❶ 代谢综合征
代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome ”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 （见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血
管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。
1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不实用[2]"2001年美国胆固醇教育计划(NCEP)专家组在成人高胆固醇血症检测!评估和治疗第三次报告(ATP)实施纲中提出根据临床命名的MS需有如下特征:腹型肥胖(腰围),男性>102cm,女性>88cm;高甘油三酯血症(TG):TG>1169mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL2C)低:男性<110mmol/L,女性<113mmol/L;高血压:血压\130/85mmHg(1mmHg=01133kPa);空腹高血糖:空腹血糖\611mmol/L"凡达到3种以上的代谢异常就可以诊断MS而无需测定IR!胰岛素水平!炎症指标(如CRP,C反应蛋白)和凝血机制纤维蛋白酶原激活抑制因子21,PAI21)[2,4]"自从ATP提出MS定义后国内!外广泛开讨论,众说纷纭,难以达成共识"现将最近可查找到的各家有关MS的定义汇总(表1)[2~5,8]"目前报道采用最多的仍是ATP的准"ATP的定义偏重临床,比较简明,有利于防治,但公布后仍有许多争论,如ADA提出空腹血糖应<516mmol/L,确诊的DM应不包括在MS内"还有不少学者提出应增LDL2C!体重指数(BMI)!CRP!尿酸!微量蛋白尿PAI21和吸烟指标,甚至脂肪细胞因子2瘦素(Leptin)[6]和脂联素(Adiponectin)[7]等,但未经长期前瞻性观察能否增加诊断MS的敏感性!特异性,也未经治疗后检验是否降低了CVD的发病"今年4月国际糖尿病联盟(IDF)又新推出了MS的所谓全球定义[8],将中心性肥胖(以腰围判断,中国人男性>90cm,女性>80cm)作为核心,其他4项与ATP的指标相同,其中空腹血糖\516mmol/L,合并其他二项则可诊断,但其可行性尚待进一步检验"Ford根据ATPMS标准,从流行病学角度统计出美国成人中患MS者高达23%[9]。近来的调查还显示,MS的发病有年轻化的趋势,在儿童和青少年也有较高患病率[10]。有人提出ATP关于MS的诊断指标似乎太低,以至使患者人数被过度夸大,但是专家小组是根据以下证据来制定的,除危险因子的绝对值以外还强调了危险分层[2]。
一、代谢综合征的诊断
1、IDF关于代谢综合征的新定义
诊断代谢综合征必须符合以下条件：
（1）中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）
（2）合并以下四项指标中任二项：
◆甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；
◆高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；
◆血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
◆空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
2、中华医学会糖尿病学分会（CDS）建议代谢综合征的诊断标准
具备以下4项组成成分中的3项或全部者：
⑴、超重和（或）肥胖 BMI≥25.0Kg/M2
⑵、高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者
⑶、高血压 SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者
⑷、血脂紊乱 空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）
3、国际糖尿病联盟儿童和青少年代谢综合征诊断标准(2007)
6≤年龄<10(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位
不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖
10≤年龄<16(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03
(4)TG(mmol/L)≥1.70
年龄≥16(岁):
肥胖：腰围值因人种、性别不同
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者
(4)TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者
4、不同种族的腰围参考值
中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。
※为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。
虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。
不同种族的腰围参考值
