1. 肺动脉高压是怎么回事，该怎么治疗
1.病因治疗
在明确肺高压的基础病因和促发因素后，肺高压的首要治疗是针对基础疾病和相关疾病，这对治疗的成功至关重要。由于低氧性肺高压的始动因素是缺氧，因此对此类患者的病因治疗就是吸氧。迄今为止，能够改善COPD患者长期预后的措施之一就是氧疗。一旦COPD患者合并呼吸衰竭即可开始长程家庭氧疗(LTOT)，吸氧时间至少每天15—18小时。研究表明，LTOT能够明显改善COPD患者的生活质量，并显着降低病死率。对引起夜间低氧的重要疾病如阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)，应给予持续正压通气(CPAP)以改善夜间低氧状况。
2.氧疗
肺动脉高压患者(先天性心脏病相关肺动脉高压者除外)吸氧治疗的指征是：血氧饱和度低于90%，先天性心内分流畸形相关肺动脉高压则无此限制。
3.对心衰患者可给予利尿剂、洋地黄类药物，必要时可应用多巴胺等正性肌力药物静滴。当肺动脉高压患者合并右心功能不全时，应给予利尿剂。但应注意长期应用利尿剂的副作用，如电解质紊乱、低血压等。右心功能不全但利尿剂疗效不佳，或合并房性心律失常时，可考虑应用洋地黄。由于低氧增加了洋地黄中毒的风险，应注意监测洋地黄血药浓度。
4.为了对抗原位血栓形成，应口服华法林，一般使TNR控制在l.5～2.0即可
2. 慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压 肺栓塞引起的肺动脉高压有没有较好的治疗办法
我院成功为一名严重肺动脉高压的房间隔缺损患者完成心脏手术
昨天我们成功为一名22岁女性患者，作了房间隔缺损修补术，由于她有严重的肺动脉高压，心脏超声提示有双向分流，我们采取了单向活瓣式补片修补了房间隔缺损，以缓解术后肺动脉高压危象，术后患者恢复良好。该患者术前我们应用了西地那非降低肺动脉高压，取得了良好的效果。该患者血清心钠素含量成倍高于正在常人。郑州大学二附院心血管外科赵根尚
3. 肺动脉高压如何治疗
你好，肺动脉高压治疗方法有吸氧、降肺动脉压药物，如卡托普利、地尔硫卓、西地那非、前列腺素等。就你父亲而言，对症治疗，主要是肺心病的治疗，降肺动脉压治疗为辅。
希望以上答复对你有所帮助，祝你父亲健康。
4. 肺动脉高压怎么治疗好
肺动脉高压症状的话，也会导致这些出现慢性肺源性心脏疾病的，或者是出现轻短二尖瓣返流的，这个时候最好到医院心脏内科，就得考虑需要做一些手术介入治疗出现肺动脉高压的临床症状，而且伴随有慢性心脏疾病，这个时候考虑需要使用一些营养心肌的药物和改善心肌缺血的药物来进行治疗的
5. 肺动脉高压的治疗方法
问题分析：您好，对于身体虚弱无法经受开胸手术的房间隔缺损病人，可以选择介入治疗，属于微创，对身体损害小，病人能够耐受。
意见建议：而肺动脉高压药物依赖，效果不好，也可以选择介入治疗，可以进行经皮球囊心房间隔造口术，这样两种疾病可以同时介入手术治疗，但是如果发现已存在解剖上的房间交通就无法进行介入治疗
6. 关于肺动脉高压重度要怎样治疗
建议：存在肺动脉高压 ，并且比较严重，那么可以导致右心室的压力也增高，右心室的增大，这样连接右心房和右心室的阀门三尖瓣自然也就关闭有问题。所以在心脏收缩时会出现大量反流，因此肺动脉的压力过高是关键了。而不是去想办法解决三尖瓣的问题。 我的看法是先弄清肺动脉高压的原因，左肺切除确实可以导致肺动脉高压的，但是一般情况下不会太严重，估计还有其他的因素，应该想办法解决。血压比较高一些要考虑解决一下，否则也是对此不太有利的，至少控制到140/90mmHg吧。 具体当然还是要治疗的医生看情况因为临床医生看病，不是那么简单的，要根据病史和体格检查，必要的理化检查，然后综合考量，做出判断，选择最适合的治疗方案。所以真正能帮助您的医生。祝好！
