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哪些方法可以改变pdn

发布时间:2022-11-29 00:02:55

❶ 求帮忙把pdn文件转成pdf或者word。行可以留邮箱。

首先安装ssreader保证能打开PDG文件再次安装PDF制作软件如adob reader pro 打开要转换的文件后点打印,选择虚拟打印机,生成pdf文档。还可以不安装PDF制作软件直接用虚拟打印机来生成tif打印文档,利用这个文档来生成PDF或DOC文档。

现在,有许多电子书都是不能直接阅读的,因为它们的格式不是纯文本的(即txt格式的)。 它们需要专用的阅读器才能阅读,不能复制到mp3.mp4里面慢慢看。所以我们要将pdg\pdf格式的电子书变成txt格式的。 要将它们变成txt格式的文本。需要以下必要软件。 1.office 2003 完整版。记住,必须是完整版的,大约500M左右。(因为只有它才有虚拟打印机和OCR识别功能。) 2.pdf\pdg阅读软件。 3.虚拟打印机软件。 4.一本pdf或pdg电子书。 现在,我们开始转变。 1.安装pdf或pdg阅读软件。(如果你下载的是pdg电子书,那么你就安装pdg阅读软件。如果是pdf格式的电子书,你就安装pdf阅读软件。总之,你要将你的电子书用相关的软件打开。) 2.安装,office 2003完整版。安装office 2003完整版时,电脑会问你是否重启计算机,如果是你的私人计算机,那么你就重启你的计算机,安装上office 2003完整版也不错。但如果你是在网吧里上网的话,你就不重启电脑,因为网吧里一般都安装有还原精灵。一重启,电脑上的数据就没有了。所以这里你不一定要重启,但是你必须安装(虚拟打印机)这个软件。一定要安装哦! 3.用你的阅读器打开你下载的电子书。 4.打开电子书后,点击——文件——打印(电脑将用你的虚拟打印机打印你下载的电子书,打印完后,它会自动生成一个文档。) 5.在这个自动生成的文档里边,你点击——工具——发送到word文档。在对话框里完成相关的设置。电脑将用office2003的OCR功能将你打印的电子书的字自动生成word文档。 6.在这个word文档里面,你可以将里面的内容修改、删除、复制,就可以将你下载的电子书变成txt纯文本了。 7.用office 2003的OCR功能识别的字,有一定的乱码,这是一定的,你只需将乱码的删掉,错误的改改,就大功告成了。 8.在这里,我们主要运用的是office 2003的虚拟打印机和它的OCR识别功能。(再次提醒,office 2003必须是完整版的。)这儿有一个比较好的pdg阅读器。叫什么老马的,到网上搜搜就应该能找到,比那个超星阅读器强多了。那个超星限制太多,不好。pdf内格式的阅读软件比较多,很好找的。 9.在虚拟打印机打印和OCR识别功能的时候,里面的设置你自己好好看看,应该没什么问题的

前提条件:1、安装超星3.72版本2、安装word2003,并且必须安装组件:Microsoft Office Document Imaging过程:第一步:首先使用安装超星3.72版本,接下来选择打印,在打开的“打印”设置窗口中将“打印机”栏中的“名称”设置为“Microsoft Office Document Image Writer”,确认后将该PDG文件输出为MDI格式的虚拟打印文件。提示:如果你在“名称”设置的下拉列表中没有找到“Microsoft Office Document Image Writer”项,那证明你在安装Office 2003的时候没有安装该组件,请使用Office 2003安装光盘中的“添加/删除组件”更新安装该组件。 第二步:运行Microsoft Office Document Imaging,并利用它来打开刚才保存的MDI文件,选择“工具→将文本发送到Word”菜单,并在弹出的窗口中勾选“在输出时保持图片版式不变”,确认后系统提示“必须在执行此操作前重新运行OCR。这可能需要一些时间”,确认即可。实际上,他利用的是Microsoft Office Document Imaging组件的ocr功能。 同理,只要你能把你所需要的任何文档利用Microsoft Office Document Image Writer转换为mdi文件,你就能把它转换为word文档。

由于新版本的ssreader对虚拟打印进行了控制,直接使用adobe acrobat以及office 2003的虚拟打印机需要改名,操作繁琐,简单试了几次没有成功;又不想下载安装其他的虚拟打印机,只好暂时放弃。 偶然翻看Acrobat Distiller的帮助,发现其可以将PS格式的打印文件转为PDF文件,于是产生新的思路,经试验完全可行。现将具体方法与大家共享。 1、找到任意一款打印机的PS驱动程序,并安装。 注意:是真实打印机(非虚拟打印机)的驱动,没有打印机没关系,我们只是利用他打印到文件中,而不是纸上。另外,打印机驱动一般分两种:PCL和PS,我们需要PS驱动。PS驱动程序可到打印机生产厂商的网站上下载,比如爱吃屁(HP)。 2、打开PDG文件。 3、计算书的总页数(封面+版权+...+前言+目录+正文)。 正文的页数可以在阅览器中直接看到,其他页数的自动计算方法没来得及研究,我用笨方法:数。 4、显示封面页,选择打印,起始页为当前页,页数为刚才计算的总页数; 选择安装的PS打印机,选择打印到文件。此时会弹出对话框,输入文件名,文件的扩展名最好为.prn(其他也可以,但prn文件Acrobat Distiller可自动识别),文件名中最好带路径,以便于查找。 5、用Acrobat Distiller打开prn文件,按提示即可转为pdf文件。 我用这种方法试验,转一本近500页的书只要1,2分钟的时间(当然不包括数页数的时间),并且从封面到正文都在一个pdf文件中。

PDF转WORD1. 可检索内容的PDF(内容可以用鼠标选中的非双层PDF)文件,推荐用下面软件转换:PDF To Word Converter, 是一款将AdobePDF文档转换成 Word 文档的工具软件,它支持文字,图像及其它内容的输出。这款软件可以脱离 Microsoft Word,Adobe Acrobat 或 Acrobat Reader 独立运行。无需注册,绿色软件。2. 对于用图片做成的PDF(特别是扫描件做成的PDF)文件,推荐用汉王PDF OCR 8.0软件转换,或Adobe Acrobat X Pro(要注册,有破解版)。3. 对于一些不允许做修改的PDF文件(就是加密加了权限的PDF),那么就先要去除密码或者去除数字证书,才能照上面两个步骤做(推荐用PDF Password Remover去除密码)。需要的话留下EMAIL,发给你。 也可以自己搜索下载。

