代谢病怎么解决方法

1. 慢性代谢疾病怎么办

良好地心态，健康地生活，定期去医院复诊，药物干预支持治疗。三者缺一不可！有打持久战的思想准备，但不要有思想包袱。

2. 得了脂肪代谢病该怎么办

脂肪代谢紊乱的治疗和预防方法
目前，还没有一个明确有效治疗脂肪代谢紊乱的方法。如果你已经脂肪代谢紊乱，下面做法可能对有好处：
1、改变抗病毒药物组合
——如果正在服用司他夫定，换服阿巴卡韦(abc)也许帮助减轻脂肪代谢障碍。用非核苷类药物代替蛋白酶抑制剂。然而，换药的效果有时是不确定的。在决定停药或者是换其它药物之前必须和医生探讨，在医生的指导下进行!
2、饮食和锻炼——改变饮食和锻炼也许帮助增加肌肉、减少脂肪堆积。
3、药物——请教医生，如果耐胰岛素和高血糖，甲福明二甲双胍(降糖药)也许帮助减少腹部脂肪。

3. 代谢综合症是什么病怎么治

代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态，直接导致严重心血管疾病的发生，并造成死亡。

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肥胖能带来代谢综合症

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据对上海市社区居民的调查，在高达约15％的代谢综合征患病人群中，大腹便便的人患代谢综合征的最多。昨天，代谢综合征专题研讨会传出信息，肥胖直接带来高代谢综合征风险，当BMI（体重指数）大于等于30时，患代谢综合征的风险提高10倍。

; 代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态，直接导致严重心血管疾病的发生，并造成死亡。

据中华医学会糖尿病学会的调查，目前在中国城市20岁以上的人群中，代谢综合征的患病率为14％－16％。代谢综合征随着年龄的增高而增加，在50至70岁人群中达到发病高峰，其中女性患者多于男性。

据预计，患有代谢综合征的病人，在未来7年里，每8个人就会有1人因代谢综合征死亡，其中因糖尿病导致的心血管疾病发生数量是血糖正常者的4.5倍。

昨天与会专家特别提醒那些还没有达到代谢综合征高发且易于干预的中青年人，必须提前进行生活方式重塑，如积极的运动、减轻体重，必要时进行调脂、降糖、降压等针对性药物治疗。

据悉，降糖干预一年，可以降低代谢综合征的发病风险约50％。另外，超重儿童的生活方式干预应当尽早进行。

代谢综合征，你该知道的

●你的血压是否超过140/90mmHg？

●你的空腹血糖是否超过6.1mmol/l？或餐后血糖超过7.8mmol/l？

●你的空腹血甘油三酯是否超过1.7mmol/l？或空腹HDL－C小于0.9mmol/l（男）？、1.0mmol/l（女）？

●你的体重/身高的平方是否超过25Kg/m2?如果以上4项中有你3项的回答为“是”，那么你就应当尽快去求医。根据中华医学会糖尿病学会建议的诊断标准，你已是代谢综合征患者。（记者 陈里予）

