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肌力检查方法有哪些

发布时间:2023-10-07 16:35:58

Ⅰ 工伤如何做肌力鉴定

参考《劳动能力鉴定 职工工伤与职业病致残等级》执行。

肌力检查与评价
肌力是指肌肉兴奋后收缩所产生的动力和张力,耐力则指维持一定时间收缩或多次反复收缩的能力。决定肌力大小的因素有神经系统功能状态、肌肉的生理横断面、收缩前的肌肉长度和肌肉作用力臂长度,而耐力的大小则和可以取得的肌收缩的能量有关。
肌力检查的方法及评定:
(一)手法检查与MMT(Manual Muscle Testing)六级标准衡量
先嘱被检查者作主动运动,注意观察其运动的力量和幅度;然后检查者给予一定的阻力,让被检查者作对抗运动,以判断肌力是否正常。依次检查各关节的运动力量,并注意两侧对比。

(1)上肢肌力:
双上肢前平举、侧平举、后举检查看关节肌肉力量;
屈肘、伸肘,检查肱二头肌、肱三肌力量;
屈腕、伸腕,检查腕部肌力量;
五指分开相对、并拢、屈曲、伸直,检查各指关节肌肉力量。
(2)下肢肌力:
仰卧位直抬腿、大腿内收、外展,检查髋关节屈曲、内收、外展肌肉力量;
仰卧位直抬腿及膝关节屈曲,检查伸髋及屈膝肌群力量;
仰卧位双下肢伸直,踝关节跖屈、背屈、内翻、外翻,检查踝关节肌肉力量。
2【评定标准】
0级 完全瘫痪,肌力完全丧失。
Ⅰ级 可见到或触摸到肌肉轻微的收缩,但无肢体运动。
Ⅱ级 肢体可在床上移动,但不能抬起。
Ⅲ级 肢体能抬离床面,但不能对抗阻力。
Ⅳ级 能作对抗阻力的运动,但肌力减弱。
Ⅴ级 肌力正常

Ⅱ 肌力测试方式主要有哪几种方式

肌力测试方式主要有徒手肌力检查和器械检查。

一、徒手肌力检查

徒手肌力检查是检查者用自己的双手,凭借自己的技能和判断力,按照一定标准,通过观察肢体主动运动的范围以及感觉肌肉收缩的力量,来判断肌力是否正常及其等级的一种检查方法。只能表明肌力的大小不能代表肌肉收缩的耐力。

临床常用的手法检查及肌力分级法系K.W.Lovett于1916年提出,以后具体操作续有修改,但其原则未变。此法使受试肌肉在一定的姿位下作标准的测试动作,观察其完成动作的能力。由测试者用手施加阻力或助力。

二、器械检查

在肌力超过3级时,为了进一步做较细致的定量评定,须用专门器械作肌力测试。根据肌肉的不同的收缩方式有不同的测试方式,包括等长肌力检查、等张肌力检查及等速肌力检查。

常用方法如下:

1、等长肌力检查

在标准姿位下用测力器测定一个肌肉或肌群的等长收缩(isometric contraction)肌力。

2、等张肌力检查。

即测定肌肉进行等张收缩使关节作全幅度运动时所能克服的最大阻力。作1次运动的最大阻力称1次最大阻力,完成10次连续运动时能克服的最大阻力(10RM),测定时对适宜负荷及每次测试负荷的增加量应有所估计。

避免多次反复测试引起肌肉疲劳,影响测试结果。运动负荷可用哑铃、砂袋、砝码可定量的负重练习器进行。此法在康复医学中应用较少。

3、等速肌力检查

用带电脑的Cybex型等速测力器进行。测试时肢体带动仪器的杠杆作大幅度往复运动。运动速度用仪器预先设定,肌肉用力不能使运动加速,只能使肌力张力增高,力矩输出增加。

此力矩的变化由仪器记录,并同步记录关节角度的改变,绘成双导曲线,并自动作数据记录。这种等速测试法精确合理,能提供多方面的数据,已成为肌肉功能检查及其力学特性研究的良好手段。

