1. 免疫治疗对哪种癌症最有效
说到对付肿瘤的武器,我们最先想到的就是手术、放疗和化疗这三种主流治疗手段,除了这些,近几年来肿瘤免疫治疗被寄予了厚望。免疫治疗是一种复杂的医疗技术。免疫治疗可以分为三大类:如细胞因子药物、抗体药物、细胞治疗。那么火爆的CAR-T和PD-1是如何杀灭肿瘤的呢?我们常常听说的“细胞因子风暴”,这究竟是一种什么样的“风暴”呢?带着这个问题,我们就来说说免疫治疗具体方法吧。
1.什么是免疫治疗
在我们人体中很多正常的细胞都会有突变的可能,即变成癌细胞的可能。但是我们大多数人是不会产生癌细胞,是因为我们每个人健全的免疫系统对肿瘤的监控非常有力,能及时发现病变的癌细胞,并及时将它们清除。
但是,有些人免疫系统天生有一些缺陷,使得免疫力相对较低,这时候狡猾的肿瘤细胞就会趁机钻过免疫系统的漏洞,并且随着时间的延长逐步发展壮大。当这些肿瘤细胞长成较大的肿瘤组织时会产生一些对免疫系统很强的抑制性物质,如肿瘤标志物等,这些物质则会造成免疫力的进一步降低,让肿瘤继续发展壮大起来。
肿瘤一旦形成,患者的免疫力即抗肿瘤的能力下降,而免疫治疗就是帮助患者把自身免疫漏洞想办法给堵上,这样就可以对肿瘤形成阻挡,这就是免疫治疗的基本理念。
2.免疫治疗的方法有哪些?
2.1细胞因子药物
细胞因子就是免疫细胞活化以后产生的一些有效的成分。这些成分能够在免疫系统中起到活化免疫细胞的作用,例如我们在临床上用的白细胞介素-2 、γ-干扰素还有胸腺肽都属于这一类物质——通过制药的工艺纯化制造出成品给肿瘤患者使用。但是这些细胞因子类药物半衰期都非常短,所以到目前为止这些药物并没有形成治疗肿瘤的主力军。
2.2 抗体药物
第二类免疫治疗的方法就是抗体药物。治疗肿瘤的抗体药物有很多种如治疗B细胞淋巴瘤的美罗华,治疗结肠癌的贝伐单抗……它们是通过识别肿瘤上相对特异标志,进而激活免疫系统中的杀伤性细胞或者补体把肿瘤直接消灭。这是绝大多数抗体药物治疗肿瘤的原理。
近期最热门的抗肿瘤明星药PD-1抗体也属于抗体药物。PD-1的抗体和其他抗体药物作用机理完全不一样。狡猾的肿瘤君会通过产生一些抑制性物质来麻痹免疫系统,甚至有一些肿瘤还会有特殊武器,它的细胞膜上有一种能够抵抗免疫细胞的分子叫PDL-1,肿瘤会通过PDL-1逐步诱导杀伤性细胞表达叫PD-1的分子,两者一旦结合就启动免疫细胞的自杀机制,让其失去了对肿瘤的攻击力。这就好比汽车上的刹车,简单来说就是肿瘤细胞用PDL-1踩PD-1的刹车。
因此,科学家发明的PD-1的抗体结合到免疫细胞的PD-1抗体上,就相当于给刹车松绑了,这时杀伤性淋巴细胞就会重新获得对肿瘤的杀伤力,这是PD-1在治疗肿瘤的机理上是一个大的不同。
大多数的免疫治疗临床上的副作用还是比较小的,但是PD-1相对特殊,因为它是将PD-1抗体注射到人体激活的带有PD-1的杀伤性免疫细胞,对于它的可控性就会相对弱一些。所以PD-1治疗一旦有效,那么患者体内的免疫系统被激活后就会释放大量的细胞因子,这个时候就会产生“细胞因子风暴”,所谓细胞因子风暴,其实就是一种猛烈的免疫反应或者说是炎症反应。