超星的图书量非常多,不过我们下载到的超星图书都是pdg格式,而且文件都是单列的,一个文件夹下几百个文件,看起来很不舒服,所以把每本超星图书转换为单独的pdf格式,就会美观大方很多了。 原理: 和Word,PPT等转换为PDF格式的原理相似,安装PDF虚拟打印机驱动,然后在超星浏览器中选择PDF虚拟打印机,然后指定存放的目的地和文件名就可以了。 事实上很多软件都能实现PDF虚拟打印机的功能,所以解决方案就多种多样了: A: 安装adobe acrobat standard和超星阅览器。 1.设置打印机,把名为adobe pdf 的打印机改名,名称中不要含有PDF等敏感字眼,同时把它设为默认打印机 2.统计你要转换的pdg书文件夹中pdg文件的个数,对应于你后来转成pdf文件的页数。 3.用超星阅览器打开你要转换的pdg书,翻到第一页界面,一般是封面页。 4.右键选打印,填入打印页数,确定,跳出选择打印机界面,选pdffffff,按打印按键,出现保存文件对话框,命名,选择路径,然后点保存就开始创建了。 B: pdfFactory把超星格式转换成了PDF格式 pdfFactory,安装后,在超星里用pdffactory的“打印机”打印就成了PDF格式了,操作和A相似。 C: CutePDF Writer 提供方便的 PDF 印制功能,无论你正在看是网页或者各式文件,只要能以打印机打印出 来的,CutePDF Writer 都能将它们“印成”PDF 格式,方便文件档案在各式计算机平台上阅览。 D: 如果安装了office2003,你会发现“打印对话框”中的打印机列表多了一个“Microsoft Office Document Image Writer”的打印机,如果选中此项来打印的话,你会得到一个扩展名为 MDI 的文件。此打印机的虚拟打印功能跟Adobe Acrobat是一样的,但因为是微软自带的,兼容性应该更好吧。 打开超星阅读器,打开要转换的书籍,打开工具栏 | 图书 | 打印,选择起止页码,按确定,将Microsoft Office Document Image Writer设为打印机,按确定,弹出文档另存为对话框,写入文件名,选择存档路径,按确定,开始转换。转换完毕后,一本永久的电子图书完成了,而且转换速度非常快。

❷ 自动挡pdn是啥含义

P、D、N为汽车档位,P为驻车档。当汽车停放时,档位选择器必须转到P位置。P挡与去年同期相比处于空挡位时,变速箱同时锁止。d是前进档。说白了就是把车的油门挂D挡就可以走了。正常行驶时,将选档杆置于D档,N档为空档。另外还
自动挡pdn是啥含义
P、D、N为汽车档位,P为驻车档。当汽车停放时,档位选择器必须转到P位置。P挡与去年同期相比处于空挡位时,变速箱同时锁止。d是前进档。说白了就是把车的油门挂D挡就可以走了。正常行驶时,将选档杆置于D档,N档为空档。

另外还有R倒档,倒车的时候用,S或者L,S和L的用法差不多。s为高速挡,超车或特殊路段(颠簸路段)时使用,L为低速挡。当挂L挡时,汽车只会锁定在1档或2档,钥匙用于特殊路段或上坡下坡。

自动挡是指不需要驾驶员手动改变速度挡,汽车会根据油门和行驶速度自动改变速度挡。自动挡需要比手动挡操作更简单,更适合在城市道路上行驶。但是自动档的换挡速度没有手动挡灵活,同时无论是汽车的油耗还是后期的修车保险费用基本上都需要高于手动挡。

自动档大多数有P、D、N、R、S或L档位,开自动档的车只运用停车档P档、倒车档R档、空档N档、前进档D档完全能满足大多数行驶的要,假如遇到一点特殊的行驶环境,可能要用到S或L档。 自动挡p档点火伤车吗

自动挡,顾名思义就是驾驶员不需要手动换挡,汽车会根据行驶速度和行驶情况自动选择合适的挡位行驶。大多数自动变速箱车都有六个档位,从上到下依次是P、R、N、D、S、L。随后,汽车编辑耐心地向朋友们介绍了自动档P点火伤车。

知识自动原理简介

发动机的动力通过变速箱传递,变速箱也是油耗的关键指标。自动变速箱的油耗大部分比手动变速箱高10%以上。无论是手动还是自动变速箱,档位越多,越省油。

自动变速箱在行星齿轮机构的帮助下,可以根据油门踏板的程度和车速的变化自动换挡。驾驶员只需操作油门踏板即可调节车速。一般来说,汽车上常用的自动变速箱有以下几种:液压自动变速箱、液压自动变速箱、电动自动变速箱、有级机械自动变速箱和无级机械自动变速箱等。液压自动变速器是最常遇到的一种。液压自动变速器的关键是液压调节换挡系统,包括自动离合器和自动变速器。它可以根据节气门开度和车速的变化自动换挡。

无级变速器是自动变速器的一种,由两组变速盘和一条传动带组成。然而,它可以克服普通的自动变速器& ldquo突然转变。油门响应慢,油耗高等。与传统的自动变速箱相比,它结构更简单,体积更小,可以自由改变传动比,从而可以实现全程无级变速,使汽车的变速变得平稳,这与传统变速箱换挡时不一样& ldquo唐& rdquo那种感觉。

手动/自动变速器。它可以让高性能跑车不受传统自动档的束缚,让驾驶者享受手动换挡的乐趣。这款汽车配备了& ldquo在它的齿轮上。+& rdquo;& ldquo-& rdquo;选择档位。在D挡,你可以像手动挡一样自由地换降挡(-)或升档(+)。驾驶员进入弯道前可以像手动挡一样强制降挡减速,离开弯道时可以在中低挡加油。

