菌栓性肺栓塞治疗方法

① 急性 细菌性肺炎 治疗需要多长时间

细菌性肺炎

细菌性肺炎（bacterial pneumonia）占成人各类病原体肺炎的80％。进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显着改善，但自60年代以后病死率居高不降。目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎G-杆菌比率显着上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。提高病原学诊断水平，合理应用抗生素，避免耐药菌出现，以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。

症状

症状详细描述

常有受寒、劳累等诱因或伴慢性阻塞性肺病、心力衰竭等基础疾病，三分之一患者病前有上呼吸道感染史。多数起病较急。部分革兰阴性杆菌肺炎、老年人肺炎、医院内肺炎起病隐匿。发热常见，多为持续高热，抗生素治疗后热型可不典型。咳嗽、咳痰甚多，早期为干咳，渐有咳痰，痰量多少不一。痰液多呈脓性，金葡菌肺炎较典型的痰为黄色脓性；肺炎链球菌肺炎为铁锈色痰；肺炎杆菌肺炎为砖红色粘冻样；绿脓杆菌肺炎呈淡绿色；厌氧菌感染常伴臭味。抗菌治疗后发展至上述典型的痰液表现已不多见。咯血少见。部分有胸痛，累及胸膜时则呈针刺样痛。下叶肺炎刺激膈胸膜，疼痛可放射至肩部或腹部，后者易误诊为急腹症。全身症状有头痛、肌肉酸痛、乏力，少数出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等胃肠道症状。重症患者可有嗜睡、意识障碍、惊厥等神经系统症状。

体检病人呈急性病容，呼吸浅速，部分有鼻翼搧动。常有不同程度的紫绀和心动过速。少数可出现休克（在24小时内血压骤降至10.6/6.7kPa以下甚至测不出，伴烦躁、面色苍白、四肢厥冷、少尿、心动过速和心音减弱等），多见于老年。肺炎链球菌肺炎常伴口唇单纯疱疹。早期胸部体征可无异常发现或仅有少量湿罗音。随疾病发展，渐出现典型体征。单侧肺炎可有患侧呼吸运动减弱、叩诊音浊、呼吸音降低和湿性罗音。实变体征常提示为细菌性感染。老年人肺炎、革兰阴性杆菌肺炎和慢性支气管炎继发肺炎，多同时累及双侧，查体有背部两个肺湿性罗音。

血白细胞总数和中性粒细胞多有升高。老年体弱者白细胞计数可不增高，但中性粒百分比仍高。肺部炎症显着但白细胞计数不增高常提示病情严重。动脉血氧分压常显示下降。

病因及发病机制

按解剖学分类，肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性。为便于治疗，现多按病因分类，主要有感染性和理化性如放射线、毒气、药物以及变态反应性如过敏性肺炎等，临床所见绝大多数为细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌和寄生虫等引起的感染性肺炎，其中以细菌最为常见。

肺炎的病原体因宿主年龄、伴随疾病与免疫功能状态、获得方式（社区获得性肺炎或医院内肺炎）而有较大差异。社区获得性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、军团菌、厌氧菌以及病毒、支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟与产生肠杆菌、变形杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和真菌等常见。吸入性肺炎大多数为厌氧菌感染。

【发病机理】

免疫防御机制如对吸入气体的过滤和湿化、会厌和咳嗽反射、支气管纤毛粘液排泄系统、体液和细胞免疫功能的作用，使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。免疫功能受损（如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、昏迷、毒气吸入、低氧血症、肺水肿、尿毒症、营养不良、病毒感染以及应用糖皮质激素、人工气道、鼻胃管等）或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时，则易发生肺炎。细菌入侵方式主要为口咽部定植菌吸入（aspiration）和带菌气溶胶吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的发病机制，特别在医院内肺炎和革兰阴性杆菌肺炎。细菌直接种植、邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。

肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出；中期为红细胞渗出；后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织突变；最后为肺炎吸收消散。抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症。病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿。其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏。金葡菌肺炎中，细菌产生的凝固醇可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用，而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸。病变消散时可形成肺气囊。革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分病人可发生脓胸。消散常不完全，可引起纤维增生、残余性化脓灶和支气管扩张。

诊断

根据典型的症状、体征和X线检查常可建立肺炎的临床诊断。

病原体变迁和多重耐药菌株的频繁出现使肺炎病原学诊断更为重要。但由于途径口咽部的咳痰受正常菌群污染，未经筛选的单次普通痰培养不可靠。痰涂片镜检有助早期初步的病原诊断，并可借此剔除口咽部菌群污染严重的“不合格”痰标本而选取“合格”（每低倍视野鳞状上皮细胞＜10个、白细胞＞25个，或鳞状上皮细胞；白细胞＜1∶2.5）标本作检查，应予重视。涂片上见吞噬细胞内G+和G-球菌或多形短小G-杆菌（流感嗜血杆菌可能）极具诊断意义，但见到G-杆菌其病原学诊断价值不大痰液洗涤和定量培养也是提高痰培养正确性的有效方法，痰中浓度超过107CFU/ml的致病菌多为肺炎的感染菌，而低于104CFU/ml者多为污染菌。对重症、疑难病例或免疫抑制宿主肺炎，为取得精确的病原诊断，可采用自下呼吸道直接采样的方法，主要有环甲膜穿刺经气管吸引（TTA）、经胸壁穿刺肺吸引（LA）、防污染样本毛刷（PSB）采样、防污染支气管肺泡灌洗（PBAL）等。血和胸水污染机会少，在病原诊断方法中不应忽视。此外，免疫学和分子生物学方法可用于肺炎如军团菌感染的诊断，对于传染培养方法繁复且不能在短期内检测出病原体尤为适用，不足之处是不能作药敏试验。

一、病史、症状：

可有受凉、疲倦、饮酒，药物应用，慢性疾病等诱发因素；多有畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，少数有咯血和呼吸困难；其它症状有恶心呕吐、周身不适、肌肉酸痛等。病史应询问以上症状的演变过程，治疗情况及治疗效果。