免疫系统过度激活,免疫细胞跑去与癌细胞激烈交火,细胞因子就是免疫细胞发射的子弹之一,本来控制在一定范围内,恰好把癌细胞杀灭,又不伤及平民。但是如果战斗太剧烈了,火光冲天,流弹横飞,就有可能把平民的房子烧了,把无辜的难民打死了,甚至伤及自己的友军。这就是细胞因子风暴,这里面最重要的细胞因子就是白介素6、白介素8、白介素10以及白介素1以及干扰素α等。所以说在PD-1的使用过程中,我们要想办法来控制这种免疫激活引起的“细胞因子风暴”。当然,接受PD-1抑制剂治疗的病友发生细胞因子风暴,还是比较少见的。
2.3 细胞治疗
免疫治疗第三类就是细胞治疗。在我们人体当中有很多种抗肿瘤的细胞成分,现在临床上免疫细胞治疗技术历经了三十几年的发展,发明了很多免疫细胞治疗技术,像早期的LAK细胞(淋巴因子激活的杀伤细胞),TIL细胞(肿瘤浸润性淋巴细胞),以及之前国内比较盛行的CIK细胞(细胞因子诱导的杀伤性细胞)。除了CIK细胞治疗,还有DC细胞治疗、NKT细胞治疗,这些治疗方法大同小异,都是通过把患者或健康人血液中有效的淋巴细胞分离出来,再通过不同的营养物质让其有效抗肿瘤成分不断的发展壮大到一定的数量后,将它收集回输给患者,所以又叫免疫细胞过继回输。
近两年还有一个非常热门的细胞治疗的方法叫CAR-T技术,简单来说它就是一个人工制造的杀伤性细胞。我们知道细胞杀伤的时候,它要能够找到肿瘤的靶标,但在人体的免疫系统当中能够精确识别肿瘤的这种靶细胞还是非常少的,所以科学家就考虑能不能给这些杀伤细胞装上一双眼睛、装上一根天线让它更准确识别肿瘤细胞,这样提高了杀伤的准确性和效率都。于是,科学家们把能够识别B细胞的抗体或者是TCR基因的蛋白装到杀伤性细胞上来治疗难治型的淋巴瘤,并且通过临床试验大获成功,所以CAR-T技术目前成为细胞治疗的一个很重要的分支。
但CAR-T治疗的细胞因子风暴比较常见。国外的临床试验表明,白血病、淋巴瘤患者接受CAR-T治疗,几乎100%会发生某种程度的细胞因子风暴,其中20%左右的患者发生严重的甚至偶尔致命的细胞因子风暴。
总之,免疫疗法就是利用人体自身的免疫系统对付肿瘤,而不是直接杀死肿瘤细胞。但目前,对于中晚期或难治性肿瘤来说,生存期仍是一个难以突破的瓶颈,免疫治疗尽管很多尚在研发阶段,但无疑给肿瘤患者开辟了一条新的道路。
2. 癌症免疫疗法是什么
癌症是目前导致人类要死亡的主要原因之一。《2014 年全球癌症报告》显示,全球癌症新发和死亡病例呈持续上升之势,新增病例有近一半出现在亚洲,其中大部分在中国。
癌症的治疗主要是手术、放疗和化疗,但随着医学科学的进步,免疫治疗、靶向治疗、介入、射频等治疗方式不断涌现,为癌症患者提供了新的治疗途径。肿瘤的免疫治疗作为一种创新的治疗方式,已成为肿瘤治疗研究领域的一大热点。
而“癌症免疫治疗”的设计思想就是通过增强人体本身的免疫系统,清除体内的肿瘤细胞。目前的癌症免疫疗法主要分为四大类,过继细胞疗法、免疫检查点阻断剂、非特异性免疫激活剂与癌症疫苗。
本次获奖的就是免疫检查点阻断疗法。免疫治疗的“工作过程”是怎样的?新形态的免疫治疗,是由免疫检查点抑制剂和重组CAR-T细胞疗法带来的。
免疫检查点抑制剂并非直接针对癌细胞,而是通过解除免疫系统的限制(PD-1抑制剂),或者解除癌细胞的防御系统(PD-L1抑制剂),让身体的免疫系统来杀灭癌细胞。免疫细胞(T细胞)就像巡警,在身体内寻找不法分子加以消灭。但为了不让其滥用警力,身体也会给免疫细胞加上一些限制。
