休克的治疗方法药物

⑴ 心源性休克的治疗方法有哪些

(一)治疗
1.治疗原则急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：
(1)绝对卧床休息：立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。
(2)如有低血容量状态：先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。
(3)补足血容量后：若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
(4)尽量缩小心肌梗死范围：挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。
(5)积极治疗并发症(如心律失常)和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。
(6)药物治疗同时或治疗无效情况下：有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
2.一般治疗措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。现着重叙述以下治疗措施。
(1)止痛：急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。此外，剧痛本身即可引起休克。吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者，吗啡由于可加重心动过缓，也卜陆凳不宜使用;必须使用时，可联合使用阿托品。遇悉冲上述情况改用哌替啶(度冷丁)较为合适。应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后病人血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等，因此，应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。
止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。剧痛者可用吗啡3～5mg加于5%葡萄糖液20～40ml缓慢静注，必要时5～15min后重复上述剂量，有效后改为皮下或静脉滴注(500ml输液中加5～10mg);哌替啶剂量为25mg加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注。一般疼痛应采用皮下注射吗啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要时隔2～4h后再重复给药。
在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻病人的紧张和心理负担。此外，心源性休克病人应绝对卧床休息，可采用平卧位或休克位，伴急性肺水肿者亦可采用半卧位。
(2)供氧：急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能，减少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能。但长期吸入100%氧可致肺损伤，且可增加体循环血管的阻力及动脉压，使心率减慢，心排出量降低。故一般建议用40%浓度氧(流量约5L/min);对重度缺氧者，氧浓度可提高到60%。若面罩或鼻导管供氧难以纠正低氧血症和二氧化碳潴留，宜及时作气管插管或气管切开，采用人工机械辅助呼吸，使动脉血氧分压(PaO2)接近或达到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分压(PCO2)维持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。轻度低氧血症者，可采用20%～30%浓度氧吸入，流量在3～5L/min。
(3)扩容疗法(补充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括绝对或相对不足)，型旅约20%急性心肌梗死病人由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。尽管抢救措施千头万绪，应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。一般可首选6%低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注。该药不仅能较快地扩充血容量，且能改善微循环，防止弥散性血管内凝血，使静脉回流量和心排出量增加;但过量易引起出血倾向、低蛋白血症和心脏负荷过重。若无此药也可用5%葡萄糖生理盐水或平衡盐液500ml静滴。在第一个20min内输入100ml，如中心静脉压上升不超过20mmH2O(0.196kPa)，可按上述剂量继续输入，直到休克改善，或输液总量达500～750ml。若能根据PCWP值补液更好。对于顽固性低血压者，如PCWP<14mmhg1=""87kpa=""30min=""250ml=""pcwp=""2mmhg=""0=""267kpa=""250=""400ml=""h=""pcwp=""18mmhg=""2=""4kpa=""pcwp="">18mmHg(2.4kPa)者，如临床提示仍有血容量相对或绝对不足，仍可在严密的血流动力学监测下补液，但必须保证PCWP不要在短期内迅速上升，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)时，再补液也不能获益。循环血容量是否补足也可参考以下指标进行判断：若患者仍感口渴，外周静脉充盈不良，脉搏细弱而速，收缩压<80mmHg(10.7kPa)，脉压差<20mmHg(2.67kPa)，四肢湿冷，休克指数(休克指数=脉率÷收缩压)≥1.0，尿量<30mlh="">1.020，中心静脉压<8cmh2o=""0=""785kpa="">90mmHg(12.0kPa)，脉压>30mmHg(4.0kPa)，休克指数≤0.8(正常参考值为0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，则表明血容量已基本补足。一般情况下，急性心肌梗死合并心源性休克24h输液量宜控制在1500～2000ml。830ml14mmhg
