含有抗病毒药和极其微量的皮质类固醇,既然抑制病毒的活化和繁殖,又能治疗因免疫反应引起的炎症,不影响角膜上皮的修复,故没有引发角膜溃疡穿孔的危险。
手术治疗,根据病情来选择手术方式。⑴上皮病灶清创术:通过物理或化学的方式来清除感染细胞和病毒,目前常用的是机械清创,但注意尽量不损伤前弹力膜,以减少瘢痕形成,化学清创目前已不提倡使用。清创后一般对患眼行加压包扎,这有利于促进上皮愈合和减轻症状。⑵手术方法:常用的有板层角膜移植、穿透性角膜移植等,成功的术后病例,复发率很低,而且能恢复较为满意的有用视力,是一种比较好的治疗方法。
角膜炎患者应注意充分休息。让眼睛多与新鲜空气接触,以利康复。多听轻松音乐,也利于缓解眼痛与局部刺激症状。
饮食上宜多吃富含维生素及纤维素的蔬菜和水果。多吃豆类、豆制品、瘦肉、蛋类等高热量、高蛋白食品,以利角膜修复。应戒烟酒,不要吃煎炸、辛辣、肥腻和含糖度高的食品。
精神调养于本病十分重要,最忌郁怒,以免加重肝火,不利康复。但也不宜过度言谈嘻笑,以心情舒畅、宁静为度。
为了预防角膜炎,应注意建立健康的生活方式。由于单疱角膜炎患者终身带毒,任何影响免疫波动的因素,都会引发旧病复发。患者应该生活规律,避免熬夜、饮酒、暴饮暴食、感冒发烧、日光暴晒等诱因,才能减少旧病复发的危险。一旦旧病复发,要及时到医院接受医生的诊疗和咨询,不要胡乱用药,以免使病情复杂化,加大疾病的治疗难度。

㈣ 角膜周边变性的药物治疗

角膜变性(corneal degeneration),一般是指角膜营养不良性退行性变引起的角膜混浊。病情进展缓慢,病变形态各异。常为双侧性,多不伴有充血、疼痛等炎症刺激症状。仅部分患者可发生在炎症之后。病理组织切片检查,无炎性细胞浸润,仅在角膜组织内,出现各种类型的退行性变性。如脂肪变性、钙质沉着、玻璃样变性等。确切的原因不明,有的表现为家族遗传性。

一、老年环(arcus senilis)

老年环是最常见的一种双侧性角膜周边变性。其表现是在角膜周边前弹力层及基质层内,呈灰白色环状混浊,宽约1.5~2.0毫米,与角膜缘之间相隔着一透明带。常发生于50岁以上的正常人。有时也可发生在青壮年时期,称青年环(arcus juvenilis )。病理学上表现为角膜基质层内有浓密的类脂质点状沉积。年轻患者往往伴有血液中胆固醇增高现象。此病不影响视力,无自觉症状。

二、角膜边缘变性(corneal marginal degeneration)

角膜边缘变性又称Terrien病,病因不明,比较少见,通常为双侧性,常见于中年或老年人。初期,在角膜上方边缘处,先出现点状混浊,后渐形成半月形沟状凹陷,基质变薄,表面有新生血管和完整的上皮层复盖。近中央侧边缘锐利,呈白线状。由于沟部组织变薄,在眼内压影响下,可逐渐发生膨隆,常因角膜高度散光而影响视力。当不能承受眼内压力或受到轻微外伤时,可发生穿孔或角膜破裂,并伴有虹膜脱出。病理学上表现为角膜胶原纤维变性和脂肪浸润。

治疗:首先告诉病人不能用力揉眼,更要预防意外碰伤。重者可行板层角膜移植术,修补和加固角膜变性区。

三、角膜带状变性(band degeneration of cornea )又名角膜带状病变(band ker-atopathy)