当T细胞给细胞做安检的时候,它会像挥舞警棍一样,使用一种名为PD-1的细胞表面蛋白做测试。对方如果是浓眉大眼的良民,就会以递上身份证,也就是PD-L1这种细胞表面的跨膜蛋白回应;两个蛋白质一握手,T细胞就会说“没事了走你”。但如果对方没有PD-L1只说“求别打”,T细胞就要揍得它体无完肤。这是T细胞辨识侵略者和不法分子的机制之一。
问题是,癌细胞偷天换日,许多也能表达PD-L1,在T细胞检查的时候蒙骗过关。T细胞看到那些癌细胞虽然獐头鼠目,证件却完备且大量(正常人谁会给警察同时看30本身份证啊),也只好疑惑地放过它们。
PD-1抑制剂这类抗体药,就是用能结合PD-1的抗体,事先给警棍加个罩子,让T细胞不再被癌细胞那30本PD-L1迷惑,从而放开手对癌细胞大开杀戒。这类免疫检查点抑制剂药物不再需要先鉴定癌细胞的驱动基因是什么(有时候很难确定最根本的驱动基因),只要它们表达PD-L1,那么这类药物就有激活免疫系统进行查杀的可能。
3. 肿瘤免疫治疗都包括哪些啊
癌症免疫疗法,是通过增强自身免疫功能以清除肿瘤细胞的技术。癌症免疫疗法可以分为四个主要类别:非特异性免疫增强剂、疫苗、过继疗法和免疫检查点抑制剂。
非特异性免疫增强剂
非特异性免疫增强剂并不专一性地针对肿瘤细胞,而是通过整体上调机体的免疫功能来获得对癌症更好的作用效果。作为最早的癌症免疫疗法,非特异性免疫增强剂早在上个世纪90年代便被应用于临床。最为常见的非特异性免疫增强剂包括白介素(Interleukins)和干扰素(Interferons)等。由于人体免疫系统扮演着识别“敌我”的功能,非特异性地上调其功能往往会造成对机体的误伤从而产生较为严重的副作用如流感样症状、皮疹、白细胞减少等,因此非特异性免疫增强剂的使用受到了局限,更多的情况下作为辅助用药与其他免疫疗法或化疗联合应用。
而癌症疫苗和过继疗法、免疫检查点抑制剂作为新兴癌症免疫疗法的代表,更为受到研究者与市场的关注。在这个领域内技术迭代日新月异,不断出现的参与者逐渐形成了群雄割据的局面,资本疯狂涌入,共同构筑起人类与癌症战场的最前线。
疫苗
目前经美国FDA(食品药品监督管理局)批准用于癌症治疗的疫苗共有四种,分别是用于预防宫颈癌的Gardasil与 Cervarix、用于预防肝癌的乙肝疫苗和用于治疗晚期前列腺癌的Provenge。
人乳头瘤病毒HPV被认为是90%以上的宫颈癌的诱因,其中高致病性的16、18、31、33、45、52、58七类亚型可通过接种九价HPV疫苗进行预防。同样地,在中国90%以上的原发性肝癌患者均为HBsAg阳性的乙肝患者,通过接种乙肝疫苗可大大降低罹患肝癌的概率。
与通过预防癌症相关病毒感染而“曲线救国”的预防性癌症疫苗不同,治疗性癌症疫苗Provenge是第一款真正意义上的癌症疫苗。这款疫苗通过分离患者的树突状细胞并在体外与特异性高表达于前列腺癌细胞的前列腺酸性磷酸酶PAP共同培养,使得树突状细胞“耳濡目染”地学会识别这一特异性抗原。在输回患者体内后,树突状细胞将PAP抗原处理并呈递给T细胞,后者则找到体内表达有PAP的前列腺癌细胞并进行扑灭。