3.血管活性药物和正性肌力药物的应用
(1)血管活性药物：该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。笔者认为，究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等，进行有针对性的治疗，唯此才有希望降低休克的死亡率。在应用血管活性药物过程中，应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药;或者不顾生命器官所必需的灌注压，片面强调应用血管扩张药，造成器官灌注不足。这两种做法都是不可取的，并可招致严重的后果。
①使用原则：血管活性药物只有在补充有效血容量基础上，血压仍不能提升或休克症状未见缓解时使用。对于血压急剧下降或极度降低的严重休克，一时又难以马上补充足够血容量，可先应用收缩血管药物暂时提升血压，以保证重要脏器供血，一旦症状改善迅速减量至停用。
②使用血管活性药物的基本原则：
A.除非患者血压极低，一时难以迅速补充有效血容量来提升血压，可先使用血管收缩药暂时提升血压，作为应急措施以保证重要脏器的血液灌注外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性药物;特别是血管扩张药更应如此，否则反而加剧血压下降，甚至加重休克。
B.必须及时纠正酸中毒：因为一切血管活性药物在酸性环境下(pH<7.3)均不能发挥应有作用。
C.使用血管收缩药用量不能过大：尤其是去甲肾上腺素应低浓度静滴，一般情况下浓度不宜超过30～300mg/ml，以免引起血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧肾功能衰竭。此外，血管过度收缩不仅使血流量明显减少，且使外周血管阻力明显增高，增加心脏后负荷，加剧心功能衰竭。
D.原无高血压的患者：收缩压以维持在90～100mmHg(12.0～13.3kPa)、高血压患者维持在100～120mmHg(13.3～16.0kPa)为好，脉压维持在20～30mmHg(2.67～4.0kPa)为宜，切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高。此外，应密切观察静滴速度并随时调整滴速和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象。待血压平稳6～8h以上，视病情和休克纠正情况，逐渐减慢滴速和降低药物浓度，直到停药。
E.应用血管扩张药后：由于淤积在毛细血管床内的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，因此必须及时补碱，一般可先静滴5%碳酸氢钠200～300ml，或根据血气分析和二氧化碳结合力等有关参数，酌情补充。
F.应用血管扩张药初期可能会出现一过性血压下降(常降低10～20mmHg，即1.33～2.67kPa)，若此时休克症状并无加重，可在密切观察下待微循环改善后血压多能逐渐回升。若经30～60min观察，血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩药，如多巴胺、间羟胺或少量去甲肾上腺素等提升血压。
G.用血管活性药物同时：必须配合病因治疗和其他治疗措施。
③药物选择：心源性休克一般可先选用多巴胺加间羟胺，剂量各为10～30mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴。根据血流动力学及临床特点，心源性休克大致分为3个亚型，各亚型血管活性药物的应用也有区别：
A.肺充血(PCWP>2.67kPa，即>20mmHg)而无心排血量减少，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服，每次10～30min，或以15～30�0�8g/min静滴，视病情增减剂量。若无输液泵设备，一般可将硝酸甘油10～25mg加于5%葡萄糖液500ml内，或用硝酸异山梨酯30mg加于5%葡萄糖液500ml内，开始滴速为6～8滴/min，视血压和病情调节滴速。
B.低心排血量，外周灌注不足[心脏指数<2.2～2.5L/(min·m2)]而无肺充血者，表现为低排高阻型休克，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明，一般剂量为0.1～0.3mg/min静滴，必要时可增加至0.5～1mg/min，但必须注意血压不宜降低过多。
C.若前、后负荷均增高，即既有肺充血又有外周阻力增高，心排出量降低，可选用硝普钠50mg加于5%葡萄糖液500ml内避光静滴，开始剂量为10～15�0�8g/min，每隔3～5min增加5～10�0�8g/min，通常用量为40～60�0�8g/min，也有高达300�0�8g/min才有效的，应根据血流动力学的变化调整剂量。若无硝普钠也可用硝酸甘油与酚妥拉明合用。
应用血管扩张药过程中，若出现明显血压下降，应降低剂量和静滴速度，也可酌用少量去甲肾上腺素。酚妥拉明与去甲肾上腺素合用有协同作用，因为去甲肾上腺素的α受体兴奋作用能被酚妥拉明阻断，而对心脏的正性肌力作用则两者相加。酚妥拉明与去甲肾上腺素的比例为5∶1～10∶1。莨菪类药物虽有扩张血管作用，但由于可使心率增快、增加心肌耗氧量的副作用，一般不作为首选，只有对外周血管痉挛明显且伴有心动过缓的心源性休克才适用，且宜少量分次静注，不同于治疗感染性休克时多用较大剂量。一般剂量为阿托品0.5～1mg/次，东莨菪碱0.3mg/次，山莨菪碱(654-2)5～10mg/次。若并发完全性房室传导阻滞，可在应用阿托品、山莨菪碱或东莨菪碱的同时，选用小剂量异丙肾上腺素(其浓度不宜超过0.1%)或安装临时起搏器。也有人主张用多巴胺加多巴酚丁胺治疗心源性休克，两者合用不仅能增加心排出量，降低全身动脉阻力，提高动脉压，还能降低肺毛细血管楔压，增加肾血流量和滤过率，且对心率和心律影响不大，两者用量均为7.5�0�8g/(kg·min)静滴。
