慢淋最新治疗方法

㈠ 慢性淋巴细胞白血病

一、化疗
1946年6月国外第1例化疗药物治疗白血病获得缓解，开辟了白血病治疗的新纪元。70年代后联合化疗、维持、巩固治疗等策略逐渐完善，近年来随着新的抗白血病药物的应用，白血病的治疗疗效有了长足的进步，最新研究结果表明，儿童ALL完全缓解（CR）率已达85%-95%。5年无病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年无病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60岁以下长期无病存活可达40%-50%。随着白血病治疗研究的进展，疗效还在不断提高。为根治白血病带来了希望。为达此目的，必须根据每个病人的不同特点，综合现代化治疗手段，充分认识到白血病的治疗是一个整体，特别要分析、认识每例病人自身的特点，如年龄、性别、白血病类型、血液学特征、细胞遗传学和分子生物学特征、白血病细胞的细胞动力学等。在此基础上为病人设计最佳的治疗方案，合理利用现代化治疗手段，如化疗、造血干细胞移植、生物及基因治疗、中西医结合治疗等多种手段互相配合、相互协调，最大可能的避免各种毒副作用。杀灭白血病细胞，使病人达到长期存活乃至治愈的目的。
化疗一般分为诱导缓解治疗（白血病初治为达CR所进行的化疗）；巩固治疗（CR后采用类似诱导治疗方案所进行的化疗）；维持治疗（是指用比诱导化疗强度更弱，而且骨髓抑制较轻的化疗）；强化治疗（是指比诱导治疗方案更强的方案进行的化疗）分早期强化和晚期强化。
化疗的重要原则是早期、足量、联合、个体化治疗。化疗剂量和强度的增加是白血病人CR率和长期存活率提高的主要因素之一。当白血病人CR时骨髓形态学分类白血病细胞虽然5%，但机体内的白血病细胞总数仍可高达106-9，如不尽早进行CR后的早期强化，白血病细胞会很快增殖、生长、导致复发并产生耐药性，故白血病人应尽早进行足量有效的CR后治疗。
80年代以来白血病的化疗多采取联合化疗、联合化疗注重细胞周期和序贯用药，一般选择作用于不同细胞周期，并可相互促进、加强杀灭白血病细胞能力但毒付作用不同或能互相减轻毒副作用及相对选择性杀灭白血病细胞的多种药物联合化疗。
白血病化疗的个体化原则是白血病治疗研究的需要发展，其原则强调四个方面①对不同的白血病类型应选择不同的化疗方案，对ALL应选择和AML不同的药物、剂量、疗程。②对具有不同预后因素的白血病个体其治疗方案应有所侧重和不同，如对T-ALL和B-ALL除常规方案治疗外，加用CTX或MTX及Ara-C可明显改善其CR率和生存期。③病人化疗前的健康状况亦是化疗个体化要考虑的问题。对肝肾心脏功能不全者化疗药物应减量。④严密观察化疗中病人的血象骨髓像变化、区别不同情况及时增加或减少化疗剂量。
白血病化疗失败的原因：化疗失败主要是化疗期内因感染和出血引起早期死亡，或白血病细胞耐药而无效果。一般失败有以下几种情况：①白血病细胞完全耐药，表现为化疗后骨髓增生抑制但白血病细胞不减少；②白血病细胞部分耐药，表现为化疗后白血病细胞部分减少，但不理想而随之白血病细胞又再增生；③骨髓增生不良，化疗后四周骨髓造血未恢复；④骨髓增生不良并在四周内死亡；⑤化疗中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化疗后CR但髓外白血病存在。尚有少数病人，化疗后白血病细胞迅速减少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病细胞及WBC再度快速倍增，病情迅速恶化，此类病人处理困难、预后差、缺乏有效治疗方法。
二、中西医结合治疗
中西医结合治疗，能取长补短，中医中药能弥补西医化疗不分敌我一味杀的不足，又能解决对化疗药耐药的问题，同时一些低增生性白血病，本来白血胞、血小板很低，经不住强力的化疗药，可用中医中药来治疗，既避免了西药的毒副作用，又能缓解病情，中西医结合治疗有以下形式。
1．单纯中医中药治疗，适用于低增生性的白血病，不能耐受化疗，可用中药。再是患病之初始终未用化疗药，尚未产生耐药性者，可用中医中药，中医药治疗适于幼稚细胞不是很高的患者。坚持每日服药，经过一段时间（一般在3-4个月）可达到CR。我院治疗本病，提出"细胞逆转法"治疗白血病的新方法，"细胞逆转"雷同于西医的诱导分化。其内容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列药物组合，有效地控制白血病细胞的增长，逐渐使之转化分解，同时杀死部分白血病细胞，再是通过调节人体免疫、提高人体新陈代谢、使毒素排出体外。通过如上对人体整体调节和针对性、综合性作用，达到治愈白血病的目的。传统中医给我们治疗白血病带来了曙光。我们在此方面将进行更深入的研究，寻找更安全有效治疗白血病的方法。
2．中西药结合，即化疗期后配合扶正中药。以升提白细胞、血小板、增强人体的免疫机能及抗感染。止血的功能，在化疗缓解期仍可使用中医药，一是促进人体的恢复，二是巩固化疗的效果，延缓下一次化疗时间。
三、生物调节剂治疗
随着免疫学和基因技术的发展生物调节剂治疗已被用于临床，其中白介素Ⅱ、多种造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF红细胞生成素，肿痛坏死因子，干扰素等，经临床验证，白介素Ⅱ，LAK细胞等对白血病有一定疗效，G-CSF、GM-CSF等用于化疗后骨髓抑制病人，可明显缩短骨髓和血象的抑制，加速缓解并减少并发症的发生。
四、基因治疗