二、体检发现：

热病容，少数有呼吸急迫和紫绀，重症病人体温可高达39～40oC，血压下降休克体征，胸部检查患恻呼吸动度减弱，语颤可增强或减弱，叩诊有浊音，听诊可有支气管呼吸音或湿性罗音，少数可有胸膜磨擦音或呼吸音减弱。

三、辅助检查：

（一）胸部X线检查：最常见表现为支气管肺炎型改变，通常无助于肺炎病原的确定，但某些特征对诊断可有所提示，如肺叶实变、空洞形成或较大量胸腔积液多见于细菌性肺炎。葡萄球菌肺炎可引起明显的肺组织坏死、肺气囊、肺脓肿和脓胸。革兰阴性杆菌肺炎常呈下叶支气管肺炎型，易形成多发性小脓腔。对肺炎诊断有重要价值，炎性浸润阴影的部位、范围，有无空洞、胸腔积液等与病原菌有关。

（二）细菌学检查：痰或胸水涂片检查，培养致病菌及抗生素敏感试验．连续2、3次为同一细菌生长，致病菌的可能性大，仅一次阳性或多次为不同细菌生长，则可靠性差。细菌浓度≥107cfa/ml为致病菌，105～107cfa/ml为可疑，＜105cfa/ml多为污染菌。

（三）血液检查：白细胞计数及中性粒细胞一般均增高，可有核左移，年老体弱或严重病例白细胞计数可不增高。

（四）免疫学检查：用免疫荧光，酶联免疫吸附试验，对流免疫电泳等方法检测血清病原菌的抗原或抗体，有助诊断．聚合酶链反应对病原体的检测有一定的意义。

（五）其它检查：必要时行血气分析，肝、肾功能、血清电解质等相关检查。

四、鉴别诊断：少数非感染性病症可有肺炎类似表现，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、充血性心力衰竭、肺栓塞、化学气体吸入、过敏性肺泡炎、药物性肺炎、放射性肺炎、结缔组织疾病累及肺部、肺结核、白血病或其他恶性肿瘤肺内浸润或转移等，应注意鉴别，必要时可采用诊断性治疗方法以明确诊断。

治疗

抗菌治疗是决定细菌性肺炎预后的关键。表1罗列急性肺炎的常见病原体以及常用选药方案，供参考。

抗感染治疗2～3天后，病情仍无改善甚或恶化，应调换抗感染药物。已有病原检查结果时，应根据药敏试验选择敏感的药物。无病原学资料可依，则应重新审视肺炎的可能病原，进行新一轮的经验性治疗。轻、中度肺炎总疗程可于症状控制如体温转为正常后3～7天结束；病情较重者为1～2周；金葡菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，疗程宜适当延长；吸入性肺炎或肺脓肿，总疗程须数周至数月。

其他治疗应根据病情选用，如吸氧、止咳化痰、输液与抗休克等。

一、一般性治疗：

卧床休息，进易消化富蛋白质、电解质，维生素食物，注意水份的补充。高热者给予物理降温，必要时给解热药物。剧烈胸痛可予芬必得0.3g口服2次/日，或可待因片15mg口服。咳嗽剧烈给咳必清25mg或退嗽100mg口服3次/日，必要时用可待因。

二、

促进排痰：鼓励病人咳嗽、翻身，或拍背促进排痰。给于祛痰解痉药，必要时生理盐水10ml加α--糜蛋白酶5mg、地塞米松5mg及少量抗生素，雾化吸入2次／d。

三、抗生素的应用：

病源菌未明确者，可按下列经验用药。

（一）革兰阳性球菌，用青霉素，头孢唑啉，红霉素，复方新诺明。革兰阴性菌或混合感染可用头孢唑啉，阿莫西林，头孢呋辛等。病情较重选用三代头孢菌素，b内酰胺类+氨基糖甙类，复方新诺明。

（二）院内感染：轻、中度可用哌拉西林，头胞唑林加庆大霉素，头胞呋辛，头胞羟唑或头胞噻肟、头胞唑肟、环丙沙星、氧氟沙星等，也可用优立新等（β内酰胺类加酶抑制剂的抗生素）。有误吸史或胸腹大手术者，应加用甲消唑或克林霉素。金葡菌感染可用苯唑西林、耐夫西林或万古霉素．长期用激素、抗菌素者应用三代头孢菌素、泰能、环丙沙星等加用氨基糖甙类抗生素．合并霉菌感染加用氟康唑。病原菌确定后，应根据痰培养的药敏试验的结果调整抗菌药物。

四、免疫治疗：

免疫球蛋白，转移因子、胸腺肽等免疫调节剂可辅助治疗有一定帮助，绿脓杆菌抗血清，内毒素抗体尚处试验阶段。

五、并发症治疗：

合并呼吸衰竭给予氧疗及呼吸支持。有电解质紊乱、肝、肾功能损害给予相应治疗。脓胸应于引流或外科处理。

预后

老年、伴严重基础疾病、免疫功能抑制宿主肺炎预后较差。抗菌药物广泛应用后，肺炎链球菌肺炎病死率已从过去的30%下降至6%左右。但革兰阴性杆菌、金葡菌特别是MRSA引起的肺炎，病死率仍较高。增强体质、避免上呼吸道感染、在高危患者选择性应用疫苗对预防肺炎有一定意义。

② 肺栓塞是怎么形成

肺栓塞是由于内源性或者外性的栓子，堵塞到肺动脉主干以及分支，造成肺动脉的血流中断，引起一系列的临床表现，肺栓塞是非常危重的疾病，在临床中观察急性肺栓塞的死亡率并不亚于心梗。
在临床中发现，大部分的肺栓塞都是由于下肢静脉血栓导致的，下肢静脉曲张、外伤或者久坐不动，会引起下肢静脉产生血栓，这种血流淤滞、血流缓慢以及内皮的破坏使得下肢静脉形成血栓之后，这种静脉的血栓会随着静脉血进行回流，回流到右房、右室，通过肺动脉瓣达到肺动脉，如果这种血栓也随着静脉血，到达了肺动脉及主干及其分支，就会导致肺动脉栓塞的发生。如果很严重的肺动脉栓塞会影响到循环，造成循环障碍，这种急性循环的障碍甚至会危及生命，因此肺栓塞，尤其是急性肺栓塞要给予警惕。

