假性甲亢的治疗方法

⑴ 慢性甲状腺炎的中医治疗

主证：瘿肿日久不消，且肿块坚硬如石，或触之有结节，不同，面色光百， 食欲不振，倦怠乏力，头晕目眩，气短懒言，月经量少或闭经，舌淡苔薄， 脉沉细无力。治法：益气养血。
本病可分为八种类型：
（一）桥本甲亢：患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化。
（二）假性甲亢：少数可有甲亢的症状，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。
（三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢进或减退。
（四）类亚急性甲状腺炎型：发病较急，甲状腺肿痛，伴发热，血沉加快，但摄131碘率正常或增高，甲状腺抗体滴度阳性。
（五）青少年型：占青少年甲状腺肿约40%，甲状腺功能正常，抗体滴度较低。
（六）纤维化型：病程较长，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，甲状腺萎缩，甲状腺功能减退。
（七）伴甲状腺腺瘤或癌：常为孤立性结节，TGAb、TMAb滴度较高，（八）伴发其它自身免疫性疾病。

⑵ 甲亢的病因及治疗

引起儿童甲亢的常见病因除了弥漫性毒性甲状腺肿外，还有慢性淋巴性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、甲状腺腺瘤、甲状腺癌、碘过多诱发的甲亢、TSH（甲状腺激素）分泌过多、垂体性腺瘤等病因引起。除此之外，下丘脑性甲亢、医源性甲亢也是导致儿童甲亢的重要原因。甲亢的具体分类主要有：
弥漫性毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿又称Graves病或Basedow病，属于自身免疫性疾病。病人只有免疫系统缺陷，主要在体液免疫方面，具备许多兴奋甲状腺免疫球蛋白（TSl），比如过去称为长效甲状腺刺激物（LATS），LATS—保护物（LATS—P），目前测定的促甲状腺激素受体抗体（TRAB）等。虽然也有TSH结合的抑制性免疫球蛋白（TBⅡ），但在发病过程中兴奋性抗体占主导地位。在细胞免疫方面表现为抑制性T细胞（T淋巴细胞）克隆异常，其功能明显降低，引起免疫调节障碍，解除了对辅助性T细胞、致敏效应细胞的抑制，以致后者袭击甲状腺组织细胞，辅助性T细胞协助B细胞转化为浆细胞，产生大量甲状腺刺激性抗体而致病。
随着治疗的好转，TRAB阳性率逐渐降低。如果TRAB长期保持阴性，甲亢才不会复发。不过，遗传基因与环境因素都会成为诱发甲亢的因素，比如精神刺激、情绪波动、思想负担过重以及青春期发育和病毒感染等均有可能诱发甲亢。
结节性毒性甲状腺肿
结节性毒性甲状腺肿又被称为Plumivier病。甲状腺呈结节状增生时有可能发展为腺瘤，结节间组织可弥漫性增生，其病因与Graves病相同，因此，有人认为结节可由自主性功能亢进所致。
急性、亚急性甲状腺炎所引起的甲亢
由于甲状腺组织被炎症破坏，储存在甲状腺内的甲状腺激素被释放至血中，就会出现暂时性甲亢。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢
甲亢属于甲状腺自身免疫性疾病。当甲状腺组织受损，滤泡破裂而释放出甲状腺激素时，就会出现甲亢症状。但是甲状腺病理上有弥漫性淋巴细胞浸润，腺上皮萎缩及纤维增生，最后出现甲状腺功能低下（甲低）表现，所以这种甲亢也是暂时性的，也被称为假性甲亢。
医源性甲亢
有些甲低患儿的家长误认为多服药可以加速病情好转，因此误服过多甲状腺片，以致患儿出现消瘦、心悸、出汗等甲亢表现。服用碳酸锂也可导致甲亢，其机制与碘化物所致甲亢相似，都是因为甲状腺内碘库扩大后产生脱逸现象，结果就会引起甲亢。
碘甲亢
以碘作为治疗或预防地方性甲状腺肿也会导致甲亢。该症状为病人甲状腺功能正常，但是有自主性结节，因而不受下丘脑垂体所调节，在服用碘后会导致甲亢。少数Graves病人在临床治愈后服用碘也有可能使甲亢复发。该症状还会出现于非地方性多发性结节性甲状腺肿、自主性腺瘤患者以及服用碘化物、喹碘化油治疗的病人。不少爱吃海产品的患者会导致体内碘摄入过多，也会引发甲亢。
甲状腺肿瘤引起的甲亢
肿瘤组织本身或其转移灶均有可能摄取及分泌甲状腺激素的功能，从而引致甲亢。它们可以用大量碘治疗并可以痊愈。
寄生细菌引发的甲亢
人体肠道里的细菌会分泌一种蛋白质，这种具有高亲和力的蛋白可以起到相当于促甲状腺激素的作用。
大脖子甲亢
工业生产中的废水、废物污染饮用水源也可以引起甲状腺肿。
新生儿甲亢
甲亢孕妇血中存在LATS，可通过胎盘传给胎儿。一般多为暂时性的，少数患儿可迁延数年之久。轻者没有任何症状，也不需要治疗。严重者会表现出极度的烦躁不安，易激怒，易饥饿，皮肤潮红，呼吸及心率加快，突眼，甲状腺肿大，有时可出现黄疸、肝脏肿大等现象。
TSH增高型甲亢
该类型又被称为TSH毒症。血中T3（三碘甲状腺原氨酸）、T4（四碘甲状腺原氨酸）及TSH均会增高。造成该类型的原因主要有：
1．垂体肿瘤
该因素在儿童中比较少见。
2．选择性垂体无反应症
该症状属于甲状腺不应症的一种，有遗传性。
3．家族性甲亢
主要是垂体前叶有缺陷而引起的甲亢，该症状又被称垂体TSH分泌不当综合症。用T3治疗，可减轻甲亢。
甲亢合并其他疾病
该症状可与其它内分泌疾病或自家免疫病共存，比如糖尿病、恶性贫血、重症肌无力、红斑性狼疮、类风湿性关节炎等可合并为多内分泌腺自家免疫综合症。
T3毒症甲亢
常见于甲亢早期或复发时。
T4毒症甲亢
仅有血T4增高，而血T3正常。目前认为T3毒症、T4毒症均不是独立疾病，而是甲亢某些阶段的表现。
心贝网结语
可以引发儿童甲亢的原因有很多，比如疾病、感染、遗传、环境、心理压力以及饮食不合理都有可能引发甲亢，尤其是感冒、扁桃腺炎、肺炎、外伤等，如果治疗不及时，很容易引发感染，诱发甲亢。因此，父母需要了解是什么原因引发儿童甲亢，就可以在日常生活中更好地照顾孩子，让孩子健康成长。

⑶ 桥本氏甲状腺炎是什么病|南通甲亢

桥本氏甲状腺炎
网络名片
桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis）又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis）通常也叫桥甲炎，桥本病，是一种自体免疫性疾病。

