糖化学细胞治疗方法

A. 干细胞治疗糖尿病有哪些优势

您好多睦健康为您解答：干细胞治疗糖尿病主要有着这几大优势

1．针对性强

针对性强:干细胞有定向迁移功能，可以随血液循环定向迁移至损伤或衰老的病灶，发挥再生、修复作用，替换损伤或衰老的细胞，使损伤功能得到恢复。医生把之前从病人血液中提取的干细胞注射回病人体内，形成新型免疫系统。这一新免疫系统将不再会对产生胰岛素的细胞发起攻击。

2．安全性高

安全性高:细胞制剂在标准实验室操作制备，并通过多项安全性检测，不含任何有害细菌、病毒、内毒素、化学物质、重金属、有机物等有害物质，无严重不良反应，保证了安全性。干细胞属于原始未分化细胞，免疫原性极低，基本不会引起过敏反应。

3．长期疗效好

长期疗效好:输入机体的干细胞可长期在体内环境下存活，发挥长达数年的修复损伤、免疫监视等作用。

日本干细胞技术作为治疗糖尿病的一项新型疗法，为糖尿病患者提供了新的治疗选择。高度增殖和多向分化的潜能干细胞，无疑是糖尿病患者获得大量胰岛β细胞的最佳种子细胞，能极大的解决胰岛细胞来源不足的问题。因此，日本干细胞治疗技术可以有效改善糖尿病患者病情，并保障了患者治疗后良好的生活质量，相信您在多睦伴随治疗道路上下您的疾病也会有所治愈。!

B. 什么是糖化作用

什么是糖化作用
糖分子（主要是葡萄糖，也包括其糖类，如果糖、半乳糖等），可以与蛋白质、脂肪甚至核酸分子发生化学反应，与他们结合起来。其反应是不可逆的、连锁进行的。有开始的少数较小的糖化蛋白，再连接到其他蛋白质、脂质、核酸等分子上，逐步使糖化分子从小到大交联起来，成为（高糖化产物或老化产物缩写都是AGE，即衰老之意）。于是原先有序排列、自由活动的分子，被紧紧地交联、捆绑起来，破坏了它们的结构形态，无法发挥正常的功能，细胞也就逐渐老化了。
以皮肤为例，由于其中胶原蛋白、弹力蛋白、汗腺蛋白等的糖化作用，随着年龄增长，少年时代的光鲜、弹性、湿润和柔软消失了，变的皱纹满面，粗糙干燥和坚硬。再如，角膜内的蛋白质糖化了，失去了透明度，浑浊了，眼睛花了，发生白内障。人体其他组织，脑、心、肝、脾、肺、肾也是如此，于是，记忆力逐渐减退，各种老年性疾病接踵而来。
糖化作用这个名词，无论是中文或英文，都很容易和“糖基化作用”混淆起来。糖基化作用（glycosylation）是细胞内很重要的生化过程，许多蛋白质在细胞中合成以后，必须加上糖基，形成“糖蛋白”，才是成熟的具有功能的蛋白质，包括许多分泌性的蛋白质和细胞基质、骨基质和关节滑液等。这种过程是酶促的过程。而糖化作用是直接的化学反应，不是酶促过程，由此生成的“高糖化产物”具有病理作用。糖化蛋白可以在体内发生，也可以在烹调时生成，蛋白质食物加糖高温烹调，如糖醋排骨、糖醋鱼等就可以产生大量的糖化蛋白，它们大约有30%左右可被胃肠道吸收。
糖化蛋白的致病作用
全身组织细胞都是由蛋白质构成的，而且各种组织细胞均含有高糖化产物的受体，所以糖化作用可发生于所有组织和器官，促进各种老年性疾病的发生，如心脑血管病、痴呆症、肌无力、骨关节病变、免疫力低下等。专家估计，糖化作用在人的生命过程中一直在不同程度地进行，日积月累，引起衰老。
糖尿病是糖化作用做突出的表现，即是糖化作用引起的疾病，又会加重糖化作用。
饮食不当也是糖化作用的促进因素，饮食中太多的糖，尤其是果糖，比葡萄糖的糖化作用还要强十倍；过量的碳水化合物，包括大米、薯仔、面粉等，尤其是精制 的米面，由于吸收快，血液中葡萄糖骤升；高温煎烤的食物，如烤肉、烤鱼、烤面包等，都会使食物产生糖化蛋白，如加糖就更糟，使食物中的糖化蛋白成倍增加。
延缓糖化作用抗衰老
糖化作用是不可逆的，和机体老化一样，只能延缓而不能治愈。“延缓”机体的糖化作用，有利于抗衰老。
1、严格控制糖尿病，定期检测糖化血红蛋白（HbAlc，正常值4.5%~6.3%），有助于了解体内糖化进行的程度，从而对科学饮食有一个量化的依据。
2、养成正确的饮食习惯，避免高碳水化合物的摄入（限制热量可长寿与此有关），避免甜食。有人建议体重70公斤的人，每天碳水化合物得总量不超过100~200克。尽量减少精制米面、薯仔等的比例。
3、避免煎烤食物，采用水煮、蒸、炖或低温处理。
4、运动减肥，可减少脂肪而增加肌肉的含量；肌肉中的肌酸和肌肽有抗糖化作用。
5、服用有一定治疗作用的维生素（营养物），如肌肽、苯磷硫胺（一种类似于维生素B1的物质）、逆转醇（白芦梨醇、葡萄胺）、α硫辛酸。
目前，科学家正在深入研究糖化作用的分子机理和应用方案，相信在不久的将来，就会有新的研究成果问世，为人们的养生活动更科学的指导。

C. 基因治疗

基因治疗是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的受体细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。从广义说，基因治疗还可包括从DNA水平采取的治疗某些疾病的措施和新技术。

