马传贫的诊断方法有哪些

❶ 动物体温升高又和临床意义~谢谢\(^o^)/~

体温
在恒温动物中，正常的细胞功能依赖于相对的体温恒定。体温是产热与散热守恒的结果，由下丘脑内调节生产和行为活动的中枢所控制。通过颤抖，非颤抖性生热运动、采食、代谢及某些激素的分泌而增加产热。在草食动物中，胃肠道的细菌发酵是另一个热源。外周血管收缩和减少散热面积的行为反应，使体热得以贮存，处于过热环境中的动物寻求较凉环境，以加速散热。
机体通过辐射、传导、呼吸道和皮肤的水蒸发而失热；少量通过粪尿丢失。通过暴露更多的表面积，较凉环境，外周血管扩张、疼痛和出汗可增加散热。由于毛皮减少散热能力，所以，浓毛皮和黑毛皮动物对高温是敏感的。反刍兽排汗机能有限，所以它们的蒸发性散热是不起作用的。
在温血或恒温动物中，品种之间，有时个体之间，确切的体温是不同的。正常的体温差异可从低至35℃到高43℃。机体外周部分的温度是不同的，多数由于环境温度和绝热所致。直肠温度代表体温，差异不大。基础体温可在早晨动物不受刺激时和休息后测得。
正常变化：健康动物的体温受昼行性变化的影响较小。白天体温升高，夜晚体温下降。大动物如马、牛、象有0.5℃左右的昼行性变化。某些动物如骆驼队大的环境温度变化能适应并能限制饮水，体温的昼行性波动多至5℃。
不同程度的体温过高可能是由于过劳、兴奋，或长期暴露在高热或潮湿环境所致。由散热减少所致的体温过高可严重影响正常功能，例如，遭受过高环境温度的乳牛食欲减退，体重下降及产奶量减少。散热与失水有关。母畜在妊娠期遭受体温过高后，引起胚胎发生畸形。缺水时，脱水引起出汗抑制，从而导致体温过高。通过给水能很快治愈。
体温的季节性变化与环境应激和繁殖周期有关。在寒冷季节，直肠温度比夏季低1℃。排卵前，基础体温比前几天低1℃。在发情期，体温偏高。妊娠前半期，体温略高于正常。幼畜体温比老龄动物的更不稳定，昼夜波动比较大。
发热由细菌、病毒或化学致热源引起。是为了发挥高于正常的功能，体温调节中枢重新“校正”的结果。在很多动物中，前列腺素对重新调节体温是有作用的，这就是阿司匹林退烧的功效所在。初生仔畜在感染后不立即表现发热，但在几天之内，动物对感染的反应比成年动物强烈的多。在老龄动物中，甚至严重感染时，体温变化不大或无变化。昼行性发热显示慢性感染，白天体温可升高几度，但晚上恢复到正常。很多感染通过诱发起保护作用的多形核白细胞产生内源性致热源(白细胞介素1)而引起发热。这种致热源可通过血脑屏障以校正脑内的体温调节中枢。在急性感染中，体温可高于正常几度达几天，有时温度昼夜波动加大。有些慢性感染的复发性发热（如布氏杆菌病），以体温升高几天，而后又回到正常几天为特征。
寒战一般是发热的前兆，是产热与热量维持的一个过程。开始时显示极度兴奋，颤抖，寻找温暖环境，减少体表面积以保温（称为蜷缩）。在寒颤期，体温也正在升高，通过补液可退热。持续性发热可引起氯化钠丢失和脑损伤。在高温季节发热后，牛和马应补盐以补充损失。
与长期发热和高温有关的酸碱和电解质不平衡可引起酸中毒。如果持续发热，可引起痉挛而导致过热，脑损害以及可能死亡。发热可通过给动物用冷浴，或在小动物用酒精棉擦洗以降温治疗。惊厥可用镇静剂或巴比妥酸盐麻醉剂控制。生命可忍受的最大体温是高于正常体温的5℃。
体温过低：‘在冬眠动物，当皮肤或血液被降温到足够使体温下降时，代谢和生理过程变慢。呼吸和心率减慢，血压下降和失去知觉。在直肠温度低于28℃时，丧失恢复正常温度的能力，但动物仍继续存活，如果提供外源性热，温度恢复到正常。这种现象’也被广泛应用于人的心脑外科。在体温过低状态下，细胞，尤其是神经元的氧需要量大大减少，循环可能停止相当长的时间。
体温下降见于濒死期。在传染病中预后不良。在意外性体温过低时，动物应带入温暖环境，缓慢地温暖到正常温度。

发热fever
1、概念 发热是致热原pyrogen直接作用于体温调节中枢，或体温调节中枢的功能紊乱，或各种原因引起的产热过多和散热过少，导致体温超出正常范围的一种临床症状。
1.1原因
引起发热的原因很多，临床上大致分为两类。
1.1.1感染性 见于各种病原体（如细菌、病毒、真菌、霉形体、寄生虫等）引起的感染。不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。主要是由于病原体的代谢产物或其毒素作用于白细胞而产生致热原，从而导致发热。
1.1.2非感染性
1.1.2.1无菌性坏死物质的吸收。主要是机械性、物理性和化学性损伤（如外伤或手术引起的大面积损伤、心肌梗死、内脏出血、溶血性疾病等）。
1.1.2.2变态反应，如系统性红斑狼疮、风湿、注射异种动物血清或疫苗接种、药物过敏等。
1.1.2.3内分泌代谢障碍，如犬、猫甲状腺功能亢进。
1.1.2.4体温调节中枢功能紊乱，如热射病、日射病、过量使用镇静药物引起的中毒等。
2、发生机理
2.1致热源的作用
致热源包括内源性和外源性两大类。
2.1.1外源性致热原：包括细菌、真菌、病毒、原虫及其产物（感染性致热原）和炎性渗出物、无菌性崩解组织、抗原抗体复合物等（非感染性致热原）两类。这些物质不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、酸性粒细胞、单核--巨噬细胞系统等，使其产生并释放出内源性致热原，通过内源性致热原的作用机制引起发热。
2.1.2内源性致热原：又称白细胞致热原，包括白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等。这些物质通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使其温阀上升，由此（1）通过垂体内分泌因素使代谢增强（2）通过运动神经使骨骼肌阵缩（3）通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩从而导致体温升高。
2.2物理化学因素的作用 环境温度过高，湿度过大。
2.3其他因素 颅外伤、炎症或出血等直接使体温调节中枢受到损害；甲状腺功能亢进等内分泌因素使代谢旺盛、产热过多。
2.4由于体温过高，动物的食欲减退或废绝，摄入的能量大大减少。由于体液丢失，耗能增加，导致机体代谢障碍，神经、心血管、呼吸、消化、泌尿等系统的功能紊乱，出现一系列症状。