㈡ 慢淋的治疗方案【慢性淋巴细胞白血病 B型】

RFC方案是治疗B-CLL较好的方案。你没有骨髓细胞学检查？你没有流式免疫分型？CLL是惰性淋巴瘤的一种，慢林Ⅰ期，可以定期观察血象，化疗前了解瘤负荷，定期流式免疫检查。FC方案亦是治疗B-CLL较好的方案。

（万鼎铭大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

郑大一附院万鼎铭 http://WanDingMing.haodf.com/

㈢ 慢性淋巴细胞白血病晚期该怎么治疗

世界上有很多种疾病它是非常难以治愈的，并且如果人们患上这种疾病的话，会对他们的生活造成非常严重的影响。甚至是会给他们的家庭带来非常严重的压力，而且也会给自己造成非常大的损伤。那么今天我要说的，就是慢性淋巴细胞白血病到了晚期应该怎样治疗？

到了最后我们就会接受一些手术治疗，就是将这些淋巴组织切除，也就是说切除以后如果能恢复的情况较好的话，就可以让我们在世界上多待几年。如果恢复不好的话就会葬送我们的生命，但是当我们遇到这种状况时，我们千万不能放弃自己。因为只要我们还有救，我们就一定要有信心。

㈣ 慢淋怎么冶

慢淋，全称慢性淋巴细胞性白血病，是一种B淋巴细胞的克隆性恶性疾病(T淋巴细胞少见)。本病常为无痛性的，伴有缓慢进展的成熟的小淋巴细胞的进行性蓄积，这种细胞的免疫机能不全，并且对抗原性刺激反应低下。免疫机能不全与异常的B细胞不适当的抗体形成有关，这些抗体对机体的免疫功能有抑制作用。慢淋的进展期可导致骨髓功能衰竭和直接的组织器官浸润。
治疗
临床分期 慢淋分期的目的是为了指导临床治疗和估计预后。目前通用的国际临床分期标准如下：
A期
血液中淋巴细胞≥15×10 9/L，骨髓中淋巴细胞≥40%。无贫血或血小板减少。淋巴结肿大小于3个区域(颈、腋下、腹腔的淋巴结不论一侧或两侧，肝、脾各为一个区域)。
B期
血液和骨髓同上。淋巴结肿大累及3个或更多区域。
C期
血液和骨髓中淋巴细胞同上，但有贫血(血红蛋白，男性<110g/L，女性<100g/L)或血小板减少(<100×109/L)。淋巴结累及范围不计。
治疗 A期病人不需要治疗，但应定期观察病情是否有进展。B期和C期病人均需治疗。
1．化学治疗：CLB(苯丁酸氮芥)应用最广，用法为①0．1～0．2mg/kg.d，口服，连用6～12天，2周后减至2～4mg/d，长期维持。②间歇疗法，0．2mg/kg.d，口服，连用10～14天，休息2周重复给药。亦可用联合化疗，用CLB十PDN(泼尼松)，CLB0．1～0．2mg/kg．d与PDN10～20mg/d，连用4天，每3周一次。亦可用M12方案，即BCUN(卡氮芥)0．5～1mg/kg，静注，第1天；CTX(环磷酰胺)10mg/kg静注，第2天；L～PAM(苯丙氨酸氮芥)0．25mg/kg．d，口服，第1～14天；VCR(长春新碱)0．03mg/kg静注，第21天；PDN1mg/kg．d，口服，第l～14天。停药4周后可重复。晚期病例用VCR+CTX+CLB+PDN联合治疗，病人经化疗后大多能达到症状减轻，淋巴结和脾脏缩小，白细胞计数下降。但即使白细胞计数正常，血液和骨髓中淋巴细胞百分数仍增高，血清球蛋白减少，淋巴结和脾轻度肿大常持续存在。停药后数周内即复发的病人需连续不断地治疗。
2.放射治疗：主要用于浅表或深部淋巴结肿大或脾大经上述化疗而疗效不显着。如有压迫或阻塞症状，亦需采用局部放射治疗，效果较好。用60Co作全身照射也能使部分病人缓解，不过现在临床上很少应用。
慢性淋巴细胞白血病患者有明显淋巴结肿大（包括纵横或巨脾者）可考虑采用局部照射，以缓解压迫症状。Sparr 等应用胸线照射22例，完全缓解11例，部分缓解7例。HEILMANN应用体外血细胞照射治疗12例，发现B淋巴细胞数明显降低，而T淋巴细胞无改变，但需要特殊设备。放射性32P仅对化疗无效者考虑采用，剂量应小于其他类型白血病，每次1-2豪居里，每周1-2次。
3.其他治疗：如并发自身免疫性贫血或血小板减少，应采用糖皮质激素治疗，疗效尚佳。或经脾区放疗无效时可考虑脾切除术，术后淋巴细胞变化不大，但血红蛋白和血小板计数常能上升。如有反复感染或严重感染，可应用抗生素。低丙种球蛋白血症者可定期给予丙种球蛋白。另外，中成药六神丸也有一定疗效。再有，F1udarabin是一种新的临床试用的制剂，对其他制剂耐药物病例可试用本品。

