利尿剂治疗效果不佳的方法

❶ 怎么能够有效的治疗腹水

腹水的形成，常见病因是肝硬化失代偿期，其他的原因可以是因为炎症或者是恶性肿瘤腹腔转移。

如果是肝硬化失代偿期引起的腹水，首先要限制钠水的摄入，每日摄入钠盐500～800毫克，相当于氯化钠1.2～2.0克，进水量限制在每天1000毫升左右。如有显着低钠血症，则应限制在500毫升以内。药物选择上，以利尿剂的使用最为广泛，主要使用螺内脂和呋塞米。许多患者通过限制钠水摄入和利尿剂治疗之后，都可以很好地控制腹水。

如果上述治疗效果不佳，可以使用下列方法：就是通过放腹水加输注白蛋白；每周定期少量多次静脉输注鲜血或白蛋白，提高血浆胶体渗透压，促进腹水的消退；如果是难治性腹水，可以使用腹水浓缩回输、腹腔-颈静脉引流术等治疗。如果是炎性腹水，必须进行消炎治疗，对于恶性肿瘤腹腔转移引起的腹水没有特效治疗，主要使用利尿剂治疗。

❷ 本人现在患有中后期败血症，家人不知道病情到后期，有什么办法治愈，我需要活着完成一个是约定,麻烦大家

中国有句话叫肝胆相照，一旦肝得了病，胆是不可能会逃得了的，所以，这是很正常的事情。具体的饮方法我相信医生已经与你们进行过交谈。肝硬化以后牙龈容易出血，所以，要作好清洁工作，同时，得胆病的患者，应该避免食用高盐，腌制，刺激性较大的食品，同时，要确保早餐的准时营养，但也必须要考虑到肝硬化的病情。现在要做的事情就是护理肝，减缓肝硬化的速度，饮食方面应该避免食用鸡蛋类，无鳞鱼类，豆制生气类食品。增加水果菜类的摄入，同时，药物方面，应该遵循医生的指导，譬如高蛋白蛋的注射，最后一些，避免食高脂肪量高的食品，可以增加优质蛋白地摄入，比如说是鱼类（不能是无鳞鱼），牛肉这些。可以采用多次少量的食用方法，一次只只到三成饱，一天多次，每次间隔不要太短。同时，可作局部轻微运动。应该让家人与之进行感情交流，让其保持一个乐观的心态。同时，定期到医院进行复诊。具体的，请参见主治医师的治疗意见。

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

病因:

（一）病毒性肝炎 主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

（二）血吸虫病 血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

（三）慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。

（四）药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。

（五）营养不良 长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。

（六）循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。

（七）胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

（八）肠道感染及炎症 慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。

（九）代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。

1、肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。

2、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。

病理:

肝脏呈慢性弥漫性损害，早期肝脏体积可稍大，晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻，表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死，再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一，排列紊乱，因与胆道及门静脉系统的关系不正常，故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生，始于汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，可有二、三个中央静脉，甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（假胆管）。

病理生理

一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。

二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。

三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：

（一）低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。

（二）肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L（正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。

（三）内分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。

（四）肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰。

症状:

肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。

一、肝功能代偿期 症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。

部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。

二、肝功能失代偿期 症状显着，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。

1．全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等。

2．消化道症状 食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。

3．出血倾向及贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。

4．内分泌失调 内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。

由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和／或毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。

醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。

体征:

门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。

1．脾肿大 常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘钝圆。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、血小板和／或红细胞减少，称为脾功能亢进。

2．侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高，超过1,96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显着增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显着曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成，破裂时可引起便血。

3．腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素（详见病理），腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。

肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。

诊断:

失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。肝硬化的主要诊断依据是：①有病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史；②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能损害。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有假小叶形成。

治疗：

（一）休息 肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。

（二）饮食 应富于营养，易于消化吸收，一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐，目前有人主张不必无盐饮食，因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显着或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及硬性食物。

（三）支持疗法 失代偿期患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖，内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。此外，还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。