4. 代谢综合征

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome ”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 （见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血
管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。
1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不实用[2]"2001年美国胆固醇教育计划(NCEP)专家组在成人高胆固醇血症检测!评估和治疗第三次报告(ATP)实施纲中提出根据临床命名的MS需有如下特征:腹型肥胖(腰围),男性>102cm,女性>88cm;高甘油三酯血症(TG):TG>1169mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL2C)低:男性<110mmol/L,女性<113mmol/L;高血压:血压\130/85mmHg(1mmHg=01133kPa);空腹高血糖:空腹血糖\611mmol/L"凡达到3种以上的代谢异常就可以诊断MS而无需测定IR!胰岛素水平!炎症指标(如CRP,C反应蛋白)和凝血机制纤维蛋白酶原激活抑制因子21,PAI21)[2,4]"自从ATP提出MS定义后国内!外广泛开讨论,众说纷纭,难以达成共识"现将最近可查找到的各家有关MS的定义汇总(表1)[2~5,8]"目前报道采用最多的仍是ATP的准"ATP的定义偏重临床,比较简明,有利于防治,但公布后仍有许多争论,如ADA提出空腹血糖应<516mmol/L,确诊的DM应不包括在MS内"还有不少学者提出应增LDL2C!体重指数(BMI)!CRP!尿酸!微量蛋白尿PAI21和吸烟指标,甚至脂肪细胞因子2瘦素(Leptin)[6]和脂联素(Adiponectin)[7]等,但未经长期前瞻性观察能否增加诊断MS的敏感性!特异性,也未经治疗后检验是否降低了CVD的发病"今年4月国际糖尿病联盟(IDF)又新推出了MS的所谓全球定义[8],将中心性肥胖(以腰围判断,中国人男性>90cm,女性>80cm)作为核心,其他4项与ATP的指标相同,其中空腹血糖\516mmol/L,合并其他二项则可诊断,但其可行性尚待进一步检验"Ford根据ATPMS标准,从流行病学角度统计出美国成人中患MS者高达23%[9]。近来的调查还显示,MS的发病有年轻化的趋势,在儿童和青少年也有较高患病率[10]。有人提出ATP关于MS的诊断指标似乎太低,以至使患者人数被过度夸大,但是专家小组是根据以下证据来制定的,除危险因子的绝对值以外还强调了危险分层[2]。

一、代谢综合征的诊断

1、IDF关于代谢综合征的新定义
诊断代谢综合征必须符合以下条件：
（1）中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）
（2）合并以下四项指标中任二项：
◆甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；
◆高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；
◆血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
◆空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
2、中华医学会糖尿病学分会（CDS）建议代谢综合征的诊断标准
具备以下4项组成成分中的3项或全部者：
⑴、超重和（或）肥胖 BMI≥25.0Kg/M2
⑵、高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者
⑶、高血压 SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者
⑷、血脂紊乱 空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）
3、国际糖尿病联盟儿童和青少年代谢综合征诊断标准(2007)
6≤年龄<10(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位
不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖
10≤年龄<16(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03
(4)TG(mmol/L)≥1.70
年龄≥16(岁):
肥胖：腰围值因人种、性别不同
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者
(4)TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者
4、不同种族的腰围参考值
中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。
※为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。
虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。
不同种族的腰围参考值
国家/种族 性别 腰围
欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考 男性 ≥94CM
值 腰围 男性≥102CM 女性≥88CM) 女性 ≥80CM
来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
中国 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
日本 男性 ≥85CM
女性 ≥90CM
同种族的中南部美国人 暂时参考南亚的推荐值
亚撒哈拉非洲人 暂时参考欧洲的推荐值
地中海东部和中东地区 暂时参考欧洲的推荐值
（1）IDF关于代谢综合征的新定义与ATP Ⅲ的定义最接近， 包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATP Ⅲ标准，并有种族地区的不同。
（2）IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。
（3）IDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm， 女性≥80cm， 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP Ⅲ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm， 女≥80cm。
简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。
二、代谢综合征的病因及发病机制

1．代谢综合征的表现及发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：
（1）高胰岛素钳夹试验；
（2）间歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；
（3）HOMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；
（4）口服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
2．代谢综合征的病理生理改变
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
3．脂肪代谢和代谢综合征
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。
脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
三、代谢综合征的危害

有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示；
（1）代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
（2）代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。
（3）代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
四、代谢综合征的防治

由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。
所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。
1. 减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
● 减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
2. 减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：
（1）作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
（2）对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
3. 改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）
● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4. 降低血压
（1）根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
（2）如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。
● 首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。
● 钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。

5. 脂代谢异常怎么办

您好，高血脂的饮食控制主要是少吃高脂肪饮食如肥肉,动物内脏,蛋黄等.多吃蔬菜水果.如果经过饮食控制仍高的话,建议口服降血脂药物，由于以甘油三酯升高为主，建议使用贝特类降脂药物如非那贝特、吉非罗齐等。
尿酸超过正常值一般来说要考虑是痛风可能.这是一个代谢性疾病.如果不控制会导致全身各系统都会出现问题.治疗包括：饮食治疗是第一重要,应首先戒酒,尤其是啤酒,避免进食含高嘌呤饮食.动物内脏,骨髓,海味等含嘌呤最丰富 ;鱼虾类,肉类,豌豆,菠菜等亦含有一定嘌呤 ;水果,蔬菜,牛奶,鸡蛋等则不含嘌呤.宜多饮水 ,以利于血尿酸从肾脏排出.