基因治疗方法
1．基因转移方法
（1）特异正常基因的分离与克隆：应用重组DNA和分子克隆技术结合基因定位研究成果，已有不少基因并将会有更多人类基因被分离和克隆，这是基因治疗的前提，在当代分子生物技术条件下，一般来说，只要有基因探针和准确的基因定位，任何基因都可被克隆。除此，现在既可人工合成DNA探针，还可用DNA合成仪在体外人工合成基因，这些都是在基因治疗前，分离克隆特异基因的有利条件。
（2）外源基因的转移：基因转移是将外源基因导入细胞内，其转移方法较多，常用的要有下列几类：
1）化学法：将正常基因DNA（及其拷贝）与带电荷物质和磷酸钙、DEAE－葡萄糖或与若干脂类混合，形成沉淀的DNA微细颗粒，直接倾入培养基中与细胞接触，由于钙离子有促进DNA透过细胞有作用，某些化合物可扰乱细胞膜，故可将DNA输入细胞内，并整合于受体细胞的基因组中，在适当的条件下，整合基因得以表达，细胞亦可传代。这种方法简单，但效率极低，一般1000－100000个细胞中只有一个细胞可结合导入的外源基因。要达到治疗目的，就需要从病人获得大量所需的受体细胞。当然，可以通过选择培养的方法来提高转化率。
2）物理法：包括电穿孔法和直接显微注射法。
①电穿孔法：电穿孔法是将细胞置于高压脉冲电场中，通过电击使细胞产生可逆性的穿孔，周围基质中的DNA可渗进细胞，但有时也会使细胞受到严重损伤。
②显微注射法：显微注射是在显微镜直视下，向细胞核内直接注射外源基因，这种方法应是有效的。但一次只能注射一个细胞，工作耗力费时。此法用于生殖细胞时，有效率可达10%。直接用于体细胞却很困难。在动物实验中，应用这种方法将目的基因注入生殖细胞，使之表达而传代，这样的动物就称为转基因动物，目前成功使用得较多的是转基因小鼠，它可作为繁殖大量后代的疾病动物模型。
③脂质体法：脂质体法是应用人工脂质体包装外源基因，再与靶细胞融合，或直接注入病灶组织，使之表达。
3）同源重组法：同源重组是将外源基因定位导入受体细胞的染色体上，在该座位因有同源序列，通过单一或双交换，新基因片段替换有缺陷的片段，达到修正缺陷基因的目的。如在新基因片段旁组装一Neo基因，则在同源重组后，因有Neo基因，可在含有新霉素的培养基中生长，从而使未插入新基因片段的细胞死亡。对于体细胞基因治疗，体外培养细胞的时间不能过长，筛选量大，故在临床上应用也受限制难以进行。今后如能改进技术，提高重组率，这种定点修正基因的方法仍是有前景的。
4）病毒介导基因转移：前述的化学和物理方法都是通过传染方式基因转移。病毒介导基因转移是通过转换方式完成基因转移，即以病毒为载体，将外源目的基因通过基因重组技术，将其组装于病毒上，让这种重组病毒去感染受体宿主细胞，这种病毒称为病毒运载体。目前应用的有两种病毒介导基因转移方法。
①反转录病毒载体：反转录病毒虽是RNA病毒，但有反转录酶，可使RNA转录为DNA，再整合到宿主细胞基因组。反转录病毒载体有以下的优点首先是具有穿透细胞的能力，可使近100%的受体细胞被感染，转化细胞效率高；其次，它能感染广谱动物物种和细胞类型而无严格的组织特异性；再者随机整俣的病毒可长期存留，一般无害于细胞，但也存在缺点：这种载体只能把其DNA整合到能旺盛分裂细胞的染色体，而不适合于那些不能正常分裂的细胞，如神经元。最严重的问题是由于病毒自身含有病毒蛋白及癌基因，就有使宿主细胞感染病毒和致癌的危险性。因此，人们有目的地将病毒基因及其癌基因除去，仅留它们的外壳蛋白，以保留其穿透细胞的功能，试图避免上述缺点。这种改造后的病毒称为缺陷型病毒。这样的病毒中的反转录酶可将RNA转化为DNA，有助于该DNA顺利进入宿主细胞的基因组，而该病毒则死亡。由于病毒整合基因组是随机的，所以还是可能激活细胞的原癌基因，以及因随机插入发生插入突变。在反转录病毒载体中，最常用于人类的是莫洛尼鼠白血病病毒，其人工构建的结构。
②DNA病毒介导载体：DNA病毒包括腺病毒、SV40、牛乳头瘤病毒、疱疹病毒等，一般认为这类病毒难于改造成缺陷型病毒。牛乳头瘤病毒重组后，可不插入宿主染色体中引起插入突变，又可在宿主染色体外独立复制，并表达出基因产物。有人发现，因缺少E1区而致复制缺陷的腺病毒，可在表达E1基因的细胞中繁殖。后来证明，载有外源DNA的复制缺陷腺病毒呈现相同繁殖的特点。1993年美法等国成功采用腺病毒载体进行心、脑、肺、肝内胆管和肌肉组织的体内基因转移。它代表了基因治疗的新方向。美国设计了一个新的腺病症载体，它是用一个化学连接器即赖氨酸链将DNA栓在病毒外壳上，这样组成的运输器，通过一个表面抗体而进入细胞核，使宿主基因与治疗基因共同表达。这个新病毒载体称为腺病毒多赖氨酸DNA复合体。采用复制缺陷的腺病毒进行基因治疗有以下优点：
①该病毒可感染分裂和非分裂的细胞，并能得到大量基因产物，对神经细胞、心肌细胞等基因缺陷的纠正有特殊意义；
②病毒颗粒相对稳定，并易于纯化和浓缩，且感染力不降低；
③可有效转导多种靶细胞后而少游离于细胞基因组外，并持续表达；
④已用于基因治疗的Ad5属腺病毒C亚群，无致癌性。前述的新腺病毒载体还有一大优点是可以成功地运载48000bp的基因，而其它病毒只能运输70 00bp的基因。这些优点显示了腺病毒介导载体的广阔应用前景。
2．选择靶细胞的原则
这里所指的靶细胞是指接受转移基因的体细胞。
选择靶细胞的原则是：
①必须较坚固，足以耐受处理，并易于由人体分离又便于输回体内；
②具有增殖优势，生命周期长，能存活几月至几年，最后可延续至病人的整个生命期；
③易于受外源遗传物质的转化；
④在选用反转录病毒载体时，目的基因表达最好具有组织特异性的细胞。目前使用得较多的是骨髓干细胞、皮肤成纤维细胞、肝细胞、血管内皮细胞和肌细胞等。许多遗传病与造血细胞有关，故可用于如β地贫、严重复合免疫缺陷病等的基因治疗。皮肤成纤维细胞易于移植和从体内分离，又可在培养中生长，并易存活，故有人用之于乙型血友病的基因治疗。有不少遗传病表现了肝细胞功能缺陷，因此，在家族性高胆固醇血症的治疗中，有将低密度脂蛋白（LDL）受体基因转移至肝细胞的尝试。在动物实验中已证明：β－半乳糖苷酶基因、ADA基因、小肌营养不良蛋白（minidystrophin）基因都已证明能在肌细胞中表达。
编辑本段基本程序
基因治疗
(一)治疗性基因的获得 (二)基因载体的选择 (三)靶细胞的选择 (四)基因转移方法 (五)转导细胞的选择鉴定 (六)回输体内
编辑本段基本步骤
目的基因的转移
基因治疗
在基因治疗中迄今所应用的目的基因转移方法可分为两大类：病毒方法和非病毒方法。基因转移的病毒方法中，RNA和DNA病毒都可用为基因转移的载体。常用的有反转录病毒载体和腺病毒载体。转移的基本过程是将目的基因重组到病毒基因组中，然后把重组病毒感染宿主细胞，以使目的基因能整合到宿主基因组内。非病毒方法有磷酸钙沉淀法、脂质体转染法、显微注射法等。

