男性骨质疏松的治疗方法

‘壹’ 得了骨质疏松怎么办

目前已有多种药物应用于骨质疏松症，可在医生的指导下选用。如饮食钙量不足者，可服用钙片补充。目前常用的钙片剂型很多，用药应遵医嘱，病情较重的不能单用钙剂，应配合其他药物治疗。维生素D有利于钙质吸收，也可选用活化维生素D，对老年人有更佳的效果。

‘贰’ 骨质疏松怎么治疗

骨质疏松的最佳治疗方法是根据每个患者的不同情况选择合适的治疗方法。其治疗方法主要包括：一、改变生活习惯，如均衡饮食、适当增加营养，多晒太阳，多运动，戒烟戒酒等；二、基础治疗：补充钙、维生素D等；三、在临床医生的指导下使用抗骨质疏松的药物进行治疗；四、康复治疗等。骨质疏松症的锻炼方法如下，可进行慢跑、行走、打太极拳、瑜伽等运动。

‘叁’ 骨质疏松怎么办

镁与骨质疏松
骨质疏松是一个严重的进行性的骨代谢疾病，是一个多因子疾病，是总老年人特别是绝经后妇女的常见病。人们比较了解的是缺钙可以引起，不该可防治骨质疏松，很少知道和钙一样重要形成和防治均有关系，镁缺乏也是形成骨质疏松的危险因素，骨质疏松不只是钙缺乏，当人们近视钙不足时，称骨软化病，骨质疏松是缺钙也缺镁、硼、锌、铜、硅等矿质以及骨成分，如胶原质。这里仅对镁与骨质疏松相关问题做一简述。
镁是组成骨的主要成分，人体60%的镁存在骨内，当摄入不足，则从骨中释出镁，促进骨、牙齿及细胞的形成，镁是正常骨的细胞间质形成的，镁在骨的矿质代谢中有关键的调节作用，与钙调激素亦有关系，镁不足可刺激甲状旁腺素（PTH）分泌，促进骨吸收。镁对PTH靶组织的敏感性以及激活维生素D代谢是基本的。镁是帮助、促进钙吸收的重要元素，镁缺乏则可改变钙的代谢及钙调激素，补充镁可改善骨矿质密度。
一、镁是促进钙吸收的关键
1、 镁是维生素D羟化成为有生物活性的1，25（OH）2D3所必须的：补钙的关键在吸收，钙吸收受多种因素影响，人们比较熟悉的是维生素D可帮助肠道吸收钙，然而，如果没有足够的镁，逼近增加维生素D 的需要量，而且可造成维生素D不应性。已知维生素D需要肝脏中的25-羟化酶和肾脏中的1α-羟化酶羟化后形成1，25（OH）2D3才具生物活性，而这羟化过程需要镁来促进的，镁缺乏可产生维生素D抵抗综合征，第1，25（OH）2D3以及PTH和维生素D产生靶器官抵抗，由此可能导致钙吸收不良、低钙血症，这些镁缺乏的相关负效应，可能损伤骨的成长及矿化，从而降低钙的质地，强度以及骨密度。
2、 镁可调节PTH和降钙素的平衡：已知PTH和降钙素能调节钙在骨、软组织、血液的水平，当组织、血液中缺钙时PTH分泌，使钙从骨中释出，使骨质钙减少，从骨释出的钙为几百分之一，即可使血钙较正常值高得多，高钙进入血液，沉积到各个器官组织上，而形成相关疾病，如沉积在骨，则形成骨质增生，沉积在关节周围则形成关节炎，如沉积在血管壁则形成血管壁钙化，促进动脉硬化，镁抑制PTH，并刺激降钙素，帮助钙进入骨，预防骨质疏松，当血钙高时，降钙素可使血钙移入骨质内，并保持它，足够的镁是调节这种平衡的重要矿物质元素。
3、 镁缺乏则钙吸收不良：没有足够的镁，钙不能充分吸收，“国际临床综述”报道：给志愿者服低镁饮食而补钙和维生素D者，除缺镁外，虽补充了钙，除一例外均缺钙，当给他们静脉输钙，他们的血钙可升高，当停止输钙后，血钙很快下降，然而当给镁，虽未另外补钙，不仅血镁升高，血钙也会升高并稳定。
缺镁引起低钙血症，，是由于钙吸收不良，镁缺乏的人成为难治性低钙血症，可能由于靶器官（骨与肾）对PTH的抵抗以及由于维生素D不能形成活性代谢，补镁治疗可恢复对维生素D及PTH的反应性，纠正低钙学症，故认为镁是钙的吸收关键。
二、镁可以防止组织细胞钙化