③ 肺栓塞是怎么引起的

长期卧床、长期口服避孕药物；血栓性静脉炎、心脏病（尤其是风心病伴心衰房颤和细菌性心内膜炎者）、静脉曲张；严重创伤、长骨骨折；外科手术，妊娠或分娩、静脉插管；肥胖、癌肿等易患因素及基础疾病者。

④ 支气管栓塞怎么办怎么治疗鸡的支气管栓塞呢

去年冬天以来肉鸡呼吸道发病较重，肉鸡的支气管栓塞比较多见，之前的支气管栓塞感觉有明显的季节性，但现在是大面积的流行，没有了季节性的特征，从山东、河南、东北甚至远到云南的土杂鸡发病率一直居高不下，肉鸡的支气管栓塞相对来说是肉鸡最严重的呼吸道疾病，病程长，治疗不及时大群发展较快，继发感染严重，治疗费用高，多引起采食量严重下降，料肉比高，给咱们养殖户带来了不下的经济损失。

临床症状
鸡发病的时候症状比较明显，大家都会看，但是在这里提醒大家的就是一定要注意发病前期的一个变化，主要是两个方面：

⑴呼吸道发病有一个过程，从“吭哧”到 “呼噜” ，在不断的发展，“呼噜”就是咱们所说的支气管里面有痰液，痰液也有两种不同的表现形式，治疗用药的方式也不一样。

①一个是痰液比较稀薄，前期受凉风寒的表现，可以选用一些解表散寒的中药，像生姜红糖、荆防败毒散，祛散风寒

②再一个就是痰液较浓，黄痰的热证，病情进一步发展，损害肺气。这时候要用选用针对热证的中药，“支堵克”针对热证，治疗现在的支气管栓塞效果突出。

⑵自己解剖鸡的时候，不能只看三岔口的位置，还要沿着支气管剪到肺里面，碰到很多朋友都是解剖的时候，剪开腹腔，看一下支气管三岔口，没有堵，就认为支气管没有事，这里面也包括很多技术员，结果沿着支气管往肺里剪，发现肺部气管已经堵实了，这个过程中如果发现不及时，用药较晚，肯定会有不小的损失。


病鸡表现
有轻微的呼吸道症状，病鸡嗤鼻、喷嚏，3天后呼噜、咳嗽，发病5-7天后出现喘气（腹式呼吸）、张口、伸颈、怪叫。貌似健康鸡常突然尖叫，仰卧（腹部朝上）死亡。病重鸡采食量下降、羽毛蓬乱、缩颈闭眼，个别病鸡排黄褐色稀便。

用药的选择
从鸡的生理特点上说，鸡没有咳嗽功能，一旦患了呼吸道病，特别是急性期，较稀的分泌物只能靠甩鼻来完成。鸡越小，靠甩出的功能就越低。氨茶碱能扩张气管，气管扩大了，分泌物会向下去的速度加快、加多，一旦堵塞支气管，鸡的生命也就结束了！！用错药还会加重鸡的死亡率

治疗用药;
支气管栓塞伤亡率比较高，发病急，药物对病鸡、蔫鸡的作用力度小，因此在用药的过程中要考虑药物的吸收浓度

①伤亡比较大首选注射方法，再配个口服的药物
伤亡率在3-5%，就要考虑注射的方法，毕竟注射的吸收利用率高，可以快速的控制大群的伤亡，再结合口服的药物，这样效果就很理想了。