D. 糖和苷类化合物常用的化学检识的方法是什么其现象和原理各是什么

糖和苷类化合物常用的化学检识的方法是什么？其现象和原理各是什么？

检识方法：molisch反应
试剂浓硫酸、α- 萘酚
原理：糖和苷类在浓硫酸作用下形成的糠醛及其衍生物，与α- 萘酚作用形成红紫色复合物。由于在糖溶液与浓硫酸两液面间出现红紫色的环，因此又称紫环反应。
现象：紫色环

什么是苷类化合物？该化合物有那些共性？

苷类又称配糖体。是糖或糖的衍生物与另一类非糖物质通过糖的端基碳原子连线而成的一类化合物。
苷的共性在糖的部分，而苷元部分几乎包罗各种型别的天然成分，故其性质各异。苷大多数是无色无臭的结晶或粉末，味苦或无味；多能溶于水与稀醇，亦能溶于其他溶剂；遇溼气及酶或酸、碱时即能被分解，生成苷元和糖。苷类可根据苷键原子不同而分为氧苷、硫苷、氮苷和碳苷，其中氧苷为最常见。

菲林试剂怎么区分糖和苷类化合物

板蓝根多糖水提物10ml加10ml菲林试剂,沸水加热5min,生成沉淀,过滤取滤液.取1ml滤液,加1ml10%盐酸,煮沸10min,冷却后加氢氧化钠使其变成碱性,再加菲林试剂沸水浴加热,又产生沉淀,则证明有多糖.此方法 斐林试剂检查多糖的原理是什么?单糖和苷类化合物对其是否有影响

苷类化合物水解有几种催化方法

常见的催化剂就是酸和碱，特殊的可以使用水解酶

请教葡萄糖类化合物的合成,一般用TLC显色方法是什么?

首先要知道静止相和移动相的关系。
静止相指的是铝表面上镀有二氧化矽的玻璃板。
移动相指的是为分离化合物所用的各种溶剂。
TLC的原理是溶剂在静止相里移动时一般不同的化合物移动的速度不一样，因此可以分离混合物中一些杂志。（通过紫外线照色来找出化合物在静止相里的位置）

八类化合物是什么

烷类、芳烃类、烯类、卤烃类、酯类、醛类、酮类和其他

β-酮类化合物是什么

是在官能团所在碳原子的β位有酮基的结构，比如乙酰丙酮、乙酰乙酸乙酯等

维A酸类化合物是什么

维A酸类化合物被认为具有抗肺癌细胞增殖的作用。Hittelman等对225例既往大量吸菸者进行了一项双盲肺癌预防试验，受试者随机分别接受分期3个月的每日一次口服9-顺式维A酸（100mg）、13-顺式维A酸（1mg/kg）和维生素E（1200IU）或安慰剂。采用免疫组化方法检测各组治疗前后的支气管活检标本的支气管上皮基底层和副基底层Ki-67增殖指数的变化（Ki-67核染色阳性的细胞百分比）。 结果显示，任何治疗组基底层的Ki-67标记都没有变化；而13-顺式维A酸和维生素E治疗组的副基底层高Ki-67标记百分比与对照组相比，具有统计学意义的显着下降（P=0.04）；但9-顺式维A酸组的下降没有统计学意义（P=0.17）。在按照活检部位的分析中也观察到了类似的情况。该研究提示，在分组分析中，13-顺式维A酸和维生素E的治疗与安慰剂组相比，能够显着降低支气管上皮细胞增殖，而9-顺式维A酸没有此作用。在按照活检部位分析中，两种治疗都显着降低了细胞的增殖。

嘌呤类化合物是什么？

嘌呤（Purine），是身体记忆体在的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤是有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸，人体尿酸过高就会引起痛风。海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以，有痛风的病人除用药物治疗外（医治痛风的药物一般对肾都有损害），更重要的是平时注意忌口。

确定苷类化合物中单糖之间连线位置的方法主要有什么

1 测定物理常数（熔点。旋光度等） 2 元素分析，测定分子量。推出分子式 3 酸水解得到的单糖和苷元 4 色谱发确定单糖的种类及数量 5 酸解法，NMR法，旋光法确定苷键构型 6 全甲基化甲醇解法确定糖-糖，糖-苷元连线位置 7 缓和酸水解、酶水解及质...

