急性白血病m0治疗方法

Ⅰ 白血病M0型好不好治有没有现在治好的

急性髓系白血病M0还是有可能治愈的，主要看治疗效果怎么样，比如说对化疗敏感程度、能不能找到配型的骨髓等等。
白血病的治疗方法多以以化疗为主，中药治疗为辅。最新研究成果，现代抗癌中药人参皂苷Rh2，可以激活人体免疫细胞，提高机体免疫力，改善白血病患者的生活质量，也是白血病治疗方法的一种。

Ⅱ 急性髓细胞白血病的治疗方法有哪些

(一)治疗
AML各亚型中，除APL之外，治疗基本相同。
1.诱导缓解化疗AML的经典诱导化疗是DA方案：柔红霉素(DNR)45～60mg/(m2·d)
(第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C)100mg/(m2·d)(第1～5天或第1～7天)，第一疗程完全缓解率(CR)为40%～50%;第二疗程达60%～75%。
其他诱导化疗方案如下：①AID方案：阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(去甲氧柔红霉素)或阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(IDA)+依托泊苷(VP-16)(ICE);②阿糖胞苷(Ara-C)+柔红霉素(DNR)+硫鸟嘌呤(6-TG);③米托蒽醌(NVT)+依托泊苷(VP-16)(ME)等。临床研究表明，在DA方案基础上加用依托泊苷(VP-16)并不进一步提高完全缓解率，但可以提高总生存率。而加用硫鸟嘌呤(6-TG)对完全缓解率和总生存率无显着意义。伊达比星(IDA)在诱导化疗中的作用逐渐得到认可，其优势在于恶性肿瘤细胞毒性强，尤其对伴多药耐药表型白血病细胞作用强于柔红霉素(DNR)，心脏毒性低。单疗程缓解率高，并且适用于老年患者。标准用法如下：12mg/m2，第1～3天。近来ACG组(AMLcollaborativeGroup)总结了5项大规模的临床随机对照研究，共1052例AML。结果伊达比星(IDA)与柔红霉素(DNR)组比较早期治疗失败/死亡率接近，而晚期治疗失败/死亡率则明显减低(P<0.0001);总体缓解率伊达比星(IDA)组高于柔红霉素(DNR)组(P=0.002)。伊达比星(IDA)组无病生存(DFS)和总生存率均略高于柔红霉素(DNR)组(P=0.07和P=0.03，表7)。因此，伊达比星(IDA)已经逐步成为临床研究中标准的诱导化疗方案之一。
阿糖胞苷(Ara-C)是诱导化疗方案中重要的组成部分，其常规剂量为100mg/m2第l～7天，临床研究表明，7天疗程效果优于5天疗程，而与10天疗程相近;持续静脉点滴优于单次、分次注射;200mg/m2并不提高疗效。近年来，由于中-大剂量阿糖胞苷(Ara-C)在AML缓解后治疗取得明显效果，因此部分学者尝试应用大剂量(HiDAC)进行诱导缓解治疗。部分研究提示在年龄<50岁的AML病例可取得近90%的CR率，而且与常规剂量比较，能进一步延长患者的DFS(表8)。因此目前美国肿瘤协作网(NCCN)推荐HiDAC作为AML诱导缓解的方案之一。
2.缓解后治疗诱导治疗达到CR后，大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位，它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间，患者生存率及复发的时间。目前主张缓解后治疗应该是强烈的巩固治疗，这些方案的强度至少与诱导缓解治疗方案相同。应用这样的方法，中位CR期达18～24个月，20%～45%达CR的患者无病生存期达15年，主要方法如下。
(1)定期强化治疗3年方案：阿糖胞苷(Ara-C)，100mg/m2十硫鸟嘌呤(6-TG)100mg/m2，12h重复一次至骨髓抑制，每个月重复。一个治疗疗程约10天，12～18个月后7天。适用于各年龄段患者，长期DFS预期>10%～20%。