4.正性肌力药物的应用急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24h内，尤其是6h内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂，如毛花苷C(西地兰)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，必要时再注射0.2～0.4mg。心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者，可酌情应用快作用洋地黄，其负荷量以常规剂量的1/2～2/3为宜。此外，因心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克，可适当应用洋地黄制剂，待心功能改善或稳定后，尽早施行心室间隔修补术和二尖瓣修补术或瓣膜置换术。
非洋地黄类正性肌力药物对缓解顽固性心衰和心肌梗死泵衰竭症状有一定效果，临床上应用较广的有以下几类：
(1)β受体兴奋剂：常用的制剂有多巴胺和多巴酚丁胺，前者尤适用于心排出量低、左室充盈压不高、体循环阻力正常或低下的患者，特别是合并低血压者;后者适用于心排出量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者。两者均需静脉内给药，多巴胺常规用量为20～40mg加于5%葡萄糖液250～500ml内静滴，开始剂量为0.5～1.0�0�8g/(kg·min)，可渐增至10�0�8g/(kg·min)，最大剂量一般不超过20�0�8g/(kg·min)。多巴酚丁胺20～40mg加于5%葡萄糖液100ml内，按5～10�0�8g/(kg·min)静滴，滴速不宜太快，以免引起头痛、恶心、呕吐、心律失常等不良反应。新合成的具有多巴胺能和β2受体兴奋作用的制剂多培沙明(dopexamine)，其强心和抗心泵衰竭作用较多巴胺和多巴酚丁胺更强。业已证实，多培沙明通过降低心脏前、后负荷和正性肌力作用，能明显提高每搏量、心排出量和降低左室舒张末压;它通过增加肝、肾等内脏器官的血流，可改善重要脏器的功能，增加尿量和钠的排泄。此外，多培沙明尚能改善心室顺应性。一般认为该药最适宜剂量为0.25～1.0�0�8g/(kg·min)静滴;若剂量>1.0�0�8g/(kg·min)，可产生心悸，诱发心律失常、心绞痛等副作用。
(2)双异吡啶类：临床应用较广的是氨力农(氨利酮，amrinone)和米力农(米利酮，milrinone)。前者静脉首剂0.25～0.75mg/kg，继以5～10�0�8g/(kg·min)静滴，1天总量不宜超过10mg/kg;后者口服剂量为2.5～10mg，2～4次/d;静注量为每次25�0�8g/kg，有效后以0.2～0.7�0�8g/(kg·min)静滴。
5.休克时肾上腺皮质激素的应用心源性休克时是否应用肾上腺皮质激素(简称激素)，目前尚无统一的意见。多数学者认为急性心肌梗死合并心源性休克应使用激素，且主张早期使用(休克4～6h内)，若休克已超过9h，激素往往无效。
激素治疗休克的机制尚未阐明，目前认为可能与下列机制有关：①具有稳定血管壁、细胞膜的功能，使溶酶体膜的稳定性增加而不易破裂，从而防止具有活性的水解酶释放入血流，防止毛细血管的渗漏。②能降低血细胞和血小板的黏附性，降低血液黏滞性，减少微血栓形成。③抑制垂体β-内啡肽的释放，拮抗内毒素，减轻毒血症状，并有非特异性抗炎、抗过敏作用。④大剂量激素具有扩张外周血管，改善微循环，增强心肌收缩力和增加心排出量，消除缺血坏死区心肌组织水肿的作用。⑤能加强去甲肾上腺素的收缩血管作用，减少升压药物的剂量和副作用。⑥具有稳定补体系统和抗补体作用。业已证实，细菌内毒素可激活和活化补体，血管内补体激活后，中性粒细胞易于附着在血管内皮，导致花生四烯酸从磷脂中释放出来形成前列腺素，促进弥散性血管内凝血。而激素有抗补体、抑制中性粒细胞活化及抑制花生四烯酸前体的作用，且能增强网状内皮系统功能，对休克的发生和形成起抑制作用。⑦有改善肺、肾功能以及保护肝线粒体和酶系统的功能。持反对意见者认为，一旦心肌缺血坏死后，在该区域必有炎症细胞反应，而激素抑制这一反应，从而影响坏死心肌的修复，易发展为心室壁瘤，且临床资料未能证实激素可降低休克的死亡率。
休克时若使用激素，一般主张大剂量短疗程，如氢化可的松200～1600mg/d，或地塞米松20～100mg/d，分4～6次静脉推注或滴注。一般用药1～3天，病情改善后迅速停药。在应用过程中应观察病情和注意副反应。
6.药物治疗休克的若干进展近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。现将有关药物作一简介，供临诊时参考。
(1)纳洛酮(naloxone)：业已证实，许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的鸦片受体抑制心血管功能，使血压下降;而纳洛酮属于鸦片受体阻滞药，故可逆转休克状态。纳洛酮抗休克的可能机制包括：①纳洛酮具有拮抗β-内啡肽和兴奋中枢的作用，可阻断内啡肽抑制自主神经调节，结果导致中枢交感神经冲动发放增加，肾上腺髓质分泌增多，血中去甲肾上腺素和肾上腺素水平均升高，使血压升高。②抑制中枢迷走神经发放冲动，减弱迷走神经对心血管功能的抑制作用。③能拮抗外周组织释放的鸦片样肽的作用。④具有稳定溶酶体和兴奋呼吸的作用，能减少心肌抑制因子的产生。
纳洛酮对正常人并无加压作用，仅在休克状态下才有升压作用。纳洛酮一般剂量为首剂0.4～0.8mg静注，必要时隔2～4h再静注0.4mg，继以1.2mg置于500ml输液内静滴。本药副作用少，偶尔可出现躁动不安、心律失常和血糖降低等。