1、 镁是天然的钙拮抗剂：这主要是阻值钙进入组织细胞，因为钙在细胞内外有一定比例，细胞内钙为细胞外的万分之一。如果细胞内钙升高，细胞失去活力，细胞功能便会失常，而引起相关疾病，镁可以调节细胞内外的钙水平，细胞外及膜镁在控制钙的摄入、含量、结合以及重新分布中有重要作用，低镁时增强钙内向流，高镁时阻滞钙内向流。实验证明，镁缺乏时伴细胞内钙增高，不能通过镁依赖性钙-ATP镁的活性，从细胞内挤出钙，结果引起细胞的能量库线粒体及其他组织细胞钙化，故镁与钙必须平衡，补钙时也应该补镁，防止低镁高钙。
2、 钙/镁比值高的危害性：“钙和镁在你细胞中的比率是人的生命化学年龄”，如注意补钙不补镁，可使细胞“自杀”，钙化的形成是依赖你的机体生物化学状态。另外，大量补钙可能引起高钙尿症、肾结石以及钙、镁比例失去平衡，同时补镁减少这种危险并改善矿化。
3、 早在1940年既已表明，镁有抗凝作用，已知钙在凝血过程中有一定作用，如果钙镁之比增高，则增加血凝和血栓症的危险性，在用雌激素和钙治疗骨质疏松时，镁需要量增加，因为雌激素增加血管内凝血，促进血栓形成，镁拮抗钙，并增强纤维蛋白的溶解。血小板集聚需要钙镁，但有较大的钙依赖性，血小板解聚和维持形态需要镁，集聚的血小板释放血清素，引起血管收缩，钙加强血清素从血小板中的释放，而镁是抑制血清素的释放，镁也抑制血清素引起的血管、肌肉收缩。试验证实：镁可对抗动脉硬化斑块的血栓形成以及对抗动脉痉挛的相关的微血栓形成。
三、镁缺乏可引起骨质疏松
1、 骨质疏松病人骨镁、血镁降低，有证据表明，绝经后的妇女为低镁伴态，镁负荷实验时明显的镁滞留。妇女晚期的骨质疏松是“慢性镁缺乏的骨骼表现”。20例晚期骨质疏松中有12例小梁骨镁降低及骨结晶异常，在绝经期骨质疏松、老年骨质疏松、酒精性骨质疏松以及糖尿病病人发生的（继发性）o也是与缺镁有关。已知老年人镁摄入及吸收均低。糖尿病患者多尿，排镁增多，引起镁缺乏，胰岛素是有利于细胞摄取镁的，胰岛素的慢性缺损可减少组织镁，包括骨镁，糖尿病患者已测到骨镁及细胞镁降低，故骨质疏松是胰岛素依赖型糖尿病的常见并发症。Cohen等对人的骨客及股骨上部骨镁检测，观察到在骨质疏松和糖尿病患者的骨镁明显降低10%，在嗜酒者骨镁降低18%，骨质疏松患者镁负荷实验镁滞留较多。
2、 实验镁缺乏引起骨丢失：美国专家Seelig在镁的专注中叙述了早年学者对镁与骨的关系的研究，实验镁缺乏可使骨质减少，骨变窄，胫骨变薄，镁缺乏可使骨胶原及骨碱性磷酸酶降低。镁缺乏可引发骨质增生、骨膜瘤、骨质溶解，补镁后消失。
近年来Rude指出：镁缺乏普遍合并骨质疏松，镁缺乏引起低钙血症、引起PTH分泌受损以及终末器官对PTH作用的抵抗，血清1，25（OH）2D3 水平降低。这两种激素缺乏可影响骨形成；另外，镁缺乏也引起免疫球蛋白降低，实验急性镁缺乏的鼠，随着炎性细胞因子升高，P物质快速上升，这些细胞因子有助于破骨细胞骨吸收增加，并可解释骨形成和骨吸收的解偶联。
四、补充镁对骨质疏松的效应
1、 镁剂治疗骨质疏松症：镁在许多生理过程中起重要作用，没能激活造骨细胞，增加骨矿化，以及增强靶组织对PTH和1，25（OH）2D3的敏感性。
2、 补镁抑制骨转换。作者对12例年轻人付Mg15mmol/d，摄入后两小时检查。结果：骨形成的生化指标即骨钙素下降15%,PICP下降20%，ICTP下降30%，血清PICP及骨钙素与血清水平有明显相关，即补镁有抑制骨转换的可能性，而减少骨质丢失，可增加骨峰值，对预防骨质疏松有利。
3、 实验补镁的效应：Stanley等给鸡补镁，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反应类似与鸡，补镁降低骨骼钙化并成熟。鼠补镁后明细降低骨灰重。补镁后对骨骼的效应因不同种族而不同，在同意模型下，患维生素D缺乏症的低磷酸盐的鼠以及骨骼缺镁的情况下较为有益，可能是由于增加了PTH反应，或是镁对骨骼系统的直接效应。