除了常规的癌症疫苗外,有部分研究者也将溶瘤病毒归为癌症免疫疗法的一个分支。原本“无恶不作”的病毒经基因改造后能够特异性地感染肿瘤细胞,通过在细胞内大量复制杀伤肿瘤,这一过程中释放出的肿瘤细胞抗原则能够引起免疫反应来强化溶瘤病毒的治疗效果。溶瘤病毒应用上最大的障碍在于其本身也是免疫系统的目标之一,因此往往需要采用瘤内注射或联合免疫抑制剂使用。而在一些处于临床早期的溶瘤病毒产品中,已经开始尝试着采用静脉注射这一常规给药途径,希望能够进一步拓展溶瘤病毒的应用前景。
过继细胞疗法
1984年,Linda Taylor来到美国国家癌症研究院,寻求治疗她所罹患的晚期转移性恶性黑色素瘤的方法。癌症免疫学家Steven Rosenberg接待了她。在分离了一部分Taylor的淋巴细胞后,研究人员将大剂量的IL-2用于刺激淋巴细胞,并把得到的淋巴因子活化杀伤细胞(LAK cell)输回到她体内。Taylor的病情逐渐稳定并恢复。
近30年来,历史也见证了过继细胞疗法从第一代的LAK疗法,经细胞因子活化杀伤细胞CIK疗法、肿瘤浸润淋巴细胞TIL疗法、细胞毒性T淋巴细胞CTL疗法到第五代嵌合抗原受体T细胞CAR-T和肿瘤特异性T细胞受体基因工程细胞TCR-T的技术变革。Juno Therapeutics的CAR-T候选疗法JCAR015的I期临床结果显示,有91%的成年急性淋巴细胞白血病患者经JCAR015治疗后获得了完全缓解,尽管总生存期的延长并不显着,但所有人都对这种结合了基因工程和细胞疗法的崭新技术给予了厚望。
T淋巴细胞对肿瘤细胞的识别依赖于T细胞受体TCR与肿瘤细胞表面MHC-抗原复合物的结合,而许多肿瘤细胞在不断的“进化”过程中形成了通过降低MHC表达等手段逃避T细胞识别的能力。针对这一困境,研究者们一方面通过基因突变和筛选寄希望于找到与MHC-抗原复合物具有高亲和力的基因工程TCR,另一方面试图通过让T细胞表达能绕过MHC直接结合肿瘤细胞表面抗原的受体来将T细胞“锚定”在肿瘤细胞上。这两种不同的研究方向分别催生了TCR-T和CAR-T的诞生。
TCR-T技术作为传统过继细胞疗法技术的延伸,其识别肿瘤抗原的能力依赖于表达于抗原呈递细胞表面的主要组织相容性复合物(MHC),这在一定程度上限制了它在不同人群间的应用广度和整体效果。但TCR-T最大的优势在于其不但识别肿瘤细胞表面抗原,对于肿瘤细胞内的抗原同样能够通过MHC的提递而进行识别,这使得其针对的肿瘤类型相对于CAR-T要广得多。
第五代过继细胞疗法的光芒虽然耀目,但就目前而言它依然无法撼动手术、化疗和放疗在肿瘤治疗领域的统治地位。在临床试验中CAR-T同样暴露出了许多亟需改善的问题和症结,如不明原因的疾病复发、致命的细胞因子风暴等等。
单克隆抗体类免疫检查点(immune checkpoint inhibitor)抑制剂
