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肝病晚期治疗方法

发布时间:2022-04-12 03:08:55

1. 肝癌晚期治疗方法

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2. 肝癌晚期治疗方法有哪些

影响晚期患者生存期主要取决于三个因素,一是治疗是否及时,二是肿瘤恶性程度,三是治疗是否得当。
一般如果可以手术,首选手术切除肉眼可见的肿块,但癌症晚期患者往往伴有多个部位或多个器官的转移,已经无法再手术切除。因为即便手术切除了原发病灶,其它部位的转移瘤也可能没有办法切除。
但我们可以联合免疫治疗、靶向治疗、放化疗、中医治疗等方式,达到更好的治疗效果。通过正规而系统的治疗,能够使肿瘤降期,甚至有手术的机会,慢慢过渡为中期,获得更好的治疗时机。

3. 肝癌晚期有救了,是真的吗刚检查出来肝癌晚期,该怎么治疗

肝癌在我国是很常见的一种恶性肿瘤,发病率和死亡率都是很高的,但是早期并不容易被发现,很容易就错过了最佳的治疗时期,到了肝癌晚期,虽然错过了最佳的治疗时间,但是只要治疗的及时、恰当,还是能够控制病情延长患者生命的。

肝癌晚期的自救方法主要就是通过饮食,患者一般要以高蛋白、高糖、高维生素以及低脂肪的饮食为主,如瘦肉、鸡蛋、酸奶、鲜果汁,特别是新鲜的蔬菜和水果,每餐都要有,以保持大便的通畅。肝癌的患者食欲会非常的差,进食量也少,如果没有足够的量平衡膳食,必须要提高膳食的热量和进食容易吸收和消化的脂肪、甜食,可以喝一些蜂王浆。肝癌的患者因为肝脏解毒能力会下降,所以应该多吃一些保肝的食物,比如说甲鱼、香菇。如果出现了腹水就应该限制盐的摄入。肝癌患者凝血功能也会变差,所以应当适量的补血止血。

4. 肝硬化晚期救治疗方

概述:

肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生及纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

病因:

(一)病毒性肝炎 主要为乙型及丙型(过去称为非甲非乙型)病毒性肝炎,甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关,其致病方式主要是经过慢性肝炎,尤其是慢性活动性肝炎阶段,而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化;少数病例如病程缓慢迁延,炎性坏死病变较轻但较均匀,亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程,可短至数月,长至数拾年。

(二)血吸虫病 血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝,虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区,虫卵及其毒性产物的刺激,引起大量结缔组织增生,导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重,肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生,故临床上肝功能改变较轻微,而门脉高压出现较早,过去称之为血吸虫病性肝硬化,应称为血吸虫病性肝纤维化。

(三)慢性酒精中毒 长期大量饮酒,酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害,经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调,降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力,在发病上也起一定作用。

(四)药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏,如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等,或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎,进而发展为中毒性(药物性)大结节或小结节性肝硬化。

(五)营养不良 长期营养不良,特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时,能引起肝细胞坏死、脂肪肝,直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前,多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。

(六)循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症(Budd chiari综合症),可致肝脏长期瘀血缺氧,小叶中心区肝细胞坏死,结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化,在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化,有肝脏肿大,肝功损害可不很严重,但也可表现为轻度黄疸,血浆白蛋白减少和腹水等。

(七)胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时,可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

(八)肠道感染及炎症 慢性特异或非特异性肠道炎症,常引起消化、吸收和营养障碍,以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏,引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。

(九)代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病,致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏,引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。

1、肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常,铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在,临床上除肝硬化症状外,有精神障碍及锥体外系症状,如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难,手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。

2、血色病(hemochromatosis)因铁代谢障碍,过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性,晚期也可表现为大结节性肝硬化,临床上主要表现为肝硬化,糖尿病及皮肤色素沉着等。

病理:

肝脏呈慢性弥漫性损害,早期肝脏体积可稍大,晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻,表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节,结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死,再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一,排列紊乱,因与胆道及门静脉系统的关系不正常,故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生,始于汇管区及包膜下,向肝小叶内延伸,与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构,把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内,中央静脉常偏居小叶的一侧,有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成,可有二、三个中央静脉,甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润,并可见到胆管样结构(假胆管)。

