肠道细菌移位的检测方法

‘壹’ 创伤现场急救技术

身体主要部位损伤的急救及护理
? 一、多发伤
多发伤是指同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少有一处损伤是危及生命的，或并发创伤性休克的。
? 多发伤的临床特点
1．伤情变化快,死亡率高
2．休克发生率高 由于多发伤损伤范围广，失血量大，创伤的应激反应剧烈，易发生低血容量性休克，有时可与心源性休克同时存在。

3．严重低氧血症 多发伤早期低氧血症发生率高，可高达90％，尤其是颅脑伤、胸部伤伴有休克或昏迷者，PaO2可降至30～40mmHg。
4．容易漏诊和误诊 主要原因：
? 未能按多发伤抢救常规进行；
? 被一些表面创伤或易于察觉的伤情左右，而忽视了隐蔽和深在的甚至更严 重的创伤；
? 某些症状和体征早期表现不明显而未被引起重视。
5．并发症发生率高 创伤后机体免疫功能受到抑制，伤口污染严重，肠道细菌移位，以及侵入性导管的使用，感染发生率高。据统计，创伤感染所致的死亡占全部死亡的78％。多发伤感染多为混合感染，菌群包括革兰阳性菌、革兰阴性菌及厌氧菌。
? 易混淆的概念
1、多处伤：指同一解剖部位或脏器有两处以上的损伤。如一个肢体有两处以上的骨折，一个脏器有两处以上的裂伤。包括腹部肝脾损伤、小肠多处穿孔、上肢多处弹片伤、体表多处裂伤等。
战伤统计时，常将多发伤与多处伤合称为多处伤。
2、 联合伤：指同一致伤因素所引起的两个相邻部位的连续性损伤。常见的有胸腹联合伤、眶颅联合伤等。
联合伤从狭义上讲是指胸腹联合伤，因为胸腹两个解剖位置仅以膈肌相隔，有时腹部伤是否累及胸部或胸部伤是否累及腹部在诊断上很困难，因此，往往把此两处伤称为联合伤。
从广义上讲联合伤亦称多发伤。

? 二、复合伤
复合伤 (combined injuries)： 两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤。如原子弹爆炸产生物理、化学、高温、放射等因子所引起的创伤是一个典型的复合伤。
放射复合伤：核武器袭击时，复合伤的发生率很高。日本遭原子弹袭击后，广岛和长崎20天生存的伤员中，复合伤约占40％左右。如将早期死亡者包括在内，估计全部伤员中可能有60％～85％为复合伤
非放射复合伤：和平时期的爆炸事故或交通事故中，常发生冲击伤、烧伤和创伤的复合伤
复合伤的分类
复合伤伤员中有放射损伤者称为放射复合伤，如放射损伤复合烧伤；
无放射损伤者，称为非放射复合伤，如烧伤复合冲击伤。
复合伤的命名，将主要伤列于前，次要伤列于后，如放烧复合伤，表明放射损伤是主要损伤，烧伤是次要损伤
? 复合伤的临床特点
1、致病因素多，伤情复杂：>=2种因素
2、容易漏诊和误诊：致伤因素复杂
3、并发症多，死亡率高：多伴有脏器损伤
? （一）多发伤的伤情评估
1.危机生命的伤情评估
2.全身伤情评估
3.确立多发伤的诊断
1．危及生命的伤情评估---初步评估
（迅速判断伤员有无威胁生命的征象）
在抢救现场或伤员刚送到急诊室时，应首先对伤员进行快速全面的粗略检查，注意病人的神志、面色、呼吸、血压、脉搏、及出血情况，排除病人有无呼吸道梗阻、休克、大出血等致命征象。心搏呼吸骤停者，应立即进行心肺复苏。
? ---初步评估
（1）气道
（2）呼吸
（3）循环情况-手触动脉法
（4）中枢神经系统
? 循环情况评估
脉搏比血压更敏感
脉搏部位与血压的相关性—手触动脉法：
脉搏部位 估计最低血压
颈部 60mmHg
股部 70 mmHg
桡部 80 mmHg
2．全身伤情评估