抗程序性死亡蛋白1(programmed death 1, PD-1)抗体是目前研究最多,临床发展最快的一种免疫疗法。PD-1起作用在免疫反应的效应阶段,其表达于活化的T细胞,B细胞及髓系细胞,其有两个配体,即程序性死亡分子配体-1(programmed death ligand 1, PD-L1)和PD-L2。PD-L1/L2在抗原提呈细胞都表达,PD-L1在多种组织也有表达。PD-1与PD-L1的结合介导T细胞活化的共抑制信号,抑制T细胞的杀伤功能,对人体免疫应答起到负调节作用。华裔科学家陈列平实验室首先发现PD-L1在肿瘤组织高表达,而且调节肿瘤浸润CD8+ T细胞的功能。因此,以PD-1/PD-L1为靶点的免疫调节对抗肿瘤有重要的意义。
PD-1/PD-L1抑制剂能够特异性地和肿瘤细胞上的PD-L1结合来抑制其表达,从而能够使功能受抑制的T细胞恢复对肿瘤细胞的识别功能,从而实现通过自身免疫系统达到抗癌作用。
近年来,已有多种PD-1/PD-L1单克隆抗体在肿瘤免疫治疗的临床研究迅速开展。目前PD-1抑制剂Pembrolizumab和Nivolumab已被FDA批准用于晚期黑色素瘤、非小细胞肺癌、霍奇金淋巴瘤和头颈鳞癌等,Nivolumab还被FDA批准可用于治疗肾癌和尿路上皮癌等。此外,PD-L1抑制剂Atezolizumab和Durvalumab等单克隆抗体也已进入多个III期临床研究中,覆盖非小细胞肺癌、黑色素瘤、膀胱癌等多个瘤种。
细胞毒性T淋巴细胞抗原4(cytotoxic T-lymphocyte antigen 4, CTLA-4)是表达于活化的T细胞表面的一种跨膜蛋白。CTLA-4作用于免疫反应的启动阶段,其激活能够抑制T细胞免疫应答的启动,从而导致活化的T细胞减少并阻止记忆性T细胞的生成。研究发现,肿瘤细胞能够激活CTLA-4,使活化的T细胞失去活性,从而实现了肿瘤自身的免疫逃逸(immune escape)。
数个临床前研究发现,阻断CTLA-4后能够恢复T细胞的活性并延长记忆性T细胞的存活时间,从而恢复身体对肿瘤细胞的免疫功能,使得肿瘤的控制率提高,据此研发了抗CTLA-4 的特异性单克隆抗体。
目前两种CTLA-4抑制剂Ipilimumab已被FDA批准用于III期黑色素瘤的辅助治疗和晚期黑色素瘤的治疗, 而Ipilimumab和Tremelimumab在肾癌、前列腺癌、肺癌等的临床研究已广发开展。早期期临床研究结果显示两种单抗无论是单药还是联合IL-2、PD-1/PD-L1抑制剂或化疗均显示安全有效。
其它如增强T细胞第二信号从而促进肿瘤特异性T细胞活化和增殖的单抗类,如肿瘤坏死因子TNF受体家族的OX40和4-1BB单抗尚在研发中。
2014年末,Science杂志对2015年科技的重要突破做出了预测,联合免疫疗法也在其中。早在上个世纪人们就意识到,癌症远远不是源自正常细胞一个基因、一个蛋白的改变,联合疗法才是癌症治疗的关键。上海敦复医院是上海第一批开展肿瘤免疫治疗的医院,目前已经为2500人次提供了肿瘤免疫治疗,如果你有肿瘤免疫治疗需求,请联系我们>>40 08 9 99 8 200
医药学发展的基石是生命科学,随着对肿瘤生成发展现象的研究不断深入和突破,疾病治疗手段将更加丰富多样。在不远的未来,针对高效低毒的新型肿瘤靶点的药物研发、细胞疗法的安全性和经济性改造、克服耐药性的联合用药方案以及以预防和早期发现为主的精准医疗将是癌症治疗领域最为引人关注的方向。而免疫治疗恰恰是最为有希望的关键点!