(2)1，6-二磷酸果糖(fructose-l，6-diphosphate，FDP)：1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，具有促进细胞内高能基团的重建作用，可用于心源性休克的辅助治疗，用法为10～30g/d，分2～3次静滴，可连用2～7天。
(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：目前已知，休克过程中，由于交感神经兴奋，肾脏缺血，导致肾素-血管紧张素系统兴奋，而血管紧张素Ⅱ具有强力缩血管作用，可促进微循环障碍进一步加剧，且对交感的缩血管作用有协同作用，因此应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。常用制剂卡托普利、依那普利等。
7.机械性辅助循环目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术(intraaorticballoonpump，IABP)其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷;舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。在使用单向主动脉内气囊反搏装置时，一般多选用左下肢股动脉，先以端侧吻合方法吻合上一段涤纶人造血管，这样不仅便于插入气囊导管，且可避免暂时性下肢缺血。近年来采用经皮直接股动脉穿刺，经动脉套管插入气囊导管，使插管更快捷、简便。插入导管后，导管从髂外动脉-髂总动脉-腹主动脉插至胸主动脉，气囊导管应置于肾动脉开口之上和左锁骨下动脉开口之下，不可越过或阻塞该动脉开口。停用时在取出气囊和导管后，将人造血管修短缝合即可。笔者认为及早进行主动脉内气囊反搏是治疗心源性休克的关键之一。若等待内科治疗无效后，或休克已相当严重时，再施行主动脉内气囊反搏，往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一。
8.病因治疗病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术(CABG)，这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。实践证明，急性心肌梗死合并心源性休克若单纯药物治疗，其病死率高达80%，溶栓治疗不能显着降低病死率。目前认为只有紧急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且尽可能在休克开始后24h内执行，若超过24h即使冠脉血运重建，其病死率仍然很高。一般认为，急性心肌梗死合并心源性休克对血管活性药物有反应者，仍可应用静脉溶栓治疗。当对升压药物反应不佳时，应在主动脉内气囊反搏支持下行急诊冠脉造影，并对闭塞的梗死相关动脉(IRCA)进行PTCA。对于非梗死相关动脉有慢性完全闭塞病变存在，而该血管分布区域内有存活心肌，亦应考虑试行PTCA;对IRCA的PTCA未成功者，特别是多支病变，血管又适合搭桥者，可考虑急诊CABG。急性心脏压塞所致心源性休克应立即心包穿刺放液。持续性严重心律失常所致心源性休克，若属室性心律失常可先给予利多卡因50～100mg加于5%葡萄糖液20ml内静注;若无效，每隔5min再注1次，但1h总量不宜超过300mg;室性心动过速终止后以利多卡因1～3mg/min静滴，维持24～72h。若利多卡因无效，可改用胺碘酮150～250mg、普罗帕酮35～70mg或托西溴苄铵(溴苄胺)250mg静注。如药物治疗无效，应立即以同步直流电电击复律，常用电能为100～150J。极度心动过缓所致心源性休克，药物治疗无效者，宜安置人工心脏起搏器。至于各种心脏病所致心源性休克，应在抗休克治疗同时分别采用相应处理。
9.防治并发症和重要脏器功能衰竭心源性休克发生发展过程中可产生各种并发症，随病情的发展可引起多器官功能障碍或衰竭，而各种并发症和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，两者互为因果，产生恶性循环，最终可导致不可逆性休克。为此，尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。有关急性心肌梗死合并心源性休克的常见并发症，如心律失常、室间隔穿孔、乳头肌坏死或功能不全所致二尖瓣关闭不全、心室壁瘤形成等其处理参考相关内容。至于合并水、电解质和酸碱平衡失调，均应作相应处理。若继发感染，临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见，应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗。并发脏器功能衰竭的处理原则参阅相关内容。
(二)预后
心源性休克多为急性心肌梗死严重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并发心源性休克时，梗死相关冠状动脉急性血栓完全阻塞，引起大块左心室心肌梗死(一般>40%)和收缩功能减低，导致血压下降，使冠状动脉灌注压下降，非梗死相关冠状动脉狭窄、远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能下降(射血分数<30%)，这些变化又使血压进一步下降，形成心源性休克时的致死性恶性循环。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Norris的报道，20世纪60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世纪70年代末期，在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%。国内20世纪80年代上海地区报道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%。据“八五”国家公关课题研究组报道，在溶栓治疗的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。