国家/种族 性别 腰围
欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考 男性 ≥94CM
值 腰围 男性≥102CM 女性≥88CM) 女性 ≥80CM
来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
中国 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
日本 男性 ≥85CM
女性 ≥90CM
同种族的中南部美国人 暂时参考南亚的推荐值
亚撒哈拉非洲人 暂时参考欧洲的推荐值
地中海东部和中东地区 暂时参考欧洲的推荐值
（1）IDF关于代谢综合征的新定义与ATP Ⅲ的定义最接近， 包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATP Ⅲ标准，并有种族地区的不同。
（2）IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。
（3）IDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm， 女性≥80cm， 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP Ⅲ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm， 女≥80cm。
简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。
二、代谢综合征的病因及发病机制
1．代谢综合征的表现及发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：
（1）高胰岛素钳夹试验；
（2）间歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；
（3）HOMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；
（4）口服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
2．代谢综合征的病理生理改变
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
3．脂肪代谢和代谢综合征
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。
脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
三、代谢综合征的危害
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示；
（1）代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
（2）代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。
（3）代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
四、代谢综合征的防治
由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。
所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。
1. 减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
● 减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
2. 减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：
（1）作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
（2）对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
3. 改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）
● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4. 降低血压
（1）根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
（2）如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。
● 首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。
● 钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
❷ 该怎么治疗肌病肾病性代谢综合征
肌病肾病性代谢综合征这样的病得上就会影响我们的生活，很多都会生活不能自理，我想每个人遇到这样的情况都会很苦恼的，就算能自己照顾自己，也是比较困难的，还要劳烦家人的照顾，估计很多人都受不了的吧，我就经历过，也知道一些治疗的方法，下面就来分享一下肌病肾病性代谢综合征有哪些治疗的方法吧。
步骤/方法：
