罗沙星治疗尿毒症最佳方法

‘壹’ 氟罗沙星胶囊用量

恩，应该没错的

‘贰’ 非淋的治疗

治疗非淋药物有三类：四环素类（四环素、多西环素）；大环内酯类（红霉素、交沙霉素、乙酰螺旋颤枯霉素）及喹诺酮类（氧氟沙星）。通常治疗非淋以四环素类药物为主要首选药物。注意卫生，禁止不洁性交，对本病患者提倡使用避孕套，对性伴侣应同时治疗。治疗后如有复发者再次治疗，严禁卖淫、嫖娼，以控制传染扩散及再度感染。服用克拉霉素，美他环素2昼即可，夫妻同治，避免重复感染.输液后尿味重视正常茄饥洞现象，持续治疗10天也是为了你肢陪的病情得到根本治疗所必须的。

‘叁’ 氟罗沙星和生理盐水

氟罗沙星和生理盐水（0.9%氯化钠注射液）合用，氟罗沙星与氯离子结合发生螯合反应，生成螯合物沉淀，影响药物含量，使药效降低，故该药应加入5%葡萄糖注射液静脉滴注。
你的这个处方没问题，0.9%生理盐水250ml是和头孢噻肟钠4.0g一起输的，而你说的氟罗沙星是码中和葡萄糖注射液100ml输得，你回想一下如果是分两个瓶输得就肯闭族定没问题。放心吧，一般医轿模弊生还是不会出这种错误的！

‘肆’ 尿毒症，肺部感染如何用抗生素

莫西沙星。目前对咐燃付肺部感染最顶级的药了。建议用口服的，口服和注射的效果差不多，但是注射液要比口服贵10倍！
肌酐220的不算是尿毒症，只是肾衰竭阶首码段。尿毒症是者简哪指肌酐到707以上。对炎症要特别重视，因为处理不好，肾衰竭会发展的非常迅速，短时间就恶化到尿毒症都有可能。

‘伍’ 氟罗沙星葡萄糖注射液的介绍

氟罗沙星葡萄糖注射液，适应症为可用于对本品敏感细菌引起的急性支气管炎，慢性支气管炎急性发作及肺炎等呼吸系统感染；膀胱炎、肾盂肾炎、前列腺炎侍颤、附睾炎、淋病奈瑟菌性尿道炎等泌尿生殖系统感染；伤寒沙门菌感老芦败染、细菌性痢疾等消化系统感染；皮肤软组织感染、骨感染、哗前腹腔感染及盆腔感染等。

‘陆’ 抗菌谱广氟喹诺酮类抗菌作用最强的是哪种

首先，这5个都是第三代的奎诺酮侍察姿类抗生素。感觉这个问题问得就有点问题。氟罗沙星含有3个氟元素，体外抗菌活性与环丙沙星相近或略低，不过在体内抗菌活性在三代里面是最强的了。有个研究表明：比较氟罗沙星、司帕沙星口服治疗泌尿系统感染的效果。结果氟罗没郑沙星、司帕沙星口服治疗泌尿系统感染的有效率分别为90％、86．6％。也就是说一定要比的话，氟罗沙星胜出点，但不是对每种情况，只是综合老绝起来的比较。

‘柒’ 小便不舒服,类似有点痛,吃什么药好啊

尿路感染(urinary tract infection， UTI，简称尿感)是指病原体在机体内尿路中生长繁殖，侵犯尿路粘膜或组织而引起的尿路炎症。细菌是最多见的病原体，真菌、病毒、寄生虫等也可引起感染。

根据感染发生的部位不同，尿路感染分为上尿路感染和下尿路感染。上尿路感染主要指肾盂肾炎，即肾实质和肾盂的感染性炎症，是由于细菌入侵肾脏所致。肾盂肾炎临床上分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。急性肾盂肾炎多数是致病菌经膀胱、输尿管上行到达肾脏，引起炎症，主要表现为急性间质性炎症和肾小管上皮细胞不同程度的坏死。关于慢性肾盂肾炎的定义，目前，多数学者认为：过去此诊断过于滥用，认为慢性肾盂肾炎应仅限于肾盂、肾盏有明确的炎症、纤维化和变形者。如果用此诊断标准，则绝大部分慢性肾盂肾炎是在尿路梗塞、尿流不畅或膀胱—输尿管返流的基础上附加尿路感染所致。如果没有上述情况，尿路感染常不会引起严重的慢性肾脏疾患。因此，急慢性肾盂肾炎的鉴别，不应该由其病程长短或反复发作的次数来划分，而应该由影像学显示肾盂肾盏是否有变形来区别。下尿路感染主要为尿道炎和膀胱炎，其炎症仅局限于尿道和膀胱,是最常见的泌尿系疾病，也是成年人最常见的感染性疾病。女性多于男性。主要由细菌感染引起，任何细菌侵入尿路均有可能引起尿路感染，以大肠杆菌最为常见，约占60%～80%，其次为副大肠杆菌、变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌、袭巧羡产碱杆菌、粪链球菌、葡萄球菌或绿脓杆菌。偶尔还可由真菌、病毒、寄生虫等致病。上述致病菌，主要来自肠道平时就有的致病菌，或平常寄生在肠道内的条件致病菌。感染的一般规律是，首次尿路感染，无症状的细菌尿，其致病菌常为大肠杆菌。而在住院期间得的尿路感染，有尿路梗阻者、用过多种抗菌药物者、经导尿或膀胱镜等器械检查者，多为粪链球菌、变形杆菌、克雷白菌等感染。绿脓杆菌尿感染常见于器械检查后，变形杆菌则多见于泌尿系结石，金黄色葡萄球菌常为血源性感染。近年来发现，血浆凝固酶阴性的金葡菌尿路感染，在生育期妇女多见，其发生多与性生活有关。

