① 请问什么是脑耗盐综合症，请详细说明发病特征、治疗方法越细越好，谢谢了
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是指冠状动脉粥样硬化后使动脉官腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧甚至坏死而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病。多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多于体力劳动者。我过近年来发病率有增高趋势。病因迄今未明，动脉发生粥样硬化可能因脂质代谢失常而易于透入血管内膜，在动脉壁上形成粥样斑快，并由于血管内膜的损伤，血小板活性激发而聚集，冠状动脉由于其解剖结构特点容易发生粥样硬化。发生冠心病危险因素有高血压、高血脂、高血糖、高体重、高年龄。此外，与吸烟、脑力活动紧张、饮食不当遗传、好强性格及体内微量元素缺乏等也有一定关系。
冠心病的预防及其疗法：
预防冠心病应该从人们的生活习惯，饮食、运动等多方面着手，药物预防也十分重要。运动处方视患者个人状况而定，适当的锻炼或运动能改善心脏血液灌注，增加冠状动脉的侧支循环，起到保护和改善心脏功能的作用。饮食要维持平衡均匀，多食海洋鱼类、蔬菜、水果、豆类、橄榄油等都可以有效地预防冠心病。
冠心病治疗预防药物中现代中药复方丹参滴丸既有抗血小板聚集作用，又具有降胆固醇、甘油三酯；降低血液粘稠度；改善全身和心脏微循环；抗氧化自由基；保护心肌细胞等多层次、多靶点、多系统作用。个个作用点都在冠心病始发的要害部位。因此，坚持服用复方丹参滴丸对于预防治疗冠心病具有很好的效果。
冠心病预防的四大对策：
心血管病四大防线及预防对策
根据2000年世界卫生组织的报告，全球死于心血管疾病的人为1700万，在每三个死亡的人中就有一人死于心血管疾病，这一数字到2020年预计增加50％，而且死亡人数的80％分布在低中等收入国家。从2000年到2020年，心肌梗死将在各种死因中从第五位上升为第一位，脑卒中将从第六位上升到第四位。
“心血管疾病的发生和发展有一个系统的过程，吸烟、高血压、血脂异常、肥胖以及近来为人们关注的代谢综合征等危险因素可看作是疾病的上游，有时在一个人身上可集中多种危险因素。随着生活方式的改变，这些危险因素在人群中越来越普遍地存在，并向青少年发展。心血管疾病从危险因素到出现临床症状，这中间大概需要几十年的时间。但遗憾的是，有相当多的病人从来没有症状和先兆，突然发生心肌梗死、脑卒中甚至意外的死亡。即使能够救治成功，患过心肌梗死的病人最后在慢性的疾病发展过程中会出现慢性心力衰竭，慢性心力衰竭现已成为发展中国家及发达国家共同面临的新挑战。”
针对动脉粥样硬化疾病的发生发展过程，北京大学人民医院心内科、首都医科大学北京同仁医院心血管中心胡大一教授呼吁加强心血管病预防，层层设防，阻断疾病的发生和进展。他提出需要构建四条防线：
第一条防线是防发病，即做好一级预防。它的核心内容是对多种危险因素的综合控制。首先要改变传统医疗实践和模式。“上医治未病”，“目前我们用过多的力量去针对疾病下游，如介入治疗及搭桥等技术是十分必要的，但它只能针对已到晚期或有严重后果的情况。我们应把更多的精力投入到疾病的上游，强调预防。”二要从传统的以经验为基础的模式转向循征医学的模式，即所有的干预措施应有研究证据。第三，组建多学科的联盟。过去，高血压学会只管高血压，糖尿病学会只管糖尿病等等。这一情况已不适合在一个人身上有多种危险因素的情况。只有多学会的联合行动，齐抓共管，在一个平台上共同治理多重危险因素，才能达到事半功倍的效果。不仅要预防危险因素，我们还要预测患者在未来的10年、20年的发病风险和死亡风险，再根据不同危险程度划分出不同的人群，对不同人群提出不同的干预措施。第四，改变专科医生和社区医生脱节的局面。只有将临床研究的重大成果转化为广大医生包括社区医生规范的医疗实践，才能达到减少疾病的社会效益。如他汀类药物可以减少1／3的心血管疾病的发病，但这类药物用得太晚、太少、太短，很多医生大都是在心肌梗死3－6个月后才开始用药。介入治疗对缓解病人症状确实有好处，但遗憾的是它并不改善病人的预后，介入治疗只有和他汀类药物手拉手，才能从根本上改善病人的预后。