目录

疾病病型
体检发现
辅助检查
治疗措施
病因学
病理改变
临床表现
主要危害
主要特点
桥氏三阶段
诊断方法
中医治疗基本介绍
治疗方案
疾病病型
体检发现
辅助检查
治疗措施
病因学
病理改变
临床表现
主要危害
主要特点桥氏三阶段诊断方法中医治疗
基本介绍 治疗方案展开 编辑本段疾病病型
多见于30～ 50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，主要表现为甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可为局限性，部分以颜面、四肢肿胀感起病。本病可分为八种类型： （一）桥本甲亢：患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化。 （二）假性甲亢：少数可有甲亢的症状，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。 （三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢进或减退。 （四）类亚急性甲状腺炎型：发病较急，甲状腺肿痛，伴发热，血沉加快，但摄131碘率正常或增高，甲状腺抗体滴度阳性。 （五）青少年型：占青少年甲状腺肿约40%，甲状腺功能正常，抗体滴度较低。 （六）纤维化型：病程较长，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，甲状腺萎缩，甲状腺功能减退。 （七）伴甲状腺腺瘤或癌：常为孤立性结节，TGAb、TMAb滴度较高，（八）伴发其它自身免疫性疾病。
编辑本段体检发现
甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，质地较硬，且有弹性感，边界清楚，无触痛，表面光滑，部分甲状腺可呈结节状，颈部淋巴结不肿大，部分可有四肢粘液性水肿。
编辑本段辅助检查
(1)早期甲状腺功能可正常，桥本甲亢者甲功轻度升高，随着病程进展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb阳性。(2)甲状腺放射性核素显像有不规则浓集或稀疏区，少数表现为"冷结节"．(3)过氯酸钾释放试验阳性.(4)血清丙种球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲状腺穿刺示有大量淋巴细胞浸润。 四、鉴别诊断: 应与其他原因引起的甲状腺肿、甲状腺炎芎鉴别。
编辑本段治疗措施
甲状腺功能低下者用甲状腺片剂替代治疗，一般每日可给甲状腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更稳定可靠。年龄大，特别是伴有心血管病者，应从少量（甲状腺片10～20mg，L-T4 12.5～25μg）开始治疗。
编辑本段病因学
1．病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高。 2．细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。有母细胞（blastcell）形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。 3．有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有K细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。 另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。
编辑本段病理改变
腺体大多呈弥漫性肿大，质地坚实，表面苍白，切面均匀呈分叶状，无坏死或钙化。初期甲状腺腺泡上皮呈炎症性破坏、基膜断裂，胞浆呈现不同程度的伊红着色，表示细胞功能正常，并有甲状腺腺泡增生等变化，为本病的特征性病理。后期甲状腺明显萎缩，腺泡变小和数目减少，空腔中含极少胶样物质。最具特征的改变为间质各处有大量浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成，其中偶可找到异物巨细胞。此外尚有中等度的结缔组织增生。
编辑本段临床表现