根据有无尿路功能上或解剖上的异常，尿路感染可分为复杂性尿路感染和单纯性尿路感染。复杂性尿路感染是指：①尿路有器质性或功能性异常，引起尿路梗阻，尿流不畅；②尿路有异物，如结石、留置导尿管等；③肾内有梗阻，如在慢性肾实质疾病基础上发生的尿路感染，多数为肾盂肾炎，可引起肾组织损害。长期反复感染或治疗上的不彻底，可发展成为慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)。单纯性尿路感染则无上述情况，不经治疗其症状及菌尿可自行消失或成为无症状性菌尿。
根据病史，尿路感染又分为初发和再发，后者又分为复发和再感染。初发性尿路感染即第一次感染，复发是指治疗不彻底，在停药后6周内再次发作，与原初感染的细菌属同株同血清型，多见于肾盂肾炎；再感染是指原初感染已治愈，由不同菌株再次感染，常发生在原初治疗停药6周之后，多见于膀胱炎。再发频繁者必须寻找原因。过去临床中研究的尿路感染，多指一般细菌，尤其是大肠杆菌引起的感染。近年来，随着医学研究的发展，对L－型细菌、真菌、寄生虫宽顷等尿路感染以及男性、小儿、妊娠期、慢性肾衰并发的尿路感染等特殊的尿路感染有了新的认识。

尿路感染的发病机制：尿路感染主要是由细菌所致，在致病菌中许多属于条件致病菌。尿道是与外界相通的腔道，健康成年女性尿道前端1厘米和男性的前尿道3～4厘米处都有相当数量的细菌寄居。因尿道有防御能力，从而使尿道与细菌、细菌与细菌之间保持平衡状态，通常不引起尿路感染。当人体的防御功能遭到破坏，或细菌的致病力增强时，就易发生尿路的上行性感染。一般认为，尿路感染的发生取决于细菌的致病力和机体的防御功能两个方面。在疾病发生的过程中，又与机体的免疫反应有关。
1.尿路的防御功能：正常人的膀胱尿液中是无菌的，尽管前尿道及尿道口有大量的细菌寄生，并可上行至膀胱，但上行拍拍至膀胱的细菌能很快被消除。留置导尿管4日，90%以上的患者可发生细菌尿，但去除导尿管后多能自行灭菌。由此说明，膀胱具有抑制细菌繁殖的功能。一般认为，尿路的防御功能主要有以下几个方面：①尿路各部分的正常的神经支配、协调和有效的排尿活动具有重要的预防感染作用。肾脏不停的生成尿液，由输尿管流入膀胱，在膀胱中起到冲洗和稀释作用。通过膀胱周期性排尿的生理活动，将接种于尿路的细菌机械性地“冲洗”出去，从而防止或减少被感染的机会。②较为重要的防御机制是尿路粘膜具有抵制细菌粘附的能力。动物实验表明：尿路上皮细胞可能分泌粘蛋白，如氨基葡萄糖聚糖、糖蛋白、粘多糖等，都有抗细菌粘着作用。扫描电镜观察：尿路上皮细胞上有一层白色粘胶样物质，可见细菌附着在这层物质上。于排尿时，这些粘蛋白如能被排出，则入侵细菌随之也被排出。老年妇女由于尿中排出的粘蛋白样物质远比年轻妇女为少，这成为老年妇女易于感染的因素之一。若用稀释的盐酸涂于膀胱粘膜仅1分钟，细菌粘着率即可增高，因稀释盐酸可破坏粘蛋白而为细菌入侵提供条件。于24小时后，细菌粘附率可恢复到盐酸处理前状态。于稀释盐酸破坏粘蛋白层之后，若于膀胱内灌注外源性的粘多糖如合成的戊聚糖多硫酸盐等，则抗细菌粘着功能即可恢复。③也有动物实验证明：膀胱粘膜具有杀菌能力，膀胱可分泌抑制致病菌的有机酸、IgG、IgA等，并通过吞噬细胞的作用来杀菌。④ 尿pH值低、含高浓度尿素和有机酸、尿液过分低张和高张等因素均不利于细菌的生长。⑤如果细菌仍不能被清除，膀胱粘膜可分泌抗体，以对抗细菌入侵。⑥男性前列腺液具有抗革兰氏阴性肠道菌的作用，其抗菌作用可能与它的锌浓度有关。
2.病原菌的致病力：健康人尿道周围平时寄居的细菌以乳酸杆菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌、类白喉杆菌为主。在尿路被感染以前，该部位菌种发生了变化，以大肠杆菌为主。大肠杆菌是尿路感染最主要的致病菌。但是，并非所有的肠道大肠杆菌皆能引起感染。通过O抗原(大肠杆菌的菌体抗原)的血清分型以及电泳细菌同功酶分型，观察到能致尿路感染者仅是少数几株，以01、04、06、08、075等几株为最常见。细菌之所以能定居于尿路并引起感染，常因为这些细菌有粘着于尿路粘膜的能力，这是发病机制中很重要的环节。在绝大多数情况下，这种粘着乃由致病细菌的菌毛所致，而绝大多数革兰氏阴性杆菌皆有菌毛。菌毛之尖端为糖被膜，能产生粘附素(adhesin)，粘附素能与上皮细胞受体结合。根据受体对粘附素蛋白的特异性，菌毛可分为I型及P型。I型菌毛能识别宿主上皮细胞的特异受体的氨基多糖聚糖或糖氨基糖甙等，这类糖蛋白皆有αD－甘露糖组，因此这些菌毛的粘附功能可用D－甘露糖阻止之，这类细菌又称为甘露糖敏感菌。另一型菌毛能结合α－半乳糖酰－1－4－β－半乳糖(gal1－gal4)，这双糖是糖鞘脂组成部分，后者又是人P型血型的组成部分，这类菌毛遂称为P型或gal－gal菌毛，可抗甘露糖。下尿路感染通常为I型菌毛细菌所引起，在有利于细菌的条件下可引起肾盂肾炎，有P型菌毛的大肠杆菌则为肾盂肾炎的主要致病菌。细菌一旦粘着于尿路粘膜后即可定居、繁殖，终而侵袭组织而形成感染。除上述菌毛作为细菌的毒力因素之外，机体尿路上皮细胞受体密度多少亦为发病的重要环节，在感染多次反复发作的患者菌毛受体的密度皆较高。具有粘附能力的带菌毛的细菌，往往能产生溶血素、抗血清和产生Colvin A等，这些皆为细菌毒力的表现。
在肾盂肾炎发病过程中，尚有一+因素值得提出，即细菌侵入输尿管后，输尿管的蠕动即受到影响，因为带有P型及抗甘露糖菌毛的细菌常有含脂肪聚糖的内毒素，有抑制蠕动的作用。输尿管蠕动减低，于是发生功能性梗阻，这种情况，肾盂内压力即使不如有机械性梗阻时那样高亦可使肾盂乳头变形，细菌即可通过肾内逆流而侵入肾小管上皮。用超显微镜观察肾小管，还可见带菌毛的细菌粘附于肾小管细胞膜上，并可见到菌毛的受体。
3.免疫反应：在尿路感染的病程中，一旦细菌侵入尿路，机体即有免疫反应。无论是局部的或是全身的，这些反应与身体其他部位的免疫反应相同。尿内经常可以发现免疫球蛋白IgG及IgA。有症状的患者尿中IgG较低，而无症状的菌尿患者尿中IgG则较高。IgG是由膀胱及尿道壁的浆细胞分泌的免疫球蛋白，能使光滑型菌族转变为粗糙型，后者毒力较低。此外，补体的激活可使细菌溶解。上述非特异性免疫反应皆为细菌粘着造成障碍。若感染时期较长，患者机体则可产生特异性免疫蛋白。
球蛋白及补体的活动皆可促进巨噬细胞及中性白细胞的调理素作用及吞噬功能。但吞噬过程中，吞噬细胞释放的过氧化物对四周组织有毒性作用，所以，吞噬细胞在清除细菌的过程中亦对机体有伤害作用，尤其是对肾组织的损害。在动物实验性肾盂肾炎中，过氧化物岐化酶能保护肾组织不致有过氧化物中毒的作用。