(2)短程大剂量巩固化疗方案：阿糖胞苷(Ara-C)，2～3g/m2静脉注射3h;12h重复一次;第1、3、5天;每28～35天重复或根据外周血计数恢复程度调整。5年DFS预期44%;治疗相关死亡5%;适用<45aml=""45=""60=""12="">60岁疗效差且副作用大。目前以大剂量阿糖胞苷(Ara-C)为基础，加或不加用其他药物(常规剂量)，如柔红霉素(DNR)、伊达比星(去甲氧柔红霉素)、依托泊苷(VP-16)、米托恩醌等。45
3.造血干细胞移植
(1)异体骨髓和造血干细胞移植(Allo-BMT或Allo-HSCT)：Allo-BMT或Allo-HSCT是目前惟一能根治白血病的方法。临床实践已经表明，应用Allo-BMT/Allo-HSCT治疗AML可有效控制疾病的复发，长期DFS在40%～55%。与疗效关系密切的因素是病例和供者的选择和骨髓移植的时机。国外多组单中心研究表明，同胞供者HLA相合的移植，第一次完全缓解期进行，长期DFS(以下简称DFS)达45%～70%;复发早期(ER，earlyrelapse)或第二次完全缓解期进行，DFS20%～35%;难治/复发病例DFS10%～15%;诱导缓解治疗无效病例行移植，DFS21%～43%。关于移植治疗和化疗的前瞻性研究提示，Allo-HSCT治疗的优势在于减少复发，提高DFS。
鉴于AML(APL除外)迄今复发率甚高，即使已规划3～5年DFS仍只有20%左右，因此对这些患者，在获得CR1后，只要年龄及其他条件许可，原则上应尽可能争取进行HSCT治疗。
(2)自体骨髓/造血干细胞移植(Auto-BMT/Auto-HSCT)：Auto-HSCT适用于多数AML病例(<60岁)，且移植相关并发症和死亡率低，长期生存可达到35%～50%。但Auto-HSCT缺乏GVL效应，主要的缺陷是复发率高。Zittourn总结了1986～1993年由欧洲59个研究中心参加的随机对照研究，共941例AML病人。平均随访时间40个月。其中完全缓解623例(CR率66%)，576例接受了一疗程的强化治疗。168例接受Allo-BMT治疗，254例患者进行随机分组：128例接受ABMT，126例接受第二疗程强化疗。可评价病例中Allo-BMTl44例，ABMT95例，化疗104例。结果发现，3组病例生存期无显着差异：Allo-BMT组4年总生存(OS)59%，化疗组46%，ABMT组56%(P=0.43)。复发率比较化疗组(57.1%)高于ABMT组(40.6%)和Allo-BMT组(24.4%)，而治疗相关死亡率则Allo-BMT(17.3%)高于ABMT(9.4%)和化疗组(7.1%)。无病生存率化疗组30%，ABMT组48%，Allo-BMT组55%(P=O.04)。自体骨髓移植净化一直是自体骨髓移植治疗的研究重点之一。LinkerCA等报告了应用四氢过氧环磷酰胺(4-HC，100mg/ml)处理自体骨髓细胞治疗的长期随访结果。第一次完全缓解期AML共50例，预处理方案为白消安(busulfan)16mg/kg+依托泊苷(足叶乙甙)60mg/kg。随访时间平均6.8年(最少4.5年)。结果治疗相关死亡2例，复发13例，DFS70%，复发率27%，总生存率为72%。这是目前随访时间最长和疗效最佳的一组报告，而其他的一些研究却未能表明体外净化处理移植的优越性。主要因素在于不同的研究组在病例选择，净化药物等多方面有较大差异，而净化体系效率缺乏标准化的检测手段，因此目前净化效应仍是有待进一步研究的课题。
4.特殊类型的治疗M2b诱导分化治疗：AML-M2b患者90%伴t(8;21)特异性染色体改变，形成AML-ETO融合基因。近年来，国内外学者进行了大量的实验研究，以探讨M2b的诱导分化和凋亡疗法，研制新的诱导分化剂。苯丁酸钠对许多肿瘤细胞如HL-60(人早幼粒细胞白血病)、MEL(小鼠红白血病)有抑制增殖、促进分化作用。美国国立健康研究院的一组研究者发现维A酸(ATRA)与苯丁酸钠使用有协同作用，故认为苯丁酸钠可能有应用前途。目前M2b的诱导分化疗法尚处于实验阶段，临床疗效尚待肯定。
5.难治及耐药AML的治疗按目前AML治疗水平，仍有10%～30%的患者对一线标准诱导方案无效，40%～80%已经获得CR的患者最终还要复发。