本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。 本病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，产后发病则称为产后甲状腺炎。但当甲状腺破坏到一定程度，许多患者逐渐出现甲状腺功能减退，少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血，此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。 桥本氏甲状腺炎起初病情多变，很容易引起误症。根据贾春宝中医甲状腺研究院的研究显示，桥本氏甲状腺炎可分为以下8种基本类型： 1）桥本甲亢：患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺药物治疗，或采用中医“和”法治疗，以免发展成甲减。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。 2）假性甲亢：少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、多汗、神经过敏等，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗，症状可自行消失。 3）突眼型：本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。 4）类亚急性甲状腺炎型：少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。 5）青少年型：青少年甲状腺肿中，桥本甲状腺炎约占40％，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。 6）纤维化型：病程较长的患者，可出现甲状腺广泛纤维化。表现为甲状腺萎缩、甲状腺功能减退，部分患者纤维化不均匀，出现一部分或一叶致密纤维化病变。局部质控坚硬，其余部分为典型淋巴细胞浸润，易误诊为肿瘤。 7）伴甲状腺腺瘤或癌：常表现为孤立性结节，结节部为腺瘤或癌的病理改变，其余部分为桥本甲状腺炎的组织学变化。 8）伴发其他自身免疫性疾病。可表现为自身免疫性多发性内分泌病。临床上可有甲减伴发艾迪生病、糖尿病、甲状分腺功能减退、原发性闭经等。也可伴发其他自身免疫病，如恶性贫血、重症肌无力、自身免疫性肝炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎、慢性萎缩性胃炎等。 桥本氏甲状腺炎初期是很容易治愈的，后期一般可以服用“激素”疗法或“中医和法”治疗，需要治疗的时间比较长。近几年，中医和法在桥本氏甲状腺炎治疗方面取得很大突破。
编辑本段主要危害
桥本氏甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，此病初期以甲亢或弥漫性甲状腺肿大主，尽管该病不会马上造成生命危险，但是如果不进行积极的治疗，一般都会发展成为甲减而导致终身服激素。 国内知名甲状腺疾病治疗专家贾春宝博士指出：甲减会导致人体整新陈代谢放慢，使人长期处于亚健康状况。而对于一些育龄期的女性，怀孕期间应该特别注意甲状腺激素的平衡，定期到医院进行检查，以免影响胎儿的发育。 桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。目前已有报告显示，慢性淋巴性甲状腺炎导致癌发生率为12％，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。最近广州中山医院对27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎检查中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1％。所以桥本氏甲状腺炎与癌变有非常大的关系。
编辑本段主要特点
桥本氏甲状腺炎，起病缓慢，发病时患者大都没有什么感觉，逐渐的发现出甲状腺肿大。少数晚期患者的甲状腺体内有大量纤维化形成，则坚硬如石，常与周围组织粘连，可长生进行性压迫症状，出现呼吸困难，吞咽困难等症状。 桥本氏甲状腺炎的特点： 1.患者大量食用腥膻食物后，会出现甲状腺肿大、疼痛。有的人还会出现甲亢症状。 2.甲状腺肿大，多数有压痛，无血管杂音，有结节。 3.青春期甲状腺肿大。4.小腿胫前有局限性粘液性水肿。 5.桥本氏甲状腺炎患者的甲亢症状能不服药而“自愈”，这种情况可以反复出现。 6.患者既有甲亢症状也有甲低症状。
编辑本段桥氏三阶段
一、早期，甲亢期。 程度轻时病人仅有轻度的甲亢症状，如食欲好、容易累、轻度失眠、烦闷急躁等。程度重时，则会出现明显的甲亢症状，稍服治甲亢的药即可获良好效果，但也容易出现药物性甲低。也有的患者因炎症的减轻，不治而“自愈”。疗效好，复发率高是本阶段的特点。 二、中期，甲亢甲低并存期。 甲状腺组织经多次、反复的破坏，有正常功能的细胞逐渐减少，减到一定程度就出现甲低症状了。这时期还有一个特点，患者有甲亢症状，但化验指标会稍高或正常。 三、晚期，甲低期。 分泌的甲状腺素更加减少，临床上已是甲低表现了。桥本氏甲状腺炎患者补充甲状腺素后，化验指标虽然正常，很多人却时时感觉不舒适，有时还会感觉有甲亢症状。值得注意的是，也有一部分患者因感染的加重出现甲亢指标和甲亢症状，有些着述称之为“甲低转甲亢”。临床上，乔本氏甲状腺炎患者的每一次甲亢的出现，都预示着甲低的进一步加重。 在桥本氏甲状腺炎的发展过程中，早期并非没有特殊感觉，只是这些感觉没有被患者重视，未去就医。虽然有的桥本氏甲状腺炎患者在早期或中早期有甲亢的指标和症状，但绝不能施以手术或同位素治疗，这样会使患者极快地成为较重的甲低。桥本氏甲状腺炎早期会出现甲亢症状，晚期又会出现甲低症状，在诊断时，就有人诊断为“桥本氏病伴甲亢”、“乔本氏病伴甲低”。 在治疗上要注意桥本氏甲状腺炎疾病的特点，这样可以避免误诊，在早期的桥本氏甲状腺炎患者一定要尽早治疗，不要耽误治疗的大好时机。
