acs药物治疗方法

Ⅰ 急性冠脉综合征转诊前治疗及保守治疗方案。

急性冠脉综合征是致死率极高。对于社区门诊及病房经常会遇到因胸痛就诊，考虑急性心梗。基本上都会采取积极转诊，至上级医院进一步治疗。那么对于这部分病人，在转诊等待中应该如何抢占时间，启动院前救治系统，是对社区医生的考验。另外不得不提的是，一部分高龄老人（住院患者为多），合并多种慢性病，由于社会、家庭等各方面原因，部分病人及家属选择保守治疗。那么如何在保护自己的前提的，尽可能救治，这是个极难选择的问题。

首先，参考急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)进行指南解读

定义：

急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction, STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），其中NSTEMI与UA合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。ACS的发病率在我国依然呈逐年增加的态势。

ACS诊治流程

ACS患者的诊治需要多学科包括急诊科（含院前诊治）、心血管内科、心血管外科、检验科和影像科的合作。（对于社区医生，红色框内是重点）

【初始诊断】

胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系，或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应快速询问病史、体格检查、评估生命体征，并在FMC后尽可能短的时间内完成标准心电图（ECG）、心肌损伤标记物检查，作出初始诊断。若患者出现心脏骤停或心源性休克、急性心力衰竭等血流动力学不稳定的危急情况，应立即行心肺复苏或相应的血流动力学支持。

1 临床表现 

胸痛或胸闷不适是ACS患者最常见的临床表现，但部分患者尤其老年、女性和糖尿病等患者的症状可不典型，应予注意。

2 心电图

心电图对STEMI的诊断有特殊价值：①至少两个相邻导联J点后新出现ST段弓背向上抬高[V2-V3导联≥0.25 mv（<40岁男性）、≥0.2 mv（≥40岁男性）或≥0.15 mv（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 mv] 伴或不伴病理性Q波、R波减低；②新出现的完全左束支传导阻滞；③超急性期T波改变。当原有左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。

单次心电图对NSTE-ACS诊断价值有限，宜连续、动态记录。

3 生物学标记物

心肌肌钙蛋白I/T（cTnI/T）是用于AMI诊断的特异性高、敏感性好的生物学标记物，cTn>99th正常参考值上限（ULN）提示心肌损伤，有诊断意义，但应注意非冠脉事件的cTn升高。高敏感方法检测的cTn称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。有条件时，首选hs-cTn检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1~3 h再次采血检测，并与首次结果比较，若增高超过20%，应考虑急性心肌损伤的诊断。若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS可能，则在3~6 h后重复检测。

若不能检测cTnI/T，应用肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）质量检测来替代，后者还可评价溶栓治疗效果以及在AMI早期cTn（hs-cTn）水平增高阶段评价有无再梗死或梗死病灶扩大。

4 床旁即时检验（point-of-care testing, POCT）（无）

POCT为在患者医疗现场因实施医疗措施所需而进行的检验。基于POCT具有仪器小型化、操作简单化、结果报告即时化、不受时间与地点限制的特点，应充分认识其在AMI诊治时效性方面的特殊意义，建议在院前（救护车）、急诊科（室）推广使用并加强管理。

【系统评价患者病情与鉴别相关急重症】

在初始诊断基础上，常规检查心脏功能标记物脑利钠肽(BNP)或N-末端脑利钠肽(NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、血糖、血脂、电解质与肝肾功能以及动脉血气分析和血乳酸等，有益于全面评价病情和不良风险。

影像学检查对于疑似ACS的患者有一定诊断意义。注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心脏压塞、张力性气胸、食管破裂等急重症。

【ACS的风险评估】ACS患者的风险评估是一个连续的过程，需根据临床情况动态考量

1.STEMI

高龄、女性、Killip II～IV级、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压<100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率>100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或NT-proBNP明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。

溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI危险分层提供重要信息。

2.NSTE-ACS

可使用确定的风险评分体系进行病情和预后评估。

1 缺血风险

急性冠脉事件全球注册登记（GRACE）评分对入院和出院患者提供了较为准确的风险评估，其积分参数包括年龄、收缩压、脉搏、血肌酐、就诊时的Killip分级、入院时心脏骤停、心肌坏死标记物升高和ST段改变。在GRACE评分基础上，GRACE 2.0风险计算可直接评估住院、6个月、1年和3年的病死率，同时还能提供1年死亡或心肌梗死的联合风险。

TIMI危险积分包括7项指标：年龄≥65岁、≥3个冠心病危险因素（高血压、糖尿病、冠心病家族史、高脂血症、吸烟）、已知冠心病（冠状动脉狭窄≥50%）、过去7天内服用阿司匹林、严重心绞痛（24 h内发作≥2次）、ST段偏移≥0.5 mm和心肌损伤标记物增高，每项1分。TIMI评分使用简单，但其识别精度不如GRACE评分和GRACE 2.0风险计算。

2 出血风险 

对于接受冠状动脉造影的ACS患者，危险分层级别(CRUSADE)评分对严重出血具有合理的预测价值。CRUSADE评分考虑基线患者特征（女性、糖尿病史、周围血管疾病史或卒中）、入院时的临床参数（心率、收缩压和心力衰竭体征）和入院时实验室检查项目（血细胞比容、校正后的肌酐清除率），用以评估患者住院期间发生出血事件的可能性。

【ACS的治疗】

除ACS的快速诊断可前移至院前急救体系外，其治疗也可从院前开始，并与院内急诊处理保持连续性。

1.常规处理

ACS的一般性常规处理包括多功能心电监护、吸氧（有低氧血症时）、开放静脉通道以及必要的镇痛（如使用吗啡）等。

2基本治疗

ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治疗等是基本治疗（见表4~6）。

1 抗血小板药物和抗凝药物 

抗血小板药物包括：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12 受体抑制剂（替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班等）。抗凝药物包括：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定。

2 肾功能不全的抗血小板与抗凝治疗 

ACS患者中约有30%合并肾功能不全，这部分患者的预后更差，院内并发症发生率也更高。抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整。

3 血小板减少的抗栓治疗 

ACS患者接受抗栓治疗时，若出现血小板减少< 100×109/L（或者较血小板计数基础值下降>50%），应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物，观察病情变化。如治疗前有明确的血小板减少至（30-40）×109/L，抗栓治疗要慎重，选择对血小板减少影响最小的药物，并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向。

以上是社区院前急诊需做到的。

3急诊再灌注治疗

STEMI患者的早期再灌注治疗至关重要，主要包括经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）和经静脉溶栓治疗，少数患者需要紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）。

1 溶栓治疗

（1）STEMI的溶栓治疗

溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对于有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是好的选择，且院前溶栓效果优于入院后溶栓（见表7、8）。期望入院至溶栓的时间（door to needle）小于30 min。

临床应用的主要溶栓药物包括特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原）和非特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶等）两大类，前者的溶栓再通率高，更适合溶栓治疗使用，后者再通率较低，现已渐少用。

阿替普酶(rtPA)：采取90 min给药法，先静脉推注15 mg，继而30 min内静脉滴注0.75 mg/kg（最大剂量不超过50 mg），其后60 min内再给予0.5 mg/kg（最大剂量不超过35mg）静脉滴注。

瑞替普酶(rPA)：1000万U(18 mg) 缓慢静脉注射（2 min以上），间隔30 min同等剂量重复给药一次。使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药。

替奈普酶(rhTNK-tPA)：16 mg/支用注射用水3mL稀释后5～10 s静脉注射。单次给药，使用方便。

重组人尿激酶原(Pro-UK)：20 mg溶于10 mL生理盐水，3 min内静脉推注，继以30 mg溶于90 mL生理盐水，30 min内静脉滴注。

尿激酶：150万U溶于100 mL生理盐水，30 min内静脉滴注。

特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原）溶栓前先给普通肝素60 U/kg（最大量4000 U）静脉注射，其中阿替普酶溶栓结束后以12 U/(kg·h)的速度静脉滴注维持至少48 h，监测APTT，控制在对照值的1.5～2倍，其后可改为低分子肝素皮下注射，每12 h一次，连用3～5 d；而其他特异性纤溶酶原激活剂溶栓后4～12 h，可根据监测的凝血功能选用普通肝素或低分子肝素。