再做手术之前一般都是要补充一下身体里面丢失的一些液体，还要调整一下酸碱的平衡，要是尿中有红蛋白可以用碳酸氢钠，可以把红蛋白顺利的排出来。要是小腿的肌肉僵硬，可以把肌筋膜切开做手术，有效果。
在手术期间和手术后要用甘露醇和碱性药物，这些药物可以防止肌肉再受损伤，碱性药物可以有效的减少红蛋白尿的产生，还可以降低血K
。要是出现了肾衰的现象，应该血液透析，一直到肾功能恢复。
如果四肢出现了坏疽，要及时的进行截肢的手术不能让代谢物继续扩散，要是出现了严重而且广泛的横纹肌溶解的时候，也应该截肢。
❸ 患上代谢综合征，该如何治疗
代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。那么，当患上代谢综合症的时候，该如何进行治疗？
1.减轻体重
（1）饮食调节合理饮食，控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
（2）运动锻炼适当体力活动和 体育 运动，提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟。
2. 减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和胰岛素增敏药噻唑烷二酮类物都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但两者治疗代谢综合症的作有机制存在很大差异。
3.改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合征中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类。
当患上代谢综合症的时候，可以遵循以上三点进行治疗。除此之外，其实代谢综合征就是一些常见问题（腹型肥胖、高血压、高甘油三酯、高血糖、高尿酸血症、痛风等）的集合。不少肥胖的人或多或少有那么几个，所以我们平时要从自己做起，做到积极预防控制，避免更严重的疾病发生。
❹ 代谢综合征怎样治疗，怎莫引起的
代谢综合征主要临床表现是中心性肥胖、高血脂、高血糖及高血压。主要是由于生活方式及饮食结构不合理造成的。指导意见建议您首先要减轻体重，多做运动必要时可以口服减肥药物，饮食上要注意低糖低脂低盐饮食，多吃蔬菜及新鲜水果，少吃动物脂肪及肉类，积极的降压、降脂、降糖治疗。
❺ 代谢综合征可以根治吗
您好,代谢病包括糖代谢障碍（空腹血糖受损,糖耐量异常,Ⅱ型糖尿病）,脂代谢异常（血甘油三脂浓度升高,极低密度脂蛋白浓度升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低）,高血压,向心性肥胖等,治疗上主要还是减轻胰岛素抵抗. 改善血脂紊乱,调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要,常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）3. 降低血压,另外在饮食和运动上还是要加强的
❻ 吃什么有利于治疗代谢综合征
糖尿病人的饮食原则
现代医学证明，正常人在饮食以后，随着血糖升高，胰岛素分泌也增多，从而使血糖下降并维持在正常范围，因此，不会发生糖尿病。而糖尿病患者，由于胰岛功能减退，胰岛素分泌绝对或相对不足，胰岛素不能在饮食后随血糖升高而增加，不能起到有效的降血糖作用，于是血糖就超过正常范围。此时，若再像正常人那样饮食，不进行饮食控制，甚至过度饮食，就会使血糖升得过高，并且会对本来就分泌不足的胰岛组织产生不利影响，使胰岛功能更加减退，胰岛素的分泌更加减少，从而使病情进一步加重。所以，对糖尿病人要合理地进行饮食控制。
饮食疗法是各型糖懒洋洋现的治疗基础，是糖尿病最根本的治疗方法之一。不论糖尿病属何种类型，病情轻重或有无并发症，是否用胰岛素或口服降糖药治疗，都应该严格进行和长期坚持饮食控制。对肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年轻型病例，可以把饮食疗法做为主要的治疗方法，适当地配合口服降糖药，就能达到有效地控制病情的目的。对Ⅰ型糖尿病及重症病例，变应在胰岛素等药治疗的基础由，积极控制饮食，才能使血糖得到有效控制并防止病情的恶化。所以，饮食疗法为糖尿病的基础疗法，必须严格遵守。
1.饮食治疗的目的
(1)减轻胰岛负担，使血糖、血脂达到或接近正常值，并防止或延缓心血管等并发症的发生与发展。
(2)维持健康，使成人能从事各种正常的活动，儿童能正常地生长发育。
(3)维持正常的体重。肥胖者减少能摄入，可以改善受体对胰岛素的敏感性。消瘦者双可使体重增加，以增强对种传染的抵抗力。
2.饮食疗法应用要点
(1)饮食治疗是治疗糖尿病的基础疗法，是一切治疗方法的前题，适用于各型糖尿病病人。轻型病例以食疗为主即可收到好的效果，中、重型病人，也必须在饮食疗法的基础上，合理应用体疗和药物疗法。只有饮食控制得好，口服降糖药或胰岛胰才能发挥好疗效。否则，一味依赖所谓新药良药而忽略食疗，临床很难取得好的效果。
(2)饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病人可适当放宽，保证总热量。肥胖病人必须严格控制饮食，以低热量脂肪饮食为主，减轻体重。对于用胰岛素治疗者，应注意酌情在上午9～10点，下午3～4点或睡前加餐，防止发生低血糖。体力劳动或活动多时也应注意适当增加主食或加餐。
