扩张型心衰治疗方法

1. 心衰的最佳治疗方案

心衰是由于各种疾病（如冠心病、心肌梗死、扩张性心肌病等）导致的心脏泵血能力明显减退。心衰的短期治疗目标主要是改善症状，稳定血流动力学，避免低钾血症、肾功能不全、症状性低血压，纠正神经内分泌的失衡等；心衰的长期治疗目标则是对高血压，预防心梗和动脉粥样硬化等原发疾病的治疗，提高心功能，降低住院率，提高存活率，提高生活质量。
心衰治疗的方法包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗能改善部分患者的症状，在一定程度上降低发病率和死亡率。然而心衰是一种慢性、进展性的疾病，需要长期治疗。对于药物治疗效果不明显或心衰症状较严重的患者，可根据医生建议选择心脏再同步治疗（CRT）。CRT通过双心室起搏的方式，实现最佳的房室AV延迟和LV起搏，来增加舒张期充盈时间，帮助心脏左右心室收缩同步，室间、室内再同步收缩减少二尖瓣返流，增加每搏输出量。大量数据表明，CRT有助于改善心衰患者症状、提高生活质量、延缓病程、改善预后及降低患者死亡率，是目前心衰治疗较为有效的治疗方式。

2. 扩张性心肌病如何治疗

1、一般治疗：休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食；
2、防治心律失常和心功能不全；
3、有栓塞史者作抗凝治疗；
4、有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液；
5、严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植，可以行CRT治疗；
6、对症、支持治疗。
由于病因未明，预防较困难。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗，有实际意义。治疗主要针对临床表现
1.休息及避免劳累必须十分强调，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。
2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，采用强心药、利尿药和扩血管药，由于心肌损坏较广泛，详地黄类、利尿药有益，在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效，此时，需用袢利尿药，如：呋塞米。扩血管药，如：血管紧张素转换酶抑制剂也有用，用时须从小剂量开始，注意避免低血压。
近年来发现本病有心力衰竭时用β受体阻滞剂有效，其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，用β受体阻滞剂后肾上腺素能神经过度兴奋的有害作用被去除，心肌内β受体密度上调，已知有β1好，起始用极小剂，然后缓慢加大剂量，此种治疗可以延长患者寿命。
3.有心律失常，尤其在症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。
4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。
5.改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗。
6.对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。
用药原则：

1、心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意毒性反应，或使用非强心甙正性肌力药物；
2、应用利尿剂期间必须注意电解质平衡；
3、有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时，应警惕同时存在病窦综合征的可能；
4、对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器；
5、在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图；
6、有使用抗凝药期间，应注意出血表现，定期复查出、凝血时间、凝血酶原时间。[1]
特色治疗
从“毒”论治扩张型心肌病
扩张型心肌病是世界性疑难病症，因病因未明尚无特效疗法。虽然目前西医对于心力衰竭的治疗取得了长足的进步，但由于药物的局限性及其副作用，以及扩张型心肌病本身的复杂性，本病在症状出现后5年的存活率仅为40%，10年的存活率只有22%左右。为找到一种较为理想的治疗方法，石家庄长城中西医结合医院心肌病科科研专家组在学科带头人、毕业于中国中医科学院的研究生、主任医师王仁平的带领下，根据多年的临床经验，在充分肯定西医治疗该病有效作用的同时，重新审视和研究了该病的中医发病机制，认为心气虚、邪毒侵犯心肌是该病的主要发病机制。据此他们创造性的提出了“正气免疫学说”，一改以往单纯用西药和单纯用中药补气、活血、利水的治疗方案，独创了“益气调免，解毒宁心”，“从毒论治”的治疗法则，并精选相关中药组方，浓煎成系列方药。

3. 心衰的最佳治疗方法

一、病因治疗：
1、基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难;药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血;慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。
2、消除诱因：常见的诱因为感染(特别是呼吸道感染)、心律失常(特别是心房颤动)是诱发心力衰竭的常见原因，应积极治疗。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。
二、一般治疗：
1、休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于新功能的恢复，但长期卧床易发生静脉血栓形成升值肺栓塞，同时也使消化功能减低，即溶萎缩，因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。
2、控制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，且体内钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿症状 。
三、药物治疗：
北京宝仁中医院的宝命十二丹在治疗心脏疾病这方面效果不错，此药是根据患者得病的原因，还有年龄大小等多重原因来制定合适有效的治疗方法进行治疗的，不同的人采用不同的治疗方法，虽然不能够很快就有效果，但是配合医生慢慢的治疗的话，康复的日子也是指日可待的。