②口服用药药物的吸收利用率是有差异的，建议选择口服用药吸收利用率高的药物

治疗方案：
治疗首先是调节鸡的肝肾，增强肝的分解能力，为下一步的治疗打下基础。
早晨：支堵克+强力，下午：毒消（抗病毒）+菌威（当地敏感大杆药）

疗效说明：

刚发病时使用，用药3天即可达到完全治愈；
发病3天以后使用，用药1日后死亡率明显降低，用药第二日后采食量明显增加，多数用药3天即可治愈，个别病例需要4-5天。

“支堵克”适用于以下症状：
1、气管环出血
2、肺部发紫、发黑

3、气管内痰液呈黄色、粘痰（注意痰液白、稀薄等寒症不适应）

4、“支堵克”疏肝、利胆、逐淤、排脓，是治疗支气管栓塞不可多得的一个良药。

⑤ 请问一下肺栓塞的诊断标准及溶栓指标和注意事项

定义：肺血栓栓塞(简称肺栓塞)是指栓子进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态的综合征。
诊断标准
一.病史：有创伤、骨折、长期卧床、血栓性静脉炎以及妊娠和分娩等病史。有远端静脉发生血栓、脂肪栓、羊水栓、菌栓、瘤栓、空气栓的可能性，常有久病卧床后突然离床活动或胸腹腔用力过度等诱因。
二.临床表现：发病急骤，重者突然出现心悸、呼吸困难、恐惧不安、剧烈胸痛、干咳、咯血，也可出现哮喘、恶心、呕吐、头晕、晕厥，甚至休克与猝死。轻者仅有活动后呼吸困难。肺部栓塞区可出现干、湿性罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液征。重者可有紫绀、休克和急性右心衰竭征象。
三.胸部X线检查：常见X线征象为栓塞区域的肺纹理减少及局限性透过度增加。肺梗塞时可见楔形、带状、球状、半球状肺梗塞阴影，也可呈肺不张影。另外可以出现肺动脉高压征，即右下肺动脉干增粗及残根现象。急性肺心病时可见右心增大征。
四.心电图：动态出现SⅠQⅢTⅢ征及V1-2T波倒置、肺性P波及完全或不完全性右束支传导阻滞。
五.血气分析：可出现低氧血症和低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2)增加。
六.放射性核素肺扫描：呈肺段分布的灌注缺损。
七.心脏超声检查：可直接检出栓子或表现有肺动脉高压、右心增大的征象。
八.螺旋CT及MRI检查：直接征象见肺动脉半月形或环形充盈缺损或完全梗阻，间接征象包括主肺动脉扩张，或左右肺动脉扩张，血管断面细小缺支，肺梗塞灶或胸膜改变等。
九.选择性肺动脉造影：是确定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。为创伤性检查，应用受条件限制。
十.其它：血白细胞计数、血清乳酸脱氢酶增高，胆红素增加，血沉增快。
以往肺栓塞的治疗以全身用药及外科手术取栓为主，随着高效溶栓药物的发现，溶栓治疗已越来越受重视，一般下肢近端静脉大块血栓，溶栓前应放置下肢静脉滤器［2］，溶栓后规范抗凝，以防止再发急性血栓形成、血栓脱落并发肺血栓栓塞症。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭，从而减少肺动脉栓塞的病死率，溶解静脉系统的血栓还可以减少栓子来源，减少肺栓塞的复发和由此而导致的慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生，改善生活质量和远期预后。肺血栓栓塞症以尿激酶溶栓治疗报道较多，而以瑞替普酶溶栓治疗未见报道。瑞替普酶（派通欣）是组织型纤溶酶原激活剂的变异体，属第3代溶栓药物，血浆半衰期较组织型纤溶酶原激活剂（ｔPA）明显延长，可以方便的间隔30 min两次静脉注射给药［3］。本组10例患者行瑞替普酶溶栓治疗，总有效率80%。从瑞替普酶2 h溶栓加抗凝治疗结果看，患者临床指标包括心率、呼吸、呼吸困难等情况均得到迅速改善，从血气分析看，所有患者有呼吸性碱中毒，并有不同程度的低氧血症和低碳酸血症，提示观察血气分析的变化对肺栓塞的早期诊断有较大的临床价值。另外，从治疗后3日的结果看，各项指标均有不同程度的改善，与治疗前相比，差异均有统计学意义，说明血气分析对于早期判断溶栓治疗效果是一个较敏感的指标。从UCG肺动脉收缩压的观察中，溶栓早期3日内改善不明显，多于1周后肺动脉收缩压、右心功能有明显改善，因此提示，肺动脉收缩压的变化在评价溶栓效果及预后方面是一个较好的临床指标。本组病例中，只有少数于溶栓后第2～3日出现皮下出血、鼻出血、镜下血尿及痰中带血，我们认为溶栓过程中严密观察与凝血监测，根据病情及监测指标，调整剂量是防止出血并发症的重要措施。目前急性心肌梗死的溶栓时间窗为6 h，而肺血栓栓塞的溶栓时间窗为14日内的新鲜血栓，溶栓治疗越早越好。2001年中华医学会呼吸病分会制订《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南》［2］将溶栓时间窗定为14日，但同时指出对此不作严格限制，本组3例患者发病14～30日，溶栓治疗仍半数以上病例仍然有效，提示溶栓时间可适当放宽。综上所述，急性肺血栓栓塞症瑞替普酶溶栓治疗，安全有效，不良反应少，其溶栓时间窗可适当放宽，但进一步临床疗效及安全性的评估尚需扩大观察样本。