3、临床表现
3.1热候 又称为发热综合征。主要表现精神沉郁，低头耷耳，甚至呈昏睡状态；食欲减退或废绝；呼吸和心跳频率增加，体温每升高1℃，其基础代谢水平增加12.6%，心率增加4~8次；肠音减弱，反刍动物表现前胃弛缓，反刍减少或停止；粪干小，消化紊乱；皮温增高，末梢冰凉，多汗，恶寒；尿量减少，有的出现蛋白尿；腺体分泌减少。
3.2发热的程度
3.2.1微热：体温超过正常范围0.5~1.0℃。常见于局限性炎症和病情较轻，如感冒、鼻卡他、口炎、胃卡他和消化不良等。
3.2.2中热：体温超过正常范围1~2℃。见于消化道和呼吸道的一般性炎症及某些亚急性和慢性传染病，如胃肠炎、咽炎、喉炎、支气管炎、牛结核病、布氏杆菌病、慢性马鼻疽等。
3.2.3高热：体温超过正常范围2~3℃。见于急性感染性疾病和实质器官的广泛性炎症，如猪瘟、猪肺疫、牛瘟、牛肺疫、牛出败、流感、马腺疫、大叶性肺炎、小叶性肺炎、急性弥漫性胸膜炎和腹膜炎等。
3.2.4过高热：体温超过正常范围3℃以上的发热，见于某些严重的传染性疾病，如猪丹毒、炭疽、马腺疫、马传贫等，也见于日射病和热射病。
3.3体温曲线和热型 在诊疗疾病时，每日早晚各测一次体温，并按时记录在特制的表格内，然后连成曲线进行分析，称为体温曲线。当动物患发热性疾病时，体温曲线可呈现各种形状有规律的变化，称为热型。
3.3.1稽留热：高热持续数天，昼夜温差1℃以内。常见于猪瘟、猪丹毒、炭疽、牛肺疫、马胸疫、马传贫、流感、大叶性肺炎等。
3.3.2弛张热：体温升高后波动范围较大，昼夜温差超过1℃，但不易恢复到正常体温。常见于小叶性肺炎，亚急性细菌性心内膜炎、风湿热、结核病、各种化脓性感染、败血病等。
3.3.3间歇热：体温突然上升，达到高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此无热期和高热期在短时间内反复交替出现。主要见于血液原虫病和马传贫。
3.3.4不规则热：发热的曲线无一定规律性，多见于非典型经过的疾病，如布氏杆菌病、渗出性胸膜肺炎、慢性结核等。
4、伴随症状
4.1腹泻 常见大肠杆菌、沙门氏菌、梭菌性肠炎、牛病毒性腹泻、牛衣原体性肠炎、猪传染性胃肠炎、猪瘟、猪流行性腹泻、猪痢疾、犬和猪细小病毒病、犬传染性肝炎等。
4.2呼吸系统症状 常见于流行性感冒、马胸疫、牛肺疫、牛恶性卡他热、牛呼吸道合胞体病毒病、牛传染性鼻气管炎、牛出血性败血症、猪肺疫、猪气喘病、猪接触传染性胸膜肺炎、犬疱疹病毒病、大叶性肺炎、小叶性肺炎、支气管炎等。
4.3皮肤和粘膜病变 常见于口蹄疫、牛恶性卡他热、痘病、气肿疽、伪狂犬病、蓝舌病、羊链球菌病、猪瘟、猪丹毒、猪水泡病、马腺疫、犬传染性肝炎、蜂窝织炎、药物疹等。
4.4神经症状 应考虑日射病、热射病、乙型脑炎、传染性脑脊髓炎、李氏杆菌病等。
4.5黄疸、贫血和血尿 主要见于血液原虫病、附红细胞体病、钩端螺旋体病等。
4.6流产 主要见于布氏杆菌病、衣原体病、马沙门氏菌病等。
4.7淋巴结肿大 常见于马腺疫、猪链球菌病、马流感、白血病、淋巴结核症、血液原虫病等。
5、鉴别诊断思路
发热的原因繁多，伴发临床体征复杂。
5.1首先排除生理性因素引起的体温升高 动物体温受年龄、性别、品种、生产性能、生理状态、外界环境气温以及昼夜变化的影响。动物体温的生理波动有昼夜节律（属生物节律），如牛的直肠温度下午比清晨约高0.5℃。小牛、兴奋状态的牛、暴露在高温和高湿环境中的牛体温可达39.5℃或更高（个人经验：立秋前后每天17：00左右，长春地区奶牛体温普遍在40℃以上持续几天，但清晨体温正常，干奶牛、泌乳牛和新产牛都是如此）；生产性能高的品种体温较高；但生理性因素引起的体温升高往往是暂时的，而且不伴有热候，容易与病理性发热相区别。
5.2发热在畜群中是群发还是散发 散发性发热常见于组织损伤、免疫反应性疾病和一般的炎症性疾病，没有传染性。群发性发热一般见于全身性感染、环境温度过高和疫苗注射，如果能排除外界高温或烈日暴晒以及免疫接种，首先应该考虑传染病或血液原虫病。
5.3考虑发热的程度和持续时间 微热提示病程轻微或局限性炎，过高热见于某些重剧的急性传染病，也见于环境高温，或药物反应如肾上腺素用量过大，常可发超高温43℃以上。
5.4注意热型 热型是某些疾病发热规律的表现形式。如出现间歇热首先应该考虑血液原虫病，出现稽留热应该考虑急性烈性传染病和大叶性肺炎。
5.5观察退热效应 退热效应是指动物体温降至常温及其降温后的反应状态。退热效应有以下几种情况
5.5.1自发退热：这是一种疾病经过中的定型退热效应，如大叶性肺炎在稽留7~9天高热后，体温骤降或逐渐降至常温，不再升高。
5.5.2间歇热的无热期：严格来说，这种退热效应也是一种自发退热，但体温自发退至常温后一段时间内会再度发热。
5.5.3药物退热：使用解热镇痛药等退热药后，可出现数小时的退热效应，但药效过后可再度发热。
5.5.4特异性退热：全身感染、血液原虫病时使用特异性抗生素及抗原虫药后，病原体被抑制或杀死，炎症被控制并消散，体温自然下降，不再升高。
5.6温差倒转 健康动物体温清晨最低，傍晚最高，昼夜温差在0.5~1℃之间。在某些疾病（如慢性马传贫）经常上午体温高，下午体温低。
5.7注意发热时的伴随症状 注意发热时的主要症状，并与其联系进行综合分析，常可提示比较明确的诊断方向。

奶牛的体温《奶牛疾病学》雷布汗
奶牛的正常体温范围是38~39.17℃，其他作者认为其上限可达39.5℃，但这已超过温带一般奶牛正常的体温。小牛、兴奋状态的牛或暴露在高温或高湿环境中的牛体温可达39.5℃或更高。除非这些情况存在，否则不应视为一般牛的正常体温。当环境温度低于体温、牛患有低血钙症、暴露于极冷的冬天、血容量减少或脓毒性休克时可发生真正的体温过低。当直肠积气或直肠温度计在支持内放置时间过短时可发生假的体温过低。体温升高可能是内源性的（发热），亦可能是外源性的（中暑虚脱、日射病）。通常外源性体温升高在进行一般检查和环境估测时可得到合理的解释。值得注意的是低血钙牛或躺卧牛—尤其是黑毛面积大于白毛面积的牛不能躲避太阳照射或外界温度比其体温高时，亦会导致体温升高。把39.5℃或39.17℃作为正常体温的上限是有微妙差别的，这是作者根据对确诊患有慢性腹膜炎的住院病例牛观察得来的。这些牛每日的体温就保持在39.17~39.5℃之间。因此，除非怀疑外源性温度过高，当牛的直肠温度高于39.17℃时大夫就应想到牛可能患有炎症性疾病。但不能用正常体温排除所有炎症性感染性疾病。例如，我们临诊工作中，已经被确诊为创伤性网胃炎的牛至少有50%保持正常体温，其他专家亦观察到类似现象；‘患肠杆菌性乳腺炎的卧地的低血钙围产期牛可能体温正常，因为低血钙造成的低体温抵消了肠杆菌性乳腺炎引起的体温过高。有些病牛出现战栗、被毛逆立这些与发热及内毒素血症有关的早期非特异性症状，还可能出现巩膜充血和瞳孔缩小。乳牛已有的衰弱与低血钙、低钾血症或其它代谢性疾病有关，而深度的衰弱则是急性内毒素血症的结果。牛卧地后更加预后不良，给乳腺炎的诊断也带来了困难。所有的倒卧牛，特别是临产期和泌乳早期的牛，应仔细检查它们的乳房和乳汁，排除肠杆菌性乳腺炎【因为内毒素可导致瘤胃停滞、肠梗阻及减慢肠道对钙的吸收。此外，由于乳牛的食欲下降，钙的摄入减少，还有奶钙的流失（虽然因病减少，仍然严重流失），所以，低血钙症在急性肠杆菌性乳腺炎的乳牛非常普遍。最急性和急性肠杆菌性乳腺炎乳牛一开始就出现卧地的症状也不是不常见】。这时首选抗炎药物是氟胺烟酸葡胺，然后是阿司匹林，严重脱水时考虑到胃肠道和肾毒性慎用或者使用同时纠正脱水症状。’

应该强调的是：发热是机体对脓毒血症、毒血症或致热物质的保护性生理反应。它是机体破坏微生物和激发保护性防御机制的手段。牛发热不应被抗炎或退热药物所掩盖。牛没有发热后继发蹄叶炎的倾向，而马则是如此。因此，原发病（不是发热）应该得到治疗。发热为大夫评价牛对原发病治疗的临床反应提供了极好的指标。