第二条防线是防事件。即已发病的病人，能不能让他长期稳定，不出现心肌梗死？其中稳定斑块、抗栓治疗是防事件的关键，没有血栓就没有事件。早期使用他汀类药物，既可发挥降脂以外的稳定斑块的作用，又可以改善内皮细胞，抗炎症。联合使用不同机制的抗血栓药物，不但是新的研究方向，而且已成为新的医疗实践。抗栓的第二个部分就是抗凝血霉。抗凝血霉的重大进展是低分子肝素的研制成功，低分子肝素与静脉肝素效果相同甚至比它更好，它会在很多领域中取代普通肝素；而戊糖的效果又好于低分子肝素。这一药物的一大特色是不论性别、年龄、体重、手术时间，每天一次，固定剂量2.5毫克，没有剂量的差别，这就方便了病人，保证了安全用药。
第三条防线是防后果。如果出现了心肌梗死、脑卒中等严重后果，就要考虑如何尽快地、用科学的手段规范地救治病人。医院组建胸痛中心，开通绿色通道，家属应及时送患者去医院挽救生命。无论是溶栓还是介入治疗，都要强调时间。时间就是心肌，时间就是生命。作为病人，只要有胸痛就要上医院以争取获救的机会。对于低危险病人应联合使用不同的、及时的抗栓药物，对于高危险病人应该及早地介入干预，早期使用他汀类药物。
第四条防线是防复发。“亡羊补牢，为时未晚。”成功挽救病人后，做好二级预防，防止再次梗死，防止意外死亡，减慢或防止心力衰竭的发生。首先要重视生活方式的改变，得过心肌梗死的病人必须戒烟，并使用预防药物，如阿司匹林、β阻滞剂、他汀类降脂药物、血管紧张素转换酶抑制剂等。选择有效的药物，还要达到有效的剂量。国内目前存在很多卫生资源的浪费，不是品种不对，就是用药剂量不对，没有使病人得到应有的保护。不能片面地计算一片药的价钱，要从宏观上计算卫生成本。通过预防减少事件，减少住院，这才是最大的节省。
“医生要坚持以病人为中心，医生是病人疾痛的治愈者。医生做什么是一方面，但首要考虑的是病人最需要的，而不是我们在病人身上能做什么。大家都很忙，忙于做介入，忙于做搭桥，这是必要的但是不够的。”胡教授如是说。未来工作的重点是预防心血管病，为此医生要坚持“ABCDE”的预防对策。A：阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；B：β阻滞剂、控制血压；C：降胆固醇、戒烟；D：糖尿病控制、合理饮食；E：运动，病人教育，社区工作。
----------------胡大一教授讲话摘要
心衰的自我防护
心力衰竭患者采用科学的手段自我保护，是延缓病情进展、防止病情恶化的关键环节。患者要尽量做到以下几点：
控制好引起心力衰竭的疾病：如针对高血压引起的心力衰竭，通过长期治疗把收缩压及舒张压控制在正常范围，可以减少心力衰竭发生的危险。
预防可促发心力衰竭的因素，具体措施包括以下几方面：
●预防呼吸道感染
已有心力衰竭病症但病情稳定的人若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。因此，在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要减少外出，出门应戴口罩并适当增添衣服，患者还应少去人群密集之处。
●掌握好活动量
做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心力衰竭突然加重。
●选择清淡少盐饮食
饮食应少油腻，多蔬菜水果。对于已经出现心力衰竭的病人，一定要控制盐的摄入量。盐摄入过多会加重体液潴留，加重水肿，但也不必完全免盐。
●保持健康的生活方式
一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的睡眠。
●合理用药
有的药物治标迅速，可很快缓解症状，而有的药物则需要长期服用才能改善心脏功能，延长寿命。利尿剂，这是惟一能控制体液潴留的药物，但不能单独用来控制心力衰竭，使病情稳定。洋地黄制剂(地高辛)则通过增加心肌收缩力等作用减轻患者症状。而血管紧张素转换酶抑制剂(如开博通、蒙诺等)，所有左心收缩功能减退的心力衰竭病人都要用，除非病人对这类药物有禁忌症或不能耐受，但这类药的应用要早期开始，并长期使用才能降低死亡率，延长寿命。β-受体阻滞剂，所有左室收缩功能不良的心力衰竭病人，在病情稳定的条件下都可以用，但绝不是用药越多越好，而是要少而精，并在医生指导下合理用药。