编辑本段诊断方法
一、基本检查 1．甲状腺功能检查 因病程不同而异。 (1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；后期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。 (2)甲状腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；后期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。 2．免疫学检查 血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于50％(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。 3．其他检查 血沉增快，可达100mm／h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。 二、进一步检查 1． SPECT 甲状腺扫描分布均匀或不均匀，可表现为“冷结节”。 2．病理学检查 对于临床表现不典型，抗体滴度不高或阴性者，可作细针穿刺细胞学检查或组织活检以确诊。 三、诊断要点 1．中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。 2．血清TGA、 TMA滴度明显升高(＞50％)，可基本确诊。 3．临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次＞=60％，同时有甲亢表现者需抗体滴度>=60持续半年以上。 4．本病需与甲状腺癌鉴别，后者抗体阴性。文献报道本病中甲状腺癌的发生率为5％－17％。
编辑本段中医治疗
基本介绍
中医采用“中医甲状腺和法”治疗桥本甲状腺炎，“中医甲状腺和法”是由贾春宝甲状腺研究院研究开发的，其治疗法则和方药是：采用中医“八法”之一的“和法”，其所制之方多系调和阴阳、调和寒热、调和肝脾、补泻兼施等，处处贯穿和法之义，“和”既是治法，同时也是目的。和法在中医学的认识论上，主要有正常、和谐等意义，指人体正常的生理状态。如《素问·至真要大论》中“必先五胜，疏其血气，令其调达，而致和平”及《灵枢·脉度》中“肺和”、“心和”、“肝和”、“脾和”、“肾和”等均指此意。和法在中医方法论上，有相应、配合、互补互济、对立统一等方面的意义，如当代名医蒲辅周说：“和解之法，具有缓和疏解之意。使表里寒热虚实的复杂证候，脏腑阴阳气血的偏盛偏衰，归于平复。寒热并用，补泻合剂，表里双解，苦辛分消，调和气血，皆谓和解”。说明和解之法是调和之法，是指一切能通过调和的作用。使表里、营卫、阴阳、脏腑间的失调不和，重新归于和谐协调、阴平阳秘这一目的的治法。
治疗方案
桥本甲状腺炎需甲状腺激素终身替代治疗以减少甲状腺肥大和治疗甲状腺功能减退,偶尔甲状腺功能减退是一过性.替代治疗平均T4 剂量是75~150μg/d. 1.风热犯表型 主证：恶寒发热，热重寒轻，头痛身楚，咽喉肿痛，颈项强痛，转则不利，瘿肿灼痛，触之痛甚，可想儿、枕记下颌部放射，口干咽燥，渴喜冷饮，咳 嗽痰少而粘，自汗乏力，舌质红，苔薄黄，脉浮数。 治法：疏风解表、清热解毒、利咽止痛 2.肝郁化火型 主证：瘿肿灼热而痛，心烦易急，咽部梗阻感，口渴喜饮，食欲亢进，双手细颤，失眠多梦，乏力自汗，女子则见经前乳胀，大便不调，舌质红，苔薄黄，脉弦而数。 治法：舒肝解郁、清肝泻火 3.阴虚阳亢型 主证：瘿肿而痛，口干咽燥，五心烦热，头晕目眩，失眠多梦，心悸不安，自汗盗汗，声音嘶哑，舌质红少苔或黄苔，脉弦细数。 治法：滋阴潜阳 4.痰瘀互结型 主证：瘿肿而坚硬，压之疼痛，咽部不适，胸闷纳呆，或咳吐痰液，舌质偏 暗，或有瘀斑，苔白，脉沉涩。 治法：活血祛瘀、化痰散结 5.脾肾阳虚型 主证：瘿肿，面色光百，畏寒肢冷，神疲懒动，纳呆便溏，肢体虚浮，性欲 减退，男子可见阳痿，女子可见经量减少或闭经，舌淡胖，苔白滑，脉沉细 治法：温补脾肾，利水消肿。 6.气血亏虚型 主证：瘿肿，面色光百，神倦乏力，体虚易感冒，纳呆便溏，气短懒言，口干咽燥，头晕目眩，腰其酸软，失眠多梦，舌淡苔薄，脉沉细。 治法：益气养血