热射病
热射病必须与其他传染性疾病做鉴别诊断。必须将高热和真正的发热区别开来。
1.病因学
周围环境高热，高温时能产生热应激，当情况严重时，会引起热射病。牛在外置、运输、躺卧或生活在通风不良的环境中受到热应激时易发生热射病。牛在患有呼吸道病或因其它疾病而引起发热时，也易发生热射病。血钙过低或丧失体温调节能力的牛，在通风不良的环境中躺卧或在高温高湿环境中受太阳光直射也会得热射病。奶牛遭受热应激而又通风或降温不良时，体温一般在39.72℃或稍高一些，只要很小的热应激体温便会升到41.11℃或更高。在春末和夏初，提前出现的高热和高湿天气，可使尚未完全脱去冬毛因而散热较差的母牛和小母牛发生热射病。牛主要靠呼吸道散热，散热过程中会造成呼吸急促和呼吸困难的恶性循环，最终引起妨碍散热的肺水肿。热射病常发生于成年奶牛，有时也见于青年牛或犊牛。
2.临床症状和诊断
呼吸急促＞76次/min和直肠温度高于40.56℃是热射病的标志。许多牛开始表现张口呼吸、流涎、表情忧郁。心率为110次/min以上是常见的。严重的病例发生明显的肺水肿，表现为鼻腔和嘴中有大量的泡沫性分泌物。患牛体温继续升高，虚脱，虚弱，当体温超过41.11℃时病畜卧地。当体温高于42.22℃时，可造成神经损伤。
根据呼吸急促、心动过速、高热、活动性呼吸困难、肺水肿、张口呼吸的临床症状，可做出诊断，但对相关疾病或并发症也要考虑进行诊断和治疗。例如，当牛患有脓毒性乳腺炎、子宫炎或肺炎而发烧时，更易患热射病。躺卧在通风不良环境中或阳光直射下的低血钙患牛，除了治疗热射病外还要用钙剂治疗。处置或移动热射病患牛会加重病情。应通过全面的物理检查尽可能排除极度发热的其他原因。
3.治疗
3.1一旦诊断为热射病，应停止与处置和移动有关的所有热应激。如果有可能，用冷水浇患牛全身或放置大的风扇降温。同时用风扇吹牛的头部和用冷水浇淋是最好的方法。用酒精降温不如水降温有效，因为没有足够的酒精来给成年母牛降温。
3.2如果怀疑是肺水肿，那么应该按0.5～1.0mg/kg的剂量使用速尿。
3.3对低血钙症进行治疗时，静脉内输入钙剂过程中应该特别仔细，因为患畜已出现心动过速（≥120次/min），并且要对患畜保定，还应避免过度约束。
3.4非固醇类消炎药和一个剂量的强的松龙琥珀酸盐有助于重症虚脱病例（非孕畜）的治疗。
3.5病情稳定后应马上治疗并发症或代谢性疾病。但低血钙患畜是个例外，在患畜转移到有凉水处之前应对低血钙症进行治疗。
3.6治疗中要不断地测量直肠温度，直到温度降低致40.0℃以下或心动过速和呼吸急促现象减轻时。风扇也应该一直放在牛头前面，并且直接吹到牛身上的空气越多越好。
本病愈后良好，除非母牛躺倒，虚脱而不能转移到可用水或风扇的地方。
但当病牛的直肠温度超过42.22℃时，预后不良

以上摘自 畜牧人论坛 htz1 http://www.xumuren.cn/thread-284939-1-1.html

❷ 如何防治马传贫

为了预防和消灭马传贫，农业部颁发了《马传染性贫血防制试行办法》。其要求是：

（1）做好检疫工作，不要从疫区引进马驴。发现马传贫时，应立即上报实行隔离封锁，并加强检疫，对重病马立即就地扑杀，对其他马驴，定期检疫。自疫点隔离最后1匹病马之日起，必须经一年检疫未发现病马方能报请上级复查，消除封锁。

（2）在疫区内应用马传贫弱毒疫苗进行定期预防接种。

（3）对病马栏舍场地，用具严格用2%～4%热氢氧化钠溶液消毒。粪便经发酵3月以上方可利用。死亡病马尸体应深埋或烧毁。

（4）消灭蚊虻、蝇等吸血昆虫，注意好外科器械及注射针头的消毒。

❸ 关于动物病毒的资料

概述

是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细胞内寄生并复制的非细胞型微生物。

原指一种动物来源的毒素。“virus”一词源于拉丁文。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征。其主要特点是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。

病毒的形态

（1） 球状病毒；（2）杆状病毒；（3）砖形病毒；（4）有包膜的球状病毒；（5）具有球状头部的病毒；（6）封于包含体内的昆虫病毒。

病毒的大小

较大的病毒直径为300－450纳米，较小的病毒直径仅为18-22纳米

病毒的组成

病毒主要由核酸和蛋白质外壳组成。

病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的装配与释放

结构

最简单的病毒中心是核酸，外面包被着1层有规律地排列的蛋白亚单位，称为衣壳。构成衣壳的形态亚单位称为壳粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核壳。较复杂的病毒外边还有由脂质和糖蛋白构成包膜。核壳按壳粒的排列方式不同而分为3种模式：二十面体对称，如脊髓灰质炎病毒；螺旋对称，如烟草花叶病毒；复合对称，如 T偶数噬菌体。在脂质的包膜上还有1种或几种糖蛋白，在形态上形成突起，如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶。昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。

来源

神奇的病毒“诞生”了！

几乎是同时，德国细菌学家勒夫勒（Loeffler）和费罗施（Frosh）发现引起牛口蹄疫的病原也可以通过细菌滤器，从而再次证明伊万诺夫斯基和贝杰林克的重大发现。

“virus”一词源于拉丁文，原指一种动物来源的毒素。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。最初用来识别病毒的性状，如个体微小、一般在光学显微镜下不能看到、可通过细菌所不能通过的滤器、在人工培养基上不能生长、具有致病性等，现仍有实用意义。但从本质上区分病毒和其他生物的特征是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病毒单位，即病毒粒。病毒粒是病毒从细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。

目前，病毒一词的涵义可以是:指那些在化学组成和增殖方式是独具特点的，只能在宿主细胞内进行复制的微生物或遗传单位。它的特点是：只含有一种类型的核酸（DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含有功能性核糖体或其它细胞器；RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，这种情况在生物学上是独特的；体积比细菌小得多，仅含有少数几种酶类；不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞的代谢系统复制自身核酸，合成蛋白质并装配成完整的病毒颗粒，或称病毒体（完整的病毒颗粒是指成熟的病毒个体）。

由于病毒的结构和组分简单，有些病毒又易于培养和定量，因此从20世纪40年代后，病毒始终是分子生物学研究的重要材料。

在实践方面，病毒的研究对防治人类、植物和动物的疾病作出了重要贡献。如病毒疫苗的发展，利用昆虫病毒作为杀虫剂等。1982 年将资料齐全而能分类的病毒划分为7大群：（双链）ds DNA，有包膜；（双链）ds DNA，无包膜 ；(单链)ss DNA ，无包膜；（双链）ds RNA，有包膜；（双链）ds RNA，无包膜； （单链）ss RNA，有包膜；（单链）ss RNA，无包膜。

特性

病毒性质的两重性；

一、病毒生命形式的两重性

1、病毒存在的两重性 病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。存在于细胞外环境时，则不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。进入细胞内则解体释放出核酸分子（DNA或RNA），借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。

2、病毒的结晶性与非结晶性 病毒可提纯为结晶体。我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。

3、颗粒形式与基因形式 病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。

二、病毒结构和功能的两重性

1、标准病毒与缺陷病毒 在病毒的增殖过程中，由于其基因组因某种微环境因素的影响或转录过程的错误而发生突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，称为缺陷病毒，产生缺陷病毒的原亲代病毒，则称为标准病毒，缺陷病毒颗粒有干扰标准病繁殖的作用。

2、假病毒与真病毒 一种细胞有两种病毒同时感染的情况，在增殖过程中，一种病毒可以穿上本身的外壳，这就是真病毒，是这种病毒的应有“面目”；如果一种病毒的核酸被以另一病毒编码的外壳，则称为假病毒，此时一种病毒的本来性质，被另一种病毒的性质所掩盖。

3、杂种病毒和纯种病毒 两种病毒混合感染时，除了出现假型病毒外，还有可能出现病毒核酸重组的情况，即一种病毒颗粒之中，可含有两种病毒的遗传物质，此可称为杂种病毒，折实病毒学中一个相当常见的现象。

三、病毒病理学的两重性

1、病毒的致病性和非致病性 关于致病性和非致病性问题，是同宿主细胞相对而言的，在分子水平、细胞水平和机体水平，可能有不同的含义。在细胞水平有细胞病变作用，但在机体水平可能并不显示临床症状，此可称为亚临床感染或不显感染。

2、病毒感染的急性和慢性 病毒感染所致的临床症状有急、慢之分，有的病毒一般只表现急性感染而很少表现慢性感染；有的则既有急性过程，也有慢性过程。

目前对病毒的概念可以是：病毒是代谢上无活性，有感染性，而不一定有致病性的银子，他们小于细胞，但大于大多数大分子，他们无例外地在生活细胞内繁殖，他们含有一个蛋白质或脂蛋白外壳和一种核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而内有蛋白质，或只有蛋白质而没有核酸，它们作为大分子似乎太复杂，作为生物体它们的生理和复制方式又千姿百态。Lwoff在“病毒的概念”一文中强调病毒的特殊性时指出，“病毒应该就是病毒，因为它们是病毒”。

分类

国际病毒分类委员会（ICNV）第七次报告（1999），将所有已知的病毒根据核酸类型分为DNA病毒——单股DNA病毒，DNA病毒——双股DNA病毒，DNA与RNA反转录病毒，RNA病毒——双股RNA病毒，RNA病毒——单链、单股RNA病毒，裸露RNA病毒及类病毒等八大类群。此外，还增设亚病毒因子一类。这个报告认可的病毒约4000种，设有三个病毒目，64个病毒科，9个病毒亚科，233个病毒属，其中29个病毒属为独立病毒属。亚病毒因子类群，不设科和属。包括卫星病毒和prion（传染性蛋白质颗粒或朊病毒）。一些属性不很明确的属称暂定病毒属。