4. 心衰用什么方法可以治疗

急性心力衰竭症状凶险，病情紧急，如果不及时抢救，常有生命危险。应该立即给予氧气吸入，条件许可时，氧气可通过20%~30%乙醇(酒精)溶液后再吸入。昏迷病人，应该取面罩加压给氧，用高压氧舱抢治治疗更为理想。在一般的家庭中，应该首先让病人坐位或半卧位休息，两足垂放在床边。如果能明确诊断为急性左心衰竭，病人伴有烦躁时，要优先选用小量吗啡或杜冷丁注射(高龄老人慎用)。选用快速强心药(毒毛旋花子甙K或西地兰)、血管扩张药(酚妥拉明、硝普钠或哌唑嗪、消心痛等)、利尿药(速尿、利尿酸钠或双氢克尿塞等)，都是紧急抢救措施。对于心力衰竭的病因(如高血压、心律失常等)，也不可忽视，同样要给予积极治疗。紧急抢救应根据当时当地的条件，尽可能给予应急治疗。病情稍稳定，尽可能安全转送条件较好的医疗单位。但是，病情不稳定时，力争请附近医疗单位的医生出诊治疗。
慢性心力衰竭的治疗，主要设法减轻心脏负担，增强心肌的工作能力。家庭中要有很好的休息条件，需要高枕卧位或半卧位休息，合理的饮食配合治疗。有效地治疗引起慢性心力衰竭的病因，有风湿性病变者，要控制风湿活动；过高的血压波动，要进行降压治疗；甲状腺功能亢进者和贫血病人，也要有相应的治疗。这样，慢性心力衰竭的治疗效果才能有保证。具体治疗时，通常应用强心药、利尿药和血管扩张药。洋地黄类药，一般采用小剂量地高辛口服的方法，血管扩张药中，哌唑嗪常被首选。另外，还要积极预防情绪激动、劳累、各种感染和心律失常等加重心力衰竭的诱因。

5. 心衰的治疗和护理方法

心衰的治疗和护理方法

1、心衰的治疗方法

减轻心脏负荷。休息;控制钠盐摄入:减少钠盐的摄入,可减少体内水潴留,减轻心脏的前负荷,是治疗心力衰竭的重要措施。

利尿剂的应用。常用利尿剂:噻嗪类:双氢克尿塞、氯噻酮等。袢利尿剂:速尿,利尿酸钠,丁苯氧酸。保钾利尿剂:安替舒通,氨苯喋啶。碳酸酐酶抑制剂:醋氮酰胺。

血管扩张剂的应用:血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。可为分;静脉扩张剂,如硝酸甘油和硝酸盐类等;小动脉扩张剂,如肼苯哒嗪、敏乐啶等;小动脉和静脉扩张剂,如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。

2、心衰的介绍

心力衰竭又称"心肌衰竭",是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见,亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭,较少单独出现,后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。

3、心衰患者不可过度运动

我国心衰的“后备军”阵容巨大,尤其是儿童中肥胖的越来越多,这将是我国未来心衰暴发流行的`潜伏危险,应对心衰已经刻不容缓,其中,能够预防心衰的方法有很多,运动就是一个非常有效的方法,但是,心衰病人究竟能不能运动,运动的强度是多少才适合呢?有明确心衰症状的病人,过度锻炼是有害的,由于过度锻炼会增加心脏的负担,加重病情。因此,一定要注意适度,不可过量,也不要过强。

心衰原因

原发性心肌损害:缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和或心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。心肌炎和心肌病:各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见,其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病,心肌淀粉样变性等。

心脏负荷过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重,心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿,心脏排血量下降。

甲减可能会导致心力衰竭:其原因可能与心肌细胞间质水肿,左心室扩大,及心包积液等因素有关,从而导致心肌收缩力减弱,心输出量减少,病情若进一步发展就会出现心衰。甲减患者若出现心衰,治疗时,首先应该纠正甲状腺功能减退,然后,根据病情,适当用一些抗心衰药物。