E. 急性髓细胞白血病的治疗方法有哪些

(一)治疗
AML各亚型中，除APL之外，治疗基本相同。
1.诱导缓解化疗AML的经典诱导化疗是DA方案：柔红霉素(DNR)45～60mg/(m2·d)
(第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C)100mg/(m2·d)(第1～5天或第1～7天)，第一疗程完全缓解率(CR)为40%～50%;第二疗程达60%～75%。
其他诱导化疗方案如下：①AID方案：阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(去甲氧柔红霉素)或阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(IDA)+依托泊苷(VP-16)(ICE);②阿糖胞苷(Ara-C)+柔红霉素(DNR)+硫鸟嘌呤(6-TG);③米托蒽醌(NVT)+依托泊苷(VP-16)(ME)等。临床研究表明，在DA方案基础上加用依托泊苷(VP-16)并不进一步提高完全缓解率，但可以提高总生存率。而加用硫鸟嘌呤(6-TG)对完全缓解率和总生存率无显着意义。伊达比星(IDA)在诱导化疗中的作用逐渐得到认可，其优势在于恶性肿瘤细胞毒性强，尤其对伴多药耐药表型白血病细胞作用强于柔红霉素(DNR)，心脏毒性低。单疗程缓解率高，并且适用于老年患者。标准用法如下：12mg/m2，第1～3天。近来ACG组(AMLcollaborativeGroup)总结了5项大规模的临床随机对照研究，共1052例AML。结果伊达比星(IDA)与柔红霉素(DNR)组比较早期治疗失败/死亡率接近，而晚期治疗失败/死亡率则明显减低(P<0.0001);总体缓解率伊达比星(IDA)组高于柔红霉素(DNR)组(P=0.002)。伊达比星(IDA)组无病生存(DFS)和总生存率均略高于柔红霉素(DNR)组(P=0.07和P=0.03，表7)。因此，伊达比星(IDA)已经逐步成为临床研究中标准的诱导化疗方案之一。
阿糖胞苷(Ara-C)是诱导化疗方案中重要的组成部分，其常规剂量为100mg/m2第l～7天，临床研究表明，7天疗程效果优于5天疗程，而与10天疗程相近;持续静脉点滴优于单次、分次注射;200mg/m2并不提高疗效。近年来，由于中-大剂量阿糖胞苷(Ara-C)在AML缓解后治疗取得明显效果，因此部分学者尝试应用大剂量(HiDAC)进行诱导缓解治疗。部分研究提示在年龄<50岁的AML病例可取得近90%的CR率，而且与常规剂量比较，能进一步延长患者的DFS(表8)。因此目前美国肿瘤协作网(NCCN)推荐HiDAC作为AML诱导缓解的方案之一。
2.缓解后治疗诱导治疗达到CR后，大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位，它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间，患者生存率及复发的时间。目前主张缓解后治疗应该是强烈的巩固治疗，这些方案的强度至少与诱导缓解治疗方案相同。应用这样的方法，中位CR期达18～24个月，20%～45%达CR的患者无病生存期达15年，主要方法如下。
(1)定期强化治疗3年方案：阿糖胞苷(Ara-C)，100mg/m2十硫鸟嘌呤(6-TG)100mg/m2，12h重复一次至骨髓抑制，每个月重复。一个治疗疗程约10天，12～18个月后7天。适用于各年龄段患者，长期DFS预期>10%～20%。
(2)短程大剂量巩固化疗方案：阿糖胞苷(Ara-C)，2～3g/m2静脉注射3h;12h重复一次;第1、3、5天;每28～35天重复或根据外周血计数恢复程度调整。5年DFS预期44%;治疗相关死亡5%;适用<45aml=""45=""60=""12="">60岁疗效差且副作用大。目前以大剂量阿糖胞苷(Ara-C)为基础，加或不加用其他药物(常规剂量)，如柔红霉素(DNR)、伊达比星(去甲氧柔红霉素)、依托泊苷(VP-16)、米托恩醌等。45
3.造血干细胞移植
(1)异体骨髓和造血干细胞移植(Allo-BMT或Allo-HSCT)：Allo-BMT或Allo-HSCT是目前惟一能根治白血病的方法。临床实践已经表明，应用Allo-BMT/Allo-HSCT治疗AML可有效控制疾病的复发，长期DFS在40%～55%。与疗效关系密切的因素是病例和供者的选择和骨髓移植的时机。国外多组单中心研究表明，同胞供者HLA相合的移植，第一次完全缓解期进行，长期DFS(以下简称DFS)达45%～70%;复发早期(ER，earlyrelapse)或第二次完全缓解期进行，DFS20%～35%;难治/复发病例DFS10%～15%;诱导缓解治疗无效病例行移植，DFS21%～43%。关于移植治疗和化疗的前瞻性研究提示，Allo-HSCT治疗的优势在于减少复发，提高DFS。
鉴于AML(APL除外)迄今复发率甚高，即使已规划3～5年DFS仍只有20%左右，因此对这些患者，在获得CR1后，只要年龄及其他条件许可，原则上应尽可能争取进行HSCT治疗。
(2)自体骨髓/造血干细胞移植(Auto-BMT/Auto-HSCT)：Auto-HSCT适用于多数AML病例(<60岁)，且移植相关并发症和死亡率低，长期生存可达到35%～50%。但Auto-HSCT缺乏GVL效应，主要的缺陷是复发率高。Zittourn总结了1986～1993年由欧洲59个研究中心参加的随机对照研究，共941例AML病人。平均随访时间40个月。其中完全缓解623例(CR率66%)，576例接受了一疗程的强化治疗。168例接受Allo-BMT治疗，254例患者进行随机分组：128例接受ABMT，126例接受第二疗程强化疗。可评价病例中Allo-BMTl44例，ABMT95例，化疗104例。结果发现，3组病例生存期无显着差异：Allo-BMT组4年总生存(OS)59%，化疗组46%，ABMT组56%(P=0.43)。复发率比较化疗组(57.1%)高于ABMT组(40.6%)和Allo-BMT组(24.4%)，而治疗相关死亡率则Allo-BMT(17.3%)高于ABMT(9.4%)和化疗组(7.1%)。无病生存率化疗组30%，ABMT组48%，Allo-BMT组55%(P=O.04)。自体骨髓移植净化一直是自体骨髓移植治疗的研究重点之一。LinkerCA等报告了应用四氢过氧环磷酰胺(4-HC，100mg/ml)处理自体骨髓细胞治疗的长期随访结果。第一次完全缓解期AML共50例，预处理方案为白消安(busulfan)16mg/kg+依托泊苷(足叶乙甙)60mg/kg。随访时间平均6.8年(最少4.5年)。结果治疗相关死亡2例，复发13例，DFS70%，复发率27%，总生存率为72%。这是目前随访时间最长和疗效最佳的一组报告，而其他的一些研究却未能表明体外净化处理移植的优越性。主要因素在于不同的研究组在病例选择，净化药物等多方面有较大差异，而净化体系效率缺乏标准化的检测手段，因此目前净化效应仍是有待进一步研究的课题。