(3)饮食疗法应科学合理，不可太过与不及。即不能主观随意，也不能限制过严，一点碳水化合物也不敢吃，反而加重病情，甚至出现酮症。应根据自己的病情、体重、身高，严格地进行计算，在控制总热量的前提下科学地、合理地安排好饮食，达到既满足人体最低需要，又能控制总热量的目的。
(4)科学地安排好主食与副食，不可只注意主食而轻视副食。虽然主食是血糖的主要来源，应予以控制，但是副食中的蛋白质、脂肪进入体内照样有一部分也可变成血糖，成为血糖的来源。蛋白持和脂肪在代谢中分别有58%和10%变成葡萄糖。这类副食过多，也可使体重增加，对病情不利，因此，除合理控制主食外，副食也应合理搭配，否则照样不能取得预期效果。
(5)选择好适宜糖尿病病人的食物，对糖尿病的控制也是非常重要的。应注意以下两点：
① 不宜吃的食物有：
Ⅰ。易于使血糖迅速升高的食物：白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。
Ⅱ。易使血脂升高的食物：牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉，对富含胆固醇的食物，更应特别注意，应该不用或少用，防止动脉硬化性心脏病的发生。
Ⅲ。不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能，每克酒精产热约7千卡(294焦)，长期饮用对肝脏不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少数服磺脲类降糖药的病人，饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。注意，胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖，所以，为了病人的安全还是不饮酒为佳。
② 适宜吃的食物：主要是可延缓血糖、血脂升高的食物。
Ⅰ。大豆及其制品：这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外，在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸，既能降低血胆固醇，又能降低血甘油三脂，所含的谷固醇也有降脂作用。
Ⅱ。粗杂糖：如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素，维生素B和食用纤维。实验证明，它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2：2：1的比例做成三合面馒头、烙饼、面条，长期停用，既有利于降糖降脂，又能减少饥饿感。
(6)糖尿现人应少吃或不吃水果。因水果中含有较多的碳水化合物，并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快，可迅速导致血糖升高，对糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有较多的果胶，果胶有延缓葡萄糖吸收的作用，因此，在病情稳定时可以少吃一些水果。
吃水果时，要以含糖量低为选择原则。同时，还要根据其含糖量，计算其热能。换算成主食，减少或扣除主食的量，以保持总热量不变。不宜每餐都吃水果，一般认为在两餐之间(血糖下降时)少量服用较为合适。有考营养成分表，根据病情酌情选用。
(7)糖尿病病人还应限制饮食中胆固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好时，易使血清胆固醇升高，造成糖尿病血管并发症，不病性冠心病等。所以糖尿病病人饮食中要限制胆固醇的进量，一般主张胆固醇的限量为每日低于300毫克。故临床应不用或少用肥肉和动物内脏，如心、肝、肾、脑等，因这类食物都富含较高的胆固醇。而就多吃瘦肉和鱼虾等，此属高蛋白低脂肪食物。
严格控制饮食是治疗糖尿病的先决条件，也是最重要的一环。医生在临床实践中发现，患者往往因为饮食控制不好而药物不能发挥应有的疗效。饮食控制原则如下：
1.打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。
2.少吃多餐。既保证了热量和营养的供给，又可避免餐后血糖高峰。
3.碳水化合物食物要按规定吃，不能少吃也不能多吃，要均匀地吃（碳水化合物是指粮食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果类食物中的糖分）。
4.吃甜点心和咸点心没有区别，均会引起血糖升高。
5.吃“糖尿病食品”的量与吃普通食品的量要相等。“糖尿病食品”是指用高膳食纤维的粮食做的，如：荞麦、燕麦。尽管这些食物消化吸收的时间较长，但最终还是会变成葡萄糖。
6.所谓“无糖食品”实质上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味剂代替蔗糖，仍然不能随便吃。
7.以淀粉为主要成分的蔬菜应算在主食的量中。这些蔬菜为薯仔、白薯、藕、山药、菱角、芋头、百合、荸荠、慈姑等。
8.除黄豆以外的豆类，如红小豆、绿豆、蚕豆、芸豆、豌豆，它们的主要成分也是淀粉，所以也要算作主食的量。
9.吃副食也要适量。
10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果类食物充饥。
11.多吃含膳食纤维的食物。
12.少吃盐。
13.少吃含胆固醇的食物。