冠心病的临床类型
目前，冠心病分类、分型较多，且比较混乱。公认的临床分型是以世界卫生组织（WHO）的分型为标准，即：心绞痛、心肌梗死和猝死。 心绞痛又可分为劳力性心绞痛和自发性心绞痛。
（1）劳力性心绞痛 可分3类：
①新发生的心绞痛，这是指劳力性心绞痛，症状发生于1个月以内。
②稳定型劳力性心绞痛，指劳力性心绞痛，症状在1～3个月以上稳定不变者。
③恶化劳力性（转劣型，增剧型）心绞痛，心绞痛诱因不变，但疼痛发作次数、程度及持续时间明显转劣。
（2）自发性心绞痛 指休息状态下发作的心绞痛。其中将心绞痛发作时伴ST段抬高者，称为变异型心绞痛。 新发生的劳力性心绞痛、转劣型及自发性心绞痛属不稳定型心绞痛。 冠心病中的心力衰竭，如病人无心肌梗死的临床或心电图证据，这一诊断只能是臆测的。
另外，心律失常可为冠心病的唯一症状。在这种情况下，除非作冠状动脉造影证实有冠状动脉病变，否则也只能属于假设性诊断。
防治冠心病的膳食原则
因为营养与冠心病的关系非常密切，因此制定合理的膳食原则对防治冠心病至关重要。 防治冠心病的合理膳食原则如下：
1 减少每日胆固醇的摄取。胆固醇的摄入量不应超过300mg/日，或100mg以下/每千卡总热量。
2 脂肪的摄入，不应超过总热量的30%，其中饱和脂肪酸应控制在占总热量的10%以内。增加多不饱和脂肪酸、使饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸的比值宜为 7∶1∶1 。
3 食用复合碳水化合物，少吃或不吃蔗糖或葡萄糖等简单的碳水化合物。
4 总热量限制在标准量以内，使体重维持在标准水平，如果超重(标准体重±5公斤为正常) ，应进一步限制总热量，或适当增加体力活动。
5 提倡多食新鲜蔬菜和水果，食用豆制品，食用液体植物油。
6 尽量少吃富含饱和脂肪酸或胆固醇过多的肥肉、动物油、高脂奶品及蛋黄、动物内脏等食品。
7 不要将饮用水软化。
8 减少钠的摄入，以氯化钠计，每人的摄入量应首先争取达到10克/日以下，将来能减至5g /日以下为最好。
9 饮酒：不饮或少饮，每日量不超过30g。
冠心病病人为何应少吃食盐
大量研究表明：高血压是冠心病的危险因素之一。调查资料发现，有相当比例的冠心病病人患有高血压，而高血压又有促进冠心病发展的作用。因此，控制高血压并设法降低血压水平，对冠心病的防治具有重要意义。同时，钠促进血液循环，增加心排血量，直接增加心脏负担，对心脏血流供应不足的冠心病人是不利的。目前普遍认为，钠摄入量在促进高血压发病中起着一定的作用。流行病学资料表明，食盐每日摄入高达20克的日本北部人，高血压发病率可高达40%，明显高于食盐每日摄入约5克的北美爱斯基摩人的发病率。研究还证明：平均每天少摄入5克食盐，平均舒张压可降低0.53千帕（4毫米汞柱）。因此，对已患有高血压的病人，限制食盐可作为一种非药物性治疗手段。
那么，冠心病病人应限制多少食盐为宜呢？这要根据病人是否同时患有高血压，以及高血压的病情来决定。有人提出较为严格的限盐量，规定每日不超过5克。有的人较难做到并坚持。笔者认为，应根据自己的情况，逐渐限制食盐用量，使自己的口味渐渐习惯于低盐膳食。具体做法是：烹调时在菜肴出锅前将盐撒在食物上，盐味便可以明显地感觉出来；还可利用糖、醋、香料等调味品，来增加食物味道，以减少食盐用量。目前市场上出售的低钠盐，也是限盐（限钠）的一个较好的选择。
最后应指出，钾盐是可以保护心肌细胞的。促进钠排泄的降压药，常常增加钾排泄，造成体内缺钾。因此，膳食中于限盐（限钠）的同时，应多吃含钾的食物，例如五谷杂粮、豆类、肉类、蔬菜和水果均含有一定量的钾。动物性食品虽大多含钾比蔬菜、水果高，但钠含量、胆固醇含量较高，而蔬菜、水果含的钠极少，所以，应多吃水果、蔬菜来补钾。含钾高的食物有菠菜、萝卜、卷心菜、芹菜茎、南瓜、鲜豌豆、柠檬等，均可选食。
冷水浴对老年冠心病病人的危害