综上，缺镁和缺钙同样，都是引起骨质疏松因素，镁是帮助钙吸收的关键，镁是维生素D羟化为具有生物活性的1，25（OH）2D3所必需的，镁缺乏可产生维生素D低抵抗综合症，补充镁可预防骨丢失，增加骨密度，抑制骨转换，治疗骨质疏松不仅要补钙，而且还应同时补镁。

‘肆’ 如何改善骨质疏松

1、饮食治疗

营养不良是骨质疏松的重要原因之一，骨骼由钙、磷和蛋白质组成，各种元素必须保持在一个相对稳定的水平，无论何种元素的过高或者过低都会对骨骼产生影响。因此，合理的膳食结构，保证蛋白质、钙、磷、维生素和微量元素等的合理供给，是预治骨质疏松的主要环节之一。

合理的膳食结构：指膳食中蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、无机盐、膳食纤维等必须做到品种齐全、数量适量、比例合理等是人体内各类营养素达到平衡状态。

2、运动治疗

生命在于运动，运动对于任何人来说都是必要的，适当的健身运动能提高人体对疾病的抵抗能力和身体的健康水平，对于骨质疏松的患者说，运动是件必须而且又害怕的事，害怕运动导致骨折，女性运动导致闭经等使骨质的流失，但是骨质疏松需要靠运动来增加骨量，所以选择运动对骨质疏松患者很重要。

运动选择：跳舞、散步、慢跑、爬山、爬楼梯、踢球或打球，这些运动都是在身体的纵轴给骨骼压力，不易造成骨折。

3、药物治疗

治疗骨质疏松的药物种类繁多，可分为防止骨质丢失的骨吸收抑制剂，促进骨形成的骨形成刺激剂，所以药物治疗是一个综合的治疗，再补充钙的同时还要补充其他制剂。以达到骨总量的上升。

补钙：是治疗骨质疏松的基础，首先应选择对胃肠道刺激较小的钙补充剂，保证胃肠道的功能，为维持血钙的水平稳定，建议在晚上补钙，效果更好。补钙的同时还应补充其他营养素：维生素D、磷、酸性介质以及蛋白质等。

‘伍’ 骨质疏松的最佳治疗方法有哪些

骨质疏松的最佳治疗方法有：

1、钙剂

充足的钙摄入可帮助获得理想骨量峰值，减缓骨丢失，维护骨骼健康。成人每日钙推荐摄入量为800mg，50岁及以上人群，每日钙推荐摄入量为1000～1200mg。

提倡尽可能通过膳食补钙，当饮食中钙摄入不足时，给予补充钙剂。调查显示，我国居民每日膳食摄入钙为400mg，可每天再补充钙500～600mg。

碳酸钙含钙量高，吸收率高，也容易吸收，不过容易便秘；枸橼酸钙，含钙量低，但水溶性好，也不容易刺激胃肠道。补钙需适度，高钙血症的人禁用，过量补钙还会导致肾结石、心血管病。

2、维生素D

可增加肠钙吸收，促进骨骼强壮，同时应用钙剂和维生素D，可改善平衡、降低跌倒及骨质疏松性骨折风险。

调查显示，61％的绝经后女性存在维生素D的缺乏，而日光暴露不足、老年人，也都属于维生素D缺乏的高危人群。对于高危人群，建议酌情检测血清250HD水平，来了解维生素D营养状态，指导维生素D的补充。

(5)男性骨质疏松的治疗方法扩展阅读：

临床表现

1、疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。

2、脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。

3、骨折非外伤或轻微外伤发生的骨折为脆性骨折。是低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。

‘陆’ 骨质疏松症该怎么治疗

1、运动；儿童及青少年时期如果贺含有规则的运动，其骨量较之不进行规则运动者要高，各种运动中以负重运动为佳，能增加BMD，尽禅蔽笑管其确切的机制尚不清楚。在成年并哗，多种类型的运动有助于骨量的维持。为绝经期妇女每周坚持3h的运动总体钙增加，运动宜适量。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，减少老年人摔倒的几率。鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。