病毒在自然界分布广泛，可感染细菌、真菌、植物、动物和人，常引起宿主发病。但在许多情况下，病毒也可与宿主共存而不引起明显的疾病。

历史

在发现病毒以前，人们早已开始不自觉地利用病毒为人类服务。中国在16世纪前后，就用天花患者脓疮中的浆液给健康人接种而使之获得免疫力。差不多同时，荷兰的种植者用嫁接法使郁金香感染病毒而开出美丽的碎色花朵；1796年E．琴纳发明了牛痘苗；1885年L．路易斯·巴斯德首创了狂犬病疫苗。

由于病毒的结构和组分简单，有些病毒又易于培养和定量，因此从20世纪40年代以来，病毒始终是分子生物学研究的重要材料。30年代末，以M．德尔布吕克为代表的一派学者开始用大肠杆菌的T偶数噬菌体研究其复制和遗传机制，奠定了分子遗传学的基础。70年代，研究重点逐渐转向动物病毒。分子生物学发展中的重要进展，如DNA和 RNA是遗传物质的确证，三联体密码学说的形成，核酸复制机制的阐明，遗传信息流中心法则的提出，反转录酶、基因的重叠和不连续性等的发现，以至基因工程的兴起和致癌理论的发展，几乎无一不与病毒有关。一些蛋白质和核酸的一级结构分析，也常常是首先以病毒为材料研究完成的。反过来，分子生物学研究又促进了对病毒结构、复制和遗传的认识，使病毒学发展成一门独立的分支学科。

在实践方面，病毒的研究对防治人类、植物和动物的病毒病作出了重要贡献。病毒疫苗的发展，为控制人类疾病（如天花、黄热病、脊髓灰质炎、麻疹等）和畜禽疾病（如牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等）提供了有效措施；由于综合防治和抗病育种等措施的利用，有效地控制了马铃薯退化病、小麦土传花叶病、白菜芜菁花叶病等农作物病害；利用昆虫病毒作为杀虫剂的研究，也在大力开展并已进入实用阶段。

培养和检测

病毒研究的发展常常与病毒培养和检测方法的进步有密切的关系，特别在脊椎动物病毒方面，小鼠和鸡胚接种、组织培养、超速离心、凝胶电泳、电子显微镜和免疫测定等技术，对病毒学的发展具有深刻的影响。

噬菌体的培养和检测方法最为简单。将噬菌体接种到易感细菌的肉汤培养物中，经18～24小时后，混浊的培养物重新透明，此时细菌被裂解，大量噬菌体被释放到肉汤中，再经除菌过滤，即为粗制噬菌体。为了测定其中噬菌体的数量，将粗制噬菌体稀释到每一接种量含100个左右，与过量的细菌混合，然后铺种于琼脂平皿上，在温箱中培养过夜，细菌繁殖成乳白色衬底，被噬菌体裂解的区域则在此衬底上表现为圆形的透明斑，称为噬斑。噬斑数代表该接种量中有活力的噬菌体数量。如果挑出单个噬斑来培养，就能获得由单个噬菌体所繁殖的后代，达到分离纯化的目的。

动物病毒（见脊椎动物病毒）的培养可在自然宿主、实验动物、鸡胚或细胞培养中进行，以死亡、发病或病变等作为病毒繁殖的直接指标，或以血细胞凝集、抗原测定等作为间接指标。收获发病动物的组织磨成悬液或有病变的细胞培养液，即为粗制病毒。测定活病毒数量可采用空斑法，其原理与噬斑法相同，但以易感的动物单层细胞代替细菌，在接种适当稀释的病毒后，用含有培养液和中性红的琼脂覆盖，使病毒感染局限在小面积内形成病变区，衬底的健康细胞被中性红染成红色，病变区不染色而显示为空斑。

至今植物病毒的培养和检测大都是在整株植物上进行的。从捣碎的病叶汁中制备病毒，常用枯斑法检测。用手指蘸上混有金刚砂的稀释病毒在植物叶片上轩轻磨擦，经一定时间后出现单个分开的圆形坏死或退绿斑点，称为枯斑。

除了利用病毒的致病性定量检测病毒外，还可应用物理方法，如在电子显微镜下计数病毒颗粒，或用紫外分光光度计测定提纯病毒的蛋白和核酸量，这些方法所测得的数据包括了有感染性和无感染性的病毒粒。

应用电子显微镜不但能看清病毒粒的大小、形态，还可以分辨其表面的蛋白亚单位和内部的核壳等超微结构。

大小与形态

不同病毒的大小变动于20～450纳米之间。最大的为痘病毒科，大小为（170～260）×（300～450）纳米，最小的为双联病毒科，直径18～20纳米。

病毒的形态也是多样的：球状（包括二十面体），如脊髓灰质炎病毒和有包膜的如疱疹病毒；杆状（包括棒状），如烟草花叶病毒；丝状，如甜菜黄花病毒；弹状，如水疱性口炎病毒；复杂构型，如蝌蚪状的T偶数噬菌体。有些病毒在细胞内呈自然晶体排列。

化学组成及功能

核酸带有遗传密码的病毒基因组。病毒依所含核酸种类不同可分为 DNA病毒和 RNA病毒。动物病毒或含DNA，或含RNA；植物病毒除少数组外大多为RNA病毒；噬菌体除少数科外大多为DNA病毒。

DNA或RNA可以是线型的或环状的，可以是单链的或双链的。RNA可以分节段或不分节段，单链RNA又分正链的和负链的。

在分节段的RNA植物病毒中，常见多分体基因组，即同一病毒的几个RNA节段分别装入衣壳中，形成大小不同的颗粒，有的分装在两种颗粒中称二分体基因组，如豇豆花叶病毒；有的分装在3种颗粒中称三分体基因组，如黄瓜花叶病毒和雀麦花叶病毒。

通过遗传学和生物化学方法，已查明一些病毒的基因图谱。对MS2和ΦΧ174噬菌体。花椰菜花叶病毒、SV40和乙型肝炎病毒核酸的核苷酸序列，已全部查明。

①蛋白质 病毒的主要组分，依其功能可分为衣壳蛋白、膜蛋白、糖蛋白和内在酶4类。

衣壳蛋白包裹核酸形成保护性的外壳。简单的病毒只有1种衣壳蛋白，较复杂的如腺病毒衣壳是由六邻体、五邻体和纤维3种蛋白构成的。在有包膜的病毒如流感和水疱性口炎病毒中，膜蛋白一方面与外层脂质相连结，另一方面又同内部的核壳相连结，起到维系病毒内外结构的作用。糖蛋白位于包膜表面，有的形成突起，如流感病毒的血凝素，能与细胞膜受体结合。病毒虽无完整的酶系统，但常含有一些特殊的酶，如流感病毒的神经氨酸酶和噬菌体的溶菌酶。此外，呼肠孤病毒科、弹状病毒科、正粘病毒科和副粘病毒科病毒粒中含RNA多聚酶，反录病毒科含反转录酶，均与核酸复制有关。目前已查明十几种病毒蛋白的全氨基酸序列。

②脂质 存在于包膜中，包膜是在病毒成熟时从细胞质膜或核膜芽生获得的，所以病毒脂质常具有宿主细胞脂质的特征。用有机溶剂或去污剂破坏包膜脂质，可使病毒粒裂解。

③糖 除核酸中的戊糖外，病毒包膜还含有与蛋白或脂质结合的多糖。

烟草花叶病毒、流感病毒和枯草杆菌噬菌体的电子显微镜照片和结构模式图（见植物病毒、正粘病毒科和细菌病毒）。

复 制

病毒复制指病毒粒入侵宿主细胞到最后细胞释放子代毒粒的全过程，包括吸附、进入与脱壳、病毒早期基因表达、核酸复制、晚期基因表达、装配和释放等步骤。各步的细节因病毒而异。

吸附与进入

T4噬菌体先以其尾丝与大肠杆菌表面受体结合，随后尾鞘收缩，裸露出的尾轴穿入细菌外壁，把头部内储存的DNA注射到细菌体内。动物病毒也是先与细胞受体结合，以后或是靠细胞的吞噬作用进入，或是病毒包膜与细胞质膜融合后使核壳进入。植物病毒则是通过伤口侵入或通过媒介昆虫直接注入。一般情况下，病毒均须经脱壳，即脱去外被的蛋白质释放核酸，才能进行下一步复制。

基因表达

将其核酸上的遗传信息转录成信使核糖核酸（mRNA），然后再翻译成蛋白质。一般在核酸复制以前的称早期基因表达，所产生的早期蛋白质，有的是核酸复制所需的酶，有的能抑制细胞核酸和蛋白质的合成；在核酸复制开始以后的称晚期基因表达，所产生的晚期蛋白质主要是构成毒粒的结构蛋白质。早期和晚期蛋白质中都包括一些对病毒复制起调控作用的蛋白质。