进一步检查,以获得尽可能准确的诊断，进行有效的治疗,包括
① 病史采集
② 体格检查
③ 实验室检查
④ 特殊检查
。
? (1)病 史 采 集
可先采集一些简单的但却非常有用的病史，如AMPLE病史：
A：= allergies （过敏反应）
M: = medications currently used
（现时所服药物）
P: = past illness/pregnancy（既往史/怀孕）
L: = last meal （最后进食时间）
E: = events/ environment related to the
injury （与受伤有关的事故或环境）
? (2)体 格 检 查
许多调查显示，体格检查容易忽略检查伤者的背部。伤者背部如果存在一个被忽略了的出血伤口，会导致致命性的后果。所以在检查完伤者身体各部位后，应在妥善固定颈部的基础上，为伤者进行翻身及检查背部
体格检查： “CRASHPLAN”
C=Cardiac(心脏)，R=Respiratory(呼吸)，
A=Abdomen(腹部)，S=Spine(脊柱)，
H=Head(头部)，P=Pelvis(骨盆)，
L=Limb(四肢)，A=Arteries(动脉)，
N=Nerves(神经)
(3)实验室检查：
1. 查血型和交叉配血，
2. 血常规及尿常规
3. 动脉血气分析，
4. 测定血红蛋白含量、红细胞压积、血白细胞计数，
5. 测定肝功能、血电解质、血糖、血尿素氮、血肌酐
(4)特殊检查：
X线检查、超声检查、腹腔镜、CT检查及核磁共振检查。
胸腔穿刺、腹腔穿刺方法简单，可反复多次进行。
? 3.确立多发伤的诊断
凡因同一伤因而致下列伤情两条以上者定为多发伤。
（1）颅脑损伤
（2）颈部损伤
（3）胸部损伤
（4）腹部损伤
（5）泌尿生殖系统损伤
（6）骨盆骨折伴有休克
（7）脊椎骨折伴有神经系统损伤
（8）肩胛骨、长骨干骨折
（9）下肢长骨干骨折
（10）四肢广泛撕脱伤
? （二）多发伤、复合伤救治与护理※
1.现场急救
2.转运途中的护理
3.急诊室救护
? 1 现场急救
现场急救人员必须迅速到达现场，除去正在威胁病人生命安全的因素。现场急救的关键是气道开放、心肺脑复苏、包扎止血、抗休克、骨折固定及安全地运送，使病人能活着到医院。
? 现场救护
（1）脱离危险环境
（2）解除呼吸道梗阻:伤员死亡的主要原因
（3）处理活动性出血:是减少现场死亡的最重要措施。
（4）处理创伤性气胸
（5）保存好离断肢体
（6）伤口处理
（7）抗休克
（8）现场观察
? 现场急救中应注意的几个问题※
1.锐器刺伤身体任何部位均不可将锐器拔出。应将纱布绷带等将锐器四周固定后包扎好后送医院急救。如在现场将锐器拔出将导致出血不止而造成不可收拾的后果。
2.颅脑损伤禁止冲洗和填塞脑脊液流出道，应将其侧向一边，任其流出，并不断用干净的干的消毒棉花或纱布将血液和脑脊液揩干净。
3.颈部伤不能用绷带缠绕颈项
在急救现场如疑似脊椎损伤的伤员救出后，在转运、进行手术和给予治疗前，需固定伤员整条脊椎，包括头部两旁放置沙包，以颈圈保护伤员颈部使头部及颈部得到完全的固定
遇有脊柱伤伤员应把硬木板垫在担架上再将伤员搬运走,避免脊柱伤伤员再次损伤脊神经
4.胸部伤应注意有无开放性气胸
如有开放性气胸急救时应将伤口封住使其不再漏气。
如有张力性气胸急救时,病人呼吸困难,可适当垫高上半身,以利呼吸。
5.腹部受伤
有肠腔或大网膜自伤口流出，包扎时不可回纳。用三角巾或纱布覆盖后加碗扣在其上,然后包扎固定。
6.四肢伤应注意有无骨折。如有骨折，在运送之前，用夹板或木棍将伤肢固定。