角膜带状变性是发生于睑裂部位的角膜暴露区,表现在角膜上皮层下前弹力层处呈灰色带状混浊。混浊首先发生在3点和9点处角膜缘,与角膜缘周边相隔一狭窄透明区。然后混浊由两侧向中央扩展,最终连接,形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区。病变部位常伴有钙质沉着的白色钙化斑。最后病变可侵犯到角膜基质层和出现新生血管。晚期可出现刺激症状。本病常为绝对期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并发症,也可发生在已萎缩的眼球上。亦可见伴有高血钙症的全身病(如维生素D中毒、副甲状腺功能亢进等);与遗传有关的原发性带状角膜病变较为少见。

治疗:早期可在刮除角膜上皮后,试点用0.2~0.5%依地酸钙钠(EDTA-Na)眼药水。晚期如有视功能存在或为了美容目的,混浊限于基质浅层者,可行板层角膜移植术。

四、家族性角膜营养不良(familial dystrophy)

是一组侵犯角膜基质的遗传性角膜病变或角膜变性。

(一)颗粒状营养不良(granular dystrophy)是GroenouwⅠ型,常染色体显性遗传,双眼对称。表现在角膜中央区浅层基质内,呈现白色点状混浊,形态各异的变性改变;混浊病变间的角膜基质透明。本病多开始于20岁以前,青春期明显加重,呈进行性,偶而病变可侵犯到基质深层。

(二)斑状营养不良(macualr clystrophy)是Groenouw Ⅱ型,常染色体隐性遗传,双眼发病。表现在全厚基质层内,出现各种各样的混浊斑点。混浊区角膜轻度隆起,斑点间基质呈现轻微的弥漫性混浊,病变可扩展到角膜周边,混浊点可逐年增多。有间歇性刺激症状。晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯。青春期发病,进行缓慢,但中年后视力可明显减退。

(三)格子状变性(lattice dystrophy)又称Haab-climmer-Biber病。常染色体显性遗传。双眼受累。病变限于角膜基质浅层;除斑点状混浊外,还存在微丝状混浊线,错综交叉成格子状或蜘蛛网状。多在幼年发病、病程缓慢。病变可侵犯上皮层,破溃后形成慢性溃疡,晚期可伴有新生血管。多在中年后视力显着减退。

治疗:无特殊药物治疗办法,可根据病变和视力损害程度,选择板层或穿透角膜移植手术,以增进视力。

五、Fuchs内皮营养不良(Fuchs endothelial dystrophy )

又称角膜滴状变性(cornea guttata )。有家族倾向,为常染色体显性遗传病。常见于50岁以上妇女,多侵犯双眼。病程进展缓慢,可长达10~20年。主要由于内皮功能自发性代偿失调,或角膜外伤、不适当的角膜放射状切开,白内障、青光眼等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致。开始表现为角膜滴状变性,最后导致角膜基质层及上皮层水肿、混浊。上皮下出现水泡,形成所谓大泡性角膜病变。当水泡破裂后,出现眼疼、怕光、流泪、异物感等症状,视力明显减退或丧失。组织学检查,可发现后弹力层变肥厚,内皮细胞变薄,并伴有色素沉着。

治疗早期可点用高渗剂眼药水,能缓解症状,改善视力。晚期需行角膜移植术。

什么叫颗粒状角膜炎如果得了怎么治疗并预防不往严重发展

不知道你说的颗粒状角膜炎是不是颗粒状角膜变性,或陈颗粒状角膜营养不良?这是一种与遗传有关的角膜变性,由于角膜基质中出现颗粒状浑浊而得名。病因不明,所以没有特效治疗。本病有发展倾向,有细小的点状浑浊发展为粗大的颗粒状浑浊,视力也随之缓慢下降,但大多能保持有用实力。药物治疗无效,视力严重受损时可能要考虑角膜移植。

㈥ 患上带状角膜病变的病因是什么

引起带状角膜病变的原因有多种,常由眼外伤、药物、眼部及全身病变、遗传因素等导致。本病好发于重症眼病晚期患者、高钙血症、甲状旁腺功能亢进、慢性肾衰竭、维生素D中毒人群、长期局部应用糖皮质激素类药物的患者以及眼部长期接触汞制剂的患者。