(2)肌力检查方法有哪些扩展阅读

肌力是指肌肉或肌群产牛张力,导致静态或动态收缩的能力,也可将其视为肌肉收缩所产生的力量。肌力测定是康复评定的一项重要内容,是肌肉功能评定的重要方法。

一般均将肌力分为以下0--5级,共六个级别:

0级 完全瘫痪,测不到肌肉收缩。

1级 仅测到肌肉收缩,但不能产生动作。

2级 肢体能在床上平行移动,但不能抵抗自身重力,即不能抬离床面。

3级 肢体可以克服地心引力,能抬离床面,但不能抵抗阻力。

4级 肢体能做对抗外界阻力的运动,但不完全。

5级 肌力正常。

评定的目的及意义 :

1、肌力评定可以帮助判断有无肌力低下及肌力低下的范围与程度。

2、发现导致肌力低下的原因。

3、为制定治疗、训练计划提供依据。

4、检验治疗、训练的效果。

Ⅲ 肌无力怎么可以检查出来

a.血常规、尿常规、血肝功能、乙型肝炎5项指标、血沉。

b.血清AChR抗体测定:实验室检查可见2/3的患者血清免疫球蛋白增高。大多数患者的血清中,乙酰胆碱受体(AchR)抗体增高。

c.胸部X线片:胸部X片、胸腺X片常可见胸腺增生或胸腺肿瘤。

d.肌电图:肌电图检查可见肌肉动作电位振幅降低,单纤维肌电图可见纤维间兴奋传递延缓或阻断。

e.胸腺CT。

你是学习压力太大了吧,注意休息。去医院检查最好空腹,化验血。再有就是不要去厕所,也许医生会让你化验尿常规,或者有其他检查。祝你健康,学习进步啊!

  1. 重症肌无力概述重症肌无重症肌无力(MG)是一种慢性自身免疫性疾病,因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向,可发生于任何年龄,但多发于儿童及青少年,女性比男性多,晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳,这种无力现象是可逆的,经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复,但易于复发

  2. 2.

  3. 临床表现

  4. 各种年龄组均发生、但多在15-35岁,男女性别比约1:2。起病急缓不一,多隐袭,主要表现为骨骼肌异常,易于疲劳,往往晨起时肌力较好,到下午或傍晚症状加重,大部分患者累及眼外肌,以提上睑肌最易受累及,随着病情发展可累及更多眼外肌,出现复视,最后眼球可固定,眼内肌一般不受累。此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及,讲话过久,声音逐渐低沉,构音不清而带鼻音,由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力,则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同,一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型,极少数暴发型起病迅速,在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难,各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者,除个别为全身型外,大多局限为眼外肌。

  5. 重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史(家族性遗传重症肌无力)。

  6. 重症肌无力属于自身免疫性疾病,这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性,缓解与恶化交替,大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈(即病人的临床症状和体征消失,和正常人一样能正常生活、学习、工作,并停止一切治疗重症肌无力的药物)。

  7. 有的患者可有一个长时间的缓解期,但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情,因此,重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点,了解引发症状反复的诱因,才能采取相应的预防措施和积极治疗,从而避免或减少重症肌无力症状的反复。

  8. 症状通常晨轻晚重,亦可多变。病程迁延,可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。

  9. 过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等药物均有加重肌无力之作用,应当注意。若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时,应及时就医和诊治。

  10. 3.影像诊断电诊断:肌电图检查:MG病人肌电图检查肌肉收缩力降低,振幅变小,低频极限尺神经重复刺激电位逐渐衰减,单纤维肌电图检查可见肌纤维间兴奋传递不一致或传导阻滞现象CT或MRI检查:提示有胸腺增生肥大或胸腺肿瘤。

  11. 4.

  12. 重症肌无力病因

  13. 重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累,由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病,胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素,某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。(1)外因—环境因素

  14. 临床发现,某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱;病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。

  15. (2)内因—遗传

  16. 近年来许多自身免疫疾病研究发现,它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因,如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。

  17. (3)重症肌无力患者自身免疫系统异常

  18. 临床研究发现,本病患者体内许多免疫指标异常,经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变,这也许是本病病情不稳定,容易复发的一个重要因素。

  19. 5病理诊断重症肌无力的病理学形态包括肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。

  20. 1、肌纤维变化:病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主,此现象称为淋巴漏;在急性重症病中,肌纤维有凝固性坏死,伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出;晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变,肌纤维细小。