自动挡汽车起步时,也要注意踩油门踏板(油门)的问题。

第一,不允许在还踩刹车的时候,甚至在解除手刹之前,猛踩油门。

二是不允许先踩油门再换P档或N档。

第三,踩油门时不允许移动档位。

启动自动汽车的一个好方法是:

首先,首先将选档杆手柄移动到预定的驾驶位置,然后踩下加速踏板(油门)。

第二,踩油门的时候,不用猛踩。你需要慢慢踩,慢慢加速。 自动挡pdn是啥含义 @2019

❸ apn怎么设置电信的

设置方法:

1、名称为ctlte,用户名为[email protected],密码vnet.mobi,MCC为460,MNC为11。

是手机可以设置的一个参数,决定了手机以哪种接入方式来访问网络,电信手机的3G网络一般采用的是ctnet,理论速率为3.1M,而4G网络接入点采用ctlte,理论速率可达100M。

2、在手机菜单里面找到设置,点击进入。

3、在设置里面找到网络或者更多网络选项,点击进入。

4、网络选项里面找到APN接入点,点击进入。

5、点击接入点名称进入,,查看里面的APN是否选择的是ctlte,如果不是,请设置为ctlte即可。

6、APN即接入点,是手机可以设置的一个参数,决定了手机以哪种接入方式来访问网络,电信手机的3G网络一般采用的是ctnet,理论速率为3.1M,而4G网络接入点采用ctlte,理论速率可达100M。

联通4G的APN接入点怎么设置的:

联通4G参数与3G一样,APN(接入点、访问点):3gwap/3GWAP;代理服务器地址:10.0.0.172;端口:80。

使用联通4G套餐或者套餐已开通4G上网功能;放在支持联通4G网络的手机;且所在地区已覆盖联通4G网络,即可使用联通4G网络。

注:SIM卡需更换为USIM卡才能使用4G网络。

❹ 我妹妹(两岁)淋巴结性白血病的治疗方法!!

【概述】

急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变,失去正常的增殖、分化及成熟能力,无控制的持续增殖,逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。

【诊断】

一、病史及症状

⑴病史提问:注意:①起病情况。②是否接触放射线、化学物质:如苯及其衍生物。③是否应用过瘤可宁、马法兰、氮芥等烷化剂。④是否患有Bloom综合征、Fanconi贫血及Down综合征等疾病。

⑵临床症状:一般贫血症状,鼻衄、牙龈出血或消化道出血,发热,骨痛、关节痛,中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大小便失尽,甚至昏迷。

二、体检发现

贫血外貌,皮肤可见瘀点、瘀斑,牙龈渗血或伴牙龈增生,淋巴结肿大,胸骨中下段压痛,肝脾轻、中度肿大。

三、辅助检查

血象:血红蛋白、血小板进行性减少,白细胞计数可增高或减少,分类可见原始或幼稚细胞。

骨髓象:增生活跃至极度活跃,可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。按增生细胞的系列不同,分为急性非淋巴细胞白血病(ANLL)及急性淋巴细胞白血病(ALL)。其骨髓特点如下:

⑴ ANLL : ① M1型(急性粒细胞白血病未分化型):原粒细胞≥90%(非红系细胞),早幼粒细胞少见,中幼粒细胞以下阶段不见或罕见;可见Auer小体。红系、巨核细胞系增生受抑。

② M2型(急性粒细胞白血病部分分化型):粒系明显增生,可见Auer小体;红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为:M2a型:原粒细胞30%~90%(非红系细胞),单核细胞<20%,早幼粒细胞以下阶段>10%。 M2b型:原始及早幼粒细胞明显增多,但以异常的中性中幼粒细胞增生为主,其胞核常有核仁,核浆发育明显不平衡,此类细胞>30%。

③ M3型(急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病):以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,此类细胞>30%(非红系细胞);易见Auer小体;红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为:M3a型(粗颗粒型):嗜苯胺蓝颗粒粗大,密集或融合。M3b型(细颗粒型):嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。

④ M4型(急性粒-单核细胞白血病):粒系、单核细胞系增生,红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒系、单核细胞系形态不同,又分四种类型:M4a:原始和早幼粒细胞增生为主,单核细胞系≥20%(非红系细胞)。M4b:原、幼单核细胞增生为主,原粒和早幼粒细胞>20%(非红系细胞)。M4c:原始细胞即具粒细胞系,又具单核细胞系形态特征者>30%(非红系细胞)。M4Eo:除具上述特点外,还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒,占5%~30%(非红系细胞)。

⑤M5型(急性单核细胞白血病):单核细胞系增生,可见细小Auer小体;红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为:M5a型(未分化型):原始单核细胞≥80%(非红系细胞)。M5b型(部分分化型):原始、幼稚>30%,原始单核细胞<80%(非红系细胞)。

⑥M6型(红白血病):红细胞系>50%,且有形态学异常,非红细胞系原粒细胞(或原始+幼稚单核细胞>30%(非红系细胞);若血片中原粒细胞或原单核细胞>5%,骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始+幼稚单核细胞>20%。巨核细胞减少。

⑦M7型(急性巨核细胞白血病):原巨核细胞>30%。红系、粒系增生相对抑制。

⑵ALL : ① L1型:原始和幼稚淋巴细胞明显增生,比例增高,以小淋巴细胞为主;核圆形,偶有凹陷与折叠,染色质较粗,结构较一致核仁少,不清楚;胞浆少,轻或中度嗜碱。

②L2型:原始和幼稚淋巴细胞明显增生,比例增高,淋巴细胞大小不一,以大细胞为主;核形不规则,凹陷与折叠易见,染色质较疏松,结构不一致,核仁较清楚,一个或多个;胞浆量较多,轻或中度嗜碱。

③L3型:原始和幼稚淋巴细胞明显增生,比例增高,但细胞大小较一致,以大细胞为主;核形较规则,染色质呈均匀细点状,核仁一个或多个,较明显,呈小泡状;胞浆量多,深蓝色,空泡常明显,呈蜂窝状。

细胞化学染色:

⑴过氧化物酶及苏丹黑染色:急淋细胞呈阴性(阳性<3%);急粒细胞呈强阳性;急单细胞呈阳性或弱阳性。

⑵糖原染色:急淋细胞呈阳性(粗颗粒或粗块状,常集于胞浆一侧);急粒、急单细胞呈弱阳性(弥散性细颗粒状);红白血病:幼红细胞呈强阳性。

⑶非特异性酯酶染色:急单细胞呈强阳性,能被氟化钠明显抑制(>50%);急粒细胞呈阳性或弱阳性,氟化钠轻度抑制(<50%);急淋细胞一般呈阴性。

⑷中性粒细胞碱性磷酸酶染色:急淋白血病积分增高或正常;急粒白血病明显减低;急单白血病可增高或减低。

有条件应做免疫学、细胞遗传学及基因分型。

四、鉴别诊断

应与再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、传染性单核细胞增多症、原发性血小板减少性紫癜及类白血病反应等病鉴别。

【治疗措施】

1.治疗原则:总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生,解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。

2.支持治疗

(1)注意休息:高热、严重贫血或有明显出血时,应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物,维持水、电解质平衡。

(2)感染的防治:严重的感染是主要的死亡原因,因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域,以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生,防止粘膜溃疡、糜烂、出血,一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、粘菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者,治疗前作细菌培养及药敏试验,以便选择有效抗生素治疗。一般说来,真菌感染可用制霉菌素、克霉唑、咪康唑等;病毒感染可选择Ara-c、病毒唑。粒细减少引起感染时可给予白细胞、血浆静脉输入以对症治疗。

(3)纠正贫血:显着贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血;自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素,丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

(4)控制出血:对白血病采取化疗,使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血,可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素,输全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒),易并发DIC,一经确诊要迅速用肝素治疗,当DIC合并纤维蛋白溶解时,在肝素治疗的同时,给予抗纤维蛋白溶解药(如对羧基苄胺、止血芳酸等)。必要时可输注新鲜血或血浆。

(5)高尿酸血症的防治:对白细胞计数很高的病人在进行化疗时,可因大量白细胞被破坏、分解,使血尿酸增高,有时引起尿路被尿酸结石所梗阻,所以要特别注意尿量,并查尿沉渣和测定尿酸浓度,在治疗上除鼓励病人多饮水外,要给予嘌呤醇10mg/kg·d,分三次口服,连续5~6天;当血尿酸>59um01/L时需要大量输液和碱化尿液。

3.化学治疗:化疗是治疗急性白血病的主要手段,可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段,其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗,以求迅速大量杀伤白血病细胞,控制病情,达到完全缓解,为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解,是指白血病的症状,体征完全消失,血象和骨髓象基本上恢复正常,急性白血病末治疗时,体内白血病细胞的数量估计为5×1010~13;,经治疗而达到缓解标准时体内仍有相当数量的白血病细胞,估计在108~109以下,且在髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗,目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解,并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存,最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前,在病人许可的情况,再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行,以避免和减少中枢神经系统白血病发生,一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。

(1)急性淋巴细胞白血病的治疗

①缓解诱导治疗:治疗ALL常用的化疗方案是VP方案,以VP方案为基础再与DRN(柔红霉素),ADM(阿霉素),Ara-c,L-ASP(左旋门冬酰胺酶)和6-MP等药物组成许多有效的多药联用方案。儿童初治病例CR(完全缓解)率可达90%~95%;成人亦可达80%~90%。多药联用方案主要用于难治和复发病例的治疗,常用方案见表。

表 急性淋巴细胞白血病的缓解诱导方案

化疗方案 剂量 用药方法
VP方案 VCR 2mg 静注,第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服,第1-7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 静注,第1天,每周1次 4~6周为一疗程
VCR 1.5mg/m2 静注,第1天,每周一次
PDN 40mg/m2 口服,第1~8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天为一疗程
VCR 2mg 静注,第1天
MTX 30mg 静注,第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 静注,第1、2、3、15、16、17天 三周为一疗程
VCR 2mg 静注,第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 静注,第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服,第1-14天后,减量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 静注,第1天,每周1次 第15天作骨髓检查,如仍有白血病细胞再用DRN50mg/m2,4周为一疗程
DRN 50mg/m2 静注,第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服,第1-28天
L-ASP 600u/m2 静注,第17-28天

注:VP、DVP方案适用于儿童病例。

②维持治疗:凡用上述方案达到CR后,应继续用原方案巩固疗效。用VP和VDP方案者,应再继续2~3周;用POMP方案者可再用两个疗程。缓解期间用6-MPl00mg/d,连续口服7天,继之给CTX400mg静注;间歇7天再给MTXl5mg,静注或口服,第1、5、9天;间歇3天后依次重复上述治疗。

③复发的治疗:可继续使用VP方案或Ara-C5-10mg,每日1次静注,共4次,或DRNlmg/kg·d,静注,共4天。

(2)急性非淋巴细胞性白血病的治疗

①缓解诱导:治疗方案见表30-3。

化疗方案 剂量 用药方法
DA方案 DRN 30~40mg/M2·d 静注,第1~3天 间隔1~2周重复
Arc-c 100~160mg/M2 分次口服,第1~7天
VPP方案 VCR 2mg 静注,第1天 间隔1~2周重复治疗
Ara-C 100~150mg 静注,第1、5天
DRN 30mg 静注,第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 静注,第1、3、5天 每隔1周重复治疗
VCR 2mg 静注,第1天
Ara-c 100~150mg 静滴,共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 静注,第1天 间隔1~2周重复
HRT 2~4mg 静滴,3小时滴完;第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服,第1~8天

注:VPP方案可以ADM代之DRN,剂量为20mg同,静注,第1、2天

②维持治疗:一般以MTXl5mg肌注或口服,6-MPl00mg/d,CTX200mg/m2口服,每周1次,长期维持,并在维持治疗开始后的l/2、1、2、4、7、16个月加用原诱导方案巩固、强化,16个月后每半年1次,至少2~4年。