2.营养；良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张青少年时期日摄入钙量(元素钙)为1，000～1，200mg，成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/d。个体小和蛋白质进量低的人群，钙的摄入量可略低于上述量。碳酸钙、氯化钙、乳酸钙以及葡萄糖酸钙元素钙的含量分别为40%、27%、13%和9%。如果钙剂在进餐后服用，同时服用200ml液体，能促进钙的吸收，而且分次服用比1次服用效果好。胃酸缺乏者可服用枸橼酸钙，以利于吸收。维生素D的摄入量为400～800U/d。

3.药物治疗；有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。经验治疗发现缓释氟化钠以及低剂量的PTH能增加骨形成，可以阻止雌激素缺乏妇女的骨量丢失。前者还可以减少椎体骨折的发生率。研究证实这些药物能改善BMI，对于性腺功能减退的骨质疏松症男性给予睾酮治疗能维持骨量。给予钙和维生素D是重要的预防措施。

‘柒’ 患有骨质疏松怎么办

中医治疗

治疗以补肾益精，健脾益气，活血祛瘀为基本治则。

建议方剂包括青娥丸，六味地黄丸，左归丸，右归丸等。医生在临床辨证施治，加减应用。

急症治疗
对于疼痛剧烈者可使用非甾体抗炎药消炎镇痛，如艾瑞昔布、洛索洛芬钠、依托考昔。

骨折：对于髋关节骨折，应尽快评估是否手术；其余关节的骨折应尽复位、固定，以减轻疼痛。椎体压缩骨折可通过打入骨水泥（经皮椎体成形术）进行治疗。

病因
症状
就医
治疗
预后
日常
概述

宋纯理
网络医典专家团
北京大学第三医院 研究员参与编审
中华医学会骨科分会转化医学学组常委，中国老年医学会骨质疏松学术委员会副主任委员
我国60岁以上老年人患病率为36%
初期可无明显症状，被称为“寂静的疾病”
改变生活习惯及合理用药可控制病情发展
40岁后注重骨密度检测筛查，预防大于治疗
疾病定义
骨质疏松是一种代谢性骨病，主要是由于骨量丢失与降低、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，导致患者容易出现骨折的全身代谢性骨病。

流行病学
骨质疏松症的发病与年龄息息相关，已经成为影响中老年生活质量的重要原因。2016年，我国60岁以上老年人骨质疏松患病率为36%，也就是说平均每10人中就有将近4例骨质疏松症患者。其中男性发病率为23%，女性发病率为49%。

骨折则是骨质疏松后的严重后果。2010年，我国因骨质疏松导致骨折的人数达到233万，其中脊柱椎体骨折患者111万，骨盆部位骨折36万。

预计未来几十年，骨质疏松症及其导致的骨折发病率，依然呈上涨趋势。

疾病类型
按病因可分为原发性和继发性。原发性的往往病因不够明确。继发性骨质疏松病因明确，常因内分泌代谢疾病（如甲亢、甲旁亢等）引起，也可因药物作用（如激素等）影响到骨代谢引发。

原发性骨质疏松的分类
绝经后骨质疏松症（I型）：主要发生在女性绝经后的5~10年内。
老年骨质疏松症（II型）：一般指70岁以后发生的骨质疏松。
特发性骨质疏松症：主要发生在青少年。
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下一节：病因
以上内容由宋纯理研究员参与编审

病因

宋纯理
网络医典专家团
北京大学第三医院 研究员参与编审
中华医学会骨科分会转化医学学组常委，中国老年医学会骨质疏松学术委员会副主任委员
骨质疏松是一种代谢性骨病，主要由于骨形成减少，骨吸收增加导致。

基本病因
绝经后骨质疏松症
雌激素可以影响骨代谢。绝经后雌激素水平降低，无法有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解、吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。

老年性骨质疏松
首先，老年人性激素减少，刺激了破骨细胞的同时，抑制了成骨细胞，造成骨量减少。其次，衰老过程中，会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退等现象，导致维生素D缺乏，慢性的负钙平衡等等，也会导致骨量及骨质的下降。

特发性骨质疏松
特发性骨质疏

维生素D
可增加肠钙吸收，促进骨骼强壮，同时应用钙剂和维生素D，可改善平衡、降低跌倒及骨质疏松性骨折风险。

调查显示，61%的绝经后女性存在维生素D的缺乏，而日光暴露不足、老年人，也都属于维生素D缺乏的高危人群。

对于高危人群，建议酌情检测血清250HD水平，来了解维生素D营养状态，指导维生素D的补充。