  21. 2、神经肌肉接头处的改变:神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变,主要表现在:突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。

  22. 3、胸腺的改变:重症肌无力中约有30%左右的患者合并胸腺瘤,40%-60%的患者伴有胸腺肥大,75%以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为:淋巴细胸型,上皮细胞型,混合细胞型,后两种常伴重症肌无力。

  23. 6.重症肌无力的疗效判定标准

  24. (1)记分标准

  25. 某教授首次提出临床绝对记分和相对记分的概念,以临床绝对记分的高低反映重症肌无力病人受累肌群肌无力和疲劳的严重程度;以临床相对计分来做病情的比较和疗效的判定。临床相对记分:(治疗前临床绝对记分总分-治疗后临床绝对记分总分)/治疗前临床绝对计分总分。

  26. 临床相对记分>95%者定为痊愈,80%~95%为基本痊愈,50%~80%为显效,25%~50%为好转,<25%为无效。

  27. (2)一般标准

  28. 临床痊愈:临床症状和体征消失,能正常生活、学习和工作,停用一切治疗重症肌无力的药物,3年以上无复发。

  29. 临床近期痊愈:临床症状和体征消失,能正常生活、学习和工作,停用一切治疗重症肌无力的药物或药量减少3/4以上,1个月以上无复发。

  30. 显效:临床症状和体征有明显好转,能自理生活、坚持学习或轻工作,治疗重症肌无力药物的药量减少1/2以上,历时一个月以上无复发。

  31. 好转:临床症状和体征有好转,生活自理能力有改善,治疗重症肌无力的药物用量减少1/4以上,历时一个月以上无复发。

  32. 无效:临床症状和体征无好转,甚至有恶化。

  33. 7.

  34. 编辑本段检查化验

  35. 1.血、尿及脑脊液常规检查均正常。部x线片可见15%的MG患者,尤其是年龄大于40岁者有胸腺瘤,胸部CT可发现除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。

  36. 2.可疑MG可进行甲状腺功能测定。

  37. 3.血清自身抗体谱检查

  38. (1)血清AchR-Ab测定:MG患者AchR-Ab滴度明显增加,国外报道阳性率70%~95%,是一项高度敏感、特异的诊断试验。全身型MG的AChR—Ab阳性率为85%~90%。除了Lambert—Eaton综合征患者或是无临床症状的胸腺瘤患者,或是症状缓解者,一般无假阳性结果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的缓解期患者,甚至有严重症状者,可能测不出抗体。抗体滴度与临床症状也不一致,临床完全缓解的患者其抗体滴度可能很高。肌纤蛋白抗体(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白抗体)也可见于85%胸腺瘤患者,也是某些胸腺瘤患者的最早表现。血清学异常也有一定意义。抗核抗体、类风湿因子、甲状腺抗体患者比正常者多见。

  39. (2)不建议将AchR结合抗体(AchR-binging Ab)作为筛选试验,该抗体或横纹肌自身抗体也见于13%的Lambert-Eaton肌无力综合征病人。

  40. (3)肌纤蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白)抗体见于85%的胸腺瘤患者,是某些胸腺瘤早期表现。

  41. 1.肌疲劳试验(Jolly试验) 受累随意肌快速重复收缩,如连续眨眼50次,可见眼裂逐渐变小;令病人仰卧位连续抬头30~40次,可见胸锁乳突肌收缩力逐渐减弱出现抬头无力;举臂动作或眼球向上凝视持续数分钟,若出现暂时性瘫痪或肌无力明显加重,休息后恢复者为阳性;如咀嚼肌力弱可令重复咀嚼动作30次以上,如肌无力加重以至不能咀嚼为疲劳试验阳性。

  42. 2.抗胆碱酯酶药(anticholinesterase drugs) 腾喜龙试验和新斯的明试验诊断价值相同,用于MG诊断和各类危象鉴别。

  43. (1)腾喜龙(tensilon)试验:腾喜龙(乙基-2-甲基-3-羟基苯氨氯化物)也称依酚氯铵(edrophonium)。试验前应先对特定脑神经支配肌如提上睑肌和眼外肌进行肌力评估,对肢体肌力进行测量(用握力测定仪),重症患者应检查肺活量。