⑥ 细菌性肺炎是由什么原因引起的怎样预防和治疗

细菌性肺炎（bacterialpneumonia）占成人各类病原体肺炎的80％。进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显着改善，但自60年代以后病死率居高不降。目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎g-杆菌比率显着上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。提高病原学诊断水平，合理应用抗生素，避免耐药菌出现，以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。 病因 按解剖学分类，肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性。为便于治疗，现多按病因分类，主要有感染性和理化性如放射线、毒气、药物以及变态反应性如过敏性肺炎等，临床所见绝大多数为细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌和寄生虫等引起的感染性肺炎，其中以细菌最为常见。 肺炎的病原体因宿主年龄、伴随疾病与免疫功能状态、获得方式（社区获得性肺炎或医院内肺炎）而有较大差异。社区获得性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、军团菌、厌氧菌以及病毒、支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟与产生肠杆菌、变形杆菌、耐甲氧西林金葡菌（mrsa）和真菌等常见。吸入性肺炎大多数为厌氧菌感染。 发病机理 免疫防御机制如对吸入气体的过滤和湿化、会厌和咳嗽反射、支气管纤毛粘液排泄系统、体液和细胞免疫功能的作用，使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。免疫功能受损（如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、昏迷、毒气吸入、低氧血症、肺水肿、尿毒症、营养不良、病毒感染以及应用糖皮质激素、人工气道、鼻胃管等）或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时，则易发生肺炎。细菌入侵方式主要为口咽部定植菌吸入（aspiration）和带菌气溶胶吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的发病机制，特别在医院内肺炎和革兰阴性杆菌肺炎。细菌直接种植、邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。 肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出；中期为红细胞渗出；后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织突变；最后为肺炎吸收消散。抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症。病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿。其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏。金葡菌肺炎中，细菌产生的凝固醇可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用，而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸。病变消散时可形成肺气囊。革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分病人可发生脓胸。消散常不完全，可引起纤维增生、残余性化脓灶和支气管扩张。 症状 常有受寒、劳累等诱因或伴慢性阻塞性肺病、心力衰竭等基础疾病，三分之一患者病前有上呼吸道感染史。多数起病较急。部分革兰阴性杆菌肺炎、老年人肺炎、医院内肺炎起病隐匿。发热常见，多为持续高热，抗生素治疗后热型可不典型。咳嗽、咳痰甚多，早期为干咳，渐有咳痰，痰量多少不一。痰液多呈脓性，金葡菌肺炎较典型的痰为黄色脓性；肺炎链球菌肺炎为铁锈色痰；肺炎杆菌肺炎为砖红色粘冻样；绿脓杆菌肺炎呈淡绿色；厌氧菌感染常伴臭味。抗菌治疗后发展至上述典型的痰液表现已不多见。咯血少见。部分有胸痛，累及胸膜时则呈针刺样痛。下叶肺炎刺激膈胸膜，疼痛可放射至肩部或腹部，后者易误诊为急腹症。全身症状有头痛、肌肉酸痛、乏力，少数出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等胃肠道症状。重症患者可有嗜睡、意识障碍、惊厥等神经系统症状。 体检病人呈急性病容，呼吸浅速，部分有鼻翼？？动。常有不同程度的紫绀和心动过速。少数可出现休克（在24小时内血压骤降至10.6/6.7kpa以下甚至测不出，伴烦躁、面色苍白、四肢厥冷、少尿、心动过速和心音减弱等），多见于老年。肺炎链球菌肺炎常伴口唇单纯疱疹。早期胸部体征可无异常发现或仅有少量湿罗音。随疾病发展，渐出现典型体征。单侧肺炎可有患侧呼吸运动减弱、叩诊音浊、呼吸音降低和湿性罗音。实变体征常提示为细菌性感染。老年人肺炎、革兰阴性杆菌肺炎和慢性支气管炎继发肺炎，多同时累及双侧，查体有背部两个肺湿性罗音。 血白细胞总数和中性粒细胞多有升高。老年体弱者白细胞计数可不增高，但中性粒百分比仍高。肺部炎症显着但白细胞计数不增高常提示病情严重。动脉血氧分压常显示下降。 