冷水浴俗称冷水澡，包括冷水淋浴、冷水擦身、冷水浸浴及冬泳等多种形式。冷水浴可以增加体质，提高抗寒能力，对推迟衰老，防治疾病十分有利，目前不仅许多中、青年人喜欢冷水浴，而且也吸引了许多老年人。然而对于有冠心病的病人来说，不适当地进行冷水浴常可导致严重的不良后果。我们曾见过一些老年冠心病病人，第一次用冷水擦身就诱发了严重的心绞痛。还有的因天气炎热，出了大汗后，立即行冷水浴而诱发了急性心肌梗死。这是什么原因呢？大家都知道热胀冷缩这个通俗的道理吧。人体的血管，如冠状动脉也是如此，如遇到突然寒冷的刺激，常可引起血管收缩和痉挛，导致心肌缺血缺氧而发生心绞痛和心肌梗死。因此，对于年高体弱，尤其患有高血压病、冠心病、脑动脉硬化的老年人不宜洗冷水浴。对于体质较好的老年人，要慢慢进行适应性锻炼，先用温水擦身，继用凉水，再用冷水试擦，慢慢适应后，才可用冷水浴，而且时间不要太长，动作不要太猛，必要时要准备保健药盒。
冠心病患者如何过冬
寒冷对患者冠心病的中老年患者可谓是雪上加霜。寒冷不仅可引起血管强烈收缩，导致血压升高，还可诱发高血压、急性心肌梗死、心绞痛及脑血管意外等病，甚至是致命性心率失常。因此，除了定期到医院进行诊断、检查外，还可按照下列处方进行保健，将可防患于未然，顺利过冬。
注意保暖，冬季早晚温差较大，中老年人又习惯早锻炼，应有适宜的“温度缓冲”；出门时注意添加衣服。防止温差过大诱发心绞痛、甚至心肌梗死。
应在清晨醒后养神5分钟再起床活动。清晨人体的血管应变力最差，骤然活动易引发脑血管疾病，甚至脑溢血、中风等。
注意保持淡泊宁静、乐观自信的情绪，不大喜大悲、剧烈运动。所谓“静益寿、躁损寿”讲的就是这个人生哲理。
不可盲目进补，冬季虽是养生、进补的最佳季节，但患有心脑血管疾病的患者，这时万不可盲目进补，应饮食清淡，保持膳食营养均衡。宜多食豆类、水果、牛奶、瘦肉等富含维生素和矿物质的食物，切忌辛辣、油腻。早上起来喝一杯温开水以降低血黏度和促进肠蠕动。
采用合适的药物进行积极治疗与预防，警惕“药物性中风”。有些治疗心脑血管疾病的药物除了对肝、胃具有明显的副作用外，冬季服用还易提高血管紧张度、改变血液黏稠度，导致心脑血管病发作，甚至引起“药物性中风”。降压、镇痛等药物也应谨慎服用。因此，治疗一定要在医生的指导下进行。
② 脑性盐耗综合征
引言
在中枢神经系统(central nervous system, CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, SIADH)导致[1-4]。
脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting, CSW)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)患者。CSW表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足[5]。但一些专家认为CSW并非真实存在，只是对SIADH的一种误称，所谓的盐消耗是由未被察觉的容量扩张所致[6,7]。
本文将总结CSW的相关问题，包括与SIADH的鉴别。低钠血症的病因和诊断、SIADH的病因和治疗以及SAH患者的一般处理参见其他专题。 (参见“成人低钠血症的病因”和“成人低钠血症的诊断性评估”和“抗利尿激素分泌不当综合征的病理生理学及病因学”和“低钠血症的治疗：抗利尿激素分泌不当综合征及渗透调定点重设”和“动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗”)
病理生理学
有必要先了解两个病理生理学问题：盐消耗的机制和低钠血症的机制。
目前对大脑疾病导致肾性盐耗的机制了解甚少。现有两种机制假说：肾脏神经输入受损以及中枢性释放循环利钠因子[8,9]：
交感神经系统促进近端小管对钠、尿酸和水的重吸收以及肾素释放。因此，交感神经输入受损可以导致近端小管对钠和尿酸盐的重吸收减少以及肾素和醛固酮释放受损。容量不足时血清醛固酮没能升高，所以尽管远端小管钠转运增加，但无钾消耗。
第二种假说认为，脑损伤患者会释放影响肾小管钠重吸收的循环因子[6,10-13]。以脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)为主，BNP可减少钠的重吸收并抑制肾素释放[11,12,14]。BNP还可作用于脑干水平，减少自主神经传出[14,15]。关于这些激素各种作用的讨论参见其他专题。 (参见“心力衰竭时利钠肽的检测”)