引起尿路感染的因素很多，与尿感有关的病因可归纳如下：
(1)上尿路感染在女性极为常见，主要由于女性尿道短，细菌上行较男性更为容易。另外，女性尿道口有大肠杆菌存在，性交是引起感染的重要原因。
(2)一般有4.5%孕妇有细菌尿，其发病率较无妊娠的同龄女性组高，年龄大的孕妇和经产孕妇的发病率更高。因此，妊娠是尿感的重要诱因。
(3)尿路梗阻是诱发尿感易于上行感染的重要原因。据统计，尿路梗阻者的尿感发生率较无阻塞者高12倍。由于结石、肿瘤、尿道狭窄、前列腺肥大、膀胱颈梗阻、包茎、膀胱憩室、肾下垂等原因，出现尿流不畅，细菌不易由膀胱排出而大量繁殖，易发生感染。
(4)尿路畸形或功能缺陷，如肾脏发育不全、多囊肾、髓质囊性病、铁蹄肾以及其他肾、肾盂、输尿管畸形或膀胱输尿管反流(即排尿时，尿液从膀胱逆流至肾盂的反常现象)等，都易发生感染。
(5)糖尿病并发尿路感染的机会较多，是由于尿中的葡萄糖为细菌提供了营养。这类患者一旦发生尿路感染，则易并发肾盂肾炎，甚者可发生急性肾乳头坏死，因此，对糖尿病患者，应避免使用尿路器械。
(6)其它因素：①全身性疾病，如重症肝病、慢性肾病、晚期肿瘤及长期使用免疫抑制药物等，使人体抵抗力下降，易于发生尿路感染。②妇科炎症、包皮炎及前列腺炎等，是尿路感染最常见的诱因。③高血压和血管疾患引起肾血流量减少者，易于发生感染。④低血钾、高血钙和滥用止痛剂等所致的肾损害，亦易于发生尿路感染。⑤导尿和做泌尿道器械检查，会损伤尿道粘膜，还可将尿道口的细菌直接带入膀胱。据统计，即使在严格消毒下，一次导尿引起尿路感染的机会为2%左右，留置导尿管4天以上者，可高达90%，连续留置导尿管10天后，尿路必然受感染。 ⑥滥用非那西汀者，可发生肾乳头坏死，病变的肾组织更易感染，可能是由于防御机能受损之缘故。