诊断 根据典型的症状、体征和x线检查常可建立肺炎的临床诊断。 病原体变迁和多重耐药菌株的频繁出现使肺炎病原学诊断更为重要。但由于途径口咽部的咳痰受正常菌群污染，未经筛选的单次普通痰培养不可靠。痰涂片镜检有助早期初步的病原诊断，并可借此剔除口咽部菌群污染严重的“不合格”痰标本而选取“合格”（每低倍视野鳞状上皮细胞＜10个、白细胞＞25个，或鳞状上皮细胞；白细胞＜1∶2.5）标本作检查，应予重视。涂片上见吞噬细胞内g+和g-球菌或多形短小g-杆菌（流感嗜血杆菌可能）极具诊断意义，但见到g-杆菌其病原学诊断价值不大痰液洗涤和定量培养也是提高痰培养正确性的有效方法，痰中浓度超过107cfu/ml的致病菌多为肺炎的感染菌，而低于104cfu/ml者多为污染菌。对重症、疑难病例或免疫抑制宿主肺炎，为取得精确的病原诊断，可采用自下呼吸道直接采样的方法，主要有环甲膜穿刺经气管吸引（tta）、经胸壁穿刺肺吸引（la）、防污染样本毛刷（psb）采样、防污染支气管肺泡灌洗（pbal）等。血和胸水污染机会少，在病原诊断方法中不应忽视。此外，免疫学和分子生物学方法可用于肺炎如军团菌感染的诊断，对于传染培养方法繁复且不能在短期内检测出病原体尤为适用，不足之处是不能作药敏试验。 一、病史、症状： 可有受凉、疲倦、饮酒，药物应用，慢性疾病等诱发因素；多有畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，少数有咯血和呼吸困难；其它症状有恶心呕吐、周身不适、肌肉酸痛等。病史应询问以上症状的演变过程，治疗情况及治疗效果。 二、体检发现： 热病容，少数有呼吸急迫和紫绀，重症病人体温可高达39～40oc，血压下降休克体征，胸部检查患恻呼吸动度减弱，语颤可增强或减弱，叩诊有浊音，听诊可有支气管呼吸音或湿性罗音，少数可有胸膜摩擦音或呼吸音减弱。 三、辅助检查： （一）胸部x线检查：最常见表现为支气管肺炎型改变，通常无助于肺炎病原的确定，但某些特征对诊断可有所提示，如肺叶实变、空洞形成或较大量胸腔积液多见于细菌性肺炎。葡萄球菌肺炎可引起明显的肺组织坏死、肺气囊、肺脓肿和脓胸。革兰阴性杆菌肺炎常呈下叶支气管肺炎型，易形成多发性小脓腔。对肺炎诊断有重要价值，炎性浸润阴影的部位、范围，有无空洞、胸腔积液等与病原菌有关。 （二）细菌学检查：痰或胸水涂片检查，培养致病菌及抗生素敏感试验。连续2、3次为同一细菌生长，致病菌的可能性大，仅一次阳性或多次为不同细菌生长，则可靠性差。细菌浓度≥107cfa/ml为致病菌，105～107cfa/ml为可疑，＜105cfa/ml多为污染菌。 （三）血液检查：白细胞计数及中性粒细胞一般均增高，可有核左移，年老体弱或严重病例白细胞计数可不增高。 （四）免疫学检查：用免疫荧光，酶联免疫吸附试验，对流免疫电泳等方法检测血清病原菌的抗原或抗体，有助诊断。聚合酶链反应对病原体的检测有一定的意义。 （五）其它检查：必要时行血气分析，肝、肾功能、血清电解质等相关检查。 鉴别诊断 少数非感染性病症可有肺炎类似表现，如急性呼吸窘迫综合征（ards）、充血性心力衰竭、肺栓塞、化学气体吸入、过敏性肺泡炎、药物性肺炎、放射性肺炎、结缔组织疾病累及肺部、肺结核、白血病或其他恶性肿瘤肺内浸润或转移等，应注意鉴别，必要时可采用诊断性治疗方法以明确诊断。 治疗 抗菌治疗是决定细菌性肺炎预后的关键。表1罗列急性肺炎的常见病原体以及常用选药方案，供参考。 抗感染治疗2～3天后，病情仍无改善甚或恶化，应调换抗感染药物。已有病原检查结果时，应根据药敏试验选择敏感的药物。无病原学资料可依，则应重新审视肺炎的可能病原，进行新一轮的经验性治疗。轻、中度肺炎总疗程可于症状控制如体温转为正常后3～7天结束；病情较重者为1～2周；金葡菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，疗程宜适当延长；吸入性肺炎或肺脓肿，总疗程须数周至数月。 其他治疗应根据病情选用，如吸氧、止咳化痰、输液与抗休克等。 一、一般性治疗： 卧床休息，进易消化富蛋白质、电解质，维生素食物，注意水份的补充。高热者给予物理降温，必要时给解热药物。剧烈胸痛可予芬必得0.3g口服2次/日，或可待因片15mg口服。咳嗽剧烈给咳必清25mg或退嗽100mg口服3次/日，必要时用可待因。 二、促进排痰：鼓励病人咳嗽、翻身，或拍背促进排痰。给于祛痰解痉药，必要时生理盐水10ml加α--糜蛋白酶5mg、地塞米松5mg及少量抗生素，雾化吸入2次／d。 三、抗生素的应用： 病源菌未明确者，可按下列经验用药。 （一）革兰阳性球菌，用青霉素，头孢唑啉，红霉素，复方新诺明。革兰阴性菌或混合感染可用头孢唑啉，阿莫西林，头孢呋辛等。病情较重选用三代头孢菌素，b内酰胺类+氨基糖甙类，复方新诺明。 （二）院内感染：轻、中度可用哌拉西林，头胞唑林加庆大霉素，头胞呋辛，头胞羟唑或头胞噻肟、头胞唑肟、环丙沙星、氧氟沙星等，也可用优立新等（β内酰胺类加酶抑制剂的抗生素）。有误吸史或胸腹大手术者，应加用甲消唑或克林霉素。金葡菌感染可用苯唑西林、耐夫西林或万古霉素。长期用激素、抗菌素者应用三代头孢菌素、泰能、环丙沙星等加用氨基糖甙类抗生素。合并霉菌感染加用氟康唑。病原菌确定后，应根据痰培养的药敏试验的结果调整抗菌药物。 四、免疫治疗： 免疫球蛋白，转移因子、胸腺肽等免疫调节剂可辅助治疗有一定帮助，绿脓杆菌抗血清，内毒素抗体尚处试验阶段。 五、并发症治疗： 合并呼吸衰竭给予氧疗及呼吸支持。有电解质紊乱、肝、肾功能损害给予相应治疗。脓胸应于引流或外科处理。 预后 老年、伴严重基础疾病、免疫功能抑制宿主肺炎预后较差。抗菌药物广泛应用后，肺炎链球菌肺炎病死率已从过去的30%下降至6%左右。但革兰阴性杆菌、金葡菌特别是mrsa引起的肺炎，病死率仍较高。增强体质、避免上呼吸道感染、在高危患者选择性应用疫苗对预防肺炎有一定意义。