一项研究显示，BNP参与上述机制的可能性更大[11]。这项前瞻性观察性研究将10例SAH患者与10例行开颅术切除脑肿瘤的患者以及40例对照者进行了比较。SAH患者的尿量和钠排泄增加，这与平均血浆BNP显着增加(15.1pmol/L vs 另外两组1.6pmol/L)及颅内压增高相关。心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)浓度正常，而醛固酮浓度降低，这一作用可能部分由BNP介导。
有人提出BNP是脑内产生激素的神经元应对颅内压增高而释放的。一些学者推测，肾性盐耗及其导致的容量不足是一种限制颅内压过度增高的保护性措施。此外，BNP舒张血管的作用可降低SAH患者血管痉挛的风险。
关于低钠血症的机制，肾性盐耗导致容量不足，刺激压力感受器以释放抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)，从而损害肾脏产生稀释尿的能力，导致低钠血症。 (参见“成人低钠血症的病因”和“水平衡紊乱(低钠血症和高钠血症)和钠平衡紊乱(低血容量和水肿)的一般原理”)
脑性盐耗综合征是否真的存在？ — 一些研究者指出CSW可能并不存在[6,7]。他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄过量，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉容量减少，或是静脉补液引起容量扩张。例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。因此，通常给予此类患者大量等张盐水。 (参见“动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗”)
如果容量扩张是输注盐水引起的，那么钠排泄率高不能视为盐消耗的指征。一项针对神经外科住院患者的调查显示，若计算自首次与医护人员接触以来的所有输液量，超过90%被视为CSW的患者存在钠正平衡[6,7]。
然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。在有CNS疾病时，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少[16-20]。相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
流行病学和病因
CSW的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议[6,7]。在CNS疾病患者中，作为低钠血症的病因，CSW比SIADH少见得多。
尽管CSW最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，CSW占7%，而SIADH占69%[2]。此外，CSW导致SAH患者出现低钠血症的几率可能逐渐降低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症[21]。至于低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。没有患者符合目前公认的CSW标准。该研究的重要性体现在所有患者均由经验丰富的临床医生连续评估其容量状态，并且都接受了血浆皮质醇、精氨酸加压素和BNP检测。 (参见“动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗”，关于‘高血流动力疗法’一节和‘诊断’)
也有CSW见于癌性或感染性脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎、CNS肿瘤患者以及CNS手术后的报道[5,22-26]。儿童病例罕见但也有报道[27-29]。
临床特征
CSW患者可能存在中度或重度低钠血症。CSW所致低钠血症的典型起病时间是在神经外科手术或事件发生后10日内。但也有起病较晚的病例报道，例如，经蝶手术治疗垂体大腺瘤后1个月才发病[22]。
CSW会引起细胞外液容量不足。因此，可能出现低血压、皮肤弹性下降和/或血细胞比容升高。