4.特殊类型的治疗M2b诱导分化治疗：AML-M2b患者90%伴t(8;21)特异性染色体改变，形成AML-ETO融合基因。近年来，国内外学者进行了大量的实验研究，以探讨M2b的诱导分化和凋亡疗法，研制新的诱导分化剂。苯丁酸钠对许多肿瘤细胞如HL-60(人早幼粒细胞白血病)、MEL(小鼠红白血病)有抑制增殖、促进分化作用。美国国立健康研究院的一组研究者发现维A酸(ATRA)与苯丁酸钠使用有协同作用，故认为苯丁酸钠可能有应用前途。目前M2b的诱导分化疗法尚处于实验阶段，临床疗效尚待肯定。
5.难治及耐药AML的治疗按目前AML治疗水平，仍有10%～30%的患者对一线标准诱导方案无效，40%～80%已经获得CR的患者最终还要复发。
难治(refractory)和复发(relapsed)AML对再治疗的耐药程度和治疗反应是各不相同的，并取决于疾病本身的异质性、复发的性质、时机和次数，尤其是初次缓解(CR1)期的长短。凡一线方案充分治疗无效，CR后6个月内复发，或复发后经再治疗不能达到二次缓解(CR2)的患者属于高度耐药的AML。文献报道CR1<1年和≥2年的初次复发者，使用原标准方案再诱导的CR2率分别为30%～50%和50%～60%，其中CR1≥2年者，3年DFS可达20%～25%;反之，CR1<1年者的CR2率仅10%～30%，3年DFS为0%。为区分高度耐药的难治病例与一般复发病例，使不同作者报道的治疗结果具有可比性，各国学者讨论了难治性AML的各种判断标准，其中德国AMLEG协作组提出的四项标准最为通用，即：①标准方案诱导化疗2疗程不缓解;②CR1后6个月内复发;③CR16个月后复发，且原诱导方案再治疗无效;④二次和多次复发。需要说明，因诱导化疗剂量不足导致治疗无效者，可能对标准剂量方案依然敏感，并能获得缓解，这类病例并不属于难治性AML。
为克服临床耐药，难治和复发AML的治疗选择是：①使用与一线治疗无交叉耐药的其他药物组成的新方案;②使用HD、ID阿糖胞苷(AraC);③应用耐药逆转剂;④采取造血干细胞移植。
HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)为主的各种联合方案是难治和复发AML最常用的挽救治疗方案。通常与HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)联合使用的药物有米托蒽醌(MTZ)、伊达比星(ida)、依托泊苷(VP-l6)、安吖啶(m-AMSA)和门冬酰胺酶等，报道CR率30%～70%，但中位DFS一般≤6个月，3年生存率仅7%。米托蒽醌(MTZ)+HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)依托泊苷(VP16)是近年探索较多疗效相对较好的难治、复发AML治疗方案，报道CR率大都在50%以上，对CR1<6个月的早期复发者也有较高疗效。Amadori、Paciucci和Spadea等认为阿糖胞苷(Ara-C)与米托蒽醌(MTZ)有时间依赖性协同作用[用药顺序应是先给VP-16，继之为阿糖胞苷(Ara-C)，最后用米托蒽醌(MTZ)]。伊达比星(Ida)+HD阿糖胞苷(AraC)获得的CR2率可能较高，但CR2期似并不更长。氟达拉滨是腺苷类药物，与阿糖胞苷(Ara-C)有协同作用，可提高细胞内阿糖胞苷(Ara-C)活性成分Ara-CTP的浓度。而G-CSF可增加静止期细胞对细胞毒药物的敏感性。一些作者采用FLAG方案[氟达拉滨25～30mg/m2×5天，阿糖胞苷(Ara-C)2g/m2×5天，G-CSF5μg/kg与化疗同时起用直至中性粒细胞恢复]，使难治、复发AML的CR率达50%～75%，CR和生存期分别为9.9和13个月，是近年报道疗效较好的方案之一。FLAG再加蒽环类能否进而改善疗效也在观察中。鉴于HD阿糖胞苷(AraC)(3g/m2×12天)有严重CNS、肝脏、骨髓抑制等毒性，老年患者耐受更差，有主张改用ID阿糖胞苷(AraC)[(0.5～2)g/m2×(6～8)次]，认为可降低治疗相关死亡率，而总疗效(CR率和生存率)没有差别。
难治和复发AML的非HD阿糖胞苷(AraC)治疗方案有两类：一类是标准剂量阿糖胞苷(AraC)米托蒽醌(MTZ)±依托泊苷(VP-16)、安吖啶(m-AMSA)或伊达比星(Ida)等;另一类不含阿糖胞苷(AraC)，如依托泊苷(VP-16)联合米托蒽醌(MTZ)、安吖啶(m-AMSA)、阿柔比星(阿克拉霉素)或阿扎胞苷(5-azacytidine)等。两者CR率大都≤50%，缓解期更短。Brown等采用HD依托泊苷(VP-16)(总量1.8～4.2g/m2)加环磷酰胺HD(CTX)[50mg/kg×(3～4)天]，难治AML获CR率42%，其中曾用HD阿糖胞苷(AraC)治疗证明耐药的病例，CR率也达30%，但主要毒性有黏膜炎，肝损害和出血性膀胱炎、且17%的患者死于骨髓抑制期合并严重感染。其他治疗还有卡铂、2-氯脱氧腺苷(2-chlorodeoxyadenosine，2-CdA)等。
影响复发患者疗效的因素除CR1期长短外，还有一线诱导和缓解后治疗强度。通常接受过强烈初次诱导及缓解后治疗的复发者对再治疗的反应将明显下降;缓解后于治疗中复发比完成并停止治疗后复发疗效更差;二次及多次复发不仅再缓解少见，缓解期也一次比一次缩短，最终难免死亡。影响复发患者疗效的其他不良因素尚有高龄(>50岁)、高白细胞数(>25×109/L)、白血病发病前有MDS等前驱血液病史，血清胆红素和碱性磷酸酶升高，以及某些高危细胞遗传学异常等。
由于难治和复发AML单用化疗的远期效果都很差，一般主张对年龄<55岁，有合适供者的原发难治患者和CR1<1～2年的复发病例采用异基因骨髓移植(Allo-BMT)。国际骨髓移植登记处(IBMTR)比较复发AML在CR2后使用Allo-BMT和继续单纯化疗的3年LFS，年龄<30cr1=""1=""41=""17="">30岁，CR1<1年的患者分别为18%和7%，显然Allo-BMT的疗效要明显优于单用化疗。30
6.其他正在探索的新方法实验证明拓扑异构酶工抑制剂拓扑替康可特异性与DNA单链断端上的拓扑异构酶Ⅰ结合，阻止拓扑异构酶Ⅰ对单链断端的修复，致DNA双链结构破坏，导致细胞死亡，因而具有抗肿瘤活性。Ⅰ期临床试验显示部分难治、复发AML单用拓扑替康可获CR，主要毒性是骨髓抑制和黏膜炎。拓扑替康(1～7mg/m2连续5天静脉输注)与含阿糖胞苷(AraC)标准方案及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂联合，可能有增强抗白血病的作用，拓扑替康与环磷酰胺(CTX)、阿糖胞苷(AraC)、依托泊苷(VP-16)的联合治疗也在探索中。