㈤ 慢淋白血病该怎么治疗

建议通过纯天然的中草药治疗效果比较好，对慢淋细胞白血病有特殊的疗效，而且安全，不会对身体产生任何的伤害及毒副作用，能使患者在短时间内就能看到治疗的效果，减轻痛苦，延长生命，提高生活质量

㈥ 慢性淋巴细胞白血病怎么治疗

如何治疗： 如无特殊首选Waiting and Watch，也可选用氟达拉滨、瘤可宁等药物及美罗华（很贵），一切依具体情况而定。
疗效：缓解症状还凑合，不能延长生存时间。
治愈率：0%，本病是不可治愈的。
要多长时间能治好：这个问题不存在。
慢性淋巴细胞白血病不治也能活好的年的，而且即使治疗也没什么实际性的疗效，该活多长时间还是活多长时间，缓解症状而已。
异基因造血干细胞移植理论上可以治愈本病，但40-50%的存活率和各种折腾人的术后并发症使得基本没有人愿意去尝试。因为多数接受手术的病人很可能还没有什么都不做的病人活的时间长。
我是内科学博士，血液内科医生，请认真考虑下我说的。人活着毕竟还要考虑其他人的，与其把钱扔在药费上还不如留给家里，这对你并没有什么损害的。

㈦ 翟主任，救命：得了慢淋怎么办

1）慢淋的预后一般比较好，不要太紧张！2）二附院当然能治此病，医保也能报销，这些你不用担心。3）关于治疗方法，比如是打针还是吃药，我必须根据你第一次诊断时的各项检查结果才能判定，我周一上午（5月3日）照常上血液专家门诊，你把所有资料带给我看看好吗？翟大夫 安徽医科大学第二附属医院-血液内科-翟志敏主任医师 查看原帖>>

㈧ 慢性淋巴细胞白血病的治疗是怎样的

根据临床分期、症状和疾病活动情况而定。慢性淋巴细胞白血病为一慢性惰性病程，随访结果表明早期治疗并不能延长患者生存期，早期（Rai 0 ～Ⅱ期或Binet A 期）患者无须治疗，定期复查即可。

出现下列情况说明疾病高度活动，应开始化疗。

（1）体重减少≥ 10%、极度疲劳、发热（38℃）>2 周、盗汗。

（2）进行性脾肿大或脾区疼痛。

（3）淋巴结进行性肿大或直径>10cm。

（4）进行性淋巴细胞增生，2 个月内增加>50%，或倍增时间<6个月。

（5）激素治疗后，自身免疫性贫血或血小板减少反应较差。

（6）骨髓进行性衰竭；贫血或血小板减少出现或加重。在疾病进展期（Ⅲ、Ⅳ期或C 期），却无疾病进展表现者，有时也可“观察和等待”。

既往因无药物和方案能够治愈或延长慢性淋巴细胞白血病生存期，治疗均为姑息性，要求毒性小，能有效减轻肿瘤负荷，改善症状。

近来研究发现，完全缓解患者生存期较部分缓解和无效者长，因此应致力于提高完全缓解率和尽可能清除微小残留白血病。

（1）化学治疗。苯丁酸氮芥（CLB）是烷化剂，有连续和间断两种用法。连续用药剂量为每日4 ～ 8mg/m2，连用4 ～ 8 周。其间需每周检查血象，调整药物剂量，以防骨髓过度受抑制。间断用药总量0.4 ～ 0.7mg/kg，1 天或分成4 天口服，根据骨髓恢复情况，每2 ～ 4周为一个循环。对初治慢性淋巴细胞白血病，烷化剂完全缓解率不足10%，总治疗反应率50% ～ 60%，预期中位生存期50 ～ 70 个月。