⑵ 感染性休克的主要治疗有那些

首先补充血容量，首选血浆，同时有效的抗感染，其他的就常规处理了啊

⑶ 遇到休克患者应该怎样进行救治

(1)休克病人低血容量、低氧血症、出血、失液、气道阻塞、缺氧等都是威胁生命的主要问题，应送医院尽快予以纠正。因为耽误时间越长，治疗越困难。

(2)应使病人平卧，去掉枕头，使前颈部伸展，以保持呼吸道畅通，每小时翻身一次，呼吸道有分泌物时应及时吸痰，注意清洁气管，吸入湿化氧气，避免液体过度负荷，必要时气管插管。

(3)早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键，至少建立两条以上静脉通道，补充血容量，逆转休克的过程。一般先用晶体液，后用胶体液，创伤性休克晶：胶可为4：1，严重大出血时可按1：1的比例。

(4)纠正酸碱平衡：用碱性药物纠正代谢性酸中毒时的酸血症是抗休克的主要措施之一，但抢救休克中使用碱性药物的原则是宁酸勿碱。可根据血气分析的结果决定用药剂量。

(5)应用血管活性药物，必须在补充血容量和纠正酸中毒后，血压仍不回升或不稳定时应用，使收缩压升至12.O千帕(9O毫米汞柱)左右。血管收缩药物常用间羟胺(阿拉明)，紧急情况时取间羟胺1O毫克，稀释成2O毫升静脉缓慢注射，接着将间羟胺3O~6O毫克溶于5OO毫升液体中，静脉滴注，使血压维持在满意水平上。扩张血管药物常用多巴胺2O~4O毫克加入5OO毫升液体中静脉滴注。血管收缩剂仅适用于温型休克，应用剂量宜小。若上述治疗无效时，可改用血管扩缩联合应用。

(6)减轻肺内压：肺水肿心衰用强心药，正性肌力药(洋地黄、多巴胺)，利尿剂，抗心律失常药，液体负荷过度时用仪受体阻滞剂。

(7)其他措施：保护肾功能，防治脑水肿，控制感染。并根据不同类型的休克，有针对性采取治疗措施。如创伤性休克的手术复苏；出血性休克的止血，输血；心源性休克的纠正心律失常，缩小心肌梗死范围；细菌性休克早期足量联合使用针对性强的抗生素。