⑷ 甲状腺炎包括哪些应该怎么治疗呢

沈翔705医院甲亢治疗中心门医生解答：
1、纤维化型：病情迁延，可出现甲状腺广泛纤维化。

2、假性甲亢：有心悸、多汗、神经过敏等症状。

3、伴甲状腺腺瘤或癌：常表现为孤立性结节，结节部为腺瘤或癌的病理改变，其余部分为桥本甲状腺炎的组织学变化。

4、突眼型：可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。

5、青少年型：青少年甲状腺抗体滴度较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。

6、桥本甲亢：患者伴发甲亢，部分还有浸润性突眼、粘液性水肿等症状。手术切除或放射性核素治疗容易发生永久性甲减。

7、类亚急性甲状腺炎型：少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。

⑸ 甲亢假甲亢病是怎么样的反应

甲状腺腺功能亢进症简称甲亢 症状；甲状腺肿 眼症非浸润性突眼和浸润性突眼 特殊临床变现；甲亢危象 甲状腺心脏病 。颈部血管可闻及杂音 乏力 多食 易饥饿 怕热多汗 易激动紧张失眠 思想不急肿 可有腹泻 女性月经减少

⑹ 什么是桥本假性甲亢

桥本假性甲亢又称桥本一过性甲亢，是指甲亢症状可短期内消失、不需抗甲状腺药物（ATD）治疗，或对症给小量普萘洛尔（心得安）即可。可能因炎症破坏了正常甲状腺滤泡上皮，使原贮存的甲状腺激素漏入血循环有关。

⑺ 小孩甲亢怎么治

甲亢是一种因甲状腺分泌的甲状腺素增多所致的一种疾病,目前的病因还不是太清楚,甲亢的治疗目前主要有三种方法：药物,碘131放射治疗以及手术治疗,通常首先考虑是药物治疗,药物治疗通常需要长达两年以上的服药时间才可能治愈的,复发率比较高,不易导致甲减.碘131放射治疗方便,治愈率高,复发低,但缺点是费用高,易导致甲低.手术的创伤比较大,通常适用于前两种方法治疗效果差或复发以及有一些禁忌症的情况.

⑻ 得了甲亢 ，并且血沉62 ，还应查什么

慢性淋巴细胞性甲状腺炎，或称淋巴性甲状腺肿。一、病史及症状：
多见于30～ 50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，主要表现为甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可为局限性，部分以颜面、四肢肿胀感起病。本病可分为八种类型：
（一）桥本甲亢：患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化。
（二）假性甲亢：少数可有甲亢的症状，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。
（三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢进或减退。
（四）类亚急性甲状腺炎型：发病较急，甲状腺肿痛，伴发热，血沉加快，但摄131碘率正常或增高，甲状腺抗体滴度阳性。
（五）青少年型：占青少年甲状腺肿约40%，甲状腺功能正常，抗体滴度较低。
（六）纤维化型：病程较长，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，甲状腺萎缩，甲状腺功能减退。
（七）伴甲状腺腺瘤或癌：常为孤立性结节，TGAb、TMAb滴度较高，（八）伴发其它自身免疫性疾病。
二、体检发现：
甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，质地较硬，且有弹性感，边界清楚，无触痛，表面光滑，部分甲状腺可呈结节状，颈部淋巴结不肿大，部分可有四肢粘液性水肿。
三、辅助检查：
(1)早期甲状腺功能可正常，桥本甲亢者甲功轻度升高，随着病程进展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb阳性。(2)甲状腺放射性核素显像有不规则浓集或稀疏区，少数表现为"冷结节"．(3)过氯酸钾释放试验阳性.(4)血清丙种球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲状腺穿刺示有大量淋巴细胞浸润。
四、鉴别诊断:
应与其他原因引起的甲状腺肿、甲状腺炎相鉴别。
[编辑本段]
甲状腺功能低下者用甲状腺片剂替代治疗，一般每日可给甲状腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更稳定可靠。年龄大，特别是伴有心血管病者，应从少量（甲状腺片10～20mg，L-T4 12.5～25μg）开始治疗。
[编辑本段]
1．病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高。
2．细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。有母细胞（blastcell）形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。
3．有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有K细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。 另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。
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腺体大多呈弥漫性肿大，质地坚实，表面苍白，切面均匀呈分叶状，无坏死或钙化。初期甲状腺腺泡上皮呈炎症性破坏、基膜断裂，胞浆呈现不同程度的伊红着色，表示细胞功能正常，并有甲状腺腺泡增生等变化，为本病的特征性病理。后期甲状腺明显萎缩，腺泡变小和数目减少，空腔中含极少胶样物质。最具特征的改变为间质各处有大量浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成，其中偶可找到异物巨细胞。此外尚有中等度的结缔组织增生。
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本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。
本病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，产后发病则称为产后甲状腺炎。但当甲状腺破坏到一定程度，许多患者逐渐出现甲状腺功能减退，少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血，此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。
[编辑本段]诊断
一、基本检查
1．甲状腺功能检查 因病程不同而异。
(1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；后期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。
(2)甲状腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；后期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。
2．免疫学检查 血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于50％(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。
3．其他检查 血沉增快，可达100mm／h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。
二、进一步检查
1． SPECT 甲状腺扫描分布均匀或不均匀，可表现为“冷结节”。
2．病理学检查 对于临床表现不典型，抗体滴度不高或阴性者，可作细针穿刺细胞学检查或组织活检以确诊。
三、诊断要点
1．中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。
2．血清TGA、 TMA滴度明显升高(＞50％)，可基本确诊。
3．临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次＞=60％，同时有甲亢表现者需抗体滴度>=60持续半年以上。
4．本病需与甲状腺癌鉴别，后者抗体阴性。文献报道本病中甲状腺癌的发生率为5％－17％。