一般认为，尿路感染的途径有上行感染、血行感染、淋巴道感染和直接感染四种方式。
(1)上行感染：绝大多数尿路感染是由上行感染引起的。正常情况下，尿道口及其周围是有细菌寄生的，但一般不引起感染。当机体抵抗力下降或尿道粘膜有轻微损伤时，或者细菌的毒力大，粘附尿道粘膜和上行的能力强，容易侵袭膀胱和肾脏，造成感染。由于女性尿道口靠近肛门，且女性尿道远较男性为短而宽，女婴的尿道口常被粪便污染，故更易致病。
(2)血行感染：细菌从身体内的感染灶(如扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿或皮肤感染等)侵入血流，到达肾脏，先在肾皮质引起多发性小脓疡，然后，沿肾小管向下扩散至肾乳头和肾盏、肾盂粘膜，但炎症亦可从肾乳头部有轻微损伤的乳头集合管(如尿中的结晶损伤)开始，然后向上向下扩散。血行感染途径较为少见，不及10%。血行感染比较多见于新生儿，或金黄色葡萄球菌败血症患者的血行性肾感染。
(3)淋巴道感染：下腹部和盆腔器官的淋巴管与肾周围的淋巴管有多数交通支，升结肠与右肾之间也有淋巴管沟通。当盆腔器官炎症、阑尾炎和结肠炎时，细菌也可从淋巴道感染肾脏。这种感染途径更为少见，甚至于这种感染途径是否存在，目前也有争论。
(4)直接感染：外伤或邻近肾脏的脏器有感染时，细菌可直接侵入肾脏引起感染，但是，这种情况临床上是十分罕见的。

临床表现
急性肾盂肾炎：发病急、有寒颤、高热、头痛、恶心、呕吐、尿频、尿急、尿痛及腰部疼痛等，患侧腰部常有明显压痛或叩击痛。血培养可能阳性，尿沉积物涂片可找到细菌，致病菌大肠杆菌占70%，其它较常见的是变形杆菌等肠杆菌科的其它细菌，约5%为粪链球菌等球菌引起。约有30%的肾盂肾炎的临床表现与膀胱炎相似，仅凭临床表现很难鉴别，需进一步作定位检查才能确诊。一般无高血压和氮质血症。发病后1周左右，体温常可降至正常，胃肠道、泌尿系症状以及腰痛逐渐消失，但尿内尚可有少量蛋白、脓细胞或细菌。虽然一次感染后可达到治愈，但有不少病人反复发作，病程可长达数月至数年以上。
膀胱炎：起病急骤，每于劳累、受凉、长期憋尿、性生活后发病。症状为尿频、尿急、尿痛及耻骨弓上不适等，常伴有血尿，严重者排尿次数无法计数，如同尿失禁。一般来说，数天内症状就可消失，轻者病程更为短暂。尿液检查有少量蛋白、脓细胞及红细胞。下尿路感染时，膀胱刺激症状虽可十分严重，但全身症状较轻，多不发热。
慢性肾盂肾炎：症状较急性期轻，有时可表现为无症状性菌尿。半数以上患者有急性肾盂肾炎既往史，其后有乏力、低热、厌食及腰酸腰痛等症状，并常伴有尿频、尿急、尿痛等下尿路刺激症状。急性发作表现也时有出现。肾损害进展时，可有肾小管功能损害，如浓缩功能减退、低渗、低比重尿，夜尿增多及肾小管性酸中毒等。至晚期，可出现肾小球功能损害，氮质血症直至尿毒症。肾性高血压很多由慢性肾盂肾炎引起，一般认为与患者高肾素血症及一些缩血管多肽的释放和血管硬化、狭窄等病变有关。
无症状性菌尿 患者无泌尿道感染表现，仅偶有些轻度发热、乏力，但多次尿细菌培养阳性，且菌落数大于104—105/ml。成年女性多见，发生率约为2%。菌尿可来自膀胱或肾脏，其致病菌多为大肠杆菌，菌尿可为持续性，有时会自动消失，但常为消失与复现交替。病者可长期无症状，尿常规无明显异常。

治疗
在治疗尿路感染时，多用以下方式联合用药以增强临床疗效。
对大肠杆菌感染，多选用氨苄青霉素与庆大霉素、羧苄青霉素与庆大霉素、先锋霉素与庆大霉素或卡那霉素或丁胺卡那霉素合用。对变形杆菌感染，多运用呋喃坦啶与红霉素合用，或者青霉素类与庆大霉素或卡那霉素合用。对绿脓杆菌感染，多运用氨苄或羧苄青霉素与庆大霉素或卡那霉素合用。对金黄色葡萄球菌感染，多运用新青霉素Ⅰ或Ⅱ与先锋霉素或庆大霉素合用，红霉素与庆大霉素或卡那霉素合用。