⑷ 抗休克的药物有哪些

1.肾上腺素：①激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；②激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。临床应用：治疗过敏性休克的祥仔首选药物。2.多巴胺：①作用于β受体，对心脏有兴奋作用，使心排出量增多；②作用于α受体，使血管收缩；③使某些内脏血管扩张。临床应用：感染中毒性休克，心源性休克及出血性休克。3.异丙肾上腺素：①对心脏β1受体有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用；②激动β2受体使骨骼肌血管舒张。临床应用：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克。4.去甲肾上腺素：①激动血管α1受体使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩；②较弱刺激心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快传导加速，心排出量增加。临床应用：仅限于早期神经源性休克。5.间羟胺：收缩血管升高血压，略增加心肌收缩性，使休克患者的心排出量增加。临床应用：用于各种休克早期及手术后或脊髓麻醉后的休克。6.去氧肾上腺素：直接间接的激动α1受体，作用与去甲肾上腺素相似但较弱。临床应用：用于抗休克及防治脊髓麻醉或全身麻醉后的低血压。7.阿托品：解除血管痉皮轮挛，舒张血管，改善微循环。临床应用：治疗爆发型流行性脑脊髓膜炎，中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的感染性休克。8.山莨菪碱：解除血管平滑肌痉挛及微循环障碍。临床应用：主要治疗中毒性休克。9.酚妥拉明：①扩张血管，降低外周阻力；②兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。临床应用：适用于感染性、心源性、神经源性休克。10.酚苄明：舒张血管，降低外周阻力。临床应用：治疗感染性休克。11.糖皮质激素:①抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；③扩张痉燃宴信挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩力；④提高机体对细菌内毒素的耐受力，对外毒素无防御作用。临床应用:常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。

⑸ 休克的临床用药分为哪几类

休克绝丛岩的临床用药分类
一、血管活并御性药物
1、扩管药（如硝普钠）
2、强心扩管药（如多巴胺、异丙肾上腺素）
3、缩血管药（如去甲肾上腺素）
二、莨菪碱类药物（如东莨菪郑改碱）
三、强心药（如多巴酚丁胺）
四、激素类药物（强的松、甲强龙等）
五、其他（如纳洛酮、冬眠合剂等）

⑹ 抗休克的药物有哪些

治疗休克的药物:休克是一种严重的综合病征，中枢神经处于抑制状态，面色苍白，血压下降，脉搏细速，四肢发冷。根据不同病情，在治疗或补充血容量的基础上，使用血管收缩药，如肾上腺素、恢压敏，暂时提高血压，改善心、脑等重要器官的血液供应。按病因可分为:1.心源性休克 由于心脏收缩功能严重障碍,导致心排出量急剧减少.常见原因是大面积心肌梗死,心肌炎,严重心律失常,急性心包填塞,心室射血障碍等.2.低血容量性休克 由于全血,血浆减少或水的丢失,使有效循环血容量不足,回心血量减少,导致心排出量明显降低.包括失血性,创伤性,烧伤性休克及严重呕吐,腹泻等.3.分配失调性休克 由于周围血管舒缩功能失册氏常,广泛的末梢血管扩张,毛细血管通透性增加导致有效循环血量减少,微循环障碍,包括感染中毒性休克,过敏性休克,神经源性休克等.近年来，对休克发病机理的认识在不断发展，最初认为血管扩张、血压下降是休克的基本表现，故在补液的基础上，常用血管收缩药。继而认为休克的关键不巧姿芹在血压而在血流，其基本环节是生命重要器官的营养血流急剧减少，故休克治疗的重要问题不是升高血压，而是改善微循环。随着发展有人提出难治性休克与弥散性血管内凝血（DIC）有关。临床应用肝素及抗纤溶系统药物治疗晚期难治性休克，也取得一定效果。最近，又有人提出细胞代谢障碍的观点。基于这一新观点，临床除用ATP以纠正休克时的细胞能量代谢障碍外，还用大剂量糖皮质激素以稳定溶酶体膜。近年来，临床又用GIK（葡萄糖一胰岛素一氯化钾）疗法，补充能源；用人工亚冬眠疗法，使病人较易度过缺氧与缺少能源的休克状态；用大剂量维生素C静脉注射，改善心肌代谢。后者对克山病引起的心原性休克有较好的效果。新型药：目前常用抗休克药尚不十分理想，我们从1983年开始研究TRH，证明它可用于各种类型休克（如失血性、感染内毒素性、脊髓性、创伤性、过敏性）以及-性低血压。另外也有文献报道TRH可用于颅脑、脊髓损伤的功能重建，脊髓侧束性肌硬化以及垂体机能低下的矮小症的治疗，还可作为甲状腺机能亢进的TRH试验的诊断试剂，故用途比较广泛。作为抗休克药物它不扩容也有很好疗效，升高血压同时改善微循环，不拮抗吗啡镇痛作用，故明显优于临床上使用的血管活性药及纳络酮，特别用于突发事故的院前急救，可延长病人存活时间，争取抢救机会。TRH不良孝毕反应轻微，无致癌、致畸、致突变作用，安全范围宽。更多内容可以下载这个PPT看， http://des.cmu.e.cn/jiaoxue/xueke/txk/lcyl/lcyl14-6.ppt