病理生理

一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死,而新生的肝细胞功能又远不及正常,故导致肝功能减退,如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多,以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。

二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏,纤维组织增生,使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中,毛细血管异常曲折,阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通,使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa(200mmH2O)。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时,出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成,以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位:⑴食管下段及胃底部,胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段,肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中,痔下静脉吻合。⑶在脐部周围,自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放,并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处,如肝及膈之间的静脉,脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中,以食道下端者出现较早,且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为:①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅,处于粘膜下层疏松结缔组织中,当静脉曲张时,这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔,受吸气时胸内负压的影响,使门静脉血液更易流入。

三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外,还有以下几个因素:

(一)低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退,蛋白质摄取不足,肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25-30g/L时,常有腹水及肢体水肿。

(二)肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙(Disse腔),致肝淋巴液生成增多,每日可达7-11L(正常为1-3L),大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力,淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔,这种腹水的蛋白含量高,产生速度快,且不易吸收。

(三)内分泌因素 抗利尿激素增多,使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低,尿钠排出减少,腹水加重。继发性醛固酮增多,增加水钠的重吸收。前列腺素(PGE,PGE2)心钠素活性降低,而致肾血流量、排钠和排尿量减少。

(四)肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显,有效血容量减少,加之腹压力增加,肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低,水钠潴留,少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰。

症状:

肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3-5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用。

一、肝功能代偿期 症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常。

部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查、因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现。

二、肝功能失代偿期 症状显着,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状。

1.全身症状 一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热,可能原因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等。

2.消化道症状 食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心、甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症,消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。

3.出血倾向及贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退,脾功能亢进所致血小板减少,和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血,多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。

4.内分泌失调 内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多,主因肝功能减退对其灭能作用减弱,而在体内蓄积、尿中排泄增多;雌激素增多时,通过反馈机制抑制垂体前叶机能,从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能,致使雄性激素减少,肾上腺皮质激素有时也减少。

由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调,男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和/或毛细血管扩张;在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关,还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时,蜘蛛痣的数目可增多增大,肝功能好转则可减少、缩小或消失。

醛固酮增多时作用于远端肾小管,使钠重吸收增加;抗利尿激素增多时作用于集合管,使水的吸收增加,钠、水潴留使尿量减少和浮肿,对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损,则面部和其他暴露部位,可出现皮肤色素沉着。

体征:

门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。

1.脾肿大 常为中度脾肿大,部分可达脐下,主要原因为脾脏淤血,毒素及炎症因素引起,网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度,表面光滑,边缘钝圆。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时,脾脏可暂时缩小、甚至不能触及,这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、血小板和/或红细胞减少,称为脾功能亢进。

2.侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高,超过1,96kpa(200mmmH2O)时,来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻,迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有:①食道下段和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显着增高,食管炎、粗糙锐利食物损伤,或腹内压力突然增高,而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张,在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周腹壁可见纡曲的静脉,血流方向脐以上向上,脐以下向下,可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显着曲张,管腔扩张血流增多,有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成,破裂时可引起便血。

3.腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现,腹水形成的直接原因是水钠过量潴留,其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素(详见病理),腹水出现以前常有肠胀气,大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮,致患者行动不便,腹压升高可压迫腹内脏器,可引起脐疝,亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸,部分患者可出现胸水,以右侧较为常见,多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致,称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音,少量腹水时移动性浊音不明显,可借助超声波检出。

肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否,与肝内脂肪浸润的多少,肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。

诊断:

失代偿期肝硬化,根据临床表现和有关检查常可作出诊断。肝硬化的主要诊断依据是:①有病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史;②肝脏可稍大,晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能损害。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有假小叶形成。

治疗:

(一)休息 肝功能代偿者,宜适当减少活动,可参加部分工作,注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。

(二)饮食 应富于营养,易于消化吸收,一般以高热量,高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多,但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐,目前有人主张不必无盐饮食,因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显着或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及硬性食物。

(三)支持疗法 失代偿期患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖,内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等,应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡,尤其注意钾盐的补充。此外,还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。