(3)小儿ALL治疗方案

①缓解诱导:(VP方案及变换) 1)VCR2.0mg/m2/周,连用4周。2)PDN60mg/m2/日。3)或者加ADM20mg/m2,第14、15天。

②中枢神经系统白血病预防治疗:MTXl2mg/m2(大剂量:30mg/m2)鞘内注射,每2周一次,连用3周;另外加用24Gy(2400rad)头盖照射。

③缓解期维持治疗:

方案l——⑥6-MP75mg/m2,连续口服。⑥VCR2.0mg/m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg/m2/d连用5天

方案2——@MTXl50mg/m2静注,每2周与下述之药交替。⑥VCR2.0mg/m2l天。②PDN120mg/m2/d连用5天,每2周与MTX交替。①6-MPl00mg/m2/d×5天方案3——⑧MTXl75~225mg/m2静注,每2周与下述之药交替。⑥VCR2.0mg/m2第1天,每2周与MTX交替。②PDN120mg/m2/d连用5天。①6-MPl25~175mg/m2/d×5天。

(4)小儿ANLL的化疗

VAPA方案是一种多药强化的序贯式综合治疗程序,经历14个月的治疗,不包括有CNS预防治疗,对小儿ANLL治疗效果,尤其是长时期的缓解确有较大改善,VAPA方案组织及用法如下:

治疗程序Ⅰ——ADM45mg/m2/日,静脉注射,第1天5Ara-C200mg/m2/日,静脉注射,第1~5天。上药每3~4周为1周期,共4个周期。

治疗程序Ⅱ——ADM30mg/m2/日,静脉注射,第1天;Ara-C150mg/m2/日,静脉注射,第l~5天;上药每4周为一周期,共4个周期。

治疗程序Ⅲ——vcRl.5mg/m2/d静脉注射,第l天;Me-PDN800mg/m2/日,静脉注射,第l~5天;

6-MP500mg/m2/日,静脉注射,第1~5天;MTX7.5mg/m2/日,静脉注射,第1~5天;上药每3周为一周期,共4个周期。

治疗程序Ⅳ——Ara-C200mg/m2/日,静脉注射,第l~5天,每3~4周为一周期,共4个周期。

4.中枢神经系统(CNS)白血病的防治

CNS白血病和脑膜白血病都可治疗,首选药物以MTX做鞘内注射,但多数预后不佳,因此要强调CNS的预防治疗。一般是MTX0.25~0.5mg/kg/次或42mg/m2/次(极量20.0mg)鞘内注射直至症状缓解。其后再于6~8周间以同药同剂量鞘内注射以防止复发。亦可放射治疗,如60Co颅脑照射,脊髓照射。

5.放射治疗

(1)脾脏照射:脾肿大,疼痛,不能手术者。照射量1000~2000cGy/3~10次,3至12天。

(2)硬膜外浸润压迫脊髓:照射野上下均超出病灶区2个椎体,照射量为300~400cGy/次,照射3次后,改为200cGy/次,照射15次。

(3)中枢神经系统照射:主要用于病部白细胞计数增高,T细胞型,血小板减少,淋巴结及脾脏肿大明显者。①预防性照射,经化疗症状缓解后开始照射,全颅采用两侧野对穿照射,照射量为1800~2200cGy。②治疗性照射:联合化疗,全颅照射1800cGy。③复发治疗:行中枢性照射,颅部2000~2500cGy,骨髓1000~1250cGy。

(4)全射量髓消除:800cGy/次,用3天。

另外,对髓外局部病灶可局部照射,非姑息治疗。放疗应联合使用大剂量肾上腺皮质激素,也可同时使用MTX+Ara-C+氢化考的松椎管内注射。

6.免疫治疗:本病虽行长时间的巩固强化治疗,但体内仍残留一定数量的白血病细胞,用化疗不能达到将其彻底消灭的目的,依靠人体的免疫可能消灭这些残留的白血病细胞。近年来,免疫治疗已逐渐被临床应用,常用的药物有BCG、TF、IFN等。

7.骨髓移植,对ANLL疗效较好。①同基因骨髓移植,供者为同卵孪生子。②同种异基因骨髓移植,供者为患者的兄弟姐妹。③自体骨髓移植,不需选择供者,易推广。

【临床表现】

起病急骤,约66%的病人在一个月内起病,病情急,发展快。贫血是常见又早期出现的症状,为严重的进行性贫血,出现皮肤苍白、头晕乏力、浮肿及活动后气促等。以发热为首发症状者占50%~84%,热型不定。有两种情况:①白血病本身发热;由于白细胞转换率增加及核蛋白代谢亢进造成低热,一般不超过38.0℃,抗生素治疗无效。②感染:由于白血病患者成熟细胞缺乏,身体免疫力降低,常导致各种感染,体温可高达39~41℃,是引起死亡的主要原因。常见感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及败血症等,以口腔炎最多见。由于血小板减少及血管受异常幼稚细胞浸润常致出血。在成年人早期有出血症状者占急性白血病的38.6%;中晚期约50%~80%发生出血,其中约10%~15%的病人死于出血。发热可加重或诱发出血。

出血部位可遍及全身,以皮肤、齿龈、口腔及鼻粘膜出血最常见,其次为胃肠道、泌尿道、子宫和呼吸道出血。早幼粒病人出血可发生在颅内、蛛网膜下腔与硬脑膜下,往往病情严重。眼底出血常为颅内出血的先兆。尚有异常幼稚白细胞浸润症状:①肝、脾肿大最多见,尤以从L(急性淋巴细胞性白血病)显着。②淋巴结肿大,发病率为45.5%,多局限于颈、腋下及腹股沟等处。全身淋巴结肿大以从ALL最为多见,初诊时可达80%。纵隔淋巴结肿大以小儿ALL多见。③骨骼表现:多见于ALL,患者常有胸骨下端叩痛和压痛,四肢关节酸痛或隐痛,严重者关节肿胀,部分病人可引起骨质疏松、溶骨性破坏,甚至病理性骨折。AML(急性粒细胞性白血病)病人可见眶骨浸润引起眼球突出、复视,甚至失明,称为绿色瘤。④神经系统表现:约有2%急性白血病初诊时有脑膜白血病,如未进行中枢神经系统白血病预防处理,则70%的ALL,20%~40%儿童及5%成人ANLL(急性非淋白血病)可发生脑膜白血病。白细胞侵及蛛网膜出现脑积水与颅内高压症状,如侵及蛛网膜或脑实质的血管壁可发生局灶性或弥漫脑出血。⑤其他:皮肤、粘膜、睾丸、肺、消化道、心脏等部位受侵出现相应的体征。