溶栓治疗成功（血管再通）的临床评估（间接判定指标）：①60～90 min内心电图抬高的ST段至少回落50%；②CK-MB峰值提前至发病12～14 h内；③2h内胸痛症状明显缓解；④2～3 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞、束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。具备上述4项中的2项或2项以上者，考虑再通；但第③和④两项组合不能判定为再通。

溶栓治疗的主要并发症是出血，尤其应警惕颅内出血（0.9%～1.0%）及消化道出血，予以相应处理。

（2）NSTE-ACS患者不行溶栓治疗。

2 溶栓后PCI 

    为保证溶栓治疗的疗效确切以及进一步评价病变血管情况，所有经静脉溶栓的患者溶栓后应尽早送至PCI中心，即使溶栓成功也应在溶栓治疗2~24h内行冠状动脉造影并对梗死相关血管进行血运重建

3 急诊PCI治疗

（1）STEMI的PCI治疗

（2）NSTE-ACS的PCI治疗 

准确危险分层，早期识别高危患者。对于极高危或高危患者，建议采取积极的早期介入策略（见表11）。

4 CABG 

紧急CABG也是再灌注治疗的一种手段，仅在少部分患者中考虑实施：①溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛；②冠状动脉造影显示高危血管病变（左主干病变）；③心肌梗死机械并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所致的严重二尖瓣反流等。

需掌握

【4ACS合并心力衰竭或心源性休克】

ACS的心功能评价根据是否存在淤血和外周组织器官低灌注的临床表现，分为暖而干、暖而湿、冷而干、冷而湿四种临床类型，AMI也可应用Killip-Kimball分级。

对于ACS合并心力衰竭患者，除上述处理措施外，尽早使用辅助通气治疗，尽早行超声心动图检查，必要时行血流动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。

有肺淤血甚或肺水肿表现的心力衰竭（Killip II～III级），采用静脉袢利尿剂（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作为一线药物。若血压＞90 mm Hg可应用血管扩张剂，其中硝酸盐类（硝酸甘油与硝酸异山梨酯）主要扩张静脉容量血管，降低心脏前负荷，较大剂量时可同时降低心脏后负荷，在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血，尤其适用。

心源性休克（Killip IV级）可为STEMI的首发表现，也可发生在急性期的任何时段，6%~10%STEMI患者合并心源性休克，且住院期间病死率高达50%左右。此类患者宜尽早行冠脉造影，以期对冠脉行血运重建。无临床征象提示容量负荷增多的情况下，可先在15～30 min内给予生理盐水或平衡盐溶液200 mL。

对于上述有心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者，宜静脉使用正性肌力药物，有助于稳定患者的血流动力学。存在持续组织低灌注、需要使用血管收缩药物维持收缩压者，首选去甲肾上腺素，最好监测动脉内血压。对于严重或难治性心源性休克且无禁忌证的患者，可考虑使用短期机械循环支持。

【病例分享】

主诉：胸闷半天

现病史：患者半天前爬楼梯时出现心前区不适，以胸闷为主，伴头晕，乏力，无头痛晕厥，无意识丧失，无胸痛，无腹痛腹泻，至我院急诊就诊，当时血压测不出，予扩容、稳定生命体征后查4-21EKG 窦性心律，V3R-V5R呈QR型。4-21肌钙蛋白I 0.142，CKMB 67.9ug/L，肌红蛋白 425.2ug/L。复测4-21肌钙蛋白I 9.813，CKMB 67.9ug/L，肌红蛋白 59.9ug/L。4-22肌钙蛋白I 3.425，CKMB 22.4ug/L，肌红蛋白 30.4ug/L。BNP 217.00ng/L。患者及家属暂不行冠脉造影及PCI等进一步治疗。入我科保守治疗。