⑼ 眼球偏上，下眼白多，眼球突出，眼位有点高。假性甲亢，请问眼球怎样才能恢复到中心

病情分析：
你好，你这种情况只要注意饮食就行了。
指导意见：
这种情况一定要放松心情，心情可以影响激素分泌的。

⑽ 什么是三发性甲状旁腺功能亢进症是否需手术治疗

甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素 (PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。主要介绍原发性甲状旁腺功能亢进。继发性甲旁亢系各种原因引起的低血钙长期刺激甲状旁腺所致，如慢性肾功能衰竭，维生素 D缺乏，肠道、肝和肾脏疾病致维生素 D吸收不良和生成障碍。多为甲状旁腺腺瘤，甲状旁腺增生和甲状旁腺癌较少见。部分病人为家族性甲旁亢有家族史，为常染色体显性遗传，成人儿童及新生儿均可发病。主要是甲状旁腺主细胞增生。常染色体隐性遗传，常见于婴儿，生后即可发病可因严重高钙血症而死亡此型为甲状旁腺清亮细胞增生。如母亲长期甲旁低持续低钙血症，可致新生儿暂时性甲旁亢。主要病理生理变化是PTH分泌过多。PTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾小管和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙增高。高血钙使神经肌肉的激动性降低和胃肠道蠕动弛缓，因而产生神经肌肉和精神神经系的表现，如容易疲劳、肌力和肌张力降低、性格改变、智力和记忆力减退以及烦躁、过敏、失眠和情绪不稳等，偶有明显的精神病，严重者可昏迷。还可有食欲不振、恶心、呕吐和便秘症状。溃疡病的发生率比一般人高。PTH过多能降低肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低，磷呈负平衡，磷的亏损也由骨骼组织承担。PTH过多使破骨细胞活性增强，伴随之成骨细胞活性也增强，成骨细胞分泌碱性磷酸酶增多，造成血碱性磷酸酶升高。

血PTH浓度是诊断本病一个直接而敏感的指标，用这个指标诊断甲旁亢与手术的符合率达90％左右。且血 PTH升高程度与血钙浓度、肿瘤大小和病情的严重程度相平行。