难治(refractory)和复发(relapsed)AML对再治疗的耐药程度和治疗反应是各不相同的，并取决于疾病本身的异质性、复发的性质、时机和次数，尤其是初次缓解(CR1)期的长短。凡一线方案充分治疗无效，CR后6个月内复发，或复发后经再治疗不能达到二次缓解(CR2)的患者属于高度耐药的AML。文献报道CR1<1年和≥2年的初次复发者，使用原标准方案再诱导的CR2率分别为30%～50%和50%～60%，其中CR1≥2年者，3年DFS可达20%～25%;反之，CR1<1年者的CR2率仅10%～30%，3年DFS为0%。为区分高度耐药的难治病例与一般复发病例，使不同作者报道的治疗结果具有可比性，各国学者讨论了难治性AML的各种判断标准，其中德国AMLEG协作组提出的四项标准最为通用，即：①标准方案诱导化疗2疗程不缓解;②CR1后6个月内复发;③CR16个月后复发，且原诱导方案再治疗无效;④二次和多次复发。需要说明，因诱导化疗剂量不足导致治疗无效者，可能对标准剂量方案依然敏感，并能获得缓解，这类病例并不属于难治性AML。
为克服临床耐药，难治和复发AML的治疗选择是：①使用与一线治疗无交叉耐药的其他药物组成的新方案;②使用HD、ID阿糖胞苷(AraC);③应用耐药逆转剂;④采取造血干细胞移植。
HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)为主的各种联合方案是难治和复发AML最常用的挽救治疗方案。通常与HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)联合使用的药物有米托蒽醌(MTZ)、伊达比星(ida)、依托泊苷(VP-l6)、安吖啶(m-AMSA)和门冬酰胺酶等，报道CR率30%～70%，但中位DFS一般≤6个月，3年生存率仅7%。米托蒽醌(MTZ)+HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)依托泊苷(VP16)是近年探索较多疗效相对较好的难治、复发AML治疗方案，报道CR率大都在50%以上，对CR1<6个月的早期复发者也有较高疗效。Amadori、Paciucci和Spadea等认为阿糖胞苷(Ara-C)与米托蒽醌(MTZ)有时间依赖性协同作用[用药顺序应是先给VP-16，继之为阿糖胞苷(Ara-C)，最后用米托蒽醌(MTZ)]。伊达比星(Ida)+HD阿糖胞苷(AraC)获得的CR2率可能较高，但CR2期似并不更长。氟达拉滨是腺苷类药物，与阿糖胞苷(Ara-C)有协同作用，可提高细胞内阿糖胞苷(Ara-C)活性成分Ara-CTP的浓度。而G-CSF可增加静止期细胞对细胞毒药物的敏感性。一些作者采用FLAG方案[氟达拉滨25～30mg/m2×5天，阿糖胞苷(Ara-C)2g/m2×5天，G-CSF5μg/kg与化疗同时起用直至中性粒细胞恢复]，使难治、复发AML的CR率达50%～75%，CR和生存期分别为9.9和13个月，是近年报道疗效较好的方案之一。FLAG再加蒽环类能否进而改善疗效也在观察中。鉴于HD阿糖胞苷(AraC)(3g/m2×12天)有严重CNS、肝脏、骨髓抑制等毒性，老年患者耐受更差，有主张改用ID阿糖胞苷(AraC)[(0.5～2)g/m2×(6～8)次]，认为可降低治疗相关死亡率，而总疗效(CR率和生存率)没有差别。
难治和复发AML的非HD阿糖胞苷(AraC)治疗方案有两类：一类是标准剂量阿糖胞苷(AraC)米托蒽醌(MTZ)±依托泊苷(VP-16)、安吖啶(m-AMSA)或伊达比星(Ida)等;另一类不含阿糖胞苷(AraC)，如依托泊苷(VP-16)联合米托蒽醌(MTZ)、安吖啶(m-AMSA)、阿柔比星(阿克拉霉素)或阿扎胞苷(5-azacytidine)等。两者CR率大都≤50%，缓解期更短。Brown等采用HD依托泊苷(VP-16)(总量1.8～4.2g/m2)加环磷酰胺HD(CTX)[50mg/kg×(3～4)天]，难治AML获CR率42%，其中曾用HD阿糖胞苷(AraC)治疗证明耐药的病例，CR率也达30%，但主要毒性有黏膜炎，肝损害和出血性膀胱炎、且17%的患者死于骨髓抑制期合并严重感染。其他治疗还有卡铂、2-氯脱氧腺苷(2-chlorodeoxyadenosine，2-CdA)等。