如果还是不能控制症状,可选用降低血尿酸的药物如别嘌呤醇 ,可使用非留体类抗风湿药如消炎痛,布洛芬等 ,缓解关节疼痛症状.希望给你提供建议和参考,具体诊治请在当地医生指导下进行.希望 对你有所帮助。

6. 得了脂肪代谢病该怎么办

脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病,早期诊断并及时治疗常可恢复正常。结合你的情况,建议你有如下几点：首先,到正规医院就诊检查，找出病因,有的放矢采取措施。如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩，肥胖者应严格控制饮食，使体能恢复正常。有脂肪肝的糖尿病人应积极有效地控制血糖。营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养，特别是蛋白质和维生素的摄入。总之，去除病因才有利于治愈脂肪肝。其次，调整饮食结构，提倡高蛋白质，高维生素，低糖，低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪,甜食（包括含糖饮料），以及高蛋白质的瘦肉，河鱼，豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。还有，适当增加运动，促进体内脂肪消耗。仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。最后,药物辅助治疗，脂肪肝并不可怕，早期发现积极治疗，一般都能痊愈，且不留后遗症。

7. 什么是新陈代谢病

新陈代谢病是指在体内生物化学过程发生障碍时，某些代谢物质如糖、脂肪、蛋白质、嘌呤、钙铜等堆积或缺乏而引起的疾病。

新陈代谢病症状轻重不一，诊断依靠临床表现及血、尿等生物化学检查。尚无有效的根治方法，主要是消除病因和对症处理。预后取决于病因、症状的轻重和治疗效果。

(7)代谢病怎么解决方法扩展阅读：

新陈代谢病的种类：

1、高脂血症

高脂血症是人体脂质代谢失常，血浆内脂质浓度超过正常范围的病症。因脂质多与血浆中蛋白结合，故又称高脂蛋白血症。

2、痛风

痛风是一组瞟吟代谢紊乱所致的疾病，以高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，并常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成为主要临床特点。

3、单纯性肥胖

以体重超过标准体重的20％，表现畏热、多汗、易疲劳等为主要临床特征。

4、低血糖症

以饥饿感、脸色苍白、心悸脉速、冷汗、四肢麻木或震颤、恐惧感或精神错乱，甚则晕厥等为主要临床特征。

5、糖尿病

以多饮多尿多食、疲乏、消瘦等证候群，以及血循环中葡萄糖浓度异常升高为主要临床特征。

参考资料来源：网络-代谢病

参考资料来源：中医药网- 新陈代谢疾病

8. “代谢综合症”是什麽病怎样调节饮食

代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态，直接导致严重心血管疾病的发生，并造成死亡。
你是不是很胖啊，会不会是脂肪肝啊？！ALT高的话，最好先吃药控制一下。
饮食要清淡，不要太油腻，海鲜尽量少吃。