  44. 腾喜龙10mg稀释至1ml,先静脉注射2mg(0.2ml),若无不良反应且45s后肌力无提高,将剩余8mg(0.8ml)约1min缓慢注入。副反应包括轻度毒蕈碱样反应(muscarinic effect),如恶心、呕吐、肠蠕动增强、多汗及多涎等,可事先用阿托品0.8mg皮下注射对抗。结果判定:多数患者注入5mg后症状有所缓解,若为肌无力危象,呼吸肌无力在30~60s内好转,症状缓解仅持续4~5min;若为胆碱能危象会暂时性加重并伴肌束震颤;反拗性危象无反应。判定腾喜龙试验阳性应包括客观的肌收缩力增强、睑下垂和复视等明显减轻或消失。

  45. (2)新斯的明(neostigmine)试验:甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物,化学结构与毒扁豆碱相似。该试验有时较腾喜龙试验更可取,因作用时间长,对结果可进行精确和重复的评定。1~1.5mg肌内注射,可提前数分钟或同时肌内注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5~1.0mg),对抗毒蕈碱样副作用及心律不齐。结果判定:通常注射后10~15min症状改善,20min达高峰,持续2~3h,可仔细评估改善程度。注意事项参照腾喜龙试验。

  46. 3.肌电图检查 低频(1~5Hz)重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation,RNS):是常用的神经肌肉传导生理检查,是检测NMJ疾病最常用方法。2~3Hz低频重复电刺激周围神经引起支配肌肉动作电位迅速降低,由于NMJs局部Ach消耗,导致EPPs降低。

  47. 4.病理学检查 诊断困难的病人可作肌肉活检,电镜下观察NMJ,根据突触后膜皱褶减少、变平坦及AchR数目减少等可确诊MG。

  48. 8.并发症

  49. 重症肌无力可合并其他疾病,例如类风湿性关节炎、全身红斑狼疮、多肌炎、 Sjogren综合征,溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病;合并维生素B12缺乏,甲状腺疾病,糖尿病,甲状旁腺疾病,肾上腺疾病和白斑等,被认为是多腺体衰竭综合征的一部分。这些可能有遗传的因素,基于他们与组织相容性的抗原有联系,非凡是HLA-AI、A8、Dw3,这些成为自身免疫性疾病的危险因素,在某一病人,一次非凡的接触可引起不正常的反应。这个推论是根据研究单卵双生同胞胎的资料,发现只有其中一位婴儿患重症肌无力。

  50. 重症肌无力病人有甲状腺功能障碍。有时,难以区分重症肌无力症状还是甲状腺疾病的症状,因为两者可引起近端腩体无力和眼症。甲状腺病主要是内分泌疾患,而重症肌无力更多的是免疫性或遗传性疾病。所有甲状腺病,包括甲状腺肿、粘液水肿、Graves 病和桥木甲状腺炎都可合并肌无力。

Ⅳ 肌力的检查方法

检查时令患者作肢体伸缩动作,检查者从相反方向给予阻力,测试患者对阻力的克服力量,并注意两侧比较。根据肌力的情况,一般均将肌力分为以下0--5级,共六个级别:
0级 完全瘫痪,测不到肌肉收缩。
1级 仅测到肌肉收缩,但不能产生动作。
2级 肢体能在床上平行移动,但不能抵抗自身重力,即不能抬离床面。
3级 肢体可以克服地心吸收力,能抬离床面,但不能抵抗阻力。
4级 肢体能做对抗外界阻力的运动,但不完全。
5级 肌力正常。

Ⅳ 简述徒手肌力检查方法。

肌力(muscle strength)即肌肉收缩力量,是反映人体运动功能的一个重要指标。肌力评定具有十分重要的临床意义,目前常用的肌力检查法有徒手肌力测定法、等张收缩测定法及等长收缩测定法,但这些测定方法均有不足之处。等速肌力测定是在肢体被动地进行等速运动时,通过测定反映肌肉负荷的系列参数,来评定肌肉的功能状态。该法既客观准确,又简便易行,且安全可靠。徒手肌力检查及部分训练方法图解(详细 http://www.zmkf.com/show_article.asp?id=187

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