青霉素类药物:1.天然青霉素：青霉素G干扰敏感细菌细胞壁的合成，是细菌繁殖期的杀菌剂，对革兰氏阳性菌有较强的抗菌作用，对革兰氏阴性菌属除淋病奈瑟氏菌外，作用较小。主要由肾脏排泄，24小时内约60%～80%自尿中排出，肌注100万u后尿中浓度可达1000LL /m L，较血中高约1000倍。在治疗尿路感染使用青霉素后，一向不易产生抗药性，但对金黄色葡萄球菌例外，它与青霉素反复接触后，能产生大量青霉素酶，使青霉素分解失效。青霉素与磺胺化合物联合使用，对粪肠球菌和厌氧链球菌感染可增强疗效。重症尿路感染伴菌血症，需用大剂青霉素滴注。2.半合成青霉素：氨苄青霉素：对大肠杆菌、变形杆菌、肠球菌作用较强，对绿脓杆菌和产气杆菌无效，能耐酸但不耐酶。口服，0.25～1g/次，4次/d；肌肉注射，0.5～1g/次，4次/日；静脉滴注，2～6g/日，儿童50～100mg/kg。对青霉素过敏者忌用此类药物。

头孢菌素类抗生素:头孢菌素抗生素是从头孢菌素的母核下氨基头孢烷酸接上不同侧链而制成的半合成高效抗生素，其特点有：①抗菌谱广；②引起的过敏反应比青霉素低，约为青霉素的1/4，特别是引起过敏性休克的病例比青霉素少，使用较为安全；③对酸及各种细菌产生的β内酰胺酶有较稳定的特点；④其机理类似青霉素，也能与细胞膜上的不同青霉素综合蛋白结合，且细菌对头孢菌素类与青霉素类之间有部分交叉耐药现象；⑤药物不良及应、毒副作用低。
1.头孢氨噻肟：本品作用较其他头孢菌素强，但对于肾功能损害者应减量。用法：肌肉注射或静脉滴注，2～6g/d。
2.头孢哌酮(先锋必素)：本品是肾衰时唯一不需要调整剂量的头孢素，血浓度高，对肾盂肾炎疗效较好。且本品有抗绿脓杆菌作用。用法：肌肉注射，0.5～1g/d；静脉滴注，2～4g/d，日2次。
3.头孢三嗪噻肟(菌必治)：本品广谱长效，对β-内酰胺酶稳定，为治疗淋病的首选药，该药常有软便、腹泻、转氨酶升高等副作用。用法：肌肉注射或静脉滴注，1～2g/d，一次给予。
4.氧杂头霉素(羟羧氧酰胺菌素)：该药对多数产生β-内酰胺酶的革兰氏阴性杆菌，包括耐氨基甙类以及耐头孢类菌均有抗菌作用，且该药主要以原型由肾排出，故尤宜用于尿路感染的治疗。用法：静脉滴注，1～2g/d。
5.头孢噻甲羧肟：该药对多种β-内酰胺酶有抵抗力，对革兰氏阳性和阴性菌有效，且本药为第三代头孢菌素中最强有力的抗绿脓杆菌剂。多用于急性肾盂肾炎的治疗。用法：肌肉注射或静脉滴注，1～2g/d，分2～3次。
磺胺类药:
磺胺嘧啶(SD)：半衰期为17小时，对淋症奈瑟氏菌、肺炎球菌、溶血性链球菌作用较强，本品与甲氧苄氧嘧啶TMP联用，按8∶1比例制成双嘧啶片可增强疗效。但本品在尿中易析出结晶，需注意对肾的损害。
磺胺甲基异口恶唑(新诺明，SMZ)：半衰期为12小时，尿中乙酰化率高，常用于尿路感染。本品与抗菌增效剂甲氧苄氧嘧啶(TMP)合用(SMZ0.4g，TMP0.08g)，疗效可增强数倍，长期使用该药时加用碳酸氢钠，以免发生血尿和晶体尿。用法：口服每次2片，每日2次。
磺胺对甲氧嘧啶(SMD)：商品名抗菌宁，每片含SMD0.4g，可用于肾盂肾炎、膀胱炎和尿道炎。用法：口服，每日1片，首次量加倍。