理论上讲，在SAH患者中，CSW引起的容量不足可能直接影响脑灌注，而低血压可能诱发血管痉挛[30,31]。低钠血症本身能否引起血管痉挛尚不清楚，但可能加重脑水肿，从而导致精神状态差。 (参见“动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床表现和诊断”，关于‘低钠血症’一节和“动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗”，关于‘低钠血症’一节)
诊断
任何合并低钠血症的CNS疾病患者均应考虑CSW。有必要开展有针对性的病史采集、体格检查以及适当的实验室检查。低钠血症的常见诊断方法将单独讨论。 (参见“成人低钠血症的诊断性评估”)
对于CNS疾病患者，若存在低血容量的临床证据以及下列特征，则可诊断为CSW：
低钠血症(<135meq/L)且血浆渗透压下降
尿渗透压反而升高(>100mOsmol/kg，通常>300mOsmol/kg)
尿钠浓度通常>40meq/L
尿酸盐经尿液流失导致血清尿酸浓度下降
低血容量的临床证据至关重要，因为所有这些实验室检查结果也见于SIADH。
鉴于CSW与SIADH的临床表现有重叠，而且确定患者是否有轻度血容量不足通常很困难，诊断CSW要求补充血容量能产生稀释尿，这是因为消除了低血容量对ADH释放的刺激。排泄稀释尿可纠正低钠血症。
尽管准确评估存在困难，治疗前若发现净钠负平衡的证据，也符合CSW的诊断[6,29]。钠摄入量的计算包括通过静脉和经口(包括钠补充剂和食物)途径获得的量，而钠排泄量的计算包括频繁测定尿钠浓度并了解尿量。
尚无研究证实补充血容量能形成稀释尿，而且即便不是在大多数也是在许多报道的病例中，并没有低血容量的明确证据[6,7]。
鉴别诊断
对于CNS损伤患者，必须鉴别CSW与低钠血症的其他病因，主要是SIADH[5]。对于蝶鞍或蝶鞍上病变患者，应排除糖皮质激素缺乏作为加压素增加的原因[32,33]。关于低钠血症病因与诊断的一般性讨论参见其他专题。 (参见“成人低钠血症的病因”和“成人低钠血症的诊断性评估”)
CSW vs SIADH — 区分CSW与SIADH至关重要，因为两者的处理方法不同，若采取错误的治疗策略可能造成不良后果[5,34]。
除低钠血症外，这两种疾病还具有以下共同表现：
存在低钠血症(通常会抑制ADH释放)时，尿渗透压反而升高，原因是ADH释放增加。在CSW中，容量不足可能引起这种反应，但在SIADH中则不正常。
尿钠通常＞40meq/L，在SIADH中这是由容量扩张所致，而在CSW中由所谓的盐消耗所致。
血清尿酸浓度通常因尿酸经尿液流失而降低，在CSW中推测这可能是由激素(如，BNP)所致，而在SIADH中则由容量扩张以及ADH对V1受体的直接作用所致[35]。
尽管尿钠浓度不低，但只有发现容量不足的明确证据[如，低血压、皮肤弹性降低、血细胞比容升高、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)/血清肌酐比值也可能升高]时才提示可能存在CSW而非SIADH[6,8]。相比之下，SIADH患者的细胞外液容量正常或轻微增加。 (参见“成人容量不足的病因、临床表现和诊断”)
评估机体对等张盐水的反应对于区分CSW与SIADH也很重要。 (参见“成人低钠血症的诊断性评估”)
在CSW中，恢复正常血容量应该可以消除对ADH释放的刺激，从而产生稀释尿并纠正低钠血症。但是如上所述，在CSW病例中尚未证实这一点。没有稀释尿不一定就能排除CSW，因为SAH患者还可能存在SIADH。
相反，等张盐水常常会加重SIADH患者的低钠血症，因为盐被排泄，而部分水被保留。 (参见“低钠血症的治疗：抗利尿激素分泌不当综合征及渗透调定点重设”，关于‘静脉使用高渗盐水’一节)
尽管不太可能，但部分患者也可能因不会引起尿钠降低的其他疾病(如，噻嗪类利尿剂和醛固酮减少症)而本来就有低钠血症。 (参见“成人低钠血症的病因”)
低钠血症和高钾血症是肾上腺功能减退的两大表现。低钠血症由ADH释放增加所介导，可由任何原因的皮质醇缺乏或醛固酮减少导致，而高钾血症仅见于原发性肾上腺疾病。肾上腺功能减退的诊断将单独讨论。 (参见“肾上腺(皮质)功能减退症中的低钠血症和高钾血症”和“成人肾上腺皮质功能减退症的诊断”)