急诊首诊治疗方案：

9:14

HR 77 BP 106/56

吸氧，心电监护，告病危

吡拉西坦（康荣 ）20g ivgtt bid

11:13

CT腔梗，肺炎，结肠积气积粪之，CTnT 0.142

NS100ml+头孢替安 2g ivgtt bid

NS250ml+莫西沙星0.4g ivgtt qd

NS100ml+氨溴索120g ivgtt qd

5%GS250ml+复合维生素2支 ivgtt qd

复EKG 心梗 心内科会诊。

心内科会诊：

补充病史：患者既往有长期胸闷病史，每用药物好转。今7:00AM左右出现胸闷伴头晕1次，至我院️CTnT0.16（11:00am） >5.04（14:00）EKG9:54-13:24无动态变化。患者目前无胸闷胸痛症状。既往有HTN，否认DM。

PE：神情，气平，BP157/63，HR 73bpm。

诊断：CAD NSTEMI？（后壁）

1.告知家属目前病情及治疗方案（CAG备PCI或药物保守治疗）家属表示理解，并要求保守治疗，

2.告病危，心电血压监护

3.监测心梗一套 q4h*2 qd*3

心电图18导联q8h

4.拜阿司匹林300mg po st！明起100mg qd po

氯吡格雷 300mg po st！明起75mg qd po

5.依诺肝素 1支 IH q12h

心超：1.左心房扩大2.室间隔局限性增厚3.未见明显节段性室壁运动异常（EF64%）

后续：在观察室予完善检查针对冠心病治疗，改善心功能，治疗肺部感染。

予完善冠脉CTA（4-24）提示1.RCA远端重度狭窄（约90%），LCx近段重度狭窄（约90-95%），LAD近段钙化伴狭窄（约79-80%）建议CAG进一步检查2.冠脉粥样硬化伴多发轻-中度狭窄3.mLAD心肌桥。