⑦ 肺栓塞为什么会低碳酸血症

过度通气就会低碳酸血症。
可以的。
肺栓塞之后紧张、胸痛、或者低氧刺激呼吸中枢，过度通气，二氧化碳就低了呗。可以和低氧血症并存。

⑧ 对于肺梗塞，有哪家医院治疗的比较好，或有好的办法治疗。

肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。
症状详细描述

肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80％以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。

常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速，P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现。约40％患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。

病因及发病机制

（一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。

（二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。

（三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。

（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。

（五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。

病理变化

大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。

肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。

肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞＞30％时，平均肺动脉压开始升高，＞35％时右房压升高，肺血管床丧失＞50％时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显着增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。

诊断

约20％～30％患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8％，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（Hamptom驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏（Westermark征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。

肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。

治疗

除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。

抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”。下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。

⑨ 肺栓塞的治疗方法有哪些

(一)治疗
虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发;尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。
对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
1.急性肺栓塞的治疗
(1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。
①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧;为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因;为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。
②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。
(2)溶栓治疗：30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。
在美国，目前估计尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治疗，该疗法的不够普及可能是肺栓塞病死率长期不降的重要原因之一。我国在20世纪90年代逐渐开展了急性肺栓塞溶栓治疗，特别是经过1997～1999年“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”研究后，溶栓方法已趋向规范化。
溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块;同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。常用的溶栓药有：
①链激酶(streptokinase,SK)：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋白，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。
②尿激酶(urokinase,VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。
③阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。
美国食品药物管理局批准的肺栓塞溶栓治疗方案是：A.链激酶负荷量25万U/30min，继10万U/h，持续24h滴注;B.尿激酶负荷量2000U/lb(磅)/10min(1磅=0.4536kg)，继2000U/(1b?h)，持续滴注12～24h;C.阿替普酶(rt-PA)100mg/2h，持续外周静脉滴注。1992年Goldhaber等比较了尿激酶负荷剂量100万U/l0min，继300万U/2h静脉滴注方案与阿替普酶(rt-PA)100mg/2h静脉滴注方案，结果对急性肺栓塞的疗效与安全性方面两方案相似。
国内“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”规定的溶栓方案是尿激酶2万U/(kg?2h)，外周静脉滴注。某院溶栓方案尿激酶与上相同，阿替普酶(rt-PA)以体重多少为50～100mg/2h，外周静脉滴注。
溶栓疗法的优点是：①比单用肝素血块溶解得快;②可迅速恢复肺血流和右心功能，减少并发休克大块肺栓塞的病死率;③减少血压和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和复发率;④加快小的外周血栓的溶解，改善运动血流动力学反应。
急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是：
①大块肺栓塞(超过两个肺叶血管。
②不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者。
③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者。
④原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者;⑤有症状的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：绝对禁忌证有：
①近期活动性胃肠道大出血。
②两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术。
③活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。
相对禁忌证有：
①未控制的高血压(收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg)。
②出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者。
③近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩。
④近期大小创伤、包括心肺复苏。
⑤感染性心内膜炎。
⑥妊娠。
⑦出血性视网膜病。
⑧心包炎;⑨动脉瘤。
⑩左房血栓。
⑩潜在的出血性疾病。
肺栓塞溶栓治疗的具体实施：
①溶栓前必须确定诊断，可用无创方法，如放射性核素肺灌注(或加通气)扫描及增强CT，必要时做肺动脉造影检查明确诊断。有时患者病情不允许搬动去做进一步检查或医院无必要的设备去确诊，此时主要依靠临床做出评估，最重要的是询问提示肺栓塞的症状，观察颈静脉，做下肢深静脉检查，结合心电图、X线胸片及动脉血气等改变，认真全面做床旁超声心动图检查(经胸和食管)去发现肺栓塞的直接与间接征象，并为排除需鉴别的疾病做出判断。
②急性肺栓塞最适宜的溶栓时间窗与急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保护肺组织，因肺组织有双重血运供给，并又可直接从肺泡摄氧，故肺组织缺氧坏死一般多不发生，即使发生也相对较轻。因此，只要血栓尚未机化均有血栓溶解的机会。应该说，发病后或复发后愈早溶栓效果愈好，最初溶栓时间限在5天以内，后来发现第6～14天溶栓也有一定疗效，故现已将肺栓塞的溶栓时间窗延长至14天。
③审慎考虑溶栓治疗的适应证与禁忌证，特别要仔细采集神经系统疾病史，如有无发作性右或左手无力，说话困难，头痛，视觉改变等和相关治疗史及其他禁忌证。
④溶栓前检验血型和备血，输血时要滤出库存血血块。
⑤溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留此静脉通道至溶栓结束后第2天，此间避免做静脉、动脉穿刺和有创检查。
⑥选择任一溶栓药均可，国内应用较多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好于其他两种，但价格较贵。药物剂量通常按体重调节。一般经外周静脉给药，Verstraete等比较了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周围静脉与肺动脉内给药的结果，未发现肺动脉内给药比周围静脉给药更优越，两个用药途径的溶栓速度，出血及周身溶栓状态均相似。但在一些特殊情况，如有相对禁忌证或潜在出血的患者肺动脉内给药剂量较小可达到与周身大剂量给药相同的效果，出血的危险性也相对较小，但需做心导管检查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓过程尽量减少患者搬动。
⑧与心肌梗死不同，肺栓塞溶栓过程不用肝素，溶栓药剂量固定，故不需监测部分凝血活酶时间(，APTT)、纤维蛋白原水平或其他凝血指标。溶栓完成后应测APTT，如小于对照值2.0倍(或<80秒)开始应用肝素(不用负荷剂量)，APTT维持在对照值的1.5～2.0倍，如大于2.0倍则每2～4小时测1次APTT，直至治疗范围再开始使用肝素。如不能及时测定APTT，可于溶栓结束后即刻给予肝素，再根据APTT调整剂量。
溶栓疗法的疗效文献报道不一，“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝多中心临床试验”有肺灌注扫描和(或)肺动脉造影复查结果的101例患者应用了国产尿激酶，溶栓疗效为86.1%。
溶栓疗法最重要的并发症是出血，各家统计不一，平均为5%～7%，致死性出血约为l%。3种溶栓药大出血的发生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分别为13.7%，10.2%和8.8%。最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血另一个危险因素。腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成血肿。“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"101例患者应用尿激酶溶栓无1例发生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予处理，严重出血时即刻停药，输冷沉淀和(或)新鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。颅内出血请神经外科医师紧急会诊。溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。