9. 代谢性疾病的饮食疗法有哪些

(1)糖尿病的饮食疗法

糖尿病是由于胰岛素分泌不足，而导致以营养代谢紊乱为特征的慢性疾病。虽然发病原因很多，但肥胖和遗传是主要因素。饮食疗法对于非胰岛素依赖型患者，疗效满意。

糖尿病患者，采用饮食治疗，其目的在于控制体重、减轻胰岛负担、纠正代谢紊乱，并尽可能使血糖、血脂和尿糖达到正常或基本正常，预防并发症。

①控制总热能的摄入。糖尿病患者，每日总热量的摄入应根据患者的具体情况决定，以能维持理想体重为原则。一般成年型糖尿病人，每日每千克体重的热能供给如下表：

劳动强度肥胖者(千卡)正常者(千卡)消瘦者(千卡)卧床休息1525～3030～35轻体力劳动20～2530～3535～45中等体力劳动3035～4040～45②三大主要营养素的摄入，要保持适宜的比例。结合我国人民的膳食结构，碳水化物占热能的55％～60％，脂肪占25％～30％，蛋白质占15％～20％为宜。例如，一个身高168厘米、体重85千克的65岁糖尿病患者，经查表计算，每日应给热能1600～2000千卡。其中碳水化物应占1000～1200千卡，相当于300～400克米或面；脂肪应占500千卡左右，相当于50～60克脂肪；蛋白质应占350千卡左右，相当于80克蛋白质。按以上情况，除每日食用300～400克主粮外，再食用500克牛奶、100克瘦肉或鱼、200克豆制品即可满足其蛋白质和脂肪的需要量。

③供给充足的维生素和无机盐。维生素Bｌ和B2是人体碳水化物代谢所必需的物质，主要从豆类、谷类和动物性食品中获得。维生素C可以从绿色蔬菜中获得，如白菜、油菜、菠菜、卷心菜、西红柿、黄瓜、苦瓜等。这些食品既可以供给各种维生素、无机盐和食物纤维，还不易引起血糖波动。凡有饥饿感患者，可据情增加食用量。

④高纤维膳食。近年研究证明，同时食用含纤维素高的食物和碳水化物，前者可延缓后者的吸收速度，从而使餐后血糖量保持平稳，因此，在糖尿病患者的饮食中，应供给足够的膳食纤维，每日约15克左右。这些膳食纤维可以从粗粮、菌藻类、蔬菜、水果和豆类中获得。若每日能食用500克蔬菜可基本满足要求。

⑤饮食要定时、定量。饮食以每日三餐为宜，热量分配以早、中、晚各占30％、40％、30％为好。重症患者可每日吃5～6餐，以避免由于摄食不均引起血糖较大的波动，加重胰腺负担。

⑥饮食宜忌。平时应吃新鲜清淡的食物，如山药、冬瓜、绿豆等，以及富含粗纤维的豆类和玉米。洋葱中含有类似降糖药物甲磺丁脲物质，经常食用，既可降糖，又可充饥。

应忌食含精制糖多的食物，如糖果、蜜饯、甜糕点等。肥胖者忌食动物脂肪和内脏。应尽量少饮或不饮酒，若同时患高甘油三脂血症、脂肪肝等则应禁酒。

⑦饮食配方。每日主食400克，按黄豆粉、面粉各100克、玉米粉200克的比例混合食用。每日副食中动物性食物150克、蔬菜500～750克、烹调用油15克。这样，每天可以摄取蛋白质90克、脂肪70克、碳水化物250克左右。它们在膳食总热量中分别占18％～19％、30％～32％、50％～55％。

为了避免饮食过于单调，黄豆、大青豆、黑豆、绿豆、赤豆可以轮换食用，大米和面粉亦可交替食用。曾有报道，用绿豆粉丝代替大米作为主食，以黄豆制品作为主要副食，试用于10例糖尿病患者，一般3天左右尿糖即从()转为正常，血糖亦从11.1～14.4毫克分子／升降至正常。

⑧简易食疗。南瓜早晚各250克。蒸、煮、炖或制馅做南瓜包子吃均可；鲜葱头100克，洗净，开水烫后切细，加适量酱油调味，佐饭食之，每日2次；黑木耳、扁豆各等份。晒干，共研成面，每次服9克，白水送下；带蛹蚕茧10个，水煎服，每日2次。用于消渴尿频的治疗；山药120克，洗净蒸熟，饭前1次用完，每日2次。用于糖尿病、口渴、尿多、易饥症；玉米粒500克，加水煎煮至开花，分4次吃。有降低血糖及利尿作用。适用于尿带甜味、身有浮肿、尿量多的患者。