MDR1基因过度扩增致细胞膜上P糖蛋白(P-gp)高表达是白血病细胞多药耐药(MDR)的主要机制，也是导致AML化疗失败或早期复发的重要因素。某些非细胞毒药物如环孢素A、环孢素D类似物PSC833有抑制MDRl/P-gp表达，延缓肝脏对葸环类和依托泊苷(VP-l6)的代谢、清除，维持体内化疗药有效浓度的作用，因此联合使用环孢素(CsA)和化疗有助改善这类病例的疗效。List等报道环孢素(CsA)联合柔红霉素(DNR)+HD阿糖胞苷(ARAC)治疗原发难治和CR1<1年的复发AML，CR率67%。PSC833无免疫抑制作用及肾毒性，而对MDR1/P-gP的抑制效应比环孢素(CsA)强10倍，目前其疗效正在临床评价中，但有关环孢素(CsA)和PSC833的确切疗效机制仍待进一步阐明。
单克隆抗体(MoAb)治疗白血病近年获相当进展。由于>90%的AML表达CD33，而正常造血干细胞不表达，因此CD33是AML治疗较理想的靶抗原。抗CD33和抗CD45MoAb还适于携带毒素、药物或放射性核素，以更有效地清除体内白血病细胞。目前研究较多的有HuMl95(未结合的抗CD33MoAb)、CMA676(抗CD33MoAb与抗肿瘤抗生素Calicheamicin的交联物)和131碘(131I)，90钇(90Y)，213铋(213Bi)标记的抗CD33、抗CD45MoAb(如131I-HuMl95、213Bi-HuMl95、131I-抗CD45)等，临床使用这些MoAb治疗难治和复发AML，部分病例可获CR，或见骨髓幼稚细胞减少，而全身毒性较轻。鉴于有效病例大都治疗前骨髓白血病细胞<30%，因此认为MoAb可能对白血病细胞低负荷患者较有效，故还可用于AML巩固治疗后清除体内MRD。MoAb治疗AML-M3型的效果更满意，在ATRA诱导缓解后，应用化疗和HuM195(3mg/m2，每周2次)，可使本病PML/RARα基因早期转阴，且转阴率高，患者的DFS显见延长。
采用去除T细胞的造血干细胞移植患者复发率高，间接证明供者T细胞介导移植物抗白血病(GVL)效应。1990年Kolb等首先发现供者淋巴细胞输注(DLI)有抗肿瘤作用。以后Collins等以DLI治疗Allo-BMT后复发的各种白血病，报道CML慢性期患者CR率73%，其中细胞遗传学/分子生物学复发者CR率100%，但DLI对Allo-BMT后复发的AML疗效较差，CR率仅15%～29%，而有效患者随后常出现髓外复发，这可能与AML的增殖活性，内源性耐药和白血病负荷高有关。DLI治疗的副作用主要是发生GVHD和骨髓抑制，是导致感染、死亡的常见原因。有人从小剂量开始，采用剂量递增，分多次给予DLI(D3T细胞从6×l06/kg渐增至1×108/kg)，或采用体外去除细胞毒CD8T细胞，分离CD4T细胞进行DLI，结果可明显减少GVHD的发生率，减轻GVHD的严重程度。
7.疗效标准
(1)完全缓解(CR)：
①临床无白血病细胞浸润所致的症状和体征，生活正常或接近正常。
②血象：Hb≥100g/L或≥90g/L(女及儿童)，中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L。外周血白细胞分类中无白血病细胞。
③骨髓象：原粒细胞Ⅰ+Ⅱ型(原始单粒+幼稚单核细胞或原始淋巴+幼稚淋巴细胞)≤5%,红细胞及巨核细胞系正常。
M2b型原粒细胞+早幼粒细胞≤5%，中性中幼粒细胞比例正常范围。
M3型原粒细胞+早幼粒细胞≤5%。
M4型原粒细胞Ⅰ、Ⅱ型+原始及幼稚单核细胞≤5%。
M5型原单核Ⅰ型+Ⅱ型及幼稚单核细胞≤5%。
M6型原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原红细胞及幼红细胞比例基本正常。
M7型粒细胞、红细胞二系正常，原巨核细胞+幼稚巨核细胞基本消失。
ALL：淋巴母细胞+幼稚淋巴细胞≤5%。
(2)部分缓解(PR)：骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单核+幼稚单核细胞或淋巴母细胞+幼稚淋巴细胞)>5%而≤20%;或临床、血象项中有一项未达完全缓解标准者。
(3)白血病复发有下列三者之一者称为复发：
①骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单幼单或原淋巴+幼淋)>5%又≤20%，经过有效抗白血病治疗一个疗程仍未能达到骨髓象完全缓解者。
②骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)>20%者。
③骨髓外白血病细胞浸润。
(4)持续完全缓解(CCR)：指从治疗后完全缓解之日起计算，其间无白血病复发达3～5年以上者。
(5)长期存活：急性白血病自确诊之日起，存活时间(包括无病或带病生存)达5年或5年以上者。
(6)临床治愈：指停止化学治疗5年或DFS达10年者。
说明：凡统计生存率，应包括诱导治疗不足一疗程者;诱导治疗满一个疗程及其以上的病例应归入疗效统计范围。
(二)预后
某单一因素常不能可靠地判断预后，应分析患者的全部信息，才能作出较为准确的推测。重要的预后因素如下：
1.年龄老年(>60岁)及2岁以下的婴幼儿预后差。经充分治疗，15～60岁者5年无病生存率为10%，2～14岁的儿童则为60%。
2.继发性AML如由MDS转化而来，或因其他良、恶性疾病经化、放疗后的AML，化疗反应差，或虽获CR，但CR期短。
3.细胞遗传学在判断预后中有重要价值，t(15;17)的APL对ATRA反应好，致DIC已大为减少，CR后继续强联合化疗，约50%的病人可长期存活。有t(8;21)的M2型，CR率高，但如合并髓外病变，预后则差。inv(16)的M4E0型，CR率也较高，但易并发CNS-L，影响其预后，近经充分的HD-Ara-C治疗，预后已有改善。
继发性白血病常伴5.7号染色体异常，预后不良。3倍体8是AML染色体数量异常的最常见类型，预后差。伴复杂染色体异常的AML预后极差。
4.FAB分型M0、M5、M6、M7型预后较差;原始细胞伴Auev小体、骨髓嗜酸细胞增多者预后较好。
5.治疗后骨髓反应标准化疗方案后1周，至多2周达骨髓增生低下;一疗程即获CR者预后好。
6.免疫表型AML的免疫表型对预后的影响报告不一，CD34和p170同时阳性者易耐药而预后不良。AML伴淋巴系免疫表型，尤其仅伴某一系淋巴细胞表型者预后不良。
7.伴高白细胞血症及髓外病变者预后较差AML的死亡原因，依次为感染(70%)、出血(15%)、CNS-L(5%)、肝或肾功能衰竭(5%)，以及贫血、全身衰弱。