4. 肝癌的免疫治疗是怎样的
肝癌的形成和发展过程中,可以通过干扰和抑制机体免疫功能逃避免疫系统杀伤作用。研究发现,肝癌患者淋巴细胞亚群,CD4阳性细胞降低,次,8~10次为1个疗程,阿地白介素(IL-2)用量为(1~3)×105U。
LAK/IL-2的毒副作用主要为畏寒、发热、皮疹等。
肿瘤浸润淋巴细胞(TIL):分离肝癌组织或癌周淋巴结中的淋巴细胞,经体外IL-2诱导活化和扩增,然后回输到患者体内,对肝癌细胞产生杀伤作用,即为TIL疗法。与LAK细胞比较,TIL的细胞来源不同,TIL的前体细胞绝大部分是细胞毒T淋巴细胞,能表达T细胞抗原,多数CD4、CD8阳性。TIL细胞经IL-2诱导后,扩增能力强于LAK细胞,容易获得所需要的效应细胞数。由于TIL细胞接受自体肿瘤抗原的持续性刺激,特异性高,杀伤活性比LAK细胞强50~100倍,因仅对自体来源的肿瘤细胞具有识别和杀伤作用。
TIL细胞输入体内后迅速分布在肺脏中,24h后聚集于肝、脾,48~72h在癌灶中达高峰,可维持5~9天。
由于TIL主要是利用患者瘤内或癌旁淋巴结的前体细胞,所以临床应用受到一定的限制。
5. 中国肿瘤治疗进入双免疫时代,免疫治疗与靶向治疗有什么区别吗
免疫治疗和靶向治疗的区别是,免疫治疗针对的不是肿瘤细胞和组织,而是人体自身的免疫系统。
虽然各种治疗手段,都在不断进步,治疗的效果也在不断提升。但是,我们还是应该保持健康的生活方式,远离肿瘤。毕竟肿瘤是一种很严重的疾病,会严重危害一个人的身体健康。
6. 什么是生物免疫疗法
生物免疫疗法是一种新型的肿瘤治疗方法,一般用于手术后的肿瘤患者,首先是使用自体细胞免疫疗法可以清除体内散在的肿瘤细胞,预防多种肿瘤术后的复发和转移。而处于康复期的肿瘤患者采用生物免疫疗法进行巩固治疗,可以控制肿瘤细胞转移和复发。
(6)国内免疫治疗方法扩展阅读:
生物治疗的禁忌如下:
1、孕妇或者正在哺乳的妇女。
2、细胞淋巴瘤患者。
3、不可控制的严重感染患者。
4、对白细胞介素-2(IL-2)等生物制品过敏的患者。
5、晚期肿瘤造成的恶病质、外周血象过低的患者。
7. CTC免疫治疗是什么
CTC细胞免疫疗法是一种新兴的、具有显着疗效的肿瘤治疗模式,是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法,来激发,增强机体自身免疫功能,从而达到治疗肿瘤的目的。是继手术、放 疗和化疗之后的第四大肿瘤治疗技术。其中DC-CIK细胞免疫疗法是目前国内实验技术成熟,临床疗效显着,毒副作用小,患者易于接受,适用于各类、不同期肿瘤治疗的重要DC-CIK细胞免疫治疗方法。为治疗肺癌、肝癌、黑色素瘤、乳腺癌、白血病、肾癌、胃癌等肿瘤开创了一条全新的途径。
8. cik细胞免疫治疗
CIK细胞免疫治疗基本上现在不用了,都用的是DC-CIK治疗办法,光输CIK细胞治疗意义不大。
简单地说,DC是诱导细胞,CIK是消灭癌细胞的部队!