治疗
对于CNS疾病患者，鉴别CSW与SIADH至关重要，因为两者的处理方法不同，若采取错误的治疗可能造成不良后果。例如，限制液体是SIADH的常规一线治疗，但对于实际存在CSW的患者，这可能会增加脑梗死风险，因为进行性盐丢失可能加剧容量不足并降低血压。 (参见“动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗”和“低钠血症的治疗：抗利尿激素分泌不当综合征及渗透调定点重设”)
推荐采用等张盐水补充血容量以治疗CSW，因为这能抑制ADH释放，从而排泄过量的水并纠正低钠血症。如果CSW是低钠血症的唯一病因，补充容量会使尿渗透压降至100mOsmol/kg以下，如上所述，这一点尚未得到证实。 (参见“成人低钠血症的治疗概述”)
没有稀释尿不一定就能排除CSW，因为SAH患者还可能存在SIADH。对于SIADH患者，补充容量对尿渗透压几乎没有作用，因为在该病中ADH的分泌并非由低血容量介导[8,9,36]。
对于确诊为CSW的患者，一旦能口服药物，可给予盐片。也可以给予盐皮质激素，比如氟氢可的松[29,37,38]。
没有必要长期治疗CSW，因为CSW往往呈一过性[9]，通常会在3-4周内消退。
SAH患者SIADH的治疗
对于SAH患者，SIADH致低钠血症的最佳疗法尚未明确，因为限制液体这一标准初始治疗可能会增加脑梗死风险[39]。
最初可给予等张盐水，尤其是血清钠正常时。但是，等张盐水会降低SIADH患者的血清钠，所以需要仔细监测。如果尿渗透压远远高于300mOsmol/kg(等张盐水的渗透压)，给予的钠将被排泄(SIADH患者不存在钠处理缺陷)，而部分水将被保留。这类患者应采用高张盐水治疗。相关发生机制详见其他专题。 (参见“低钠血症的治疗：抗利尿激素分泌不当综合征及渗透调定点重设”，关于‘静脉使用高渗盐水’一节和“低钠血症的治疗：抗利尿激素分泌不当综合征及渗透调定点重设”，关于‘蛛网膜下腔出血’一节)
对于SAH患者，另一个问题是给予盐皮质激素(如，氟氢可的松)或许可以预防容量不足和迟发性脑缺血[29,40,41]。为了评估这种方法可能产生的效果，一项试验将91例新近诊断为SAH的患者随机分至氟氢可的松组(0.2mg，一日2次)或对照组，最多治疗12日[40]。在第1日、第6日和第12日采用同位素稀释法测量血浆容量，根据摄入量估计值和测得的尿钠排泄量判断钠平衡。治疗组钠负平衡的发生率显着低于对照组(第6日，38% vs 63%；第12日，29% vs 70%)。氟氢可的松还降低了脑缺血的发生率(22% vs 31%)。
学会指南链接
部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。 (参见“Society guideline links: Hyponatremia”和“Society guideline links: Fluid and electrolyte disorders in alts”)
总结与推荐
脑性盐耗综合征(CSW)表现为发生中枢神经系统(CNS)急性病时[通常为蛛网膜下腔出血(SAH)]，尿钠不当流失导致低钠血症及细胞外液容量不足。对于脑损伤患者，作为低钠血症的病因，CSW比抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)少见得多。 (参见上文‘引言’和‘流行病学和病因’)
CSW的病理生理学与钠重吸收受损有关，可能是由脑钠肽(BNP)释放和/或中枢交感神经活性降低导致。无论具体机制如何，钠消耗可依次导致容量不足、抗利尿激素(ADH)释放增加、水潴留致低钠血症，还可能加重神经系统损伤。 (参见上文‘病理生理学’)
一些专家认为CSW并不存在，实验室检查结果是SIADH造成的。但我们认为CSW是一种独立的疾病。 (参见上文‘脑性盐耗综合征是否真的存在？’)
具体实验室检查结果包括：低钠血症且血浆渗透压降低、尿渗透压反而升高(＞100mOsmol/kg，通常＞300mOsmol/kg)、尿钠浓度＞40meq/L以及尿酸盐经尿液流失导致血清尿酸浓度降低。因为CSW会引起细胞外液容量不足，所以也可能出现低血压和皮肤弹性降低。 (参见上文‘临床特征’)