【辅助检查】

血红蛋白和血小板数减少。白细胞总数多少不一,一般在20.0~50.0×109/L,少数高于100×109或低于10.0×109/L。半数以上的病人周围血象中见到大量(有时高达90%)异常原始白细胞。血细胞化学染色方法可确定急性白血病的类型,约45%的病例有染色体异常,其中包括单倍体、超二倍体和各种标记染色体。骨髓增生活跃,明显活跃或极度活跃,以白血病细胞为主。骨髓中原始细胞>6%为可疑,超过30%诊断较肯定,原始细胞+早(幼)细胞≥50%可确诊。全骨髓中,红系及巨核细胞高度减少。在血象和骨髓象不足以证实急性白血病时,可应用淋巴结穿刺液涂片和特异性皮损印片检查找到相应的白血病细结合病理印片,有助于诊断。血液生化检查:①末端脱氧核苷转移酶(TDT):在ALL时活性增高,而在ANLL中无活性。②碱性磷酸酶(AKP):在ALL时明显,AML明显降低。②乳酸脱氢酶(LDH):ALL时明显增高。另外血清尿酸浓度增高,尿内尿酸排泄量增多,在用细胞毒药物治疗时更甚。

【预后】

未经治疗者的平均生存时间仅3个月左右,但经现代化化疗者,疾病可以缓解,生存时间明显延长,甚至长期生存或治愈。决定疗效的因素除治疗方法直接影响治疗结果外,还有白血病和患者一些内在的因素。对预后不利的高危因素有:①年龄在l岁以下和9岁以上的儿童和成人,60岁以上的老人尤其差;②男孩比女孩差;③治疗前后细胞计数在50~100×109/L以上;④FAB分型属L2、L3、L4、L5、L6、L7;⑤淋巴细胞白血病免疫分型属T细胞和B细胞;⑥可见到染色体异常,尤其是断裂和易位,但t(8;21)例外;⑦治疗前血小板计数<20~50×104/L;⑧治疗后白血病细胞减少缓慢,到达缓解需时间长或缓解时间短;⑨肝脾肿大较明显或有CNS白血病者。

❺ 腰椎间盘突出的治疗方法有哪几种

腰椎间盘突出症是指腰椎间盘发生退行性改变以后,在外力的作用下,纤维环部分或全部破裂,单独或连同髓核、软骨终板向外突出,刺激或压迫窦椎神经或神经根等组织引起的以腰腿痛为主要症状的一种病变。好发于20~4

腰椎间盘突出症是指腰椎间盘发生退行性改变以后,在外力的作用下,纤维环部分或全部破裂,单独或连同髓核、软骨终板向外突出,刺激或压迫窦椎神经或神经根等组织引起的以腰腿痛为主要症状的一种病变。好发于20~40岁的青壮年,男多于女。常有腰部扭伤史、劳累及受寒湿侵袭史。不同的患者可因年龄、性别、突出节段、程度等不同而表现出多样化的临床症状。而临床治疗腰椎间盘突出症的手段也可谓“丰富多彩”,对于某一位特定患者,究竟采用什么办法是最合适的呢?这需要临床大夫“因人制宜”,采取个性化、阶梯化的治疗方案。所谓“阶梯治疗”,也就是从保守治疗,一次到微创治疗,常规手术治疗、非融合固定治疗、融合固定治疗的阶梯。这里有两层含义需要特别注意:一、越是高级阶梯的治疗,对机体自然解剖的干预越大,损伤越大!二、每一高级阶梯的治疗都可以看做是相邻低级阶梯的备用方案!一、保守治疗:包括卧床休息、口服消炎镇痛、肌松药物、理疗、牵引、手法按摩、针灸、封闭、小针刀等等;二、微创手术:临床常用以下几种:1、臭氧消融治疗2、经皮等离子射频消融术3、椎间盘镜技术(MED)4、椎间孔镜技术(TELD)三、常规手术:临床常用以下几种:1、小开窗髓核摘除2、半椎板髓核摘除四、非融合固定手术:临床常用以下几种:1、经椎弓根(DYNESYS)2、经棘突间(WALLIS)3、人工椎间盘(PDN)五、融合固定:髓核摘除、椎间植骨融合椎弓根螺钉内固定。(腰椎间盘突出的终极手术!!)腰椎间盘突出症的“阶梯治疗”是根据患者不同个体情况,选择最合适的治疗方法,在缓解症状的同时尽量保留功能。在不同阶段采用不同措施,避免“盲目治疗。

❻ LTE网络中PDN,承载,IP的关系

        LTE网络是一个只有PS域的全IP的移动网络,没有CS域,因此UE必须连接到至少一个PDN (Packet Data Network) 才能执行数据通信的工作。在EPS系统中,PND指的是外部的数据网络(相对于LTE运营商而言),例如互联网、企业专用网等,使用APN作为PDN的标示。P-GW位于EPC和PDN的边界,EPS Bearer存在于UE和P-GW之间。通常情况下,EPS承载可以看作是UE和P-GW之间的逻辑电路,EPS承载取代了UMTS网络中的PDP。

        在UE的第一条Initial Attach中就包含了附着请求(attach request)和PDN连接请求(PDN connectivity request),PDN连接请求的目的是会在UE和P-GW之间建立默认承载(default bearer),默认承载会保持连接直到UE分离(detach)LTE网络。