治疗的有效率不在于医生的专业,而在于实验室工作人员的努力。同样一袋培养好的细胞打进去,cik细胞的数量越多,效果就越好。
DC细胞分自体血采集的和异体采集的。相对来所异体血采集培养后的细胞效果更好,但是这个目前还没有被国家认可,只允许做自体血的。(主要因为传染病、和伦理道德方面的事情)
不懂的人形象的理解可以这样想,DC就是吸铁石,可以吸附于癌细胞。诱导CIK细胞来攻击癌细胞。因为CIK杀灭一切变异的细胞,人体中废弃的细胞很多,没有DC细胞的诱导很难直接有效高效的攻击癌细胞,在去患处的路上就浪费了很多兵力。这么说应该大家都明白了。
DCCIK和ACTL在理论上已经完全攻克癌症,但是在临床中还没有完全达到,效果是很好的,只是治愈还是需要一段时间,当然治愈的患者有只是不多。
ACTL和dccik比起来就更进了一步。DCCIK是在不知道治疗结果前的治疗。而ACTL是在实验室就已经做好和患者的癌细胞比对。用病毒搭载靶向因子,治疗效果要比DCCIK好很多。形象的理解为DCCIK是一个细胞攻击一个细胞,而且不知道战斗结果。而ACTL是一个细胞战斗多个癌细胞并且知道已经胜利的结果。目前医师协会有细胞生物治疗专项基金你可以去申请下减免不少费用。
还有就是95%的肝癌患者都不适用于这两种治疗,因为肝癌患者肿瘤标志物不清晰,只能用异体细胞国家又不允许!没办法
9. 何谓过敏性鼻炎的免疫疗法
免疫疗法又称脱敏疗法,系用敏感抗原小剂量多次注射以缓解临床症状的一种方法。其优点在于疗效较持久,能防止过敏性鼻炎进一步发展为支气管哮喘。缺点在于疗程长,疗效出现缓慢,需坚持治疗2 ~ 3 年。
临床常根据变应原检查结果,用皮试阳性的变应原物质的浸液,从低浓度开始注射,逐渐依次增加剂量和在一定时间后再增加浓度,以达到特异性减敏目的。这种减敏注射有三种形式。
(1)快速减敏注射
该法是于短时间内即达到维持量。优点是方便患者,疗效显着,但常发生一定的局部反应和全身性反应,如注射局部肿、痒并出现鼻炎症状,胸闷或哮喘等。患者需住院治疗。每日注射抗原2 ~ 4 次,抗原剂量以倍增方式增加,即:0.1,0.2,0.4,0.8ml,约2 日更换一个浓度,待抗原浓度达到维持量以后改为每1 ~ 2 周1 次。
(2)常年性减敏注射
根据皮试结果确定起始浓度后,初次从0.1ml 开始,每2 ~ 3天注射一次,依次递增,每10 次为一疗程,每一疗程为一个浓度。
第一疗程的浓度一般为1 ∶ 106 ~ 1 ∶ 108,按疗程递增浓度,最后达到维持浓度和剂量。所谓维持浓度和剂量是指患者所能耐受的程度,即不产生局部和全身反应的最大浓度和剂量。一般为1 ∶ 102 ~ 1 ∶ 103,剂量每次为0.5ml。注射次数从每周两次逐步延至每周1 次,每两周1 次或每日1 次。该种注射方法的优点是安全,很少发生全身反应,疗效稳定且持久。缺点是所需时间较长,给患者带来不便。
(3)季节前减敏注射
主要适用于季节性鼻炎。在花粉期前3 个月开始减敏注射,但注射次数须增加,使之于花粉期时达到足够浓度。花粉期过后可停止注射。
特异性免疫疗法的疗效以花粉症最为显着。但该疗法疗效产生较慢,故在治疗时应和药物配合使用。究其机制,可能与体内封闭抗体的产生和胞大细胞敏感性降低有关。