转录

因病毒核酸的类型而异，共有6种方式：双链DNA（dsDNA）的病毒如 SV40，其转录方式与宿主细胞相同；含单链DNA（ssDNA）的病毒如小DNA病毒科，需要通过双链阶段后再转录出mRNA；含单链正链RNA（ss+RNA）的病毒如脊髓灰质炎病毒、烟草花叶病毒和Qβ噬菌体，其RNA可直接作为信使，利用宿主的蛋白质合成机器合成它所编码的蛋白质；含单链负链RNA（ss-RNA）的病毒如水疱性口炎病毒和流感病毒，需先转录成互补的正链作为其mRNA，ssRNA的反录病毒如鸡肉瘤病毒和白血病病毒，需先经反转录成dsDNA而整含到宿主染色体中，于表达时再转录成mRNA，含dsRNA的呼肠孤病毒，则以保守型复制方式转录出与原来双链中的正链相同的mRNA。

近年来发现有些病毒（如腺病毒和SV40）的基因是不连续的，有外显子与内含子之分，转录后有剪接过程，把内含子剪除而把外显子连接起来，才有mRNA的功能。多数病毒的mRNA还需经过其他加工，如在5′端加上“帽子”结构和在3′端加上多聚腺嘌呤核苷酸。

病毒基因转录所需酶的来源也不相同，如小DNA病毒科、乳多泡病毒科所需依赖于DNA的RNA多聚酶，都是利用宿主原有的酶；而弹状病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼肠孤病毒科所需的依赖于RNA的RNA多聚酶，以及反录病毒科所需的反转录酶，都是病毒粒自备的。

翻译

不同病毒mRNA翻译的方式是不同的。一般认为噬菌体的翻译是多顺反子的，如Qβ的RNA上有3个顺反子（为单个肽链编码的基因功能单位），可沿着1条mRNA独立地翻译出3种多肽。动物病毒的翻译是单顺反子的，即由其基因组转录成不同的mRNA，每种mRNA翻译成一种多肽。分节段基因组病毒如流感病毒和呼肠孤病毒，每1节段RNA构成1个顺反子，多分体基因组的植物病毒也是如此。脊髓灰质炎病毒的mRNA先被翻译成1个分子量为20万的巨肽，再经裂解成为衣壳蛋白和酶。

有些病毒如ΦΧ174，Qβ噬菌体和 SV40等，存在基因重叠现象，即按读码位相不同而从同一核苷酸序列可以表达出一种以上的蛋白质。这是病毒经济地利用其有限的遗传信息的1种方式。

核酸复制

DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行 DNA复制。乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。

病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。

装配与释放

病毒核酸和结构蛋白是分别复制的，然后装配成完整的病毒粒。最简单的装配方式（如烟草花叶病毒）是核酸与衣壳蛋白相互识别，由衣壳亚单位按一定方式围绕RNA聚集而成，不借助酶，也无需能量再生体系。许多二十面体病毒粒先聚集其衣壳，然后再装入核酸。有包膜的病毒，在细胞内形成核完后转移至被病毒修饰了的细胞核膜或质膜下面，以芽生方式释放病毒粒。T4噬菌体则先分别装配头部、尾部和尾丝，最后组合成完整病毒粒，裂解细菌而释放，其中有些步骤需酶的作用。

细胞水平上的感染类型和宿主反应

很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例，裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解；而溶源性感染时，噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌 DNA的特异性位点上，随着细菌的分裂而传给子代细菌，细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞（称为容许细胞）后，形成裂解性感染，而于感染不大敏感的细胞（称为不容许细胞）后，则形成转化性感染。转化性感染与溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上，并随细胞分裂而传给子代细胞，表达其部分基因（一般为早期基因），但不产生子代病毒粒，细胞也不死亡，但被转化成类似于肿瘤细胞，可无限地传代。另一方面，RNA肿瘤病毒（如鸡肉瘤病毒）必须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上，才能进行复制，所以这种感染方式是独特的，既是转化性感染，又产生大量病毒粒。

宿主细胞对病毒感染的反应有4种：无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。

有些动物病毒于感染宿主细胞后，在胞核或细胞质内形成具有特殊染色特性的内含物，称为包涵体，如痘病毒的细胞质内包涵体和疱疹病毒的胞核内包涵体。这些包涵体有的是由未成熟或成熟的病毒粒构成，有的是宿主细胞的反应产物，有的是两者的混合物。有些昆虫病毒的病毒粒包埋在蛋白基质中，形成包涵体如核型多角体病毒。

脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。干扰素是一种动物细胞编码的蛋白，其基因平常处于不活动状态，于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。干扰素有广谱的抗病毒作用，但并不直接作用于病毒，其作用机制是通过与细胞膜结合，激活具有抗病毒作用的3种酶，阻断了病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用，并有可能成为一种抗病毒药物。

机体水平上的感染类型和宿主反应

高等动、植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续感染，动物病毒还可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状，显性感染表现为临床疾病；在持续感染中，病毒在机体内长期存在。动物病毒的持续感染又分为潜伏感染、慢性感染和长程感染3类。潜伏感染如疱疹，平常无症状也查不到病毒，但由于内外因素的刺激而复发时出现病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或无症状，但可查到病毒；长程感染限于少数病毒，如绵羊的 Maedi－visna（一种反录病毒感染）可查到病毒；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。

高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类，体液免疫表现为由B细胞产生的抗体，其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起主导作用。细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。

危害

致瘤作用

有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；最近，从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。

❹ 兽医防疫个人工作总结

兽医防疫个人工作总结（通用5篇）

时光飞逝，如梭之日，辛苦的工作已经告一段落了，经过这段时间的努力后，我们在不断的成长中得到了更多的进步，我们要做好回顾和梳理，写好工作总结哦。那么一般工作总结是怎么写的呢？以下是我收集整理的兽医防疫个人工作总结（通用5篇），仅供参考，欢迎大家阅读。

兽医防疫个人工作总结1

20XX年动物疫病预防控制中心在农牧业局的正确领导和上级业务部门的指导下,紧紧围绕重大动物疫情稳定这一中心任务，全面开展了畜禽免疫、动物疫情监测、流行病学调查、畜间布病溯源灭等项工作，重点加大对H7N9型高致病性禽流感和小反刍兽疫疫情防控工作、完成了自治区兽疫工作实际量化考核验收和国家对马传贫验收、监测和档案整理工作。通过县、乡、村三级兽医工作者的不懈努力，圆满完成了上半年的各项工作任务，实现了全年口蹄疫、高致病性禽流感等重大动物疫病零疫情，布病高发态势得到初步遏制，并出现可喜下降趋势，并成功阻止了小反刍兽疫疫情的传入和蔓延，实现了“不发生重大动物疫情、不发生公共卫生安全事件”的工作目标，有效保障了畜牧业的快速健康稳定发展。

一、主要工作指标完成情况

据不完全统计，今年全县共完成家畜免疫1381.0595万头只口次，家禽免疫502.00万羽次。其中：牲畜口蹄疫免疫256.2895万头只次（猪口蹄疫16.00万头，牛O型口蹄疫1.4398万头次，牛三价6.85万头次，（秋防所有牛用牛三价苗）羊口蹄疫232.00万只次）；小反刍兽疫193.00万只，猪蓝耳病免疫16.00万口次，猪瘟免疫16.00万口次；

炭疽免疫40.97万头只口；禽流感免疫258.00万羽次，鸡新城疫免疫244.00万羽次。重大动物疫病应免密度达到100%。同时根据我县实际情况开展了多发病防治工作，共免疫仔猪副伤寒0.14万头，狂犬0.17万条，羊痘151.67万只，羊三联63.00万只。

二、重点工作完成情况

（一）坚持预防为主，全面开展畜禽免疫工作

强制免疫是当前防控重大动物疫病的有效措施，也是春秋重大动物疫病防控的核心工作，是避免和减少疫情发生的关键。面临国内外动物疫情的严峻形势，我们本着“加强领导、密切配合、依靠科学、依法防治、群防群治、果断处理”的原则，坚持预防为主的方针，把畜禽免疫做为重大动物疫病防控工作的重点，对小反刍兽疫、高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性猪蓝耳病、猪瘟、布病等重大动物疫病实行强制免疫，对新城疫、炭疽、羊痘、羊三联等其它动物疫病实行常规计划免疫。规模养殖场实行程序免疫，散养畜禽采取春秋集中免疫和常年补免相结合的方式，建立健全了周补免制度。按照《xx年兴安盟动物疫病免疫计划》（兴农牧字发[]74号）的要求，在春季2月17日开始适时组织开展春季集中免疫，在免疫过程中严格免疫程序，做到“五个统一、六个不漏”，对漏针和新补栏的畜禽及时进行了补免，尤其加强了规模养殖户（场）和养殖小区免疫监督管理，确保在免疫过程中不漏掉一个应免畜禽，做到真苗、真打、真有效。由于实行了高密度免疫，确保强制免疫畜禽群体免疫密度常年维持在90%以上，其中重大动物疫病应免畜禽免疫密度达到了100%的国家要求。同时在春季集中免疫后及时进行了免疫效果监测，对群体抗体合格率达不到70%的或接近临界值的地区要求进行再次集中补免，确保群体抗体合格率全年保持在70%以上，做到应免尽免，不留死角。