7.遇昏迷伤员应保持气道通畅；取侧卧或半俯卧位。遇心跳呼吸骤停者应迅速施行人工呼吸和心脏按压。
? 重大创伤伤口处理的优先次序
1) 保存生命
处理重大创伤伤口首要的考虑是保存生命，处理创伤性休克及液体补充。
2) 清洁伤口，去除污垢异物
– a 救护员先清洁双手
– b 伤口疼痛处理
先评估伤口疼痛情况，如果伤口有剧痛，需先在伤口周围进行局部麻醉。
3）预防破伤风及伤口感染
? 断肢处理
1.离断的肢体应收回
2.断肢以无菌湿敷料或清洁布包裹,放置塑料袋内并密封.袋子放在含冰的袋子中
3.勿随意清洗断肢
4.勿剥离血块
5.保存时避免浸湿，禁用液体浸泡
? 2 转送途中的护理
（1）运送条件要求：快、用物齐备、不间断抢救
（2）伤员体位
（3）搬运方法
（4）转送过程中的注意事项
（5）病情观察
? 3 急诊室救护
（1）抗休克：补液，抗休克
（2）控制出血
（3）胸部创伤的处理
（4）颅脑损伤的处理
（5）腹部内脏损伤的处理
? 三、颅脑损伤
（一）颅脑损伤的分类
1.按伤情轻重分类：轻型颅脑损伤
中型颅脑损伤
重型颅脑损伤
特重型颅脑损伤
2.按病变部位分类：
（1）头皮损伤
（2）颅骨骨折
（3）脑损伤：原发性脑损伤：脑震荡、脑挫
裂伤、下丘脑损伤、脑干损伤
继发性脑损伤：脑水肿、颅内出血
? （二）常见的颅脑损伤
1、脑震荡
※临床表现：
? 受伤时出现短暂的意识障碍，常为数秒或数分钟，一般不超过半小时；
? 醒后不能回忆受伤经过，即出现逆行性遗忘；
? 有自主神经紊乱的表现，恶心、呕吐、苍白、出冷汗等；
? 情绪不稳定，易激动流泪或淡漠、抑郁等；
? 伴有头痛、头晕、失眠等症状。
2、脑挫裂伤
临床表现：
? 颅内压增高或脑膜刺激征；
? 意识障碍明显；
? 出现“中枢性高热”；
? 脑局部灶性体征
※ 颅内压增高表现为醒后剧烈头痛，有喷射状呕吐，血压升高，呼吸减慢，心率减慢等。
※脑膜刺激征表现为颈部抵抗，头痛加重及克氏征阳性。
3、颅内血肿
临床表现：
? 颅骨骨折
? 意识改变
? 瞳孔改变
? 生命体征改变
? 偏瘫
? 救治原则
（1）非手术治疗：
? 病情观察：定时检测神志、瞳孔、肢体活动及生命体征变化。
? 保持呼吸道通畅
? 保持合适的体位：常规抬高床头30度，卧床休息。
? 及时有效的心肺复苏
? 静脉补液
? 脱水治疗
? 伤口的处理
? 躁动的护理
? 脑脊液漏的护理
? 高热的护理
（2）手术治疗:
? 开颅血肿清除术
? 脑室引流术
? 减压术
? 四、胸部创伤
常见的胸部创伤：
1.肋骨骨折
2.创伤性气胸
3.血胸
4.心脏损伤
? 2.创伤性气胸
※ 按特点可以分为三种：
? 闭合性气胸
? 开放性气胸
? 张力性气胸
? 闭合性气胸的表现及处理 ※
多无明显症状，可卧床休息，严密观察，不需特殊处理；肺萎缩超过50%以上的中等量气胸，出现胸闷、气促、器官向健侧移位等，可作胸腔穿刺抽气。
? 开放性气胸的表现及处理※
临床表现多为严重呼吸困难、面色苍白、血压下降、发绀等。
处理：开放性气胸时，让患者深吸气屏住呼吸，用敷料、衣物、毛巾或塑料布等物品尽快使伤口封闭，变开放性气胸为闭合性气胸。
? 张力性气胸的表现及处理※
临床表现：进行性呼吸困难、发绀、大汗淋漓、出现低血压甚至休克；气管向健侧移位、伤侧肋间隙增宽等。
处理：发现又张力性气胸时，立即用粗针头在伤侧第2肋间锁骨中线处插粗针排气。
? 3.血胸
创伤引起胸膜破裂，胸膜腔积血，称为血胸。
症状和体征根据出血量不同而不同：
※ 小量血胸：积血量<500ml。