影响复发患者疗效的因素除CR1期长短外，还有一线诱导和缓解后治疗强度。通常接受过强烈初次诱导及缓解后治疗的复发者对再治疗的反应将明显下降;缓解后于治疗中复发比完成并停止治疗后复发疗效更差;二次及多次复发不仅再缓解少见，缓解期也一次比一次缩短，最终难免死亡。影响复发患者疗效的其他不良因素尚有高龄(>50岁)、高白细胞数(>25×109/L)、白血病发病前有MDS等前驱血液病史，血清胆红素和碱性磷酸酶升高，以及某些高危细胞遗传学异常等。
由于难治和复发AML单用化疗的远期效果都很差，一般主张对年龄<55岁，有合适供者的原发难治患者和CR1<1～2年的复发病例采用异基因骨髓移植(Allo-BMT)。国际骨髓移植登记处(IBMTR)比较复发AML在CR2后使用Allo-BMT和继续单纯化疗的3年LFS，年龄<30cr1=""1=""41=""17="">30岁，CR1<1年的患者分别为18%和7%，显然Allo-BMT的疗效要明显优于单用化疗。30
6.其他正在探索的新方法实验证明拓扑异构酶工抑制剂拓扑替康可特异性与DNA单链断端上的拓扑异构酶Ⅰ结合，阻止拓扑异构酶Ⅰ对单链断端的修复，致DNA双链结构破坏，导致细胞死亡，因而具有抗肿瘤活性。Ⅰ期临床试验显示部分难治、复发AML单用拓扑替康可获CR，主要毒性是骨髓抑制和黏膜炎。拓扑替康(1～7mg/m2连续5天静脉输注)与含阿糖胞苷(AraC)标准方案及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂联合，可能有增强抗白血病的作用，拓扑替康与环磷酰胺(CTX)、阿糖胞苷(AraC)、依托泊苷(VP-16)的联合治疗也在探索中。
MDR1基因过度扩增致细胞膜上P糖蛋白(P-gp)高表达是白血病细胞多药耐药(MDR)的主要机制，也是导致AML化疗失败或早期复发的重要因素。某些非细胞毒药物如环孢素A、环孢素D类似物PSC833有抑制MDRl/P-gp表达，延缓肝脏对葸环类和依托泊苷(VP-l6)的代谢、清除，维持体内化疗药有效浓度的作用，因此联合使用环孢素(CsA)和化疗有助改善这类病例的疗效。List等报道环孢素(CsA)联合柔红霉素(DNR)+HD阿糖胞苷(ARAC)治疗原发难治和CR1<1年的复发AML，CR率67%。PSC833无免疫抑制作用及肾毒性，而对MDR1/P-gP的抑制效应比环孢素(CsA)强10倍，目前其疗效正在临床评价中，但有关环孢素(CsA)和PSC833的确切疗效机制仍待进一步阐明。
单克隆抗体(MoAb)治疗白血病近年获相当进展。由于>90%的AML表达CD33，而正常造血干细胞不表达，因此CD33是AML治疗较理想的靶抗原。抗CD33和抗CD45MoAb还适于携带毒素、药物或放射性核素，以更有效地清除体内白血病细胞。目前研究较多的有HuMl95(未结合的抗CD33MoAb)、CMA676(抗CD33MoAb与抗肿瘤抗生素Calicheamicin的交联物)和131碘(131I)，90钇(90Y)，213铋(213Bi)标记的抗CD33、抗CD45MoAb(如131I-HuMl95、213Bi-HuMl95、131I-抗CD45)等，临床使用这些MoAb治疗难治和复发AML，部分病例可获CR，或见骨髓幼稚细胞减少，而全身毒性较轻。鉴于有效病例大都治疗前骨髓白血病细胞<30%，因此认为MoAb可能对白血病细胞低负荷患者较有效，故还可用于AML巩固治疗后清除体内MRD。MoAb治疗AML-M3型的效果更满意，在ATRA诱导缓解后，应用化疗和HuM195(3mg/m2，每周2次)，可使本病PML/RARα基因早期转阴，且转阴率高，患者的DFS显见延长。
采用去除T细胞的造血干细胞移植患者复发率高，间接证明供者T细胞介导移植物抗白血病(GVL)效应。1990年Kolb等首先发现供者淋巴细胞输注(DLI)有抗肿瘤作用。以后Collins等以DLI治疗Allo-BMT后复发的各种白血病，报道CML慢性期患者CR率73%，其中细胞遗传学/分子生物学复发者CR率100%，但DLI对Allo-BMT后复发的AML疗效较差，CR率仅15%～29%，而有效患者随后常出现髓外复发，这可能与AML的增殖活性，内源性耐药和白血病负荷高有关。DLI治疗的副作用主要是发生GVHD和骨髓抑制，是导致感染、死亡的常见原因。有人从小剂量开始，采用剂量递增，分多次给予DLI(D3T细胞从6×l06/kg渐增至1×108/kg)，或采用体外去除细胞毒CD8T细胞，分离CD4T细胞进行DLI，结果可明显减少GVHD的发生率，减轻GVHD的严重程度。