当代肺栓塞溶栓疗法已有很大进步，安全、有效，治疗方案趋向简便和规范化，不一定都必须做肺动脉造影确诊，治疗时间窗延长至14天，剂量固定或按体重给药，外周静脉2h滴注，不做血凝指标监测，可在普通病房实施。因此，溶栓疗法应积极推广、普及。(3)抗凝治疗：肺栓塞抗凝治疗是有效的，重要的。根据1组516例肺栓塞患者的统计，抗凝治疗组的生存率为92%，复发率为16%，而非抗凝治疗组分别为42%和55%，差别非常显着。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为25%，4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和华法林。
肝素：标准的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由猪肠黏膜或牛肝部分纯化所得，其分子量从3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的断片，比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合的较少。因此，低分子量肝素有较大的生物利用度，较好的可预测的剂量反应和较长的半衰期。肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，后者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，继而促使ATⅢ构形变化，提高其活性约100倍到1000倍。预防附加血栓的形成，使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺栓塞患者随机比较了肝素和安慰剂的效果，结果16例肝素治疗的患者中无1例复发，而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治疗是有效的。不过肝素的作用是有限的，因为结合凝血酶的血块可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素与血浆蛋白结合可能出现肝素抵抗。肝素是治疗急性肺栓塞的基础，治疗前应考虑出血的危险因素，如既往应用抗凝剂的出血史，血小板减少症，维生素K缺乏，年迈，基础疾病及合并用药等。最常忽视的检查是大便潜血阳性的直肠检查。文献报道，Raschke给药方案可达快速、有效和安全肝素化，应用肝素开始几天为达到充分的抗凝作用，肝素滴注常需达1500～2000U/h。表3为根据体重“Raschke”肝素计算表。某院常用的肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2000～3000U/h，继之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)维持。有报道肺栓塞患者肝素半寿期缩短，约为正常人的50%，治疗剂量宜适当增加。
用普通肝素治疗需要监测，激活的部分凝血活酶时间(APTT)至少要大于对照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范围内给予最小肝素治疗剂量。血浆肝素水平大约在0.2～0.5U/ml之间。测定血浆肝素水平在两种情况特别有用：①监测由于狼疮抗凝血或抗心脂质抗体基线APTT增加的患者;②监测深静脉血栓形成和肺栓塞每天需要大剂量肝素的患者。
用药期限以急性过程平息，临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7～10天。肝素治疗过程少数患者可发生血小板减少，因此，每3～4天需复查血小板计数1次，血小板计数在(70～100)×109/L时肝素仍可应用，小于50×109/L时应停止用药。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危险性除基础血小板计数外，与年龄、基础疾病、肝功能不全及并用药物等也有关。多数中等量出血中止肝素治疗已足够，因肝素半寿期仅60～90min，APTT通常在6h内恢复正常。重新应用肝素或以小剂量开始或交替给药，主要决定于出血的程度、再栓塞的危险和出血的范围。威胁生命的事件或颅内出血，停止肝素的同时应用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，后者与酸性肝素结合形成稳定的复合物，逆转抗凝活性。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，的用量大约100单位肝素需用1mg，缓慢静滴(如50mg/10～30min)。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，可引起过敏反应，特别是既往暴露于硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)的糖尿病患者。与肝素有关的副作用还有血小板减少、骨质疏松及转氨酶升高等。
华法林：是维生素K的对抗剂，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。华法林抗凝的第5天，即使凝血酶原时间很快延长，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原时间延长最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半寿期约6h，而凝血因子Ⅱ的半寿期为5天。在活动性血栓形成过程开始应用华法林治疗时，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原产生潜在功能，经过肝素与华法林重叠治疗5天，非对抗性华法林的前凝血作用可被抵消。一组随机研究发现单用口服抗凝药组比口服药表明在活动性血栓形成状态华法林应与肝素重叠应用。根据凝血酶原时间调整华法林剂量，应根据国际标准化比率(INR)，而不是凝血酶原时间比率或以秒表示的凝血酶原时间调整。用INR监测比用凝血酶原时间比率监测发生出血并发症者少。
肝素通常应用5～7天，APTT证明已达到有效治疗范围的第1天始用华法林，首次剂量一般为3.0mg，以后根据INR调整剂量，长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。周身疾病患者常伴维生素K缺乏，易致抗凝过量。口服抗凝药至少持续6个月。停用抗凝剂应逐渐减量，以避免发生反跳，增加血凝。应用抗凝疗法的禁忌情况有活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。华法林最主要的毒副作用是出血，发生率约为6%，大出血为2%，致死性出血为0.8%。出血随INR增加而增多，出血的危险因素有肝、肾疾病、酒精中毒、药物相互作用、创伤、恶性肿瘤和既往胃肠道出血等。年龄也是一重要因素。威胁生命的大出血需紧急用冷沉淀或新鲜冷冻血浆治疗，使INR正常，即刻止血。不太严重的出血可应用维生素K10mg皮下或肌内注射，在6～12h内逆转华法林的作用。然而，此项治疗将使患者长达12周对华法林相对耐药，给再应用华法林治疗带来困难。伴INR延长的轻度出血只需中断华法林治疗，不需输冷冻血浆，直至INR恢复适宜的治疗范围。如果INR在治疗范围内发生出血时，应疑有和排除隐匿性恶性肿瘤疾病的可能。
(4)手术治疗
①肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率较高。
②导管破碎肺栓塞：一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48h肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。
③安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的复发。其最主要的适应证有：
A.证实有肺栓塞并抗凝治疗禁忌：活动性出血;担心大出血者;抗凝引起的并发症;计划加强癌症化疗者。
B.尽管已充分治疗而抗凝失败者(如肺栓塞复发)。
C.高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成;行导管介入治疗或外科血栓切除术者;严重肺动脉高压或肺心病者。多数无漂动的DVT很少发生栓塞，可以单纯肝素抗凝治疗。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。最近，有可以取出的滤器用于预防溶栓过程栓子脱落导致的肺栓塞再发，效果较好，并发症也较少。
④深静脉血栓形成的治疗：约70%～90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法林)、消炎及使用抗血小板集聚药等。至于深静脉血栓形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。多数患者对溶栓疗法有禁忌，如果溶栓药从外周静脉给予，完全堵塞的静脉血栓形成不能溶开。因此，美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案(链激酶25万U静滴，继10万U/h维持24～72h)，效果是不满意的，因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应，以及链激酶的浓度需2～4倍才能达到维持周身溶栓状态。尿激酶可能作用会好一些。因此，DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。
2.慢性栓塞性肺动脉高压的治疗慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。
慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝(口服抗凝药)、血管扩张药，吸氧及强心、利尿等。
(1)肺动脉血栓内膜切除术：对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术()治疗。选择手术患者的主要标准是：
①静息肺血管阻力至少大于300dyn?s?cm-5或者4个Wood单位。
②肺动脉造影和血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。
③无合并肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺病或脑血管病，以减少围术期的死亡率。
术前数天需常规安装滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔，通常，需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术在体外循环深低温麻醉下进行。手术死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于血管成形术，也不适用溶栓治疗。
(2)抗凝治疗：促使下肢静脉血栓机化，防止肺栓塞再发，并可能促进部分血栓溶解、再通。常用的药物为华法林，疗程6个月以上，某院长期随诊患者中用药最长者已达4年，其中有的患者因停药后症状加重，仍在继续应用，多数患者病情稳定。
(3)血管扩张药等治疗：栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外，体液因素也可能参与部分作用，具有部分可逆性。临床可以试用硝苯地平，地尔硫卓等血管扩张药。
(4)心力衰竭的治疗：当右心房压升高，有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及多巴胺等治疗。早期患者疗效比较满意。
(二)预后
我国尚无完整的肺栓塞自然病程资料。自然病程主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及血管内皮血栓自溶活性等。在美国，肺栓塞每年发病约63万～70万例。其中11%死于发病1h以内，89%活到至少1h以上，应当有机会得到诊断和治疗，但多数患者(71%)未被诊断，得到诊治的仅29%，治疗的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2个机制：
①数小时内栓子移向远端肺动脉;
②数天或数周内发生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流动力学稳定的急性肺栓塞患者预后多良好，病死率不高。复发性肺栓塞约占8.3%，见于治疗开始前或急性期过程，与复发有关的因素有：
①因出血不得不中止肝素治疗。
②应用口服抗凝剂前未肝素化。
③较大块肺栓塞(肺灌注缺损超过35%。
④合并心脏病;⑤明显的深静脉血栓形成。治疗后肺栓塞总的转归是，再溶解80%，肺梗死10%，肺动脉高压5%，死亡5%。

⑩ 肺栓塞有什么药比较优秀，我朋友现在正服用华法林，硫酸氢氯吡格雷片。

目前用药只有这两种效果是最好的，副作用最少。希望对你有所帮助。