（二）加强疫情监测，及时掌握疫情动态

为及时掌握动物疫病免疫状况、流行规律和疫情动态，增强动物疫情预警预报能力，科学判断动物疫病发生风险和流行趋势，按照《xx年兴安盟动物疫病监测计划》要求，本着“常规监测与应急监测相结合、定点监测与全面监测相结合、抗体监测与病原监测相结合”的原则，切实加强了小反刍兽疫、高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性猪蓝耳病、猪瘟、新城疫、布病、羊痘、炭疽等主要动物疫病监测力度。实行重大动物疫病全年监测，确保监测工作的常态化。扩大监测范围，要求各乡镇每个月及时报送血清，在春季集中免疫后及时开展集中监测。同时进一步加强了活畜禽交易市场、肉鸡养殖小区、奶牛养殖小区、老疫区等重点场所和区域的监测工作，尤其是加强了人畜共患病的`监测力度，通过监测提高了疫情预警的准确性、时效性，有效地防止我县境内疫情发生和境外疫情传入。强化落实村级防疫员疫情观察报告制度，加强举报疫情核查，及时排查疫情隐患，查找防控工作漏洞，制定科学应对措施。今年兽医实验室共检测羊布病血清11080份，血清学检测鸡血清700份、猪血清320份、奶牛血清320份、羊血清800份。经检测小反刍兽疫高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性猪蓝耳病、猪瘟、新城疫、布病等重大动物疫病免疫抗体合格率监测结果均达到了国家规定的标准。

（三）认真组织开展畜间流调工作

根据自治区和兴安盟《xx年高致病性禽流感和口蹄疫等主要动物疫病流行病学调查方案》的要求，县乡两级业务部门结合本地的实际，积极开展畜间流行病学调查工作。重点开展了牲畜口蹄疫、高致病性禽流感、高致病性蓝耳病、布病、结核病、炭疽、小反刍兽疫的流行病学调查。根据调查结果，科学制定适合我县重大动物疫病防控措施。为切实做好畜间布病溯源灭点工作，今年进一步加大了畜间布病流行病学调查力度，我中心积极与卫生部门保持密切联系，根据20xx年8月份至xx年6月人间布病网报信息，从人间病例和畜间流产两方向入手，及时对各乡镇畜间布病流行情况进行调查，经调查确定待定疫点190个，疫点涉及乡镇（场）10个、村78个、羊5.087万只。

（四）切实强化应急管理工作

进一步强化应急防控工作机制，规范工作程序。一是加强应急队伍建设。对各乡镇村级防疫员开展了畜禽免疫、疫苗运输和贮存、自身防护、应急处臵等方面的培训，极大地提高了村级防疫员应急处臵能力；二是加强应急值班值宿，尤其是节假日和重大活动期间分别制定了重大动物疫情专项应急预案，严格执行24小时专人值班和领导带班制度，做到责任明确、人员到位、联络畅通，确保一旦发生紧急情况迅速报告，有效反应，及时应对，采取措施，有效地防止疫情扩散、蔓延，迅速扑灭疫情。三是积极增强应急物质储备能力。按照应急预案要求，我中心购进储备各类疫苗57万毫升(头份)，其中小反刍疫苗20万毫升、禽流感疫苗2万毫升、高致病性猪蓝耳病疫苗2万毫升、牲畜口蹄疫疫苗5万毫升、猪三联疫苗2万毫升、羊痘2万毫升、鸡新城疫疫苗2万毫升、布病10万毫升、小反刍疫苗47万毫升、其它疫苗12万毫升，消毒药品6.4吨，购入一次性采血器、水鞋、急救箱、保温箱、防护服、护目镜、胶皮手套等重大动物疫情应急物资，确保在突发疫情时能及时有效应对。

（五）全力抓好消毒灭源工作

消毒灭源是根除重大动物疫病疫源的有效措施，按照《动物防疫法》有关规定及防治技术规范要求，结合我县疫病流行规律实际情况，年初我们制定了科学合理的消毒灭源方案，进一步完善了强制消毒制度。我们充分利用春季集中免疫及高温季节的有利时机，积极开展了消毒灭源工作。

兽医防疫个人工作总结2

依据20xx年国家、省、州秋季重大动物疫病防控工作会议精神，依照xx省动物疫病预防节制中心《关于下达xx省20xx年度动物疫情测报站(边陲动物疫情监测站)监测任务的看护》(云疫控〔20xx〕3号)、《xx动物疫病预防节制中心关于印发20xx年xx动物疫病监测与流行病学查询访问计划的看护》(德动防[20xx]2号)等文件要求，在xx市市委、市当局的正确领导下，在xx农业局(畜牧兽医局)的关切、支持下，我市结合实际订定了《xx市20xx年动物疫病防控工作实施》，认真依照“防风险、保平安、匆匆成长”和“两个确保”的总体目标，坚持“当局保免疫密度、业务部门保免疫质量”和“属地治理”原则，狠抓落实各项防控步伐，通过全体动物防疫人员的`配合尽力，顺利完成了全年重大动物疫病防控工作。现将全年如下。

一、增强组织领导，落实动物防疫责任

今年我市市当局先后于20xx年1月26日和8月8日召开全市的春、秋季重大动物疫病防控工作会议，市分管农业的副市长、市农业局领导和相关股室站所、乡镇(农场)分管农业领导及兽医人员、全市村子级动物防疫员等180多人参会。两次会议认真总结了我市上一年、上一季的重大动物疫病防控工作，并阐发了我市面临的严峻动物疫病防控形势并实时支配安排了春秋两季的具体工作。

今年我市继承全面推行“当局主导、分片包干、集中免疫、整村子推进”的动物免疫模式，切实开展好牲畜口蹄疫、高致病性禽流感等重大动物疫病强制免疫工作。依照“当局保免疫密度、业务部门保免疫质量”的原则，各乡镇对本辖区内动物防疫工作负总责，主要领导是第一责任人，分管领导是主要负责人，实行乡镇领导包片、驻村子干部包村子、技巧人员包注射的治理机制，实现层层有人管，层层抓落实，全市动物防疫责任制落实有序推进。

二、保障经费投入，晋升工作动能

(一)地方财政防疫经费预算

今年我市重大动物疫病防控工作经费虽经多次增取但仍未列入本市财政预算。

(二)中央、省级动物防疫等补助经费落实环境

目前，我动物疫控中心收到省级下达的动物疫病防治防疫体系扶植项目资金8万元、xx省跨境动物疫病防控机制扶植项目资金60万、跨境动物疫病区域化治理试点工作边陲防控才能扶植项目资金73万。目前，几个项目都已完成了规划编制和上报批复工作，项目相关扶植内容正在有序实施中。

三、多措并举，防控得力

(一)强化根基免疫，确保免疫密度

20xx年第四季度我市生猪存栏8.9015万头，牛存栏3.6257万头、羊存栏0.9021万只，犬存栏1.3102万只，家禽存栏164.9962羽(鸡156.1746万羽，鸭7.1953万羽，鹅1.6263万羽);20xx年第二季度末我市生猪存栏9.1308万头，牛存栏3.1098万头、羊存栏0.783万只，犬存栏2.77万只，家禽存栏154.5417万羽(鸡146.6353万羽，鸭6.5403万羽，鹅1.3661万羽)。以下群体免疫密度盘算以此两组数字为基数。

1、强制免疫环境

(1)疫苗注射。20xx年共完成强制免疫613.2336万头羽只次。此中：猪口蹄疫苗应免数为17.1507万头次，实际免疫17.1507万头次，群体免疫密度95.11%，应免密度100%;牛口蹄疫疫苗应免数为6.4183万头次，实际免疫数为6.4183万头次，群体免疫密度95.29%，应免密度为100%;羊口蹄疫疫苗应免数为1.6073万头次，实际免疫数为1.6073万头次，群体免疫密度为95.38%，应免密度为100%;高致病性禽流感疫苗应免数为306.5297万羽次，实际免疫306.5297万羽次,群体免疫密度为95.93%，应免密度为100%;鸡新城疫疫苗应免数为280.0549万羽份，实际免疫280.0549万羽份，群体免疫密度为92.49%，应免密度为100%;小反刍兽疫应免数为1.4727万头次，实际免疫1.4727万头次，群体免疫密度为87.4%，应免密度为100%。

(2)强制免疫应激反映。全年生猪口蹄疫反映264头，反映率0.14%;反映死亡137头，反映死亡率为0.08%。牛口蹄疫疫苗免疫反映0头。羊口蹄疫疫苗免疫反映1只，反映率0.006%，反映死亡1头，反映死亡率0.006%。