7.疗效标准
(1)完全缓解(CR)：
①临床无白血病细胞浸润所致的症状和体征，生活正常或接近正常。
②血象：Hb≥100g/L或≥90g/L(女及儿童)，中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L。外周血白细胞分类中无白血病细胞。
③骨髓象：原粒细胞Ⅰ+Ⅱ型(原始单粒+幼稚单核细胞或原始淋巴+幼稚淋巴细胞)≤5%,红细胞及巨核细胞系正常。
M2b型原粒细胞+早幼粒细胞≤5%，中性中幼粒细胞比例正常范围。
M3型原粒细胞+早幼粒细胞≤5%。
M4型原粒细胞Ⅰ、Ⅱ型+原始及幼稚单核细胞≤5%。
M5型原单核Ⅰ型+Ⅱ型及幼稚单核细胞≤5%。
M6型原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原红细胞及幼红细胞比例基本正常。
M7型粒细胞、红细胞二系正常，原巨核细胞+幼稚巨核细胞基本消失。
ALL：淋巴母细胞+幼稚淋巴细胞≤5%。
(2)部分缓解(PR)：骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单核+幼稚单核细胞或淋巴母细胞+幼稚淋巴细胞)>5%而≤20%;或临床、血象项中有一项未达完全缓解标准者。
(3)白血病复发有下列三者之一者称为复发：
①骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单幼单或原淋巴+幼淋)>5%又≤20%，经过有效抗白血病治疗一个疗程仍未能达到骨髓象完全缓解者。
②骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)>20%者。
③骨髓外白血病细胞浸润。
(4)持续完全缓解(CCR)：指从治疗后完全缓解之日起计算，其间无白血病复发达3～5年以上者。
(5)长期存活：急性白血病自确诊之日起，存活时间(包括无病或带病生存)达5年或5年以上者。
(6)临床治愈：指停止化学治疗5年或DFS达10年者。
说明：凡统计生存率，应包括诱导治疗不足一疗程者;诱导治疗满一个疗程及其以上的病例应归入疗效统计范围。
(二)预后
某单一因素常不能可靠地判断预后，应分析患者的全部信息，才能作出较为准确的推测。重要的预后因素如下：
1.年龄老年(>60岁)及2岁以下的婴幼儿预后差。经充分治疗，15～60岁者5年无病生存率为10%，2～14岁的儿童则为60%。
2.继发性AML如由MDS转化而来，或因其他良、恶性疾病经化、放疗后的AML，化疗反应差，或虽获CR，但CR期短。
3.细胞遗传学在判断预后中有重要价值，t(15;17)的APL对ATRA反应好，致DIC已大为减少，CR后继续强联合化疗，约50%的病人可长期存活。有t(8;21)的M2型，CR率高，但如合并髓外病变，预后则差。inv(16)的M4E0型，CR率也较高，但易并发CNS-L，影响其预后，近经充分的HD-Ara-C治疗，预后已有改善。
继发性白血病常伴5.7号染色体异常，预后不良。3倍体8是AML染色体数量异常的最常见类型，预后差。伴复杂染色体异常的AML预后极差。
4.FAB分型M0、M5、M6、M7型预后较差;原始细胞伴Auev小体、骨髓嗜酸细胞增多者预后较好。
5.治疗后骨髓反应标准化疗方案后1周，至多2周达骨髓增生低下;一疗程即获CR者预后好。
6.免疫表型AML的免疫表型对预后的影响报告不一，CD34和p170同时阳性者易耐药而预后不良。AML伴淋巴系免疫表型，尤其仅伴某一系淋巴细胞表型者预后不良。
7.伴高白细胞血症及髓外病变者预后较差AML的死亡原因，依次为感染(70%)、出血(15%)、CNS-L(5%)、肝或肾功能衰竭(5%)，以及贫血、全身衰弱。