二、药物治疗 目前无特效药,不宜滥用药物,否则将加重肝脏负担而适得其反。

1、肝纤维化是肝硬化发生和发展的必经过程,抗纤维化的治疗有重要意义。

2、中医药治疗肝硬化历史悠久,确能改善症状和肝功能。一般常用软肝散结活血化瘀药为主,按病情辨证施治。

三、腹水的治疗 腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能,包括临床休息、加强营养及支持疗法等。

(一)限制水钠的摄入,每日进水量约1000ml左右,如有显着低钠血症,则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10-20mmol(相当氯化钠0.6-1.2g)

(二)增加水、钠的排出

1、利尿剂 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大,利尿速度不宜过猛,以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。

2、导泻 利尿剂治疗效果不佳时,可用中药或口服甘露醇,通过胃肠道排出水分,一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。

3、放腹水加输注白蛋白。

(三)提高血浆胶体渗透压 每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或白蛋白,对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退,均有很大的帮助。

(四)腹水浓缩回输 放腹水将丢失电解质和蛋白质,易诱发电解质紊乱和肝性昏迷,且腹水可迅速再发,故一般不采用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液;①高度腹水影响心肺功能;②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流;③并发自发性腹膜炎,须进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml左右为宜。

腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置,可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环,从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等,可采取针对性处理加以防止。

(五)外科处理 腹腔-颈静脉引流(Leveen引流术)。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一,通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能采用本法,因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症,故宜慎用。

另一手术为胸导管-颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉,从而减少淋巴液流入腹腔,但疗效欠佳。

四、门脉高压和脾亢进的手术治疗 治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果,与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显着,而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L,凝血酶原时间明显延长,有黄疸及腹水等显着肝功能损害者,应列为手术禁忌证。

五、肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后,世界各地的报道已达600例以上,并在不断地增加,其中半数以上是在1980年以后完成的。由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。据国外统计,自1980年以来肝移植的3年存活率,依病种的多少为序是;晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;胆道闭锁60%;肝细胞癌20%;胆管癌<10%;代谢病,主要是α-抗胰蛋白酶缺乏60%;硬化性胆管炎25%;Brdd-Chiari综合症47%。鉴于对晚期肝病患者,大多别无满意疗法,而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。

六、并发症的治疗

(一)上消化道出血的治疗 应采取急救措施,包括:禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张静脉出血或止血后再发出血,可采用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用普萘洛尔等降低门脉压力的药物。

(二)自发性腹膜炎 并发自发性腹膜 炎和败血症后,常迅速加重肝的损害,应积极加强支持治疗和抗生素的应用。强调早期、足量和联合应用抗生素,一经诊断就立即进行,不能等待腹水细菌培养报告后才开始治疗;选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素,然后根据治疗的反应和细菌培养结果,考虑调整抗生素。

(三)肝性脑病的治疗 肝硬化患者凡出现性格改变等精神症状,特别是有肝性脑病诱因存在时,应及时检查并采取治疗措施。

(四)功能性肾衰的治疗 在积极改善肝功能的前提下,可采取以下治疗措施:

(1)停止或避免使用损害肾功能的药物,如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物。

(2)避免、控制降低血容量的各种因素,如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。

(3)严格控制输液量,量出为入,纠正水、电解质和酸碱失衡。

(4)输注右旋糖酐,血浆,白蛋白及腹水浓缩回输,以提高循环血容量,改善肾血流,在扩容基础上,应用利尿剂。

5. 肝癌晚期治疗方法

6. 肝硬化晚期怎么办

肝硬化如何划分早、中、晚期早期:

肝硬化代偿期,无腹水,或仅有一过性腹水。中期:肝硬化失代偿期。白蛋白低于30g,腹水不能自己消失,门静脉宽度> 1.5cm,脾脏厚度>5cm者。晚期:难治性腹水,肝脏萎缩,肝性脑病史,或有二次或超过二次上消化道出血史。

肝硬化腹水是怎样形成的

腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬化发展到一定程度时,体内白蛋白过低,周围血管扩张,有效血容量相对不足,加之内分泌失调,交感神经障碍,导致水钠潴留,形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。

肝硬化与肝纤维化有何区别

肝纤维化是肝细胞大量死亡,形成肝脏弥漫性结缔组织增生的一种病理变化。与肝硬化不同是:没有大量的再生结节形成,没有假小叶形成。是肝硬化的前期病变。

肝昏迷是怎样形成的

肝昏迷又称肝性脑病,是肝硬化最严重的并发症之一,也可由急性重症肝炎或亚急性重症肝炎引起。原因是肝脏解毒功能衰竭,从肠道吸收的未经肝脏解毒的有毒物质,直接进入体循环,进入脑,引起中枢神经系统的功能紊乱,导致肝性脑病,救治不及时容易死亡。