F. 哈佛研究：小晶片筛出胰岛细胞，治愈糖尿病的重大进展

通过结合两种强大的技术，科学家正在将糖尿病研究提高到一个全新的水平。在一项由哈佛大学的凯文·凯特·帕克（Kevin Kit Parker）领导的研究中，该研究于8月29日发表在《芯片实验室》上，微流控技术和人类产生胰岛素的β细胞已整合到一个胰岛芯片中。新设备使科学家更容易在将胰岛素产生细胞移植到患者体内，测试胰岛素 *** 化合物以及研究糖尿病的基本生物学之前，对其进行筛选。

美国哈佛大学发表的一项研究指出，科学家可以将微流体和人体胰岛素生成β细胞，整合到特殊的晶片上，而这种新设备，能够使科学家能够更容易地筛选胰岛素生成细胞。研究由Kevin Kit Parker教授领导，并发表在《晶片实验室》期刊上。

糖尿病患者异常的β细胞，可用干细胞生成

哈佛大学干细胞研究所Douglas Melton教授表示，如果要治愈糖尿病，我们必须恢复一个人自身制造和输送胰岛素的能力。胰岛β细胞的主要功能是分泌胰岛素。胰岛素与靶细胞表面的胰岛素受体结合，诱导细胞的代谢发生变化，使葡萄糖利用、储存过程加快，促使血糖浓度下降。糖尿病是由于胰岛β细胞功能异常引起，即胰岛β细胞无法产生正常水平的胰岛素，导致血糖无法被机体吸收，并累积在血液中。

“细胞专家”阳明生化所博士张薏雯解释，糖尿病患者体内缺乏一种β细胞。“β细胞会测量血液中的糖分，并负责分泌胰岛素。但是糖尿病患者的β细胞不能正常运作，就导致身体搞不清楚身上的糖分，也没办法生产适量的胰岛素来应对。”

可喜的是，现在可以使用干细胞来制造健康的β细胞。美国华盛顿大学的研究中，生物医学工程教授 Jeffrey Millman 率领研究团队直接给实验室患有严重糖尿病的老鼠注射干细胞，让其转变成β细胞。结果，两周内让老鼠血糖值恢复正常，并维持长达 9 个月。

张薏雯再举例：“还有哈佛大学干细胞研究所的Douglas Melton教授，去年也找到新的方法，可提高未分化的多功能干细胞转化成可生产胰岛素的β细胞的比例至80%。”

(图源：JCI Insight。2020年)

筛选胰岛细胞技术仍停留在1970年！哈佛研究打破僵局

“不过，并不是直接把干细胞施打进去，就能期待它们全部变成有用的β细胞，因此科学家还需要经过筛选的过程。”张薏雯指出，之前这方面的技术仍然停留在1970年代，过程繁复，让不少临床医师直接选择放弃。

而哈佛的研究，正好突破这个困境。论文的共同第一作者Aaron Glieberman 博士说：“我们的设备（晶片）将胰岛分成不同的线，同时向每个胰岛输送葡萄糖，并检测产生多少胰岛素。”他解释，这样的作法将葡萄糖 *** 和胰岛素检测结合在一起，因此可以快速为临床医生提供可操作的资讯。

哈佛大学生物工程与应用物理学家Parker教授说：“这意味着我们可以在糖尿病细胞治疗方面取得重大进展。这项装置可以更容易地筛选 *** 胰岛素分泌的药物，测试干细胞衍生的β细胞，并研究胰岛的基本生物学。”

由不同领域的专业技术，一同探讨糖尿病的解决方案

该研究的第一作者和帕克实验室的博士后研究员Benjamin Pope表示，我的主要兴趣是糖尿病本身，我家所有成年人都患有2型糖尿病，这就是我从事科学职业的原因。看到这项技术用于糖尿病研究和移植筛查，我感到非常兴奋，因为它可以为糖尿病提供细胞疗法。

Pope补充说，它也是许多不同技术的完美结合。自动胰岛捕集技术背后的物理学，微流体技术，实时传感器以及作为其基础的生物化学，电子和数据采集组件，甚至是软体。整个设备和操作系统，集成了来自不同领域的许多东西，我在此过程中学到了很多。

除了将其应用于糖尿病外，该设备还有望与其他组织和器官一起使用。Glieberman表示，我们可以修改核心技术来感知一系列微生理系统的功能。有了连续检测细胞分泌物的能力，我们希望使探索细胞如何使用蛋白质信号进行交流的过程变得更加容易。这项技术最终可能会为诊断和治疗的健康动态指标带来新的见解。