主要病因

原发性带状角膜病变

临床上很少见,常合并关节炎,与遗传相关。

继发性带状角膜病变

㈦ 求浅层点状角膜炎的治疗方案

单纯疱疹病毒性角膜炎

是病毒性角膜炎中最多见的一种,近年还有增多趋势。常发生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、疟疾等热性病后。任何年龄均可发生。原发感染多发生于6个月~2岁婴幼儿或年轻人。约70~90%成年人血清中可查到抗体。一般为单眼发病,少数可双眼同时或先后发病。

(一)病因

本病是由单纯疱疹病毒ⅰ型(herpes simplex virus ,hsv-ⅰ)和ⅱ型(hsv-ⅱ)感染引起。hsv-ⅱ比hsx-ⅰ毒性强,而前者比后者感染严重。原发感染能发展为潜伏感染,感染后病毒可在宿主神经节 内,特别是三叉神经节 内终生潜伏;近来研究认为也可在感染过的角膜基质内潜伏。

(二)临床表现

1.树枝状角膜炎(dendritis keratitis)发病急,常有畏光、流泪、眼疼、异物感等症状。初起时,角膜表面出现点状浸润,上皮层内出现细小颗粒状小泡,呈点状、线状或星状排列,称树枝状疱疹。小泡破裂后,上皮脱落形成浅在裂隙状凹陷,继而病变连接、融合成沟状,形成树枝状形态,在树枝的末端可见结节 状小泡,病变区附近上皮水肿、松解,易自前弹力层剥脱。2%荧光素染色,呈明显树枝状淡绿色着色,故称树枝状角膜炎。在病变区角膜知觉减退或完全丧失;周围角膜敏感性正常或相对增强。病程可持续1~数周后修复,遗留薄翳。

2.地图状角膜炎(geographic keratitis)树枝状角膜炎病变向四周及基质深层扩展所致。溃疡面积扩大。边缘不整齐,呈灰白色地图状或阿米巴形。由于细胞浸润和水肿,角膜基质明显增厚,后弹力层及内皮层表现肿胀和皱襞。常合并虹膜睫状体炎,刺激症状明显,病程可长达数月之久,易复发。应与神经麻痹性等角膜炎相鉴别。

3.盘状角膜炎(disciform keratitis )或称盘状角膜水肿(disciform corneal edema),是角膜基质受侵犯的常见类型。角膜表面粗糙,呈颗粒状水肿或上皮完整。而基质层则由于浸润、水肿而增厚,呈毛玻璃样灰色混浊。病变区多位于角膜中央,呈盘状,境界清楚。有时可表现为基质的弥漫性浸润。后弹力层出现皱襞,内皮有水肿;有较多灰色带色素斑点状角膜后沉降物(k、p)。角膜知觉消失。视力明显减退。刺激症状轻微或无症状。病程可长达1~数月。轻者水肿吸收,愈后遗留斑翳。重者伴有基质坏死病变,有浅层及深层血管伸入。常并发虹膜睫状体炎,可出现前房积脓。亦可继发青光眼。愈合遗留永久性角膜瘢痕。经常复发。其发病机理可能是对病毒可溶性抗原引起的高度敏感性细胞免疫反应;在角膜中病毒和宿主防御之间相互作用的真正机理尚不清楚。在临床上,应与其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盘状角膜炎相鉴别。

(三)治疗

总原则是清除局部病变组织,抑制病毒增殖,防止混合感染,尽量防止或减轻角膜基质损伤。

1.抗单疱病毒药物的应用及辅助用药:0.1%疱疹净又叫碘苷(deoxyuridine)点眼,如无效可改用0.05~2%阿糖胞苷(cytosine arabinoside)点眼,此药虽有很强的抑制病毒作用,但频繁滴眼时毒性很大,可引起广泛的角膜上皮损伤。三氟胸腺嘧啶核苷(trifluorothymidine f3t)和阿糖腺苷(vidarabine ara-a)对上皮损伤有较高疗效,对深层病变效果不佳。0.05%环胞苷,1%无环鸟苷(acydoguanosine)毒性小,穿透力强,对基质损伤如盘状角膜炎效果较好。为防止混合感染,在用上述抗病毒药物的同时,还必须配合应用抗生素眼药水点眼。最近研制的抗hsv糖蛋白gc和gd单克隆抗体滴眼剂正应用于临床。为减轻和延缓病毒耐药性的产生,目前多采用联合用药。如抗病毒药物的联合、抗病毒药与免疫增强剂α-干扰素或转移因子等的联合应用。