(3)重大动物疫病免疫反映死亡治疗补助发放环境。20xx我市继承实行第一光阴现场兑付方法，快速处置惩罚村子防疫员免疫历程中呈现畜禽反映死亡的问题，削减养殖户的经济损失。全年重大动物疫病免疫反映治疗及反映死亡补助共兑付3.9519万元，此中死亡补助3.452万元，治疗补助0.4999万元。

2、动物老例免疫环境。20xx年全年共实施动物老例免疫注射288.8598万头只次。此中：实施牛出败疫苗免疫2.4062万头次;牛气肿疽疫苗免疫0.1133万头次;猪瘟疫苗免疫7.4214万头次;高致病性猪蓝耳病疫苗免疫数7.3644万头次;实施猪肺疫疫苗免疫7.3384万头次;实施仔猪副伤寒疫苗免疫0.9545万头次;实施猪伪狂犬疫苗免1.0049万头次;实施禽霍乱疫苗免疫261.8368万羽次;实施狂犬病疫苗免疫0.4199万只次。

3、驱虫和消毒环境

(1)驱虫环境。20xx年完成畜禽驱虫314.1028万头(羽)次，与客岁同期317.3702万头(羽)次相比，削减3.2674万头(羽)次，低落1.03%。

(2)消毒环境。20xx年共使用消毒药品9.673吨，消毒面积达360.7万平方米。

(二)增强疫情监测，进步风险预警

1、免疫抗体和病原学监测。

(1)免疫抗体监测。全年共监测各种血清样品6809份，此中合格5350份，总体抗体合格率为78.57%。此中：

①O型口蹄疫共监测份1678血清，免疫抗体合格1246份，合格率74.26%(此中：猪848份，合格606份，合格率71.46%;牛508份，合格378份，合格率74.41%;羊322份，合格262份，合格率81.36%。)，与客岁同期(73.6%)相比，上升0.66个百分点。

②猪瘟共监测394份血清，免疫抗体合格233份，合格率59.14%，与客岁同期(81.2%)相比，降低22.06个百分点。

③H5(Re-8)亚型禽流感共监测1353份鸡血清，免疫抗体合格1204份，合格率88.99%。与客岁同期(76.4%)相比，上升12.59个百分点。

④H7N9亚型禽流感共监测1353份鸡血清，免疫抗体合格1003份，合格率74.13%。

⑤鸡新城疫共监测1353份血清，免疫抗体合格1159份，合格率85.66%，与客岁同期(85.9%)相比，降低0.24个百分点。

⑥高致病性猪蓝耳病共监测359份血清，免疫抗体合格224份，合格率62.40%，与客岁同期(77.4%)相比，降低15个百分点。

⑦小反刍兽疫共监测319份血清，免疫抗体合格281份，合格率88.09%。与客岁同期(88.1%)相比，降低0.01个百分点。

兽医防疫个人工作总结3

为有效防止动物疫病的发生和传播，确保我县今年不发生重大动物疫病及食品安全方面的事件，在上级部门的领导下，以“加强领导、密切配合、依靠科学、依法防治、群防群控、果断处置”的防控方针为核心，以防控重大动物疫病和保障公共卫生安全为主线全面开展春季防疫工作。现将防疫工作情况总结如下:

一、工作措施

（一）精心组织，加强领导。防疫工作开展前，县政府和农牧局召开了春季工作防疫会议，从各个方面详细安排了动物防疫工作。并层层签订防疫责任书，逐级落实动物防疫工作责任制，确保了全县的免疫质量和密度。

（二）分片负责，责任到人。针对防疫期间个别乡镇站的免疫抗体监测结果较差的结果，在认真总结工作经验的基础上追加和细化干部职工工作完成情况考核办法；同时抽调6名业务骨干在各乡镇蹲点，协助各乡镇站督促指导春防和二维码标识的佩戴工作。

（三）抓好物质储备，保障春防工作有序实施。为使我县春季动物防疫的顺利，组织储备了口蹄疫双价苗102.5万毫升，炭疽苗30万毫升，出败苗101万毫升，羊四联苗100万头份，羊痘苗90万头份，猪口蹄疫疫苗0.5万毫升等。为保证疫苗质量，杜绝浪费，严格规范储藏，对暂不使用的疫苗由县站统一贮存保管。

（四）开展培训工作，全面提高群众防疫意识。为进一步提高动物防疫员业务素质和工作水平，于4月6日-12日，举办了为期7天的全县动物防疫员技能培训班，主要围绕我县家畜传染病、常见病等的预防和防治进行了理论培训，县、乡两级专业技术人员和基层民间防疫员等共计121人参加了培训。

（五）强化各项制度，做好组织保障。严格防疫期间的各项工作制度，要求全县干部除特殊情况外，任何人不得随意请假，擅自离岗，无条件服从单位统一安排，并对基层乡站实行考勤通报制，使全县兽医技术人员全身心地投入到防疫工作中，认真扎实的完成防疫工作，有效保障了防疫期间的工作秩序和工作效率。春防期间共动员业务人员61人,民间防疫员69人,车辆26台，为圆满完成此项工作提供了有力的组织保障。

（六）上下紧密配合，加强动物及动物产品流通环节的监管力度。为保障市场流通领域的安全运行和人体健康。联合有关部门加大市场监管整治力度，严格对动物及动物产品的检疫消毒和查证验物。

（七）强化监督，规范指导。为确保春防工作落到实处，县动物疫控中心对全县五乡两镇的防疫工作进行了全面督查，及时掌握防疫进度，了解防疫工作中存在的问题，并及时反馈意见建议。

二、工作完成情况

（一）动物疫病预防免疫情况如下：

1.家禽免疫：免疫家禽2638羽。其中禽流感1319羽；新城疫免疫1319羽。

2.牲畜免疫：累计免疫牲畜口蹄疫67.48万头。其中羊W苗免疫57万只;牛W苗免疫10.36万头；猪W苗0.12万头；免疫密度为100%。牛出败疫苗9.2万头；注射羊痘疫苗66.27万只；注射牛A型口蹄疫疫苗1542头；注射无毒炭疽疫苗17.29万头；注射羊四联疫苗59.88万只；注射猪三联疫苗0.12万头。

3、耳标补戴和录入：新增牲畜补戴耳标及二次免疫录入二维码标识共314206枚，其中牛59724枚，羊254120枚，猪362枚。

（二）内外寄生虫驱虫及防疫消毒：驱虫515086头只，圈舍消毒46300平方米。

（三）高致病性禽流感防控：根据禽流感防控工作安排，从三月份开始各乡镇兽医站每周2次对东大滩水库、青海湖周边水域、金沙湾、沙岛等候鸟栖息地进行巡查，同时县站也组织人员进行不定期督查。截至目前共督查4次，巡回检查12次，出动车辆29辆（次）出动人员48人（次）。在检查过程中发现东大滩水库死亡黄鸭4只，经初步诊断为正常死亡，为防止污染，县站人员对死鸭进行了无害化处理，并要求乡镇站继续加大巡查力度，确保我县今年不发生禽流感疫情。

（四）疫病监测情况：为及时掌握疫情动态，严防疫情的发生，按照年初安排对规模饲养场、散养户的家畜进行监测，各种疫病监测工作现正在进行当中。

（五）免疫信息报送情况：集中免疫期间，我站进一步完善动物免疫信息周报制度，明确专人负责免疫信息的收集统计工作，并于每周三上报州牧科所。

（六）疫情上报情况：每月按时上报疫情报告，为准确掌握全县的疫情动态提供了体系保障。

（七）检疫监督情况：

1、屠宰检疫各类动物392头(只)，运输检疫羊1607只，市场检验肉类31.37吨，检疫率及持证率均达100%。

2、认真组织开展仔猪、雏鸡引进专项整治行动，严厉地打击擅自从省外调入和无证经营畜禽行为。到目前为止出动检查37次；参加人员97人次；检查运载生猪车辆14辆，检查生猪167头；检查运载家禽车辆5辆，检查家禽80羽；接到社会举报4次，处理4次；堵回运载无检疫证明的生猪车辆3起，生猪24头。

（八）兽药市场检查情况：根据省农牧厅《关于加大兽药市场整治力度进一步规范兽药经营使用行为的通知》（青农医[20xx]20号）精神，会同州动物卫生监督所的人员在全县范围内就公布的假劣兽药名单及产品展开了全面的.清查，共出动行政执法人员6人次，检查兽药经营门市部4家，动物门诊4个，小型养殖场1个，收缴销毁假劣兽药30余盒药物价值计484元。

三、存在的问题

1、春季家畜体质瘦弱，加之今年干旱导致弱畜因体质尚未恢复，群众对疫苗反应得顾虑较大，根据实际情况对部分牲畜决定注苗时间适当延缓，以免挫伤群众防疫积极性，影响了春防进度。