喹诺酮类抗菌药:氟喹诺酮类在药理学上有以下特点：①抗菌谱广，尤其对于革兰阴性菌，包括绿脓杆菌在内的细菌有强大的杀菌作用，对金黄色葡萄球菌及产酶金黄色葡萄球菌也有良好的抗菌作用，某些品种对结核杆菌、支原体、衣原体及厌氧菌也有作用。②细菌对本类药与其他抗菌药物间无交叉耐药性。③口服吸收良好，部分品种可静脉给药；体内分布广，组织体液浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平；血浆半衰期相对较长，大多为3～7小时以上；血浆蛋白结合率低，多数经尿排泄，尿中浓度高。④本品除适用于尿路感染外，尚可应用于敏感菌所致的呼吸道感染、前列腺炎、淋病以及各种革兰阴性杆菌所致的各种感染,本品不良反应较少(5%～10%)，大多轻微，常见的不良反应有恶心、呕吐、食欲减退、皮疹、头痛、眩晕。偶有抽搐、精神症状，停药后可以消退。由于本类抗菌药物在治疗尿路感染时疗效可靠，不良反应又较少，因此，目前发展迅速，临床广为使用。
1.诺氟沙星：又名氟哌酸，是第三代氟喹诺酮类药，对革兰阳性和阴性菌，包括绿脓杆菌均有良好的抗菌活性，用于治疗敏感菌引起的尿路感染，对淋病奈瑟氏菌感染也有效。用法：口服0.1～0.2g/次，3～4次/d。
2.氧氟沙星：又名氟嗪酸，抗菌活性强，对革兰阳性菌、革兰阴性菌包括绿脓杆菌均有较强的作用，对肺炎支原体、奈瑟氏菌、厌氧菌及结核杆菌也有一定活性。据实验研究，本品对感染小鼠的保护效果明显强于诺氟沙星，口服后，迅速在各组织中达到最高浓度，无蓄积作用，以未代谢型从尿中排出，故对尿路感染有良好效果。用法：0.1～0.2g/次，2 ～3次/d。
3.依诺沙星：又名氟啶酸，抗菌谱和抗菌活性与诺氟沙星相似，对厌氧菌作用较差，血药浓度介于诺氟沙星与氧氟沙星之间，口服后，约50%～65%经肾排泄。用法：口服0.1～0.2g/次，3次/d。
4.环丙沙星：又名环丙氟哌酸，具有很广的抗菌谱，体外抗菌活性为目前临床应用喹诺酮类中最强的一种，对耐药绿脓杆菌、MRSA、产青霉素酶淋球菌、产酶流感杆菌等均有良效，对肺炎军团菌及弯曲菌亦有效，一些对氨基甙类、第三代头孢菌素等耐药的革兰阴性和阳性菌对本品仍然敏感。本品具有后发抗菌效应，可抑制细菌再生，临床和细菌学有效率相当于头孢噻甲羧肟。用法：静脉滴注，0.2g/次，2次/d；口服，0.25～0.5g/d ，2次/d。
5.氟罗沙星：又名多氟沙星，抗菌谱广，体外抗菌活性略低于环丙沙星，但其体内抗菌活性强于现有各喹诺酮药。本品口服效果好，生物利用度可达99%。

预防
一.养成良好的卫生习惯，睡前、便后用温水清洗下身。清洗顺序应先洗外生殖器，后洗肛门，避免交叉感染。有条件者可用千分之一至二的高锰酸钾温水清洗，则效果更佳。已婚夫妇双方均应养成每晚清洗的习惯，毛巾、水盆、脚布应分开。要适当控制性生活，因为频繁或不洁的性生活会导致尿路感染。有条件者，房事前男女双方都应先洗澡，或者用温水清洗下身。房事后女方应排空膀胱，可起到冲洗尿道，减少感染的作用。
二.外出旅游、乘车、开会等时间较长者，应先解小便，不可憋尿，要勤排尿，过度憋尿会造成尿液浓缩而刺激膀胱粘膜，导致发病。要养成多喝开水的习惯，每天喝水量应在1500至2000毫升。多喝水能增强利尿作用和肾脏的免疫功能，起到冲洗尿道的作用，有利于细菌和毒素的排出。多食新鲜水果和果汁饮料，使尿液处于偏碱状态，使细菌不易生长繁殖。尽量避免导尿或尿路器械检查。
三.急性期一般在1周内应卧床休息，症状控制后可在室内活动，第二周可逐渐过渡到半休、全日制工作。平时要注意劳逸结合，过度劳累或病后休息不好会导致感染复发和转变为慢性。
四.饮食宜清淡，多食富含水分的新鲜蔬菜、瓜果等，如西瓜、冬瓜、黄瓜、鲜藕、梨、赤小豆等。禁食葱、韭菜、蒜、胡椒、生姜等辛辣刺激性食物，减少对尿路的刺激。戒烟禁酒。忌食温性食物，如羊肉、狗肉、兔肉及肥甘油腻之品。

‘捌’ 诺氟沙星

喹诺酮类quinolones是人工合成的含4-喹诺酮基本结构，对细菌DNA螺旋酶（DNA gyrase）具有选择性抑制作用的抗菌药物。目前发展迅速，临床广为使用。

一、喹诺酮类药物掘余概述

（一）简史

萘啶酸（nalidixic acid）是1962年用于临床的第一个喹诺酮类药（实是萘啶酮），抗菌谱窄，口服吸收差，副作用多，现已不用。吡哌酸（pipemidic acid）抗菌活性强于萘啶酸，口服少量吸收，不良反应较萘啶酸少，可用于敏感菌的尿路感染与判弯滚肠道感染。1979年合成诺氟沙星（norfloxacin），随又合成一系列含氟的新喹诺酮类药，通称为氟喹诺酮类（fluoroquinolones）。

（二）化学结构与作用关系

本类药物的构效关系研究表明：4-喹诺酮母核的3位均有羧酸基，6位引入氟原子可增强抗菌作用并对金葡菌有抗菌活性；7位引进哌嗪环可提高对金葡菌及绿脓杆菌的抗菌作用（如诺氟沙星），哌嗪环被甲基哌嗪环取代（如培氟沙星），则脂溶性增加，肠道吸收增强，细胞的穿透性提高，半衰期延长。在8位引进第二个氟原子，可进一步提高肠道吸收，延长半衰期（如洛美沙星等），N-1修饰以环丙基团（环丙沙星）或恶嗪基团（氧氟沙星）可扩大抗菌谱，增强对衣原体、支原体及分支杆菌（结核杆菌与麻风杆菌等）的抗菌活闹帆性，恶嗪环还可提高水溶性，使药物在体内不被代谢，以原形经尿排泄。