Ⅲ 急性白血病如何诊断和治疗

1．诊断依据有不同程度的贫血、发热、出血表现，肝、脾、淋巴结的肿大，骨骼和关节的疼痛与压痛。血象白细胞增多。骨髓象原始细胞占全部骨髓有核细胞≥30％。根据分类诊断标准进行分型诊断。

2．鉴别诊断须与下列疾病相鉴别：骨髓增生异常综合征，骨髓中原始细胞＜30％。某些感染引起的白细胞异常，如百日咳、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，骨髓象原始幼稚细胞均不增多。

【治疗】

1．一般治疗

（1）高白细胞血症的紧急处理：当循环血液中白细胞数＞200×109／L时，常可产生白细胞淤滞症。表现为呼吸困难，甚至呼吸窘迫、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅内出血等。处理应用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞，同时给化疗药物水化，并预防高尿酸血症、酸中毒、电解质紊乱。

（2）防治感染：本病常伴粒细胞减少，尤其在放疗、化疗后，故易感染。防治感染详见有关章节。

（3）成分输血支持：严重贫血时可吸氧、输浓缩红细胞维持血红蛋白＞80g／L，但白细胞淤滞症时不宜，因可增加血黏度。

（4）防治尿酸性肾病：由于大量尿酸积聚在肾小管，易引起尿酸性肾病。患者应多饮水或24h持续静脉补液，保持每小时尿量＞150ml／m2并为碱性。化疗同时给予别嘌醇100mg，3／d，以抑制尿酸合成。

（5）维持营养：予以患者高蛋白、高热量、易消化饮食，必要时经静脉补充营养。

2．抗白血病治疗

（1）治疗策略：

①诱导缓解治疗，目标是使患者迅速获得完全缓解，即本病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1．5×109／L，血小板≥100×109／L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原粒细胞+早幼粒细胞≤5％，M3型除原粒细胞+早幼粒细胞≤5％外，还应无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，元髓外白血病；化疗是本阶段的基础和主要治疗方法；

②缓解后治疗，目的是争取长期无病生存。化疗和造血干细胞移植（HSCT）是本阶段的主要治疗方法。

（2）急性淋巴细胞白血病的治疗：

①诱导缓解治疗。长春新碱（VCR）和泼尼松（P）组成的VP方案，是急性淋巴细胞白血病诱导缓解治疗的基本方案，长春新碱2mg，每周静脉注射1次；泼尼松1mg／kg，每日分次口服，连续使用2～3周。

完全缓解期为3～8个月。VP加蒽环类药物（如柔红霉素，DNR）组成DVP方案，再加门冬酰胺酶（L-ASP）即为DVLP方案。柔红霉素30mg／m2静脉滴注，1／d，每2周1～3d用药，共4周；长春新碱2mg，每周第1天静脉注射1次，共4次；门冬酰胺酶10 000U静脉滴注，1／d，第19天始连用10d；泼尼松1mg／（kg·d），连续使用4周。

②缓解后治疗。十分必要。高剂量阿糖胞苷（HD Ara-C，1～9g／m2）和高剂量甲氨蝶呤（HD MTX，2～3g／m2）。方案已广泛使用。

（3）急性非淋巴细胞白血病的治疗：

①诱导缓解治疗。国内外普遍采用的所谓“标准”方案为DA（3+7）方案，柔红霉素（DVR）45 mg／（m2·d），静脉滴注，第1～3天；阿糖胞苷100 mg／（m2·d），静脉滴注，第1～7天。

②缓解后治疗。常用砷剂治疗，成人用0．1％三氧化二砷（AS2o3，亚砷酸）注射液10ml稀释于5％葡萄糖溶液或生理盐水250～500ml中，静脉滴注3～4h，1／d，4周为1个疗程。