         一般来说,每个PDN连接都对应着一个默认承载(Default Bearer)和一个IP address,只有当UE和PDN都支持IPv4、IPv6双协议栈时,一个PDN连接才有可能对应2个Default Bearer和IP Address,UE在此PDN连接的有效期内将会一直保持此Default Bearer。如果UE存在与多个PDN的连接,那么UE就有多个Default Bearer和IP地址。默认承载的QoS参数可以来自于HHS中获取的签约数据,也可以通过PCRF交互或者基于本地配置来改变这些值。为了给相同IP地址的UE提供不同QoS保障的业务,需要在UE和PDN之间建立一个或多个专有承载(Dedicated EPS Bearer),每个专有承载有自己的QoS,运营商可以根据PCRF(Policy And Charging Resource Function)定义的策略将不同的数据流映射到相应的专有承载上。专有承载的创建或修改只能由网络侧来发起,并且承载的QoS参数总是由核心网来分配。

         PDN连接请求可带参数是APN(可选)、UE支持的PDN类型(IPv4,IPv6,IPv4v6等)、PCO(DNS地址请求)、静态IP(可选)。如果APN为空,就采用缺省APN,缺省APN是由HSS提供的,也就说缺省APN由SIM卡决定。是否支持静态IP也是由采用SIM卡决定的。

         EPS 承载不完全等同于UMTS 网络中的PDP 。相同点是用户数据的传输一定位于某个EPS 承载或者PDP 上。不同点是:(1 )每个PDP 都一个IP 地址,而EPS 承载的IP 地址是它所归属的PDN 连接的IP 地址;(2 )EPS 承载有QoS 的保障,而PDP 是没有的。

         EPS系统中,QoS控制的基本粒度是ESP承载(Bearer),即相同承载上的所有数据流将获得相同的QoS保障(如调度策略、缓冲队列管理、链路层配置等),不同的QoS保障需要不同类型的EPS承载来提供。

小结 :

(1)在LTE网络中,UE在驻网过程中一定会发起PDN连接请求,除非被网络拒绝,否则一定会获得一个IP地址。

(2)默认承载在PDN连接成功后一定会被创建,所有的数据传输都一定归属于某个承载。

(3)归属于同一个PDN连接的同类型承载(IPv4或者IPv6)具有相同的IP地址。

(4)在UE和网络都支持的情况下,可以建立多个PDN连接。

(5)在实际使用中,由于默认PDN连接驻网过程中就发出了,因此,要修改默认PDN的APN,至少需要重启协议栈。

❼ 末梢神经炎该如何治疗

末梢神经炎(多发性神经炎、多发性周围神经炎)

什么是末梢神经炎(多发性神经炎、多发性周围神经炎)
末梢神经炎系由多种原因引起的多发性末梢神经损害的总称,表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍,故亦称多发性神经炎或多发性周围神经炎。

什么原因引起末梢神经炎(多发性神经炎、多发性周围神经炎)
常见有以下几种病因:
一、中毒:如铅、砷、汞、磷等重金属,呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。
二、营养代谢障碍:如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。
三、感染:常伴发或继发于各种急性和慢性感染,如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等,少数可因病原体直接侵犯周围神经所致,如麻风神经炎等。
四、过敏、变态反应:如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。
五、其它:如结缔组织疾病,遗传性疾病如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎、遗传性感觉性神经根神经病等。此外,躯体各种癌症也可引起多发性神经炎,且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生,应引起警惕。
除少数病因(如麻风)所致者周围神经有炎性改变外,病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性,或两者兼有。少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。

末梢神经炎(多发性神经炎、多发性周围神经炎)有什么症状
本病由于病因不同,起病可急可缓。主要临床表现为以肢体远端为着的对称性感觉、运动及植物神经功能障碍,且常以下肢较重。
一、感觉障碍:
初期常以指(或趾)端烧灼、疼痛、发麻等感觉异常或感觉过敏等刺激症状为着,逐渐出现感觉减退乃至消失。感觉障碍的分布呈手套或袜套式。少数病人可有深感觉障碍。腓肠肌等处常有压痛。
二、运动障碍:
表现为肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失,个别病因(如呋喃西林)所致者反射可活跃。久病后可有肌萎缩。
三、植物神经功能障碍:
肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀,少汗或多汗,皮干变薄变嫩或粗糙,指(趾)甲失去正常光泽、角化增强等。
由于病因不同上述三组症状表现可有差异。如由呋喃西林类中毒、砷中毒等引起者,疼痛常较剧烈;糖尿病引起者有时肌萎缩较显。临床表现的轻重程度也不一致,轻者可仅有肢端疼痛、麻木而无感觉缺失或运动障碍,重者也可有肢体瘫痪。预后一般较好。恢复多从肢体远端开始。

末梢神经炎(多发性神经炎、多发性周围神经炎)需要做哪些检查
1、实验室检查对临床诊断有辅助意义。
2、肌电。
3、B超。

如何治疗
1、应以预防为主,如加强劳动保护,预防金属和农药中毒,尽量少用呋喃类药物(如需要服用时,可同时加服维生素B族药物)等。
2、如发现有神经症状和体征时,应尽快解除病因,改善神经营养功能,并增强体质。
如重金属所致者,可使用解毒剂,如二巯基丁二酸钠(0.5~1.0g加入注射用水20ml静注1/日),5~10次为一疗程;营养代谢障碍所致者,应寻找营养障碍原因并予以相应处理;由糖尿病引起者应同时治疗糖尿病。药物治疗可使用神经营养代谢药和血管扩张药以促进神经传导功能的恢复。

❽ 数字电源:为什么要重视精度

数字电源器件另一端的精度重要吗?实际上,它要比大部分人所认识到的会重要得多。 一个错误预算的实例 图1:FPGA参数规格 让我们关注VCC电源轨,它在0.85V标称值上下有±30mV波动。对于0.85V电源轨,误差是±3.5%。 乍看起来,人们会认为±3% POL能够对此进行处理。不幸的是还有其他一些考虑。 图2:10A POL负载响应 图3:功率分配网络(PDN)原理图 这张取自DesignCon 2006功率分配网络设计方法的比较(Comparison of Power Distribution Network Design Methods)的PDN原理图示出了封装和芯片之中的滤波。PDN、封装去耦和片内电容可以滤除瞬变的某些高频部分。因此,针对瞬变裕度问题的答案是:要看情况而定。一般来说,只有PDN的封装端将会滤除最高的频率。 在纹波为8mV的情况下,我们的误差预算仅剩下了±22mV,也就是说准确度大约为±2.5%。不幸的是,我们并未完成所有的工作。我们必须考虑过压(OV)和欠压(UV)监控器。如果您回顾一下我之前发表的一篇文章数字电源监控和遥测,就会了解到OV/UV监控器是负责设定跳变点并具有DAC的比较器。我们所关心的是欠压和过压准确度。 监控器的准确度是误差预算的一部分,因为我们希望把UV监控器的准确度设定得高于规格值,而将OV监控器的准确度设定得低于规格值。这是保证电源轨满足IC电源规格指标的唯一方法。(请注意:虽然我们通常可以给监控器增添某种滤波处理,这样瞬变就不至于使其跳变,但是纹波将始终导致其发生跳变。) LTC3880数据表显示了监控器工作时的输出精度是±0.5%。