7. 肺动脉高压该如何治疗好呢
1.症状包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状，肺动脉高压本身症状是非特异的，轻度肺动脉高压可无症状，随病情发展可有以下表现：(1)劳力性呼吸困难：由于肺血管顺应性下降，心输出量不能随运动而增加，体力活动后呼吸困难往往是肺动脉高压的最早期症状。(2)乏力：因心输出量下降，组织缺氧的结果。(3)晕厥：脑组织供血突然减少所致，常见于运动后或突然起立时，也可因大栓子堵塞肺动脉，肺小动脉突然痉挛或心律失常引起。(4)心绞痛或胸痛：因右心室肥厚冠状动脉灌流减少，心肌相对供血不足。胸痛也可能因肺动脉主干或主分支血管瘤样扩张所致。(5)咯血：肺动脉高压可引起肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血。(6)声音嘶哑：肺动脉扩张压迫喉返神经所致。体征当肺动脉压明显升高引起右心房扩大，右心衰竭时可出现以下体征：颈静脉a波明显，肺动脉瓣区搏动增强，右心室抬举性搏动，肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音，三尖瓣区收缩期反流性杂音，右心室性第3、4心音，右心衰竭后可出现颈静脉怒张，肝脏肿大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。严重肺动脉高压，心输出量降低者脉搏弱和血压偏低。
8. 原发性肺动脉高压的治疗方法
原发性肺动脉高压的治疗主要目的是降低肺动脉压、减低血管阻力、改善症状、延长生命。具体的治疗方法如下：
一、血管扩张剂：(一)血管扩张剂，消心痛每次10mg，每6小时1次，可加量至每次50mg，主要的副作用是服药后出现头痛。(二)α受体阻滞剂，酚妥拉明25mg，每6小时1次，可增至50mg，每日3～4次。酚苄明，10mg每日分3次服用，以后可每4天增加10mg至最大剂量40mg／d。(三)钙拮抗剂，硝苯吡啶10mg，每日3～4次，最高用量每日100mg。主要副作用为周围性水肿、感觉迟钝、面部潮红。异搏定，用量可达80mg，每日3次，因能抑制心肌的收缩力，心衰患者慎用，此外还可导致心动过缓。(四)血管紧张素转换酶抑制剂，可选用巯甲丙脯酸，12.5～50mg／次，每日3次。少数病人可出现白细胞减少、干咳、蛋白尿等副作用。
二、心肺移植，对晚期患者可进行心肺移植术，据报道术后3年的生存率可达50％。
9. 肺动脉高压怎么治疗效果最佳
肺动脉高压是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高,超过正常最高值时即为肺动脉高压.肺动脉高压早期常无明显自觉症状,有时虽然肺动脉高压已引起右心
室肥厚及慢性高压性肺源性心脏病,但症状并不一定显着,而多在20～40岁间才逐渐出现气急,乏力,呼吸困难或有咯血,心悸,声音嘶哑等症状.由于心排血
量降低,可有四肢寒冷,脉搏细小,周围性紫绀,心绞痛,晕厥等,紫绀在早期常不严重,但在有右至左分流的情况下却可出现显着的紫绀.因为肺动脉高压的病因
是非常多的,需要根据具体的病因以及病情的程度来确定治疗方案.