心衰护理方法

减少诱因:感染是诱发心衰的常见原因,一些体弱病人感染时症状不典型,体温不是很高,仅表现为食欲不振、倦怠等,应密切观察病情变化,预防心衰发生。

合理用餐:应严格按医嘱用餐,切忌自作主张更改或停用餐物,以免发生严重后果。

合理休息:休息是减诮饬买焯轻心脏负担的重要方法,可使机体耗氧明显减少,急性期和重症心衰时应卧床休息,待心功能好转后应下床做一些气绂茴幌蟾功、散步、太极拳等活动,但要掌握活动量。

合理饮食:饮食在心功能不全的康复中占重要地位,其原则为低钠、低热量、清淡易消化,足量碳水化合物、维生素、无机盐,适量禁烟、脂肪,酒。还应少食多餐,因饱餐可诱发或加重心衰。

皮肤护理:慢性心衰患者常被迫采取右侧卧位,所以应加强右侧骨隆突处皮肤的护理,预防褥疮。可为患者定时翻身、按摩,护理动作应轻柔,防止皮肤擦伤。对水肿严重者的皮肤更应加强保护。

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6. 扩张型心肌病治疗方法

（1）正性肌力药物的应用

1）洋地黄：多数医生相信，在充血性心衰时，洋地黄是有用的。它可增加心脏指数，降低肺楔压，除正性肌力作用外，其心外作用可能同样重要，可改变压力感受器反应而导致静脉扩张；对肾脏释放肾素可能有抑制作用。另外，还可减少血管扩张剂的低血压危险。洋地黄不仅对重度充血性心衰有效，研究提示，即使轻度充血性心衰，洋地黄应用亦同样有益。

2）多巴胺：小剂量（<2ug·kg／min）时，激活多巴胺1受体，冠脉血流增加，脑血管扩张，血流量增加；中等剂量（2～5ug· kg／min）时激活 β1受体引起心肌收缩力增加，同时体循环阻力不变或下降；大剂量时（5～10ug·kg／min）则激活α受体和五羟色胺受体，增加冠脉及外周血管阻力及心率。因此，多巴肢的应用关键是掌握好剂量，剂量适当，即能增加心输出量，又能使肾脏排钠增多，严重心衰时不能用大剂量多巴胺。

3）多巴酚丁胺：多巴酚了胺可刺激β1β2和a受体，引起心排血量增加，血流的有益分布可增加心肌收缩力，但对外周血管床作用很小，对肾血管无扩张作用。静注多巴酚丁胺常在72小时内起作用，常用有效剂量为 2.5～ 10ug·kg／min。

多巴肢和多巴酚丁胺在治疗充血性心力衰竭时很有价值，但应根据不同特点加以选择。

4）氨联吡啶酮（氨利酮）：如磷酸二酯酶抑制剂，即有正性肌力作用，又有外周血管扩张作用。推荐剂量5～10ug·kg／min能增加心排血量30％～50％，同时使左室充盈压下降20％～40％。联用其它药物包括地高辛和儿茶酚胺类常使病人获利更多。口服氨利酮引起心律失常和猝死的危险性增加，故常静脉用药。

总之，扩张型心肌病病人用正性肌力药物治疗时，先用洋地黄，如洋地黄无效，再予多巴胺、多巴酚丁胺或氨利酮（也可氨利酮与多巴胺或多巴酚丁胺联用），由于氨利酮同时有正性肌力作用和血管扩张作用，故在严重心衰时，可以在原有的治疗方案中加用它，也可以用氨利酮单独进行治疗。

（2）减轻后负荷

l）ACEI：ACEI扩张动脉使外周血管阻力下降，后负荷降低，从而改善左心功能和心排血量。由于ACEI改变充血性心衰时神经体液机制，故较其他血管扩张剂更具优越性。

ACEI有首剂低血压，加重肾功能不全等副作用，血容量不足，低钠血症及肾功能不全病人应慎用，首剂剂量不能太大。

2）肼酞嗪和消心痛：当病人不能耐受 ACEI时，可联合应用肼酞嗪和消心痛。联合用可更有效地增加心排血量，延长患者生命。

（3）β受体阻滞剂 近期研究提示β阻滞剂对扩张型心肌病人可能有益。有人报告，小剂量美多心安可减少扩张型心肌病病人猝死发生率。长期口服对心功能有所改善。在常规治疗后仍有症状的扩张型心肌病病人可考虑应用β-阻滞剂，但应从小剂量开始。心动过缓和哮喘病禁用。