CSW的实验室检查结果均与SIADH相似。对于尿钠浓度＞40meq/L的患者，存在CSW而非SIADH的唯一线索是细胞外液容量不足的临床证据，例如低血压、皮肤弹性降低和/或血细胞比容增加。与SIADH不同，CSW患者补充血容量后可产生稀释尿，原因在于消除了低血容量对ADH释放的刺激，随后低钠血症也会得到纠正。目前尚无令人信服的研究资料证实这一点，这或许是因为CNS疾病患者可能同时存在CSW和SIADH。 (参见上文‘鉴别诊断’)
对于CNS疾病患者，准确鉴别CSW与SIADH至关重要，因为两者的处理方法不同，若采取错误的治疗策略可能造成不良后果。对于临床表现符合CSW的患者，我们推荐采用等张盐水进行初始治疗以纠正容量不足并且可能逆转低钠血症。 (参见上文‘治疗’)
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③ 脑出血术后颅内没有水肿、没有血就是低钠，打浓氯化钠注射液10%的20多天就是补不上来怎么回事啊，该怎么办
治疗脑耗盐综合症是这样的：
1 补钠补水：通常水和钠的补充方法，根据低钠血症的严重程度和患者静脉输注耐受力而定，单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水。补钠量按以下公式计算：补钠量=（ 125 mmol/L-实测血清钠）×0.6(女性0.5)×体重（kg）或（142 mmol/L-实测血清钠）×0.2×体重（kg）。在治疗中，应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis,CPM）。据报道，CPM常发生于纠正低钠血症过程中，特别是血钠提升速度24 h>12 mmol/L的患者。亦有个别CPM发生在24 h内血钠提升9~10 mmol/L，或48 h提升19 mmol/L 的患者中。因此，推荐血钠提升速度控制在24 h 8~10 mmol/L。对症状严重的患者，最初数小时内血钠提升速度可稍快（每小时1~2 mmol/L），但每日总量不变。
2 盐皮质激素：氟氢可的松有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用，在配合纠正低钠血症时，口服0.1~0.2 mg/d，分2次服用。有学者认为氟氢可的松是安全有效的治疗方法。
3 其他：保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害
4 成人每小时尿量超过200ml时加用垂体后叶素
有主张限制入量，不输液的，靠口服补充电解质；中医补肾养阴之中药和利尿剂的。
④ 脑动脉血管瘤手术后经常缺钠，导尿管插了20多天
首先通过限水摄入试验确定为哪一种类型低钠
1 抗利尿激素型：需要限制液体补给，不仅仅是静脉液体量，经口摄入水分也要有计划。
2脑耗盐综合症：限水试验会加重症状，一般没有特殊药物或其他治疗，大概在2-3周可以自愈。
目前要每天至少一次检测离子。根据每天检测数值进行有目的补充，否则低钠严重可以产生意识障碍，甚至木僵。切记每天补充的高浓度氯化钠不能过多过快，不然容易造成脱髓鞘改变。
导尿管不是大问题，注意预防泌尿系统感染就好，疾病痊愈，导尿管自然拔除。
祝健康
⑤ 急求！脑性盐耗综合征（追加100）
脑性盐耗综合征主要是因为肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症，常常发生于脑外伤后。
如果血钠过低的话会出现呕吐、抽搐、昏迷。对症治疗就是补钠补水，维持体内钠正常范围及水平衡。 因为病因是脑外伤，尿崩很可能会持续较长时间，所以很可能会出现病情反复，要定期查血电解质，小便多的时候更要注意。
因为病人本来是清楚的，如果是脑性盐耗低钠引起的昏迷在低钠纠正后应该能醒来，至今未醒的话要考虑脑损伤。可能是因为体内缺水可以引起继发性脑缺血或加重脑血管痉挛；可能是低钠时间过长严重脑水肿；或其他（毕竟本身有脑外伤）。最终能不能醒来谁也不好保证。
总的来说目前确诊了脑性盐耗综合征，根据验血调整补液，维持体内电解质稳定即可，医生会处理。家属不用考虑自己去买药物调理。