二、药物治疗 目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。

1、肝纤维化是肝硬化发生和发展的必经过程，抗纤维化的治疗有重要意义。

2、中医药治疗肝硬化历史悠久，确能改善症状和肝功能。一般常用软肝散结活血化瘀药为主，按病情辨证施治。

三、腹水的治疗 腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括临床休息、加强营养及支持疗法等。

（一）限制水钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有显着低钠血症，则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10－20mmol（相当氯化钠0.6-1.2g）

（二）增加水、钠的排出

1、利尿剂 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。

2、导泻 利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。

3、放腹水加输注白蛋白。

（三）提高血浆胶体渗透压 每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或白蛋白，对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退，均有很大的帮助。

（四）腹水浓缩回输 放腹水将丢失电解质和蛋白质，易诱发电解质紊乱和肝性昏迷，且腹水可迅速再发，故一般不采用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液；①高度腹水影响心肺功能；②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流；③并发自发性腹膜炎，须进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml左右为宜。

腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置，可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环，从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等，可采取针对性处理加以防止。

（五）外科处理 腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一，通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能采用本法，因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。

另一手术为胸导管－颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉，从而减少淋巴液流入腹腔，但疗效欠佳。

四、门脉高压和脾亢进的手术治疗 治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果，与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显着，而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L，凝血酶原时间明显延长，有黄疸及腹水等显着肝功能损害者，应列为手术禁忌证。

五、肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后，世界各地的报道已达600例以上，并在不断地增加，其中半数以上是在1980年以后完成的。由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；胆道闭锁60％；肝细胞癌20％；胆管癌＜10％；代谢病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性胆管炎25％；Brdd－Chiari综合症47％。鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。

六、并发症的治疗

（一）上消化道出血的治疗 应采取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张静脉出血或止血后再发出血，可采用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用普萘洛尔等降低门脉压力的药物。

（二）自发性腹膜炎 并发自发性腹膜 炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和抗生素的应用。强调早期、足量和联合应用抗生素，一经诊断就立即进行，不能等待腹水细菌培养报告后才开始治疗；选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗生素。

（三）肝性脑病的治疗 肝硬化患者凡出现性格改变等精神症状，特别是有肝性脑病诱因存在时，应及时检查并采取治疗措施。

（四）功能性肾衰的治疗 在积极改善肝功能的前提下，可采取以下治疗措施：

（1）停止或避免使用损害肾功能的药物，如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物。

（2）避免、控制降低血容量的各种因素，如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。

（3）严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡。

（4）输注右旋糖酐，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流,在扩容基础上，应用利尿剂。 很不错哦，你可以试下
gtnriqfpjd42435342032013/1/18 星期五 17:59:22本人现在患有中后期败血症，家人不知道病情到后期，有什么办法治愈，我需要活着完成一个是约定,麻烦大家

❸ 脚肿怎么解决

脚肿为某些疾病导致体液平衡被破坏，组织间液的生成大于回收，或者钠水潴留，使组织间隙的液体积聚太多，导致组织肿胀，因此脚肿的治疗要以治疗原发疾病消除引起体液积聚的原因为主，辅以利尿剂清除组织间隙内的多余液体。
脚肿有哪些家庭治疗？
脚肿的病因复杂，除了能确定为旅行性水肿和高温环境下的功能性水肿、在家休息调养外，其余情况都要到医院诊治。
脚肿有哪些专业治疗？
脚肿的专业治疗以药物治疗为主，所选药物除了治疗原发疾病的药物外，就是以利尿剂治疗为主。
对症治疗
利尿剂：分为高效、中效、低效利尿药，需要根据具体的病因结合医生的临床实践进行用药。其中呋塞米
、依他尼酸
、布美他尼
等为高效利尿药，氢氯噻嗪
、吲达帕胺
等为中效利尿药，螺内酯
、氨苯蝶啶
等为低效利尿药，甘露醇
、高渗葡萄糖注射液等为渗透性利尿药即脱水药；水肿型甲状腺功能亢进症
用利尿药治疗效果不佳。
对因治疗
心源性疾病
对于心力衰竭
患者，首先要注意休息，控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，控制钠盐摄入有利于减轻水肿症状。
使用利尿剂，通过排钠
排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有较明显的效果。使用肾素-血管紧张素-醛固酮
系统抑制剂，可有效推迟心力衰竭进展。
肾脏疾病
针对肾病综合征
，患者应注意卧床休息，注意低盐饮食，使用利尿剂排水排钠，也可采用免疫治疗
方案，诱导期尽快获得缓解，并在维持期以最小剂量的糖皮质激素或免疫抑制剂维持完全缓解或部分缓解，减少复发和感染
等并发症。
肝功能受损
对于肝硬化
患者，首先应注意卧床休息，在医生的指导下使用恩替卡韦
、达卡他韦等抗病毒药物，终末期需要进行肝脏移植。
营养缺乏
对于低蛋白血症
患者，在对原发病无影响的情况下，可进行高蛋白饮食，一般可采用输注人体白蛋白或血浆等营养支持治疗，对低蛋白血症有一定的疗效。
妊娠期疾病
针对妊娠期的高血压
，应注意休息、镇静，定期产检，在医生的指导下酌情进行降压治疗，注意预防重度子痫前期和子痫
的发生。