（4）并发症的防治

1）心律失常 扩张型心肌病约有40％病人发生猝死，大部分死于室速和室颤。70％～95％的病人有频发室早，40％～80％的病人有短阵室速。

近期研究表明，充血性心衰病人接受胺碘酮治疗有较好的疗效。交叉研究表明，与其它抗心律失常药比较，胺碘酮更能降低室性心律失常的发生频度与严重度。小剂量（200mg／日）使用时，副作用小，却仍能有效地控制心律失常。

应用抗心律失常药物时，应考虑到抗心律失常药物的致心律失常作用和负性肌力作用而加重心衰。病人有高度猝死危险。

2）血栓性栓塞：约11％～13％的扩张型心肌病病人，可并发血栓性栓塞。近来研究证明；抗凝治疗可防止血栓性栓塞的发生。常用药物为肝素和华法令。但应注意监测出凝血时间及肝功能。

（5）终末期病人治疗 对扩张型心肌病终末期病人来说，心脏移植是最后一线希望。

总之，扩张型心肌病治疗的最佳方案是多种药物联合应用，剂量个体化，同时密切注意药物的毒副反应。推荐使用的一线药物为利尿剂地高辛和ACEI。虽然洋地黄和利尿剂可减轻症状，但对生存率的影响还有待进一步观察。ACEI已被证明能提高生存率。出现心律失常的病人可用胺碘酮或安装起搏器或ACID。大多数病人需抗凝治疗，β受体阻滞剂仍有待进一步观察。

7. 心力衰竭的治疗方法_心力衰竭怎么办

心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。那么，心力衰竭有哪些相应的治疗吗？下面我就和大家分享心力衰竭治疗的相关知识，希望对各位有所帮助！

心力衰竭的西医治疗 方法

急性左心衰竭的处理

1、坐位，双腿下垂。

2、吸氧。

氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。

3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。

4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。

5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。

6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。

7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。

8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。

9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。

10、治疗病因，除去诱因，以防复发。

充血性心力衰竭的处理

1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。

2、治疗病因，除去诱因。

3、洋地黄制剂：

给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。

用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。

4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。

5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)10～50mg，3/d。静脉常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml静滴，或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴，1/d。用药过程中注意血压变化。

6、转换酶抑制剂：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。

7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。用法为12.5～25mg，3/d。

顽固性心力衰竭的治疗

1、进一步周密观察和检查，寻找各种影响疗效的因素，给予正确处理。

①去除病因，如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等，均须积极治疗。②必须控制各种感染，如呼吸道感染;并须寻找隐匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在。③洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者，应予调整。④有电解质紊乱者，应予纠正。⑤治疗并发症：如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。

2、肾上腺皮质激素治疗：经一般治疗病情仍危重者，可用泼尼松10～20mg/d，分次服用，出现疗效后逐渐减量，达到治疗目的后停药，一般用药1～2个月。

3、肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min静脉滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度静滴。

4、血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。

妊娠合并心力衰竭的处理

1、妊高症并发心力衰竭：以扩张周围血管为主，可考虑使用酚妥拉明及硝普钠，但前者易增加心肌耗氧，后者作用过强，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。注意，强心，解痉，利尿，镇静，利尿，给养仅为辅助治疗。

2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗：

(1)低钠饮食。

(2)缓慢静脉输液。

(3)强心，利尿同时给予血管扩张药物。

(4)分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。

3、ACEI和ARB禁用于孕妇，因对胎儿有致畸性。

术后治疗

1、镇静。安慰病人，解除其紧张恐惧心理，同时选用安定、鲁米那等镇静药物，如合并支气管痉挛，可应用吗啡、氨茶碱等药物，但对老年和 儿童 、呼吸功能较差的病人，吗啡使用应谨慎或减量，肺心病患者禁用。

2、吸氧。合理氧疗是治疗心衰，纠正呼吸困难的重要手段，一般以鼻导管吸氧，流量为3~5L./分，如严惩肺水肿，二肺广泛湿性罗音，哮鸣音者可给30~50%酒精过滤吸氧，或应用祛泡剂以利肺泡表面张力吸收，改善肺水肿。