肝硬化如何调理饮食

代偿期肝硬化,对饮食要求较宽,宜选择富于营养,易消化的食物。过硬,油腻过重的食物,含粗纤维特别多的蔬菜,如韭菜,豆芽等都不宜。此类食物易引起上消化道出血。失代偿期则因胃肠道充血,消化不良,以柔软,高热量,易消化,少产气的食物为主,每餐约7成饱为宜。无肝性脑病者,每日可给予蛋白质100g左右。少量脂肪和富含维生素,无机盐、微量元素的素食。代偿期和先代偿期肝硬化均不宜食用有升发性的食物,如公鸡,鲤鱼,卤水豆腐等。忌食酒、霉变食物、生硬、麻辣强刺激食物

7. 肝癌晚期该怎么治疗呢

1、肝癌晚期化疗:肝癌晚期化学治疗是恶性肿瘤常用的治疗方法,可是一方面因为肝癌自身对化疗药物的不敏感,另一个方面传统的化疗药物的选择性也是比较差的,常常都倒置了常规化疗对于肝癌晚期的效果不是很好的,尤其是肝癌晚期化疗造成的副作用,往往使很多的肝癌的患者无法坚持完整个的化疗过程,所以在化疗的期间需要中医中药的辅助治疗.
2、肝癌晚期放疗治疗:肝癌晚期放射治疗在肝癌晚期的治疗的时候一定要慎重的选择,放射线对肝脏及其周围的器官的损失较大。若经影像学等相关检查确定适合放疗治疗,也需要配合中医中药的治疗。
3、肝癌晚期的介入治疗。介入治疗是肝癌的一种主要治疗手段,无需开刀,一般只需要局部麻醉而非全身麻醉,从而降低了危险性。同时其损伤小、恢复快、效果好,对身体的干扰不大,在最大程度上保护正常器官。对于目前尚无根治方法的恶性肿瘤,介入治疗能够尽量把药物局限在病变的部位,而减少对身体和其他器官的副作用。
4、肝癌晚期的中医中药治疗:肝癌晚期中医中药治疗在肝癌晚期的治疗当中起着非常重要的作用,在肝癌的治疗中取得很好的效果的。中医治疗中人参皂苷Rh2(护命素)是近年来一个重要的抗肿瘤研究新成果,可提高肝癌晚期患者生活质量,延长病人生命,也是原发性肝癌治疗原则的保证。
总之,肝癌晚期的治疗方案,需要根据患者的具体的病情和患者的治疗方案,才能够取得比较好的效果。

8. 肝癌晚期治疗

事实上,肝癌晚期患者即使愿意接受治疗,面对身心的煎熬及治疗副作用,多坚强都会有感觉撑不下去的时候。家人的关怀及心理上的支持是非常重要的。家人如果遇到患者情绪不太稳定,不妨聆听多些,倾诉多点,或者鼓励他们参与社交活动。毕竟患者有心理寄托,身心放松,对治疗会有积极的作用。
现时香港的癌症治疗,除了旨在提高生存率,也相当重视患者的生活质素。除非患者的白血球数字较低,否则患者亦可如常外出活动;一般也不建议过分戒口,以良好的心情与体力对抗癌症。
钇90微球体选择性体内放射疗法于2002年通过美国FDA核准使用于大肠直肠癌的肝转移,并于2003年通过欧盟核准使用于无法手术切除的肝肿瘤病患,目前多使用好几种化学药物治疗失败的肝转移患者。国际间已有多篇文献证实第一线化疗药物失败的肝转移患者使用体内钇90放射线疗法,可提升肿瘤治疗反应率,平均约可延长12至15个月的寿命;而连第3线化疗药物皆失败者也可延长6至8个月。

9. 肝癌中晚期的治疗方法有哪些

中晚期患者主要以放化疗联合生物免疫治疗的综合疗法为主,综合治疗的意义在于提高患者生活质量,最大限度的延长患者生命。

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