3．中医辨证论治本病初期以邪盛为主，治疗急宜解毒驱邪为先，兼以扶正；化疗病情缓解后，早期邪消正伤，宜以扶正培本为主，辅以祛邪，晚期主要表现为正气衰败，治疗当重在补虚扶正。

（1）气血两燔证：证见壮热，汗出不退，口渴面赤，头痛身痛，烦燥口苦，口舌生疮，咽喉或齿龈肿痛，便秘尿赤，肛门肿痛，或见吐血、衄血、便血、尿血、皮肤瘀斑，甚至神昏谵语；舌质红绛，苔黄，脉数。治以清热解毒，凉血止血。方用黄连解毒汤合清营汤加减。

（2）痰热瘀阻证：证见胁下肿块，颈腋起核，可伴发热，胸闷脘痞，头重纳呆，肢体困倦，心烦口苦，口渴而不欲饮；舌质紫黯，或有瘀点，瘀斑，苔黄腻，脉滑数。治以清热化痰，活血散结。方用温胆汤合桃红四物汤加减。

（3）阴虚火旺证：证见皮肤瘀斑，鼻衄、齿衄，或低热或五心烦热，口苦咽干，盗汗，体倦乏力；舌质红，苔黄，脉细数。治以滋阴降火，凉血解毒。方用：知柏地黄丸合二至丸加减。

（4）气阴两虚证：证见低热，手足心热，面色苍白，自汗盗汗，神疲乏力，头晕心悸，腰膝酸软；舌质淡，脉沉细。治以益气养阴，清热解毒。方用参麦地黄汤加减。

【预后】本病若不经特殊治疗，平均生存时间3个月左右，经特殊治疗，生存时间明显增加。

Ⅳ 急性白血病有哪些治疗方法

(1)西医药治疗。

①化学药物治疗：急性淋巴细胞白血病诱导缓解治疗，以VP(长春新碱＋强的松)为最基本方案加用其它药物，如柔红霉素、阿霉素、左旋门冬酰胺酶等；急性非淋巴细胞白血病诱导缓解治疗，一般以阿糖胞苷为主，配合柔红霉素、三尖杉酯碱或高三尖杉酯碱、VP16等药物组成治疗方案。其中，DA(阿糖胞苷＋柔红霉素)方案是治疗急性非淋巴细胞白血病的标准方案。

②支持疗法：预防和治疗感染，改善贫血症状，积极治疗出血等。

③免疫治疗：以调动机体的特异性或非特异性防御机能，消灭体内残存的白血病细胞。如：卡介苗、转移因子、左旋米唑等。

(2)中医药治疗。

①气血亏虚：面色苍白无华，气短乏力，眩晕心悸，失眠多梦，唇甲色淡，舌淡苔白，脉细无力。治宜益气补血、扶正祛邪。

中成药：人参归脾丸，八珍丸。

②脾肾阳虚：面色苍白无华，神疲嗜睡，气短乏力，心悸失眠，纳少形寒，腰膝冷痛，大便溏泄或五更泄泻，舌淡体胖边有齿痕，脉沉迟无力。治宜补脾温肾、扶正祛邪。

中成药：金匮肾气丸、五子补肾丸等。

③肝肾精亏：面色无华，气短乏力，耳鸣耳聋，口干唇燥，腰酸腿软，潮热盗汗，大便秘结，舌红少津，脉沉细数无力。治宜滋补肝肾、扶正祛邪。

中成药：六味地黄丸、杞菊地黄丸、知柏地黄丸等。

Ⅳ m0急性白血病

化疗是把双刃剑，具体的情况是因人而定，不同的人，对药物的反应不一样，但是总的来说，情况不是很乐观，化疗只能延缓，彻底根治可能性不大，只是为骨髓移植赢得时间和准备的必要条件。至于化疗的药物和方案，则是国际规定的，一般有两三个方案，包括药物、剂量、时间等等都是一样的，具体使用还是要看具体的状况！中医治疗怎么样不是很清楚，一般中医养身比较好 ，治疗这种疾病，也就只能提高机体免疫力，至于疾病本身效果大多数都是安慰吧！最后，身体痛苦时，一般只有最后阶段，很严重了才会使用毒品，往往都是最后阶段！镇痛也是有级别的，有低级到高级！小说就看怎么写了，经济、疗效，不过大多数都是悲剧！
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Ⅵ 急性白血病的治疗