(2)痛风的饮食疗法

痛风是由于体内嘌呤代谢障碍，导致体液尿酸盐含量增高，进而在软骨、滑囊、关节周围结晶析出，引起关节发炎的一种代谢性疾病。

人体内的嘌呤，一部分来自细胞本身分解，另一部分则由食物在体内代谢产生。因此，采取饮食治疗亦要从两方面着手，一要加强内生性尿酸的排泄，二要减少外生性尿酸的生成。

①控制嘌呤和蛋白质的摄入量。正常人的饮食一般每日可摄取600～1000毫克嘌呤，而痛风患者每日嘌呤的摄入应控制在150毫克以下。同时，还应控制蛋白质的摄入，每日每千克体重应限制在0.8～1克之间。因为蛋白质具有特殊动力作用，可增加内生性尿酸的生成。含嘌呤多的食物，如动物内脏、脑髓、野禽和沙丁肉等应禁食；家禽和野禽的瘦肉、鱼类、菌类、豆类、花生等宜少用。但为保证优质蛋白的供给，可多食用嘌呤含量较低的牛奶、鸡蛋等。亦可将嘌呤含量较高的鱼和肉，加水浸泡煮沸后弃汤食用，可使食品中的嘌呤减少约50％。

②控制总热能。肥胖是痛风的易患因素，故凡属肥胖的痛风病人，应采取低热能饮食，使体重逐渐下降。但切忌操之过急，避免产生饥饿性酮症，诱使痛风急性发作。痛风病人应少吃碳水化物，尤其是精制糖，因为碳水化物能增强机体对嘌呤的敏感性。

③增加维生素Bｌ和维生素C及水的供给。维生素B1和维生素C能促使组织内淤积的尿酸盐类溶解。水既是尿酸盐的溶解剂，又可促使其排泄，因此在膳食中应含有足够的维生素B1和维生素C，在心、肾功能允许的情况下，每日除正常饮食外，可增加饮料1000～2000毫升，这不仅有利于尿酸的排出，还可预防尿路结石的形成。

④增加碱性食品的摄取。酸性环境中尿酸易于沉积，碱性环境则有利于尿酸溶解，从而增加其排出量。因此，在膳食中应多食用水果、蔬菜等碱性食物，减少鱼、畜肉等酸性食品摄入，使尿液保持碱性，从而增加尿酸的排出。

⑤限制盐和刺激性食物的摄入。盐可使体内水分潴留，防碍尿酸排出。因此，盐的摄入量每日不宜超过5克。酒、浓茶、咖啡、醋以及大蒜、辣椒等均可增加机体的敏感性，故应少用或禁用。

⑥简易食疗。对肥胖的痛风病人，可有规律地每星期安排1天“果蔬饮食日”，即在规定的1天内禁用正常饮食，而仅以1500克苹果或1500克黄瓜与1～2只鸡蛋代替，分5～6次食用。亦可用含嘌呤少的蔬菜，加少量熟植物油和盐拌作凉菜，分5～6次食用。这样的饮食有利于嘌呤的代谢，也有利于痛风的缓解和痊愈。

(3)骨质疏松症的饮食疗法

正常成年人，每日约有700毫克的钙在骨中进出，随着年龄的增长，钙的吸收有所下降，钙的沉积也逐渐减慢，到了老年，骨质中钙的溶出则占了优势。因此，人到中年以后，如果钙的摄入量不足，就容易导致骨质疏松症。

①应摄入足够的钙。老年人应从膳食中摄取丰富的钙，才能够满足骨中钙的正常代谢，一般每日应不少于850毫克。若已发生了骨质疏松症，则每日应不少于1000～2000毫克。而且食物中的钙磷比值要高于2：1，才有利于骨质疏松症的预防和治疗。

②膳食要富含蛋白质和维生素C。高蛋白膳食可明显增加钙的吸收。膳食中若缺乏蛋白质，骨有机质生成不良，若缺乏维生素C则影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。因此，必须供给充足的蛋白质和维生素C。一般主张每日供给优质蛋白60～70克、维生素C300毫克以上。这些蛋白质主要从鱼、虾、奶及黄豆制品中获得。维生素C可通过食用富含维生素C的蔬菜和水果获取。

③简易食疗。虾皮30～50克，与鸡蛋ｌ～2只搅拌均匀，放入蒸锅中蒸熟佐饭吃。常食有效；豆腐200克，鲜虾100克，加姜、盐等调料置锅内同炖熟，每日食用。