（三）抗菌作用机制

喹诺酮类通过抑制DNA螺旋酶作用，阻碍DNA合成而导致细菌死亡。大肠杆菌的DNA螺旋酶是四叠体结构的蛋白，由2个A亚单位与2个B亚单位组成，分子量分别为105kD与95kD（见图42-1）。细菌在合成DNA过程中，DNA螺旋酶的A亚单位将染色体DNA正超螺旋的一条单链（后链）切开，接着B亚单位使DNA的前链后移，A亚单位再将切口封住，形成了负超螺旋。根据实验研究，氟喹诺酮类药并不是直接与DNA螺旋酶结合，而是与DNA双链中非配对碱基结合，抑制DNA抑螺旋酶的A亚单位，使DNA超螺旋结构不能封口，这样DNA单链暴露，导致mRNA与蛋白合成失控，最后细菌死亡。

本类药体外对DNA螺旋酶的半抑制浓度（IC50）与其对细菌的MIC呈一定的平行关系。哺乳动物的细胞内也含有生物活性与细菌DNA螺旋酶相似的酶，称为拓朴异构酶Ⅱ（topoisomerase Ⅱ）。氟喹诺酮类药对人体细胞拓朴异构酶Ⅱ影响较小（见表42-1）。从该表可见氧氟沙星与环丙沙星对动物细胞内拓朴异构酶Ⅱ的作用明显比依诺沙星与萘啶酸小，IC50很高，选择指数很大。这可能是氧氟沙星与环丙沙星不良反应较少的原因。

（四）细菌耐药机制

氟喹诺酮类药物广泛应用后，已出现细菌耐药性。耐药机理研究证实主要是染色体突变，不存在质粒介导的耐药性。耐药机制有二：①细菌DNA螺旋酶的改变，与细菌高浓度耐药有关；②细菌细胞膜孔蛋白通道的改变或缺失与低浓度耐药有关。耐药菌株DNA螺旋酶的活性改变主要由于gyrA基因突变所致。

（五）氟喹诺酮类药理学共同特性

①抗菌谱广，尤其对革兰阴性杆菌包括绿脓杆菌在内有强大的杀菌作用，对金葡菌及产酶金葡菌也有良好抗菌作用；某些品种对结核杆菌，支原体，衣原体及厌氧菌也有作用；②细菌对本类药与其他抗菌药物间无交叉耐药性；③口服吸收良好，部分品种可静脉给药；体内分布广，组织体液浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平；血浆半衰期相对较长，大多为3～7小时以上。血浆蛋白结合率低（14%～30%），多数经尿排泄，尿中浓度高；④适用于敏感病原菌所致的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎，淋病及革兰阴性杆菌所致各种感染，骨、关节、皮肤软组织感染；⑤不良反应少（5%～10%），大多轻微，常见的有恶心、呕吐、食欲减退、皮疹、头痛、眩晕。偶有抽搐精神症状，停药可消退。

表42-1 喹诺酮类药物对大肠杆菌和哺乳动物细胞DNA旋转酶的选择作用

药物 IC50（mg/L） 选择指数
B/A
A
大肠杆菌KL-16DNA螺旋酶 B
胎牛胸腺局部拓朴异构酶Ⅱ
氧氟沙星 0.76 1870 2461
环丙沙星 0.13 155 1192
依诺沙星 1.72 93 54
萘啶酸 23.0 385 17

二、各种喹诺酮类药特点

吡哌酸（pipemidic acid，PPA）对革兰阴性菌的抗菌作用较萘啶酸强，对革兰阳性和部分绿脓杆菌有一定作用。口服400mg后血浓度达不到治疗效果，但尿中浓度高，可达900mg/L以上，主要用于治疗尿路和肠道感染。

诺氟沙星（norfloxacin）又名氟哌酸，是第一个氟喹诺酮类药，抗菌谱广，抗菌作用强，对革兰阳性和阴性菌包括绿脓杆菌均有良好抗菌活性，明显优于吡哌酸。口服吸收约35%～45%；易受食物影响，空腹比饭后服药的血浓度高2～3倍，血浆蛋白结合率为14%，体内分布广，组织浓度高，药物消除半衰期为3～4小时。主要用于尿路及肠道感染。

氧氟沙星（ofloxacin）又名氟嗪酸，抗菌活性强，对革兰阳性菌（包括甲氧西林耐药金葡菌，MRSA）革兰阴性菌包括绿脓杆菌均有较强作用；对肺炎支原体，奈瑟菌病，厌氧菌及结核杆菌也有一定活性。对感染小鼠的保护效果明显强于诺氟沙星、依诺沙星。口服吸收快而完全，血药浓度高而持久，血浆消除半衰期为5～7小时，药物体内分布广，尤以痰中浓度较高，70%～90%药物经肾排泄，48小时尿中药物浓度仍可达到对敏感菌的杀菌水平，胆汁中药物浓度约为血药浓度的7倍左右。

依诺沙星（enoxacin）又名氟啶酸，抗菌谱和抗菌活性和诺氟沙星相似，对厌氧菌作用较差。口服吸收好，不受食物影响，血药浓度介于诺氟沙星与氧氟沙星之间，口服后约50%～65%经肾排泄，消除半衰期为3.3～5.8小时。副作用以消化道反应为主，偶有中枢神经系统毒性反应。