2、由于耳标掉标现象严重，有些牧民群众只愿意给牲畜注射疫苗，而不愿意给牲畜佩戴二维码标识，致使我县的动物追溯体系建设工作滞缓。

3、虽然应激死亡为少数牲畜，但由于其补偿经费数额有限，造成牧户对防疫工作有一定的抵触情绪，给防疫工作带来了负面影响。

4、防疫经费紧缺，影响防疫质量。

5、个别乡站业务人员少，导致防疫进度缓慢。

兽医防疫个人工作总结4

自分配到长春镇动物防疫站工作以来，在区畜牧水产局主管单位的正确领导下，在镇政府直接的指导下，按照动防站的防疫工作部署，本人积极主动配合站长有效有序的圆满站里各项工作。通过不断地实践工作，体会很多，思考也颇多。

工作中，本人能充分认识到乡镇防疫员的责任感，坚守工作岗位，认真履行各项职责，最大限度的为广大养殖户提供技术服务和信息服务。在站里，本人负责站里文件管理，将本镇各养殖大户建立详细、精确的台账等，及时向站长汇报进度情况；同时负责站里内务，保持站内整洁有序，确保工作环境健康舒适。

工作中锻炼，工作后提升，高度注重政治理论素养的提高。经常利用夜晚或者闲暇日，阅读《专业技术人员能力建设教程》、《专业技术人员学习能力建设教程》、《新农村建设支百招》等书籍、党政报刊。坚持用国家法律、法规和党的纪律约束自己，用党的方针、政策来指导自己，坚决与上级党组织保持高度一致。通过各种学习途经不断充实、提升自己，掌握和领会政策、法规、理论知识、业务等知识。每天都简洁记录工作日志，以便日后改正不足，以利更进一步的提高自己。

坚守本部门本职位，协调各部门各分管。坚守防疫员工作岗位，积极主动参与区畜牧水产局开展渔民解困的前期工作，协助镇政府办公室工作，按时、按质按量完成镇领导交办的各项工作，得到领导的信任和好评。

下半年的工作中，我立足自身看个人，进步不小。操作能力明显提高，通过下乡开展秋季动物集中免疫，使得本人所学理论融入实践；理论素养有所进步，通过管理站内资料，整理镇政府部分文件，文字表达趋近规范，向区监督站上交调查报告一份；协调能力略显加强，树立动防站良好形象，促进动防站和镇政府的良好关系。

本人虽防疫方面的基本技术业务尚能应对，但面对家畜病症辩证困难;汇报工作意识不强，简单的认为只要工作落实就好，却没有主动、及时向相关领导汇报。

总之，在参加工作以来，坚守工作岗位，协助站内各项业务，能切时、切地、切身的服务养殖业、协助动物防疫站！并将不断的通过虚心请教、用心实践等多方面的途径，继续身体力行刘昌义局长寄予的“三个希望”，一、安心、扎实、积极工作，二、落实业务，专业用于实践，加强综合能力。

勤手、勤脚、勤嘴、勤思；努力做到人格好、业务好、形象好、能力好、人缘好的“新五好”防疫员，全力投入到崇高而艰巨的防疫工作中，尽我所能为长春镇多做实事！

兽医防疫个人工作总结5

省市秋季动物防疫工作会议后，我局高度重视，广泛宣传发动，早部署、早安排，落实各项防控措施，牢牢把握工作主动权。目前全县的防疫工作已经结束，现将工作情况汇报如下：

一、秋防工作

1、高度重视，早安排、早部署。为了把重大动物疫病防控工作落到实处，我局及时召开了由各乡镇农办主任参加的秋防工作会议，对全县秋防工作进行具体安排部署。印发了《xx县20xx年秋季防疫实施方案》，有力地推动了全县秋防工作的开展。通过大家共同努力，今年秋季使用猪口蹄疫疫苗13万毫升、牛羊口蹄疫疫苗28万毫升、高致病性禽流感疫苗210万毫升、猪瘟疫苗13万毫升、高致病性猪蓝耳病疫苗13万毫升、免疫证明3.55万张、养殖档案94本、耳标钳子28把，猪耳标5万套、牛1.2万套、羊5万套。共免疫禽421万只、猪6.5万头、牛4.8万头、羊9.2万只。高致病性禽流感、牲畜口蹄疫、高致病性猪蓝耳病、猪瘟、鸡新城疫免疫密度均达100%。

2、落实经费，搞好防疫。为保证高致病性禽流感等重大动物疫病防控工作的正常开展，县政府把防疫经费纳入县财政预算共8万元，建立健全疫苗台帐。

二、防疫措施

1、防检结合，促进秋防工作。首先，严把产地检疫关，切实做到临栏检疫，加大免疫标识监督力度，对无免疫证明、无免疫标识的动物不得出具产地检疫证明；其次，严把屠宰检疫关，对进入屠宰场的动物严格查验产地检疫证明，没有产地检疫证明的不准进场，对屠宰的动物实施同步检疫，做到随宰随检，有宰必检，确保动物产品质量；再次，严把流通环节监督关，加强动物、动物产品交易市场、超市冷库的监督检查，防止不合格产品流入市场，确保人民群众食肉安全。

2、消毒灭源工作。为了更好的防疫灭病，结合秋防工作在全县开展了消毒灭源工作。目前全县消毒40万平方米，使用生石灰2吨、火碱500公斤，其他消毒药品1.5吨。

3、采取包片制度。我局把全县的乡镇按照方位进行划分，每片一个领导负责，每片的.每个村都有相应的工作人员包村，把责任落实到人。

❺ 马传染性贫血病的防治

为预防和消灭马传贫必须按《中华人民共和国动物防疫法》和农业部颁发的《马传染性贫血病防制试行办法》的规定，采取严格控制、扑灭措施。平时加强饲养管理，提高马群的抗病能力。搞好马厩及其周围的环境卫生，消灭蚊、虻，防止蚊、虻等吸血昆虫侵袭马匹。发现患病马匹立即上报疫情，严格隔离，扑杀病畜，其尸体、病死马尸体等一律深埋或焚烧。污染场地、用具等严格消毒，粪便、垫草等应堆积发酵消毒。经检疫健康马、假定健康马，紧急接种马传贫驴白细胞弱毒疫苗。不从疫区购进马匹，必须购买时，须隔离观察1个月以上，经过临床综合诊断和2次血液学检查，确认健康者，方准合群。

❻ 马一工作就发抖，出汗，是马传贫吗

由中国农科院哈尔滨兽医研究所研制的“马传染性贫血病（简称马传贫病）诊断试剂”以其一流的诊断水平被国际奥委会正式批准为2008年北京奥运会马术比赛的参赛马匹专用的马传贫病诊断试剂。据悉，这是奥运会首次采用我国自主研制的试剂检测马传贫病。
目录
1 充分准备
2 检测
充分准备
来到哈兽研慢病毒及马病研究组，在实验室内看到，这里已做好了迎接奥运检测的充分准备，细胞培养室内培养着马传贫病病毒抗原，冰箱内整齐摆放着已冻干好的马传贫病抗原、阳性血清诊断试剂。一直从事马病研究的博士生导师相文华告诉记者，马传贫病是马属动物的一种以病毒持续感染、反复发热和贫血为特征的病毒性传染病，马匹被感染后表现为高热稽留、出血、心脏机能紊乱等症状，这种病毒以血液传播为主，可通过蚊/叮咬传播。因此，为确保奥运会马术比赛安全，参赛马匹必须都要经过检疫。
检测编辑
2006年12月，哈兽研两位马病研究专家相文华和赵立平受香港渔农署的邀请，在香港使用哈兽研研发的诊断试剂、与美国的诊断试剂分别对来自美国的40匹马的血样同时进行检测。血样中有马传贫病强阳性、弱阳性和健康马三种材料，两种诊断试剂的检测结果完全一致，表明哈兽研自主研发的马传贫病诊断试剂是完全可靠的。相文华说：“我所自主研发的马传贫病诊断试剂是我国的独创技术，是用我国培育的马传贫驴白细胞弱毒疫苗株制作的抗原，具有特异、敏感、产量高、成本低等特点。其价格约为美国马传贫病诊断试剂的十分之一。”香港马术主办方旋即向国际奥委会等相关组织申请使用哈兽研的马传贫病诊断试剂，并获得批准。

❼ 纯化的病毒是否需要佐剂才能免疫动物

纯化的病毒需要佐剂才能免疫动物
常见的动物病毒
[内容提要] 口蹄疫病毒、狂犬病病毒、痘病毒、猪瘟病毒、犬瘟热病毒、兔出血症病毒、新城疫病毒、禽流感病毒、马立克氏病病毒、传染性法氏囊炎病毒、鸭瘟病毒和马传贫病毒是常见动物病毒病的病原，本章重点介绍这些病毒的生物学特性、致病性、微生物学诊断方法和防制措施。
病毒性传染病对畜牧业生产的危害极大，例如口蹄疫、猪瘟、鸡新城疫、禽流感、鸡马立克氏病等。下面将介绍12种常见的动物病毒。