⑺ 休克急救方法_休克怎么救

休克是一种常见的急性的综合征，在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧，这时候病人是极度危险的，需要及时抢救。下面就是我为大家整理的休克急救 方法 ，供大家参考。

1、保持呼吸道通畅。对休克病人必须保持呼吸道通畅，把颈部垫高、下颌托起，使头部后仰。同时，将病人的头部偏向一侧，以防止呕吐物吸入呼吸道。

2、采取合适的体位。休克病人首先应取平卧位。如病人呼吸困难，可先将头部和躯干抬高一点，利于呼吸;两下肢略抬高，利于静脉血回流。

休克时最好的体位，是两脚抬高20至30度。若是外伤，则把伤部提高。如果怀疑有骨折，得用夹板夹着伤处才抬高。头部受外伤而致呼吸困难时，把他头肩垫高而卧。不要把头、足都垫高。若怀疑有脊骨骨折，则仰卧于平坦地上。有呕吐或吐血时，采取半俯伏姿势，以防窒息。

3、注意病人的体温。休克病人体温降低、怕冷，应注意保暖，给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热，应予以降温，可在颈、腹股沟等处放置冰袋，或用酒精擦浴等。

4、进行必要的初步治疗。对于烦躁不安者，可给予适量的镇静剂，成人可用鲁米那钠0.1克肌注。因创伤、骨折所致的休克，病人疼痛剧烈时，可适当应用止痛剂，如杜冷丁50毫克肌注。但若休克原因不明，尤其是怀疑有腹内脏器穿孔者，用止痛剂可掩盖其症状而易误诊，应慎用。

5、注意病人的转移和运送。医院外或家庭抢救条件有限，对休克病人搬动越轻、越少越好，尽量避免长途运送。在运送途中应有专人护理，随时观察病情变化，给病人吸氧及静脉输液。

皮肤冷而粘湿。同时皮肤可能会显得惨白或者灰沉。眼神无光且凝滞。有时甚至瞳孔也会扩大。使病者仰卧平躺，如果在搬动其腿部时不会引起疼痛或引起其他损伤，请将其双腿抬起，使其高过头部。

脉搏乏力而急促。患者的呼吸可能缓慢而微弱，或者出现强力呼吸(不正常的快呼吸或深呼吸，其结果是血液中损失二氧化碳，从而导致血压降低，手脚颤动，有时还会晕倒)，其血压也会低于正常值。

休克的人也可能有所知觉。这时患者可能感到晕眩甚至非常虚弱或者神志迷惑。休克有时还会使人过度兴奋或者焦躁。检查患者的生理循环功能(呼吸、咳嗽或者胸部起伏)。如果循环功能消失，请赶紧为其做心肺复苏急救。

使患者保持温暖与舒适。请解开患者的腰带，脱去比较紧身的衣物并给他盖上一块毯子保暖。即使患者抱怨饥渴，也不要给他进食饮水。

如果患者呕吐或者口中咳血，请让他保持侧卧的姿势以避免噎塞。如果患者流血或者骨折，请立即采取相应的急救 措施 。

1.低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

(1)失血性休克

是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。

(2)烧伤性休克

大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

(3)创伤性休克

这种休克的发生与疼痛和失血有关。

2.血管扩张性休克

血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

(1)感染性休克

是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。

(2)过敏性休克

已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

(3)神经源性休克

交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降;这类休克预后好，常可自愈。

3.心源性休克

心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

1.一般紧急治疗

通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力;保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温;及早建立静脉通路，并用药(见后)维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。

2.病因治疗

休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

3.扩充血容量

大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。

目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应证应为补充凝血因子。纠正酸中毒

病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，病人产生过度换气，呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降;5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静点200ml左右;三羟甲基氨基甲烷(THAM)不仅直接中和血液中的氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7.28%THAM40～80ml(加5%葡萄糖液稀释)，但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。

4.血管活性药物的应用

血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。

(1)缩血管药物目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺(阿拉明)、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素(新福林)、去甲肾上腺素、等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。