培氟沙星（pefloxacin）又名甲氟哌酸，抗菌谱广与诺氟沙星相似，抗菌活性略逊于诺氟沙星，对军团菌及MRSA有效，对绿脓杆菌的作用不及环丙沙星。口服吸收好，生物利用度为90%～100%.血药浓度高而持久，半衰期可达10小时以上，体内分布广泛，尚可通过炎症脑膜进入脑脊液。

环丙沙星（ciprofloxacin）又名环丙氟哌酸，抗菌谱广，体外抗菌活性为目前在临床应用喹诺酮类中最强，对耐药绿脓杆菌，MRSA，产青霉素酶淋球菌、产酶流感杆菌等均有良效，对肺炎军团菌及弯曲菌亦有效，一些对氨基甙类、第三代头孢菌素等耐药的革兰阴性和阳性菌对本品仍然敏感。口服后本品生物利用度为38%～60%，血浓度较低，静脉滴注可弥补此缺点。半衰期为3.3～5.8小时，药物吸收后体内分布广泛。

洛美沙星（lomefloxacin）抗菌谱广，体外抗菌作用与诺氟沙星、氧氟沙星、氟罗沙星相似，但比环丙沙星弱；体内抗菌活性比诺氟沙星与氧氟沙星强，但不及氟罗沙星。本品口服吸收好，生物利用度为85%，血药浓度高而持久，半衰期约7小时，体内分布广，药物经肾排泄。

氟罗沙星（fleroxacin）又名多氟沙星，抗菌谱广，体外抗菌活性略逊于环丙沙星，但其体内抗菌活性强于现有各喹诺酮药。口服吸收好，生物利用度达99%.口服同剂量（400mg）的血药浓度比环丙沙星高2～3倍，半衰期为9小时。体内分布广，药物经肾排泄，约为给药量50%～60%.

表42-2几种常用氟喹诺酮类药的药代动力学参数

药物 单次口服剂量（mg） Cmax（mg/L） t1/2kel（h） 绝对生物利用度（%） Vd（L） 总清除率（L/h） 原药尿中排泄率（%） 粪便排泄率
（%）
诺氟沙星 400 1.58 3～4 35～45 ＞100 51.6 25～30 28
培氟沙星 400 3.80 7.5～11 90～100 139 8.94 11
依诺沙星 400 3.70 3.3～5.8 80～89 175 21.0 52 18
氧氟沙星 400 5.60 5.0～7.0 85～95 120 12.84 70～80 4
环丙沙星 500 2.56 3.3～4.9 38～60 307 39.12 29～44 15

三、应用注意事项

1.对幼年动物可引起软骨组织损害，故不宜用于妊娠期妇女和骨骼系统未发育完全的小儿。药物可分泌于乳汁，乳妇应用时应停止哺乳。

2.可引起中枢神经系统不良反应，不宜用于有中枢神经系统病史者，尤其是有癫痫病史的患者。

3.可抑制茶碱类、咖啡因和口服抗凝血药在肝中代谢，使上述药物浓度升高引起不良反应。产生上述相互作用最显着者为依诺沙星、其次为环丙沙星与培氟沙星，氧氟沙星无明显影响。因此应避免与有相互作用的药物合用，如有指征合用时，应对有关药物进行必要的监测。

4.制酸药的同时应用，可形成络合物而减少其自肠道吸收，宜避免合用。

5.肾功能减退者应用主要经肾排的药物如氧氟沙星和依诺沙星应减量。

‘玖’ 男性，48岁，患有尿毒症已有4年，半年前发现有尿痛，尿急，尿道刺痒的感觉，请问是什么原因引起的。已

问题分析：
你好，尿毒症病人主要是体内毒性代谢产物排泄受阻，表现为体型仔租内积聚过多的蛋白质代谢产品，如；尿素氮、肌酐等，由于氨基酸代谢紊乱，人体必需的氨基酸减少。因此，在尿毒症病人的饮食中，应该给予既限制蛋白质而又是高氨基酸的食品（主要是人体必需氨基酸），一般应该给予低蛋白饮食，每天约供应20克蛋白质即可，卜兆以减轻肾脏的负担。注意选用含钾食品。如尿量在1000毫升以下，可选用低钾食品。避免使用含磷高的动物内脏及脑，防止血磷升高。对刺激性食品（酒戚嫌、辣椒），应该予以严格限制。

意见建议：
你好， 尿毒症药物治疗效果不好， 建议你最好是肾移植治疗。

‘拾’ 氟罗沙星注射液的药理毒理

氟罗沙星具有广谱抗菌作用，对大肠杆菌、克雷伯菌和其它肠杆菌科阴性杆菌以及流感杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、肢辩码淋球菌具有较历哪强抗菌活性。对绿脓杆菌、不动杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、甲型溶血链球菌以及乙型溶血链球菌等抗菌作用亦优于氟哌酸和甲磺酸培氟沙星。本品抗菌作用机制为抑制细菌的DNA螺旋酶，抗菌作灶耐用为杀菌型。本品与其它抗生素无交叉耐药性，β-内酰胺、氨基糖甙类、磺胺类耐药菌株对本品仍敏感。