14.关于吃水果的问题。血糖控制较好的病人，可以吃含糖量低的水果，如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的时间应在两餐之间血糖低的时候。如果后吃水果就等于加餐了，血糖会马上高起来。另外，西瓜吃了以后，糖吸收很快，故尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高，应算主食的量。
15.甜味剂不会转化为葡萄糖，不会影响血糖的变化，不能作为低血糖症的自救食品。
16.糖尿病人千万不要限制喝水。
详细介绍请点：
中药验方
方剂1
生石膏30克，黄芩10克，地骨皮、生知母各15克，天门冬、麦门冬、天花粉、粳米各20克，生甘草8克
制用法：水煎服，每日1剂。
适应症：糖尿病燥热伤肺证
方剂2
生地、山药各20克，五味子、麦门冬、葛根各10克，蛤粉、海浮石各12克，花粉15克，鸡内金5克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病肾阴虚阳亢证
方剂3
赤小豆30克，怀山药40克。猪胰脏1具
制用法：水煎服，每日1剂，以血糖降低为度。
适应症：糖尿病
方剂4
西瓜子50克，粳米30克
制用法：先将西瓜子和水捣烂，水煎去渣取汁，后入米作粥。任意食用。
适应症：糖尿病肺热津伤证
方剂5
西瓜皮、冬瓜皮各15克，天花粉12克
制用法：水煎。每日2次，每次半杯。
适应症：糖尿病口渴、尿浊症
方剂6
生白茅根60－90克
制用法：水煎。代茶饮，每日1剂，连服10日。
适应症：糖尿病
方剂7
山药、天花粉等量
制用法：水煎，每日30克。
适应症：糖尿病
方剂8
桑螵蛸60克
制用法：研粉末，用开水冲服，每次6克，每日3次，至愈为度。
适应症：糖尿病尿多、口渴
方剂9
葛粉、天花粉各30克，猪胰1具
制用法：先将猪胰切片煎水，调葛粉、天花粉吞服，每日1剂，3次分服。
适应症：糖尿病多饮、多食
方剂10
知母、麦冬、党参各10克，生石膏30克（先煎），元参12克，生地18克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病势伤胃津证
方剂11
生地、枸杞子各12克，天冬、金樱子、桑螵蛸、沙苑子各10克，山萸肉、芡实各15克，山药30克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病肾阴亏虚证
方剂12
红薯叶30克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病
方剂13
木香10克，当归、川芎各15克，葛根、丹参、黄芪、益母草、山药各30克，赤芍、苍术各12克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病血淤证
方剂14
生黄芪、黄精、太子参、生地各9克，天花粉6克
制用法：共研为末。每日3次，每次14克水冲服。
适应症：糖尿病气阴两虚证
方剂15
黄精、丹参、生地、元参、麦冬、葛根、天花粉、黄实各适量
制用法：水煎服，每日1剂。
适应症：糖尿病肾病肝肾气阴两虚夹淤证
方剂16
蚕茧50克
制用法：支掉蚕蛹，煎水。代茶饮，每日 1剂。
适应症：糖尿病口渴多饮，尿糖持续不降
方剂17
猪胰脏1具
制用法：低温干燥为末，炼蜜为丸。每次开水送服15克，经常服用。
适应症：糖尿病
方剂18
天冬、麦冬、熟地、赤芍各15克，黄芩、大黄（后下）各10克，黄连6克，丹皮12克，元参30克，玉米须60克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病胃热炽盛证
方剂19
山药25克，黄连10克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病口渴、尿多、善饥
方剂20
老宋茶10克
制用法：开水冲泡。代茶饮。
适应症：糖尿病
方剂21
熟地、黄芪各15克，山芋肉、补骨脂、五味子各10克，元参、山药、丹参各12克，苍术6克，肉桂3克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病阴阳两虚证
方剂22
白术40－100克，枳壳15－20克，清半夏、三棱、莪术、葛根各20－30克，沉香15克，炙车钱2－3克
制用法：水煎服。兼气虚者加党参、生黄芪；肝郁者加郁金、茵陈；早衰者加女贞子、杞子、山萸肉。
适应症：糖尿病
方剂23
新鲜猪胰1具，薏苡仁50克或黄芪100克
制用法：猪胰用清水冲洗干净，切数片后，再与薏苡仁一块放入碗内，加水淹没。用铁锅隔水炖熟，加入适量食盐和调
适应症：糖尿病
方剂24
鲜芹菜、青萝卜各500克，冬瓜1000克，绿豆120克，梨2个
制用法：先将芹菜和冬瓜略加水煮，用白纱布包住取汁，同绿豆、梨、青萝卜共煮熟服。
适应症：糖尿病
方剂25
蛇床子、莲子须、山茱萸、白鲜皮各10克，益智仁、桑椹、炙黄芪、山药、银花藤各30克，白茯苓15克，五倍子、鸡内金（研末冲服）各6克，
三七粉3克（冲服）
制用法：水煎服
适应症：糖尿病肾阴亏虚证
方剂26
党参15克，丹参30克，元参、沙参各10克，玉竹12克，乌梅30个
制用法：水煎服。渴甚者加天花粉，大便稀溏加停山楂。
适应症：糖尿病
方剂27
苍术、元参、生黄芪各30克，山药、熟地、生地、党参、麦冬、五味子、五倍子、生龙骨、茯苓各10克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病气阴两伤挟血淤证
方剂28
干马齿苋100克
制用法：水煎服。每日1剂，一般服用1－ 2周尿糖即可转阴。
适应症：糖尿病
方剂29
泥鳅10条，干荷叶3张
制用法：将泥鳅阴干研末，与荷叶末混匀。每次服10克，每日3次。