G. 癌细胞的治疗方法

是最早应用的治疗癌症的方法，也是许多早期癌症治疗的首选疗法。许多早期癌症可以通过成功的手术达到根治的目的。一些癌症病人病情发展到晚期，无法进行根治性手术，但是为了减轻病人痛苦，延长病人生命，也可进行手术，这种手术称为姑息性手术。例如结肠癌阻塞肠腔，无法正常排便，则要采取大肠造瘘的姑息性手术以解除肿瘤对肠腔的阻塞。不是任何癌症都可以进行手术的，例如血癌（即白血病）就无法手术切除。
术后护理
癌病人在化疗期间以及术后的护理对病人的康复起着至关重要的作用，应着重注意以下事项：
⑴供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等，可提高机体抗癌力。其中牛奶和鸡蛋可改善放疗后蛋白质紊乱。
⑵进食适量糖类，补充热量。大剂量放射治疗病人，可使其体内的糖代谢遭到破坏，糖原急剧下降，血液中乳酸增多，不能再利用；而且胰岛素功能不足加重。所以补充葡萄糖的效果较好，另外宜多吃蜂蜜、米、面、马铃薯等含糖丰富的食物以补充热量。
⑶多吃有抗癌作用的食物，研究发现，冬虫夏草所含虫草素能有效吞噬肿瘤细胞，效果是硒的4倍，还能增强红细胞黏附肿瘤细胞的能力，在肿瘤化疗期间以及肿瘤手术后可起到阻止肿瘤复发、转移的作用。
⑷放疗和化疗的病人，一般宜进食凉食、冷饮，但有寒感的病人，则宜进食热性食物。
⑹饮食多样化，注意色、香、味形，促进病人食欲；烹调食物多采用蒸、煮、炖的方法，忌食难消化的食品，禁饮酒。
⑺维生素A和C有阻止细胞恶变和扩散，增加上皮细胞稳定性的作用，维生素C还可防止放射损伤的一般症状，并可使白细胞水平上升；维生素E能促进细胞分裂，延迟细胞衰老；维生素B1可促进病人食欲，减轻放射治疗引起的症状。因此，应多吃含上述维生素丰富的食物，如新鲜蔬菜、水果、芝麻油、谷类、豆类以及动物内脏等。 普通放射
是用放射线杀死癌细胞以达到治疗目的。有些癌症对放疗效果好，或称对放疗敏感，例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等；而另一些癌症则对放疗不敏感，即效果不好，例如胰腺癌、结肠腺瘤、软骨肉瘤及黑色素瘤等。放疗可以有效地杀死癌细胞，可以避免手术造成的组织缺损和畸形。当癌已向周围组织蔓延或转移到别处，手术无法彻底切除，就可以用放疗来杀死癌细胞。与化疗一样，普通放疗也对人体正常细胞造成损伤，所以会产生一系列副作用。
立体定向放射
无创性立体定向放射是世界医学界治疗肿瘤的领先技术，具有疗效好、准确、安全、无创伤、将患者痛苦减低至最小程度的特点。立体定向放射疗法的精确度非常高。人工手术轻微的抖动范围就可达到3－4毫米，高于立体定向放射误差的10倍以上；普通放疗通过单一平面来治疗肿瘤，放射线剂量达到肿瘤致死量时，势必严重损伤包围肿瘤的正常组织；立体定向放射是将所有放射线集中在肿瘤组织上进行精确治疗，对正常组织的损伤极其微小。另外，立体定向放疗可以避免种植性转移和血液转移。人工手术在肿瘤切割及拿出过程中，很难保证肿瘤组织细胞完全不脱落，容易把肿瘤种植在正常组织上而形成新的肿瘤。这就是医学上常见的种植性转移；另外肿瘤组织细胞也有可能在手术中通过血液转移。立体定向放疗则可避免这样的转移，同时避免手术引起的感染和并发症，以及因开刀给患者带来的痛苦和风险。 1973年，世界卫生组织宣布：硒是人体必需的微量元素之一，硒与癌症的发生密切相关。1986年，中国医学科学院的专家在我国江苏省启东市肝癌高发区进行了3项营养性补硒研究。经过8年观察，发现服硒组的肝癌发生率较对照组平均低49%。
硒在代谢过程中稳定地产生甲基化代谢物，其抑癌作用是通过以下途径实现的：
一、抑制癌基因的表达，通过增强谷胱甘肽过氧化酶活性消除体内自由基，保护细胞膜结构，防止基因突变；
二、有效增强人体免疫功能；
三、增强癌细胞中CAMP的水平，使DNA、RNA蛋白质的合成受到抑制，抑制癌细胞的分裂与增殖；
四、通过抑制葡萄糖有氧酵解，阻断癌细胞的能量供应，促使癌细胞凋亡；
五、使肿瘤内未成熟的新生血管基底膜保持完整，减少肿瘤细胞进入血循环发生远处转移的机会。我们应该如何补充这种微量元素呢？硒分为有机硒和无机硒，无机硒主要是亚硒酸钠，过量服用会产生不良反应。有机硒是最好的硒源，富含硒的食物有100微克植物活性硒（富硒玉米粉）、小麦胚芽、大蒜、芦笋、芝麻、菌类等，还有许多海产品。最新的研究成果表明，通过天然植物转化技术获得的植物活性硒最为安全有效，这种有机硒几乎不与其他药物产生拮抗作用，利于人体吸收。 患癌症的病人，体内免疫功能往往低下才造成了癌症发生、发展以至扩散。
免疫疗法的目的就是通过各种手段来提高机体免疫功能，从而达到遏制癌的生长或扩散的目的。提高免疫力的制剂称为免疫增强剂，其中有我们熟悉的卡介苗，还有转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等。免疫疗法副作用小，但难以达到根治癌症的目的。因此，通常用它作为手术后和化疗、放疗的辅助治疗，以达到巩固疗效及防止复发的目的。 饿死癌细胞
所谓的把癌细胞饿死是通过手术阻断人体对癌细胞供给。美国哈佛大学的朱达·福克曼博士早在七十年代就发现，癌细胞要想长成对生命有威胁的“块头”，就必须依赖血液提供营养，为此癌细胞与附近的毛细血管相接，从此获取血液而“疯长”。如果想办法“勒死”癌细胞周围的血管，癌细胞就会因得不到营养而被活活“饿死”。
像西医肝癌的介入栓塞化疗，就是通过将肝动脉堵塞，让供肝癌的血液减少来控制癌细胞的生长，甚至使其因缺乏营养而死亡。英国牛津大学一个研究小组又发现一种饿死癌细胞的方法，他们展示了一项实验室研究结果：使用核糖核酸RNA分子来直接影响二氢叶酸还原酶基因实现“突变”。这种酶是刺激癌症细胞迅速扩散的基本物质，当它的基因实现“突变”后，快速分裂的癌细胞将因缺乏基本化学物质胸腺嘧啶而被“饿死”。同时还可以有助于阻止新生成癌症细胞的生长。
至于为什么将这种方法称为：饿死癌细胞，就是为了让普通老百姓都能很好地理解。所以“饿死癌细胞”是一种变种的民俗说法，并不是让病人减少饮食营养，或不打白蛋白来“饿死癌细胞”。其实，不吃不喝的结果首先应该是饿死人，人死了血液停止流动才会将癌细胞饿死。
治疗癌症一半靠药力，一半靠自身免疫力。若身体虚弱，免疫力低下，再好的药物也无法对癌症有效，反之，若饮食正常，消化力强，思想开朗，适当通过100微克补硒，免疫力就高，病就易治，且易于出现疗效。
癌细胞自杀
美国科学家首次发现，利用一种合成分子可以诱使癌细胞“自杀”。这将使在未来制订个性化癌症治疗方案成为可能。
美国伊利诺伊大学的研究人员在最新一期《自然·化学生物》杂志上报告说，多数细胞内都含有一种叫做半胱天冬酶-3酶原的蛋白。这种蛋白一旦被激活，就会转化成一种称为半胱胺酸蛋白酶-3的酶，导致有缺陷的或危险的细胞凋亡。然而，癌细胞中这种活化机制被破坏了，使其不会凋亡并最终发展成肿瘤。
负责这项研究的保罗·赫根罗德在一份声明中说：“我们已找到一种合成分子，可直接激活半胱天冬酶-3酶原，使其转化为半胱胺酸蛋白酶-3,从而导致癌细胞程序性死亡。”
研究人员说，他们筛选了2万多种不同结构的合成分子，通过测试它们在细胞培养物和3种患癌小鼠身上的功效，才找到了这一简称为“PAC-1”的合成分子。对23份人体肿瘤样本进行的实验表明，“PAC-1”能杀死其中的癌细胞。
研究人员说，“PAC-1”的作用取决于半胱天冬酶－3酶原的数量。例如，在肺癌细胞中，半胱天冬酶-3酶原的数量比正常水平高5倍，因而“PAC-1”能更好发挥作用。赫根罗德认为，这意味着该疗法的有效性可以预知，将来可根据半胱天冬酶-3酶原数量的差异为不同患者分别制订最佳的医疗方案。

H. CAR-T细胞疗法的治疗方法

癌症病人因放、化疗导致的免疫系统功能低下，是导致病情复发的重要原因，也是困扰医学界的一大难题。CAR-T细胞疗法则是一种全新的生物免疫治疗方法。这种新的细胞免疫治疗模式通过提取患者体内T淋巴细胞，经过体外10至14天的培养改造，通过载体整合进入到正常T细胞基因序列，形成嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）。被重新编码的T细胞就能获得特异性识别和攻击杀伤肿瘤细胞的能力，尤其对白血病细胞有很强的识别能力，有如“细胞导弹”，能精确“点射”白血病细胞，但又不会伤及正常细胞。由于是诱导、激活自体细胞，因此该疗法没有通常放、化疗的毒副反应，也没有传统治疗中出现的耐药性。张曦说，运用此疗法，再配以科学、合理的临床措施与方法，就能为临床治愈白血病提供全新的途径。