❾ 慢性粒细胞性白血病的治疗方法有哪些

1.治疗原则:对于慢粒的治疗不必操之过急,白细胞计数在100×109/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞,其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力,白细胞计数在200×109/L以上者需采取积极治疗措施。当前以采用细胞毒药物作化疗为主。对于那些因白细胞极度增生而出现的症状,如有阴茎异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等,则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗。
2.化学治疗:有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6-MP(6-巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。其中以BUS为首选药物,其次为HU。BUS是目前最有效的药物,缓解率在95%以上,服用方便为此药之优点。用法为2mg每日3次,一直用至白细胞降至14×109/L以下停用或间歇给药。一般规律是用药1~2周自觉症状好转,4~6周明显好转。当白细胞减至10×109/L时,减量至1~2mg/d,一直维持2~3个月。停药后,如白细胞波动在10~50×109/L间,可考虑小剂量维持1年以上。白细胞减少到5~10×109/L血小板在100×109/L以下,或者有慢粒急变倾向才应停药。马利兰的毒副作用主要是骨髓抑制,特别是血小板减少。个别病人虽用药量不大也会出现全血细胞减少,恢复较慢。长期服用此药可引起肺纤维化,皮肤色素沉着。类似慢性肾上腺皮质功能减退的症状,精液缺乏或停经。
HU开始剂量为每日3g,口服。用后白细胞数下降很快。当降至20×109/L左右时,将剂量减至一半;降至10×109/L时,将剂量再减少。维持剂量约每日0.5~1.0g。一般不完全停药,因停药后白细胞计数很快上升。此药优点是作用快;如果白细胞下降过多,停药后能很快上升;副作用少。缺点是需经常验血以指导治疗。另外,亦可联合α-IFN(α-干扰素)治疗慢粒。
方法,口服HU2.0~6.0g/d,同时皮下注射。α-IFV300万u,iv,每周3次,应用8~32周。当白细胞降至10×109/L,HU减少继续用1~2周,根据情况停用或用小剂量。HU维持量为0.5~1.0/d,有条件者可继续用。α-IFN300万u,iv,每周一次。用药期间每周查血常规2次,骨髓象每4周检查一次。
3.放射治疗:深部x线,用深部x线对全身和局部的肝脾区以及浸润部位照射。脾区照射开始剂量为50cGy,以后每日或隔日100~200cGy。白细胞降至20×109/L时停止。对化疗效果不佳或复发的可以用放疗,据报道,其疗效不低于BUS。核素32P治疗,仅用于对BUS及脾区放疗效果不佳者。32P剂量是根据白细胞增多程度而定,若白细胞总数>50×109/L,32P的开始剂量为1~2.5mCi,静注。2周后再用1~1.5mCi,以后每隔2周给同样剂量1次,待白细胞降至20×109/L时停用。在缓解期间,每1~3个月观察1次,当白细胞>25×l09/L时,可再给1~1.5mCi。
4.脾切除术:脾脏可能是慢粒急变的首发部位,切除脾脏可能延缓急变和延长患者存活期。切除脾脏的手术指征:①确诊为慢粒者;②对化疗反应良好;③65岁以下且无大手术禁忌症者。慢粒急变是手术的禁忌症。
5.骨髓移植:年龄在45~50岁在慢性期的病人,以亲兄弟姐妹HLA相同的异基因骨髓作移植。移植成功者,一般能获得长期的生存或治愈。
6.其他治疗:化疗前如果白细胞数在500×109/L以上,可先用血细胞分离机作白细胞除去术以迅速降低白细胞数,避免白细胞过多可能阻塞微血管而引起的脑血管意外的危险。化疗开始时,特别是用Hu治疗时,宜同时加用别嘌呤醇0.1g每日3次,以防止细胞破坏过多过速而引起尿酸肾症。
7.慢粒急变的治疗:慢粒急变的治疗比急性白血病的治疗困难,完全缓解仅10.7%,目前慢粒急变的治疗方案如下:Ara-c(环阿糖胞苷)100mg/m2·d,第1~14天;ADM(阿霉素)30mg/m2·d,第1~3天;VCR2mg,第1天;上述药物相继静脉输注。PDN40mg/m2·d,分次口服,第l~7天。

❿ 移动网络APN接入点是哪个

设置的方法:
1、首先点开手机里的设置,选择无线和网络,然后去设置移动网络。
2、接着血爪接入点名称设置,此接入点名字就是apn的设置。
3、若是此处有设置好的apn,如cmwap,cmnet就不需要设置了。若是没有,需要手动去按meun键,另一种方法就是去重置为初始值。
4、若是需要重建,那么摁meun键去寻找新建接入点名称,输入接入点名称的参数。
安卓手机移动apn(接入点)设置的方法。
一、待机情况下,在菜单的设置里面点击无线控件(有一些手机会显示为无线和网络设置),接着在移动网络设置里面找到接入点名称
,然后进去以后,按menu "新接入点名称"。
二、待机的情况下,在菜单的设置里面点击无线控件,找到移动网络设置,点击接入点名称进去以后,按menu "新接入点名称"。
三、最后,退出到待机界面。摁“电话” 进入拨号面板并且输入
*#*#4636#*#*,接着可以去‘乐吧’里下载,在www.le8down.com了解更多方面的内容,能够照那些要求慢慢操作的,很快就解决了。

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