❹ 利尿降压药的应用

利尿降压药分强效利尿剂（如速尿）、中效利尿剂（如噻嗪类利尿剂）和弱利尿剂（如保钾利尿剂）三类。
利尿降压药适合于各级高血压患者的治疗，单独应用就能使部分患者的血压降至正常，在应用其它降压药物效果不佳时，加用利尿降压药，可增加这些降压药物的效果。大规模的临床试验研究表明，老年高血压患者适当选用利尿药治疗，能收到良好的效果，因此世界卫生组织推荐利尿药作为老年性高血压治疗的主要药物。
●如需要加服利尿剂降压药，首先应选用中效利尿剂，推荐噻嗪类为首选，无效或有慢性肾功能衰竭患者宜选用强效利尿剂。
●剂量应从小量开始，根据病情适当加量，尤其老年患者用强效降压利尿剂时，初始剂量应小，以防排钠过多、血压过低。
●用利尿降压药时不需限钠，但勿进高盐饮食。

●保钾利尿剂是弱降压药，单独应用效果不佳，常与其它利尿降压药合用，以防丢失钾，所以用该药时补钾量可适当减少。利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂合用时勿需补钾。
●单独应用中、强效利尿剂，包括有利尿作用的吲哒帕胺和含有利尿药成分的复方制剂时，一定强调补钾。因为我们在临床工作中经常遇到服上述药物的病人不补钾而引起低钾的。
服用利尿降压药会产生某些副作用，如低钾血症、高脂血症、血糖升高、高尿酸血症、血中尿素氮升高等。降压药的这些副作用常见于大剂量应用患者，如过去降压药物品种和种类有限，患者以大剂量（每天给予50－100毫克双氢克尿塞或氯噻酮）时观察的上述副作用较多。近年来主张使用小剂量（如双氢克尿塞或氯噻酮12.5毫克/日或更低）与其它抗高血压药合用，从而在减少不良反应的同时，仍然保持良好的降压效果。

❺ 有关肝腹水的资料!治疗方法，饮食方面．急急急````十万火急``

其症状：腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显着抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
(一)：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
(二)：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
(三)：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
(四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
(五)：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
(六)：有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
腹水治疗：治疗腹水的基本措施应着重于改善肝功能，包括卧床休息、增加营养、加强支持治疗等。在此基础上采用下列方法。
1．限制水、钠的摄入
一般每日限制氯化钠量在2g以下，每日进水限制在约1000ml左右，或每日尿量加400ml。
2．增加水、钠的排出
①利尿：通常应用的有保钾利尿药和排钾利尿药两种。〔具体运用〕利尿治疗每周减轻体重不超过2公斤为宜，故剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷、肝肾综合症等严重副作用。
②导泻：利尿剂治疗效果不佳时可配合应用导泻剂，如口服甘露醇，通过胃肠道排出水分。
③腹腔穿刺放液：大量多次放液会丢失蛋白质，诱发感染、电解质紊乱及肝昏迷，故一般不用穿刺放液法来治疗腹水，但每次放液以不超过2000～3000ml为宜。在高度腹水时可应用。
3．提高血浆胶体渗透压
定期小量、多次静脉输注血浆、新鲜血或白蛋白，对恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促使腹水消退疗效甚佳。
4．其他疗法
腹水浓缩静脉回输及外科手术，如腹腔-颈静脉分流术、胸导管-颈内静脉吻合术、脾肾静脉分流术等。可根据病情加以选择。