3、强心药物的应用。洋地黄是治疗、抢救心力衰竭的首选取药物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地兰以葡萄糖液稀释后静注，首次剂量0.2~0.4mg.以后每次0.2mg,每日成人剂量不超过1.2mg 。由于洋地黄的治疗剂量与中毒量十分接近，容易引起毒性反应，特别是老年病人，其心脏较大、肾功能不佳、电解质紊乱、反复心衰、酸中毒病人更易引起洋地黄中毒，故必须根据病情，慎重选用洋地黄的制剂、剂量、给药方法和途径，加强护理观察，服药反应，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞者不宜用，每次服药前须听心率，低于60次/分停用，静注西地兰时须注意心率与心律变化。用药过程中如出现恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍、黄视、绿视、晕眩、头痛、失眠，特别是出现各种心律失常，如室早“二联律、三联律、传导阻滞、ST段呈鱼钩状压低、心率缓慢等均须警惕洋地黄中毒的发生，可用放射免疫法测血清地戈辛浓度，有助于诊断。正常成人为1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml时，视为洋地黄中毒,需要立即停药，迅速排除诱发因素,补充钾盐，因钾能与洋地黄竞争Na+—K+--ATP酶受体，降低强心甙与酶的结合常数，钾本身又能降低心肌自律性，又可使已经结合的强心甙从Na+-K+ATP酶中解离出来,减轻中毒。地戈辛与特异抗体抗原结合，对治疗洋地黄中毒引起的传导阻滞效果甚好。

常规用药

1、ACE抑制剂：是三联疗法的根本。已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰，1361例死亡)。全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF<35%～45%，均同时应用利尿剂，有的并用地高辛。结果对轻、中、重度心衰及有或无冠心病患者均有效。亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实证，美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为：全部心衰患者，包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF<35%～40%)，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期的，终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：依那普利5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状：眩晕、晕厥)时，应首先将利尿剂减量;停用 其它 对心衰无价值的扩血管剂如：α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血钾<5.5mmol/L)，仍可继续应用。

2、利尿剂：适用于所有有症状的心衰患者。NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。利尿剂必须与ACE抑制剂合用，因ACE抑制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。利尿剂一般亦需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。关于制剂的选择：轻度心衰可用噻嗪类;中度以上一般均需应用袢利尿剂，必要时可合用，因二者有协同作用，真正的难治性心衰可用速尿持续静滴(1～5mg/h)。保钾利尿剂纠正低钾血症优于补充钾盐。与ACE抑制剂合用时需注意监测血肌酐与血钾，每5～7天一次，直至稳定为止。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂，因而在心衰治疗中有其特殊地位。RALES试验表明：小剂量螺旋内酯(<50mg/d)与ACE抑制剂以及袢利尿剂合用是安全的，不引起高钾血症。

3、洋地黄：是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低交感神经系统(SN系统)和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的，能保持LVEF持续增加的药物。一些安慰剂对照的临床试验表明：地高辛治疗1～3个月能改善症状，提高生活质量和运动耐量。不论其基础心律是窦性或房颤、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停药试验(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三联疗法心衰恶化率最低。1997年发表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。次要终点是观察地高辛是否降低因心衰恶化的住院率。入选窦性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ级患者占50%，Ⅳ级2%，在标准治疗(ACE抑制剂和利尿剂)的基础上加用地高辛治疗28～58个月(平均37个月)，标准剂量为0.25mg/d(70%患者);结果：地高辛对总死亡率的影响为中性，在3.5年的随访中，二组的心血管死亡率均为30%。因心衰恶化而死亡的危险性，地高辛组有降低趋势。地高辛显着降低因心衰住院的危险性(28%，P<0.001)，但所有原因的住院危险性仅降低6%。进一步的分析表明：高危患者(LVEF<25%的NYHAⅢ或Ⅳ级心衰和心脏明显增大即心胸比例>0.55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好，治疗组与对照组的毒性反应各为12%∶8%，而治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明：虽然地高辛对死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次，肯定了地高辛的长期临床疗效，特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心衰并不需要。DIG试验70%患者应用0.25mg/d，最大剂量0.5mg/d。

美国FDA于1997年正式批准了地高辛——这一争议了200多年的老药用于治疗心衰，确认了地高辛继续有效的作用。国际上心衰治疗指南的意见是：地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验，推荐应用0.25mg/d。