辅助疗法:丙种球蛋白0.3~0.5毫升结膜下注射,每日或隔日1次;自家血点眼或结膜下注射;ⅰ型单疱病毒灭活疫苗耳前淋巴结注射等。

2.关于皮质类固醇的应用 皮质类固醇可激活病毒和抑制干扰素的产生,以及激活胶原酶,对浅层、溃疡性(如树枝状、地图状角膜溃疡)角膜炎禁用。对盘状角膜炎或病毒侵入角膜基质,出现不能控制的变态反应,并发虹膜睫状体炎,荧光素不着色时,在继续应用抗病毒药物前提下,适当应用皮质类固醇,有减轻炎症反应的作用。剂量必须最小,时间必须最短。

3.散瞳 用1~3%阿托品点眼。

4.消除病变组织与手术 在0.5% 的卡因表麻下,用湿棉签、异物针或虹膜恢复器清除局部浅层的病变组织,用生理盐水冲洗后,点抗病毒药及抗生素眼药水后,包扎24小时,有可能缩短病程。对地图状角膜溃疡,面积较大者可行结膜瓣遮盖术;对反复发作,药物治疗无效有穿孔危险者,可考虑治疗性角膜移植术。

病毒性角膜炎用药须知

不需要使用抗生素

现在许多患者在治疗病毒性角膜炎时都用上了抗生素。常用的是庆大霉素、先锋霉素、妥布霉素等。众所周知,抗生素不抗病毒,但为什么明知抗生素不抗病毒还要用呢?存在侥幸心理,万一有效,岂不皆大欢喜。抑制型抗病毒药都用过了,不好使,医师已经焦头烂额了,被责任心和同情心逼得出此下策。多年的临床经验证明,抗生素对病毒确实无效,现在还在多此一举的同道们该叫停了。

不必输液治疗

时至今日,治病毒性角膜炎,挂吊瓶似乎已经成为一种时尚。对虹膜炎型单疱病毒性角膜炎给予静脉滴注阿昔洛伟本来无可厚非,对除此之外的大多数病例也照挂吊瓶不误,就没必要了。临床经验证明,用滴眼液制服不了的病毒性角膜炎,很难用挂吊瓶征服它。尤其是挂吊瓶的药物有时竟然对抗病毒风马牛不相及。

用药并非多多益善

常言道,用药如用兵。韩信点兵多多益善。治病毒性角膜炎用药可不是多多益善。药不在多而在精。

用偏方很危险

笔者遇到一位病毒性角膜炎患者,使用黄氏病毒灭滴眼液治疗。复诊时发现病情恶化,笔者纳闷,患者说:“这不怪你,是我用了偏方,把野草捣碎糊眼睛弄坏的。”

服六味地黄丸无效

六味地黄丸是名满天下的名牌中药,如果患者经中医师指定,因其他疾病需服六味地黄丸,笔者无话可说。但临床经验判定:六味地黄丸对病毒性角膜炎无效。

慎用激素治疗

激素配合抗病毒药治疗盘状角膜炎,在眼科教科书中已有明确记载,然而,不敢问津者比比皆是。此病的元兇是病毒,用抗病毒药治之;受损害的是角膜,用激素平息其免疫反应。可见,抗病毒药与激素缺一不可。当然,抗病毒药必须强效,足以制服病毒,否则用激素势必如火上浇油。

坚持用药彻底治疗

I型单疱病毒难以制服,逃脱和潜伏的能力很强,不可等闲视之。有些病人往往见好即收,自动过早地停药,这就给日后复发留下隐患。

使用阿昔洛伟治疗的复发率为30%左右,黄氏病毒灭滴眼液的复发率在5%以下。总的来说,角膜炎每次复发对角膜的损害都会升级,由小至大,由浅至深,由轻至重。以黄氏病毒灭为例,第一次发病单用即可解决问题,复发时再单用就不行了,因为病变已经向深层扩展,需要配合激素才行。

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