饮食：临床证明，肝硬化腹水多伴有低蛋白血症，如果血浆蛋白不能提高，则其他疗法亦难奏效。因此，应供给高蛋白饮食，每天每公斤体重以1.2～1.5g为佳，其中一半应来自生理价值较高的瘦肉、鱼、乳禽蛋及大豆制品。

但必须注意，如果肝功能明显减退或出现肝昏迷先兆的患者，则须严格控制蛋白质的摄入，以防病情进一步恶化。

热量的供给：碳水化合物是我们每天膳食中的主要组成部分，大约占全天总热量的60%～65%，主要由五谷杂粮、蔬菜、水果和糖类供给。供给足够的热量可减少蛋白质的消耗，减轻肝脏的负担，促进肝细胞再生。肝硬化腹水病人在休息条件下，每天每公斤体重供给热量35～40千卡较为适宜。

脂肪的供给：肝硬化腹水病人的饮食宜清淡而容易消化，所以脂肪不宜过多。过多的脂肪造成肝内规程引起脂肪肝，会直接加重病情，每天从饮食中的摄入量以40～45g为宜，且以食用植物性脂肪为好。

维生素的供给：多种维生素直接参与肝脏的代谢。B族维生素对促进消化，增加食欲，保护肝脏和防止脂肪肝有重要生理意义。维生素C可增加肝细胞的抵抗力，促进肝细胞再生及肝糖元合成，改善新陈代谢，并有利尿、解毒、消除黄疸及降低转氨酶的作用。脂溶性维生素A、D、E和K对肝脏均有不同程度的保护作用。所以，要让病人经常多吃一些动物肝脏、鸡蛋、新鲜蔬菜和水果，以保证各种维生素的供应，满足机体的需要。

限制水、钠的摄入：临床资料表明，限制水钠的摄入为治疗腹水的重要条件。约有百分之一的病人，仅仅限制水、钠、注意饮食营养与休息，即可使腹水消退。对于有大量腹水而少尿的病人，须无盐饮食，待病情好转、腹水减少、尿量增加后可低盐(每日2～3g或酱油10～15ml)饮食以减少钠潴留。有大量腹水的病人，对水分的摄入，每天除主、副食、水果中含的水分外，不再饮水，如感口渴，可饮水少许，以滋润口腔。

食物要细软，无刺激性：肝硬化腹水的病人，一般都有不同程度的消化道症状，如腹胀，食欲不振，消化不良等。所以，平时所吃食物要细软、清淡、容易消化、以半流质或软饭为佳，采用少量多餐的饮食制度。禁忌油煎炸食品。易胀气的食物如洋葱、薯仔，韭菜等，硬果类如花生、核桃等，刺激性调味品如胡椒、芥末、辣椒以及各种酒类均应忌食。

肝硬化腹水病人常伴有食道静脉曲张，病人食道静脉的管壁变得十分薄脆，极易被伤破。此外，这种病人的凝血机制很差，出血后很难凝固止血。为了防止因进食不当而发生食道静脉破裂大出血，病人除了不吃含粗纤维多食物(如芹菜、黄豆芽等)外，吃饭时一要细嚼慢咽，以免导致不良后果。

❻ 心衰治疗遭到利尿剂抵抗，怎么应对

虽然随着西方先进的医疗技术传入中国，现如今我国医学技术已逐渐发达，但是仍然有着许多医学界无法解决的难题，比如：心脏衰竭患者同时具有利尿剂抵抗的症状。这种情况下，医生开的药往往难以起到较好的作用。因为心衰最有效的治疗手段就是使用利尿剂，但患者又偏偏抵抗利尿剂，给治疗疾病带来较大困难。遇到这种情况，考虑以下三种解决办法——限制患者钠和水的摄入、增加利尿剂的用量以及联合使用多种利尿剂。