4、β-受体阻滞剂：早已明确，慢性心衰时，SN系统持续激活，可促进心衰恶化、猝死。血NE可作为反映心衰预后的指标。β阻滞剂治疗心衰，从70年代开始。可改善症状，提高LVEF，但在用药后2～3个月才出现效应，初期还可能使心衰恶化。这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象，被认为是心肌本身的效应，是改善心室重塑的结果。已有20个以上随机对照试验，近10000例心衰患者应用β阻滞剂治疗。全部入选患者为收缩性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿剂和ACE抑制剂治疗，用或不用地高辛。荟萃分析结果，死亡危险性下降36%(95%CI，25%～45%)。其中，近期发表的二项试验：CIBISⅡ共入选2647例心衰，应用比索洛尔治疗28个月，死亡率下降34%(P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入选3991例，应用美托洛尔治疗6～20个月，死亡率降低35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美国四项卡维地洛尔试验，荟萃分析结果卡维地洛尔组死亡危险性下降65%(P=0.0001)，上述试验均因治疗组死亡率明显降低而提前结束。这些试验的结果表明，在标准三联疗法(不一定包括地高辛)的基础上，加用β-阻滞剂可进一步降低死亡率，从而使β-阻滞剂确立了在治疗心衰中的地位。由于β-阻滞剂的长期效益，可减少心衰进展的危险性，因而建议：所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β-阻滞剂，除非有禁忌证。而且应及早使用，不要等到其它疗法无效时才用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂，地高辛亦可应用。必须强调的是：β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人，症状改善常在治疗2～3个月后才出现。虽然β-阻滞剂没有即刻效益，但仍能减少疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从极小量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量或靶剂量。

5、醛固酮受体拮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。1999年公布的RALES试验，入选1663例重度心衰(NYHAⅣ级)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常规治疗基础上加用螺旋内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月。结果总死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由于治疗组的显着效益，本试验亦提前结束。目前建议：低剂量螺旋内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAⅣ级心功能的患者。

6、心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌。此类药品中，非常具有代表性的就是龙丹通络胶囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一种缓慢侵蚀而又严重影响健康的疾病，患者都存在心肌细胞能量供应不足，北京安贞医院心血管科周玉杰主任认为心血管病人都涉及到一个心肌能量代谢的障碍问题，而龙丹通络胶囊的提取物FDP对急性心肌梗死和慢性的心肌能量代谢(及衰竭)都有一个很好促进恢复的作用。临床发现：无论是在抢救过程中，还是在抢救过后，如果治疗方案中加入适量的龙丹通络胶囊快速给心肌细胞供应能量，就能充分改善心肌细胞的活动状态，使心肌细胞避免利尿，强心等药物对心脏骑马加鞭式的损伤，从而加快康复的速度和质量。临床医生还认为，即使是正常人平时也应该多吃一些有利于增强心肌细胞活力的物质，将可以远离心力衰竭。

7、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)：ARB可阻断所有AⅡ的不良作用，包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而，现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验，Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=0.035)，但并非原先设定的终点，而且应用复合性终点校正以后，二组就不再有显着差异;ELITEⅡ试验结果，二组死亡率相似，无统计学差异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是：对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。

心力衰竭的中医治疗 方法

1.心阳气虚证

【主症】心悸，气短，胸闷，.神疲乏力，头晕，舌淡苔薄白，脉沉细无力。

【治法】补阳益气。

【方药】保元汤加白术、茯苓、远志等。

2.心肾阳虚证

【主症】心悸，面色晄白，肢冷，口唇青紫，或见腰膝酸软，舌质嫩，苔薄白，脉弱而数。

【治法】温补心肾。

【方药】参附汤合金匮肾气丸加减。

3.阳虚水泛证

【主症】心悸气喘，胸闷不适，小便短少，下肢水肿，舌淡胖，苔白滑，脉沉弦。

【治法】温阳利水。

【方药】真武汤合苓桂术甘汤加减。

4.心气阴两虚证

【主症】心悸，气短，下肢水肿，心烦失眠，舌质偏红或紫黯少津，脉细数或促。

【治法】益气滋阴。

【方药】炙甘草汤加减。

5.阴阳两虚证

【主症】胸闷心悸，难以平卧，下肢水肿，畏寒肢冷，心烦热，喜冷饮，舌质红，少苔，脉细数。

【治法】温阳滋阴。

【方药】济生肾气丸合生脉散加减。

6.气虚血瘀证

【主症】心悸气短，胸闷胸痛，神疲乏力，食少腹胀，下肢微肿，舌质淡紫，脉弱而结。

【治法】补气行瘀。

【方药】补阳还五汤加减。

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