4-25cTnT 0.483

4-27心电图检查V4-V6ST段水平压低0.05mV

患者4月27日转心内科继续治疗。

社区总结

1.对于活动后胸闷胸痛患者，无论就诊时是否持续胸闷不适，均需完善心电图及心梗检查。（老年人机体感觉不灵敏。同时心梗检查需尽快出结果）

2.通知家属，告病危，心电血压监护。积极联系胸痛中心绿色通道，尽可能转上级医院进一步救治。

3.开放静脉通路，防止心源性休克。

4.拜阿司匹林300mg po st！波立维 300mg po st！

5.请示上级医生及院领导。

6.如选择保守治疗，需签字。予冠心病治疗方案，改善心功能。

Ⅱ 急性冠状动脉综合征的治疗

急救措施：发生疑似急性缺血性胸痛症状时应立即停止活动、休息，并尽早向急救中心呼救。对无禁忌证的ACS患者应立即舌下含服硝酸甘油，每5分钟重复1次，总量不超过1.5mg。
“时间就是心肌，时间就是生命”。对于STEMI患者，采用溶栓或介入治疗（PCI）方式尽可能早地开通梗死相关动脉可明显降低死亡率、减少并发症、改善患者的预后。
治疗方法：药物治疗、手术治疗、介入治疗、其他治疗等。
1.STEMI的治疗 图2ACS患者评估与处理流程
（1）住院后初始处理所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，伴有严重低氧血症者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。镇痛治疗。
（2）溶栓治疗STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，静脉溶栓仍然是较好的选择。
发病3小时内行溶栓治疗，其临床疗效与直接PCI相当。发病3～12小时内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12～24小时内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。目标是在救护车到达的30分钟内开始溶栓。
（3）经皮冠状动脉介入（PCI）治疗PCI可快速有效开通梗死相关动脉，是STEMI急性期的首选治疗。
1）直接PCI①如果即刻可行，且能及时进行（就诊-球囊扩张时间<90min），对症状发病12小时内的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。②年龄<75岁，在发病36小时内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18小时内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和（或）不适合行有创治疗。③症状发作12小时、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗。
2）转运PCI高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3小时的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院。
（4）抗栓治疗
1）抗血小板治疗①阿司匹林：所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg，继以100mg/d长期维持。②噻吩并吡啶类：在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300mg（拟直接PCI者最好600mg）。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75mg/d。出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75mg/d至少28天，条件允许者也可用至1年。因急性冠状动脉综合征接受支架置入的患者，术后使用氯吡格雷75mg/d至少12个月。置入药物洗脱支架的患者可考虑氯吡格雷75mg/d，15个月以上。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷。③GPIIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班等，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者。
2）抗凝治疗①普通肝素；②低分子量肝素；③磺达肝癸钠；④比伐卢定；⑤口服抗凝剂治疗：STMI急性期后，以下情况需口服抗凝剂治疗:超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林3～6个月；合并心房颤动者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，维持INR2-3。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时，需注意出血的风险，严密监测INR，缩短监测间隔。
（5）抗心肌缺血和其他治疗
1）硝酸酯类如患者收缩压低于90mmHg或较基础血压降低>30%、严重心动过缓（心率分）或心动过速（心率>100次/分）、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物。
2）β受体阻滞剂缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用。
3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）可减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗。如果患者不能耐受ACEI，可考虑换用ARB。
4）醛固酮受体拮抗剂对STEMI后左室射血分数（LVEF）≤0.4，有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全（血肌酐男性小于等于221μmol/L（2.5mg/dl），女性小于等于177μmol/L（2.0mg/dl）、血钾小于等于5mmol/L〕的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂。
5）钙拮抗剂不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂。
6）他汀类药物除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在2.6mmol/L（100mg/dl）以下。
（6）冠脉搭桥术（CABG）对少数STEMI合并心源性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死率。机械性并发症（如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔）引起心源性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。
（7）治疗并发症
2.NSTE-ACS的治疗
NSTE-ACS的处理旨在根据危险分层采取适当的药物治疗和冠脉血运重建策略（表1）。可使用TIMI或GRACE积分系统对NSTE-ACS患者的缺血风险进行危险分层。使用CRUSADE出血积分系统对NSTE-ACS患者的出血风险进行危险评估。 表1NSTE-ACS早期危险分层
（1）抗栓治疗与STEMI相似。
（2）抗心肌缺血和其他治疗与STEMI相似。
（3）溶栓治疗由于发病机制与STEMI存在不同，NSTE-ACS不建议使用溶栓治疗。
（4）PCI治疗
1）高危患者对高危NSTE-ACS[包括有血清cTn或心电图ST-T波变化，糖尿病、肾功能不全（eGFR<60ml/min・1.73m ）、心功能减退（LVEF<40%）、梗死后早期心绞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危险积分]的患者主张于症状发生最初72h内行诊断性冠脉造影，然后根据病变情况作血运重建治疗。对心肌缺血极高危患者，即难治性心绞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液动力学不稳定，可行紧急侵入性策略（140合并多项其他高危因素（例如cTnT或ST-T波变化）的患者，推荐早期（<24小时）侵入性策略。
2）早期稳定患者对发生临床事件高风险的NSTE-ACS患者，如无严重合并症或血运重建禁忌证，应及早冠脉造影或血运重建。对最初稳定的高危NSTE-ACS患者，应早期介入（入院12～24小时内）。对最初稳定且无严重合并症和血运重建禁忌证的NSTE-ACS患者，最初可考虑保守治疗，以后的治疗决策（保守或介入）由医生根据病情或患者的意愿决定。
3）低至中危患者对低至中危且无症状复发的NSTE-ACS患者，行无创性心肌缺血评估。心肌血运重建策略（PCI或CABG）应基于临床症状和冠脉病变严重性。
4）严重并存疾病患者肝功能和肺功能衰竭或癌肿患者，不主张行早期诊断性冠脉造影和血运重建。
（5）CABG
（6）治疗并发症