氟达拉滨（Flu）是嘌呤类似物，用量一般为每日25 ～ 30mg/m2 连续3 天静脉滴注，每4 周重复一次。Flu 的完全缓解率达20% ～ 30%，总反应率约80%，中位缓解期约是CLB 的2 倍，但二者总生存期无差异。

其他嘌呤类药物还有喷妥司汀（dCF）和克拉屈滨，烷化剂还有环磷酰胺。COP 或CHOP 联合方案化疗并不优于单药治疗。烷化剂耐药者换用Flu 仍有效。嘌呤类似物联合烷化剂，如Flu 联合环磷酰胺（FC），优于单用Flu，能有效延长初治慢性淋巴细胞白血病的无进展生存期，并成为治疗难治复发慢性淋巴细胞白血病的化疗方案之一。

（2）免疫治疗。阿来组单抗（Campath-1H）是人源化的鼠抗人CD52 单克隆抗体，几乎全部慢性淋巴细胞白血病细胞表面均有CD52 表达。p53 缺失者对烷化剂、嘌呤类药物及CD20 单抗耐药，而Campath-1H 对其仍有疗效。Campath-1H 能够清除血液和骨髓内的慢性淋巴细胞白血病细胞，也可考虑用于维持治疗。

利妥昔单抗（Rituximab）是人鼠嵌合型抗CD20 单克隆抗体，因慢性淋巴细胞白血病细胞表面CD20 表达较少、血浆中存在可溶性CD20 分子，Rituximab 在慢性淋巴细胞白血病患者体内清除过快，需加大剂量或密度才能有效。与Campath-1H 相比，Rituximab 骨髓抑制和潜在的细胞免疫抑制作用均较弱。

（3）化学免疫治疗。Rituximab 可以增强嘌呤类似物的抗肿瘤活性，Rituximab + Flu 的完全缓解率和生存率高于单用Flu。FC 联合Rituximab（FCR）治疗初治慢性淋巴细胞白血病，获得完全缓解率70%，总反应率95%，40% 以上完全缓解患者的骨髓中PCR 检测未发现微小残留病，4 年无治疗失败生存率为69%。这是初治慢性淋巴细胞白血病迄今获得的最佳治疗反应。

（4）造血干细胞移植（HSCT）。在缓解期行自体干细胞移植治疗慢性淋巴细胞白血病效果优于传统化疗，患者体内的微小残留病可转阴，但随访至4 年时，50% 复发。Allo-HSCT 治疗慢性淋巴细胞白血病可使部分患者长期存活至治愈，但患者多为老年，常规方案的移植相关并发症多，近年非清髓性干细胞移植技术不断成熟，可望降低移植相关死亡率，提高存活比例。

（5）并发症治疗。因低γ 球蛋白血症、中性粒细胞缺乏及老龄，慢性淋巴细胞白血病患者极易感染，严重感染常为致死原因，应积极治疗。反复感染者可静脉输注免疫球蛋白。并发自身免疫性溶血性贫血或特发性血小板减少性紫癜者可用糖皮质激素治疗，无效且脾大明显者，可考虑切脾。

㈨ II期慢性淋巴性白血病可治愈否 有何好办法

慢性白血病
【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】

【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】

【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】

【概述】

慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。
临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。

【病因】

1、 中医
①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。
②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。
③起成无常，寒温不调，感受外邪。
2、 西医
（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理
（1） 细胞遗传学
（2） G-6-PD同工酶
（3） 细胞动力学
（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。
（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理
（1） 染色体异常
（2） 白血病的克隆发生
（3） 细胞动力学异常

【分型】

慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。

【临床表现】

1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。

【诊断标准】

西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：
①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。
3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
〖鉴别诊断〗
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显着。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显着，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。

【常规治疗】

慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。
西医治疗
（一） 慢性粒细胞白血病
1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。
2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。
3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。
4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。
5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植
（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。
（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。
（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。

【预后与转归】

目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见
参考资料：http://www.cn-blood.com/blood/