总的治疗原则是尽可能多的消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现，以期获得完全缓解。
1.支持治疗
（1）注意休息高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。
（2）感染的防治严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止黏膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、黏菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。
（3）纠正贫血显着贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。
（4）控制出血对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可予以安络血等止血药物预防或治疗。有严重的出血时用肾上腺皮质激素，输血小板、血浆等。急性白血病（尤其是早幼粒细胞白血病），易并发DIC（急性弥散性血管内凝血），一经确诊要迅速用肝素抗凝治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解亢进时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药。必要时可输注新鲜或冰冻血浆。
（5）高尿酸血症的防治对白细胞计数很高的患者在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，甚至导致急性肾衰竭，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励患者多饮水外，要给予嘌呤醇。
（6）对高白细胞血症的处理当WBC>100×109/L时，可产生白细胞淤滞，应予以紧急处理，以减少由此导致的各种并发症。可通过血细胞分离技术（APL除外）祛除WBC；也可以用药物降低WBC，AML用羟基脲，ALL用地塞米松，同时予以水化和碱化等综合治疗措施。
2.化疗
化疗是治疗急性白血病的主要手段。化疗可分为诱导缓解治疗和缓解后治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。
缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常。缓解后治疗目的在于巩固治疗和维持强化治疗，最后达到疾病的治愈。巩固治疗是在诱导缓解治疗患者获得缓解以后进行，原则上选用原诱导化疗方案继续进行1～2个疗程。维持巩固治疗是在诱导缓解治疗使患者获得完全缓解并经巩固治疗后进行，以期继续最大量地杀灭残留体内的白血病细胞。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。
3.骨髓移植
（1）同基因骨髓移植供者为同卵孪生子。
（2）同种异基因骨髓移植供者为患者的兄弟姐妹或无关供者。
（3）自体骨髓移植不需选择供者，易推广。
（4）外周血造血干细胞和脐血移植可有自体和异基因两种供者来源。

Ⅶ 急性髓系白血病微分化型(MO)如何治疗

急性髓系白血病微分化型(MO)临床非常少见，属于少见难治类型的白血病，建议复查，有误诊的可能，建议你可以去天津血液病研究所或者北京协和，上海瑞金。这种类型的白血病对化疗不敏感，基本都需要做骨髓移植。如果确实是MO的话，生存几率不大。 第一次化疗缓解率大概是百分之30左右，第二次化疗缓解率小于百分之10，一般病人在1年到2年内死亡。 另外因为化疗效果差，绝大多数这个类型的患者无法骨髓移植，骨髓移植也极易出现复发。

Ⅷ 急性髓系白血病微分化型(MO)如何治疗

去北京协和，这个类型是最不好治疗的白血病，发生率也极低，属于少见难治白血病。一般病人在1年到2年内死亡。

Ⅸ 急性非淋巴细胞白血病M0型的治疗

M0型全称为急性非淋巴细胞白血病未分化型。治疗起来非常麻烦，缓解率极低，较高的死亡率。但是，M0型的鉴别诊断也较复杂，除形态学诊断外还要结合细胞化学、免疫学、及生物分子学等诊断，诊断必须在三等甲级医院的血液科才具备条件。该病在所有白血病里发病率较低。

Ⅹ 白血病怎么治疗

香港医院治疗白血病的五大常规方法是：1、化疗，会从国外进口一些较为先进的化疗药物，买最大程度上减少化疗的副作用，是患者耐受治疗。2、靶向治疗，以癌细胞作为特异性靶点，能够准确的作用于肿瘤，不会或者很少伤害正常细胞，产生的不良反应相对较少，因而受到广大病患者的欢迎。3、免疫治疗，主要作用于伤害残留的白血病细胞，诱导癌细胞凋亡，减缓晚期癌症患者的疼痛，增加食欲，改善 患者的生活质量。4、骨髓移植（BMT）；5、干细胞移植。很多内地患者对香港人生地不熟，建议选择港 安 健 康赴港就医，该机构对医生背景熟知，帮助患者制定最全面、合理的诊疗方案，增加治疗方案的有效率，提高患者的生存几率。