10. 原发性肺动脉高压的治疗方法有哪些
(一)治疗 30年前患原发性肺动脉高压是灾难性的，预后十分险恶。当今如能早期诊断，及时治疗，约10%～20%患者的病情可停止发展，甚至有某种程度的恢复。 治疗的目的：因原发性肺动脉高压的病因不清，治疗带有经验性质。从组织学特征上考虑，“原发性肺动脉高压”的组成包括血栓栓塞、致丛性、肺静脉堵塞性及其他疾病。治疗主要应针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能不全等方面进行，旨在恢复肺血管的张力、阻力和压力，改善心功能，增加心排血量，提高生存质量;建立长期的治疗方案使增生的内膜、肥厚的中层，甚至更严重的形态学改变得以减轻或消失。正确的治疗应包括急性血管反应性试验和长期药物治疗等。 1.血管扩张药据推测，肺血管张力的改变至少在某些原发性肺动脉高压肺血管阻力增加中起重要作用。目前普遍的看法是首先肺小动脉出现内膜损伤，继而平滑肌发生改变，其过程有3种可能： ①原发损伤是肺血管内皮细胞，增生的内皮引起肺血管收缩或通过释放血管收缩物质，或与血小板相互作用增加血栓素A2的生成，使内皮不能产生血管扩张物质，如依前列醇(前列环素)或内皮舒张因子等; ②起始改变是严重而持久的肺血管收缩伴内皮损伤，而哪一种病理生理的后果导致肺动脉高压，凡能减少肺小动脉张力的治疗都是有益的。 (1)肺血管反应性的测定：一般相信，于疾病早期初始病变在内膜抑或在平滑肌，血管收缩总是经常存在的，以血管扩张剂治疗可使收缩减轻;而在疾病的晚期，由于内膜纤维化和肥厚的中层纤维化或血栓形成限制了血管的扩张和血管的反应性，对治疗反应不佳，甚至出现矛盾反应。因此，对原发性肺动脉高压患者，如有可能，在确定长期血管扩张药治疗前都应做右心导管检查，以检测肺血管的反应性。 ①急性药物试验：理想的药物试验应提供以下信息：A.是否存在肺血管收缩;B.是否存在固定的肺血管结构改变;C.预后判定;D.应用血管扩张药的安全性。 ②急性药物试验与长期治疗效果：急性试验的结果可比较准确地预测患者的长期疗效。 ③有无固定性肺血管结构改变：虽然对血管扩张药缺乏反应则认为有进行性肺血管病变，但缺少反应也可能是由于内皮损伤或血管功能不全，不一定都是血管结构固定性阻塞。尽管如此，血管扩张药通过引起血流动力学改变可能区别阻塞与内皮损伤。 ④对血管扩张药的急性反应与预后判断：一组患者随诊2年，发现急性试验反应良好者平均生存时间比无反应者长。亦有作者比较观察了15例原发性肺动脉高压患者的血管反应性、预后与形态学间的关系，平均随访22个月，结果6例稳定或改善;9例恶化或死亡。稳定好转组内膜占动脉壁截断面积为(10.1±7.7)%，而恶化死亡组为(25.6±15.8)%。 ⑤血管扩张药急性试验的安全性：原发性肺动脉高压患者右心导管检查术的危险性较小，美国国家前瞻性研究187例诊断性检查无1例死亡。另报道417例血管扩张药急性试验过程中死亡2例，病死率小于0.5%。试验过程常见的副作用还有体循环低血压，肺动脉压矛盾性升高及氧分压进一步下降等，停药后多能自然恢复。 ⑥血管扩张药急性试验的血流动力学反应：几乎所有用于治疗原发性肺动脉高压的药物都来自抗高血压药，事实上，肺血管扩张药的剂量多是以体循环血压的下降来确定。迄今，除氧气及一氧化氮外，尚无其他药物能选择性地作用于肺循环，遗憾的是，急性吸氧试验对原发性肺动脉高压一般无明显反应。一氧化氮吸入常用浓度为20～40ppm，15～30min，多有良好反应。 血管扩张药通常可引起3类血流动力学反应，一类可能有好处，两类有危险。A.良好反应患者肺动脉和体动脉血管床扩张，心排血量增加，肺动脉压明显下降，体动脉压下降轻微;B.不良反应者体动脉扩张，肺动脉固定不变，心排血量不增加，体动脉压急剧下降;C.另一类不良反应者体动脉扩张，心排血量增加，肺血管扩张不充分，肺动脉高压进一步加重。至少肺动脉压下降22%，肺血管阻力下降36%才能认为反应良好。 