利尿剂种类虽然十分多样，但通常情况下为避免药物相互抵触，医生不会联合使用利尿剂进行治疗。不过，据目前科学研究表明，有几种利尿剂可以产生协同效应。因此，如果遇到利尿剂抵抗的患者不妨联合使用多种利尿剂，增加其缓解心衰的效果。

总而言之，以上讲述的三种方法虽能在一定程度上解决利尿剂抵抗这一问题，但也有着一些弊端，比如：限制水和钠的摄入有可能会破坏患者机体平衡，引发其他疾病；增加利尿剂的用量可能会进一步加剧患者利尿剂抵抗；联合使用多种利尿剂有可能导致患者体内电解质混乱，增加心率失常的风险。

❼ 水肿时应用利尿药无效是什么原因

有时用利尿药治疗某些水肿病人时无效，应从以下几方面查找原因： （1）未限制钠盐的摄入或摄入钠盐过多。此时应嘱病人饮食中限制食盐量，或停用某些含钠的药物。 （2）利尿剂使用方法不当。如长期过量地应用利尿药，可因血容量减低、肾脏血流灌注量与肾小球滤过率减少而影响利尿。此时应调整利尿药的用法，改为间歇疗法。 （3）同时应用了影响利尿药作用的药物。如同时应用吗啡类药物等。 （4）存在影响肾小管对钠和水重吸收的因素过多。如心力衰竭、肝硬变、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多；心力衰竭时心输出量与肾血流量减少；低蛋白血症所致的血浆渗透压降低等。 （5）肾功能衰竭。由于肾功能衰竭，肾小球滤过率减低而影响利尿药的利尿效果。此时应重点改善肾功能。

❽ 治疗心衰时，遇到利尿剂抵抗怎么办有没有什么利尿药不产生利尿剂抵抗呢

利尿剂抵抗在慢性严重心衰或长期应用利尿剂的患者中比较常见，并与总死亡率、猝死和泵衰竭导致的死亡独立相关。通常方法：1.持续输注利尿剂 2.联合应用利尿剂 3合用ACEI药 4.应用阻滞中枢性内肽酶或V2血管加压素受体，联合应用多巴胺。

❾ 慢性心衰竭最好的治疗方法是什么

心力衰竭现在发生率越来越高，多见于冠心病、心肌梗死之后、高血压性心脏病或心脏心肌病等疾病的终末期。慢性心力衰竭最佳治疗方法，其实是别让它发作，也就是治疗我刚才说的那些病因，把这些基础病治好，就是从根上把它治好。
另外要注意避免危险因素，比如要控制好血压、血脂、血糖，避免伤害心脏的危险因素，比如肥胖、吸烟、饮酒等情况，还要治疗基础病，这些都是对因治疗，这个才是最好的治疗方法。但是如果已经发生这些病因，并且经过治疗，但是心脏结构已经受损伤，我们要做的就是别让心脏结构进一步损伤。
目前常用的药物有血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂，这两大类药物可以使得已经发生结构性损伤的心脏有一定的恢复。如果发生症状性的心力衰竭，也就是咱们常说的水肿、呼吸困难、没劲。这种情况就要采取对症治疗，最常用的对症治疗药物是利尿剂。利尿剂的应用也要根据患者症状轻重，以及反应性来逐渐调整剂量。
还有少数的患者经上述治疗效果不佳，最后进展到顽固性心力衰竭，目前它的治疗方法有放置心脏再同步化治疗的起搏器，有心室内植入的除颤器，以及心脏移植这些终末期的治疗方案，也是可以起到一定效果的。

❿ 重度心衰时利尿剂无效该如何处理

治疗心衰经典三步:强心,利尿,扩血管.
首先如果一定需要利尿剂,可以单种利尿剂加大用量,也可以多种利尿剂交替使用
有一个有效但风险大的方法,就是血液透析脱水,但是家属大多数都不会同意的!!呵呵.