前列腺素(PGI2，PGE1)作为血管扩张疗法的指导用药可能是一较好的急性试验用药物，出现血流动力学反应迅速，半寿期短，作用时间仅5～10min。另外可用的药物还有硝苯地平和双肼屈嗪。 (2)血管扩张药的长期血流动力学反应：血管扩张药急性血流动力学反应可预测原发性肺动脉高压患者的长期预后，也可提供组织学改变的基本线索，但长期应用血管扩张药能否延长患者的生命尚无前瞻性、有对照的研究报道。血管扩张药长期治疗反应良好者，急性试验不应没有肺血管阻力下降。药物试验对患者的慢性治疗将会减少用药的危险性，带来潜在的好处。 Kreiner随机观察8例原因不明的肺动脉高压患者对7种不同药物的急性血流动力学作用(硝苯地平、氨力农、异丙肾上腺素，地尔硫卓、前列腺素、双肼屈嗪及硝酸甘油)。良好反应的标准是肺血管阻力下降大于基线值的30%。整体结果是，肺血管阻力下降从硝酸甘油的(9±12)%到前列腺素的(38±23)%。个体对各药物的反应和个体间对同一药物的反应变异性难以预料。反应最好的药物是前列腺素(5例);无反应的药物是双肼屈嗪和硝酸甘油(0例)。2例患者对所有药物均无反应。肺血管阻力下降大于30%者共16例次。肺动脉平均压平均下降从6.54±1.10到5.24±0.85kPa(49.1±8.2到39.4±6.4)mmHg;心脏指数从2.5±0.6/(min·m2)增至3.4±0.81/(min·m2)，结果见表3。 就总体血流动力学作用来看，地尔硫卓、血栓素合成抑制剂(CGS13080)及维拉帕米(异搏定)的疗效不佳，而异丙肾上腺素长期应用虽可改善血流动力学状态，但常因副作用而不能耐受。前列腺素慢性静脉滴注虽可改善患者的体力耐量，但使用不便，且常招来感染等并发症。硝苯地平和地尔硫卓的作用较好。血管扩张药的联合应用可能增强药物的治疗作用并减少副作用。长期服用血管扩张药的患者应定期做血流动力学复查，以确定是否继续用药。 血管扩张药用于治疗原发性肺动脉高压已逾40年，先后用过多种药物，较常用的药物分类介绍如下。 ①β-肾上腺素能受体兴奋剂：异丙肾上腺素舌下含服l0mg，通常只降低肺血管阻力，而肺动脉压不变甚或升高，系心排血量增加之故;少数患者也可见肺血管阻力和压力同时下降。长期服用可改善血流动力学，但常因心悸、震颤、心绞痛等并发症而不能坚持应用，该药可改善症状而不能延长生命，目前已被其他血管扩张药所代替。 ②α-肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明中等程度降低肺动脉压和阻力，但可诱发立位性低血压。酚苄明是一长效α-肾上腺素能受体阻断剂，也有降低肺动脉压和阻力的作用。 ③钙通道阻滞剂：常用的有硝苯地平和地尔硫卓及其长效剂型，可降低静息和运动过程肺动脉压和阻力，作用大于肼屈嗪，对体循环压影响较小。硝苯地平的急性扩血管作用大于地尔硫卓，它虽可进一步恶化通气/灌注比值，但由于心排血量增加，混合静脉血氧分压升高，动脉血氧分压还有提高，改善运动量，有时对心脏功能不全患者表现出一定的抑制作用。也有人主张对前列环素PGl2试验反应良好者继之给以大剂量的地尔硫卓(可达480～720mg/d)。 ④直接作用于平滑肌的血管扩张药： A.二氮嗪：能降低肺动脉压和阻力，改善症状和血流动力学，重症患者大剂量静脉给药发现心率、心排血量和肺动脉压增加，也可发生体循环压力明显下降。有报道长期口服可降低肺动脉压，但也可引起外周水肿、糖尿病、体位性低血压、多毛症、恶心、呕吐等。 B.肼屈嗪：自从报道口服该药降低静息和运动肺血管阻力以来，已被用于临床，轻症效果较好，重症患者肺动脉压降低不满意，且可引起明显的体动脉压下降。 ⑤前列腺素(PGI1，PGE1，2)：虽不是选择性肺血管扩张药，但它能降低肺循环阻力和肺动脉压，并增加心排血量，也不恶化肺通气/血流比值，副作用相对较小。依前列醇(epoprostenolsodium)是一前列环素制