中量血胸：积血量在500-1500ml。
大量血胸：积血量>1500ml。
? 五、腹部损伤
临床表现
（1）腹痛
（2）恶心、呕吐
（3）腹胀
（4）内出血
? 救治原则
（1）非手术处理
（2）手术处理
? 六、骨关节损伤
临床表现
1.一般表现
（1）疼痛和压痛
（2）局部肿胀
（3）功能障碍
2.特殊表现：骨折特有体征包括畸形、反常活动、骨擦感或骨擦音。
? 救治原则
1.现场急救
2.创口处理
3.妥善固定
4.伤员的转运

‘贰’ 病理生理学的清华大学出版社出版图书

作者：刘昕 令亚琴 王生兰 病理生理学是重要的基础医学课程之一，也是基础医学和临床医学之间的桥梁学科，在医学教育中占有十分重要的地位，是临床医学、口腔医学、预防医学、护理学、影像医学、麻醉医学等各专业医学生应掌握的一门基础医学课程。病理生理学主要探讨疾病发生、发展的规律和机制，对这些规律和机制的深入认识不但是上述各专业学生掌握本专业知识的重要基础，而且是医学工作者跟上医学飞速发展步伐的重要工具。学好病理生理学将显着拓宽各专业学生的视野，为同学们学习专业课程打下坚实的基础。本教材在内容上基本沿用了病理生理学的传统内容，即以临床上最常见的基本病理过程为主线，使学生在进入临床、接触患者之前能对常见的病理过程有一个较清晰的理性认识。每章中增加了“知识链接”部分，将与本章相关的知识背景、人物故事、执业医师考试考点、典型病例等穿插在内容中，拓宽读者的知识面，增强同学们学习的兴趣，是本教材的一大亮点。本教材虽然经过反复讨论、修改和审阅，但限于水平、能力、时间等各方面的不足，错误、缺点在所难免，欢迎使用本教材的读者批评、指正，以使本教材能逐步完善。
编者2014年6月 第1章绪论
第1节病理生理学的任务和
内容
一、病理生理学的任务
二、病理生理学的内容
第2节病理生理学的学科性质和
研究方法
一、病理生理学的学科性质
二、病理生理学的研究方法
第3节病理生理学的历史、现状及
发展趋势
参考文献
第2章疾病概论
第1节健康、疾病及亚健康的
概念
一、健康
二、疾病
三、亚健康
第2节病因学
一、疾病发生的原因
二、疾病发生的条件
第3节发病学
一、疾病发生、发展的一般
规律
二、疾病发生的基本机制
三、疾病发生、发展过程中应
关注的两对关系
第4节疾病的经过与转归
一、疾病的经过
二、疾病的转归
参考文献
第3章水、电解质代谢紊乱
第1节水、电解质的正常代谢
一、体液的容量与分布
二、体液中主要电解质及其
分布
三、体液的渗透压
四、水、电解质的生理功能
五、水、钠的平衡及其调节
第2节水、钠代谢紊乱
一、脱水
二、水过多
第3节钾代谢紊乱
一、正常钾代谢及其生理功能
二、钾代谢障碍
第4节钙、磷代谢紊乱
一、正常钙、磷代谢及其生理
功能
二、钙代谢障碍
三、磷代谢障碍
第5节镁代谢紊乱
一、正常镁代谢及其生理功能
二、镁代谢紊乱
参考文献
第4章酸碱平衡紊乱
第1节酸碱的来源及酸碱平衡
调节
一、酸碱的来源
二、酸碱平衡的调节
第2节反映酸碱平衡状况的常用
指标及其意义
一、pH
二、呼吸性指标（动脉血二氧化碳
分压）
三、代谢性指标
四、阴离子间隙
第3节单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代谢性碱中毒
四、呼吸性碱中毒
第4节混合型酸碱平衡紊乱
一、双重性酸碱平衡紊乱
二、三重性酸碱平衡紊乱
第5节分析、判断酸碱平衡紊乱的
方法
参考文献
第5章缺氧
第1节常用的血氧指标
一、血氧分压
二、血氧容量
三、血氧含量
四、动静脉血氧含量差
五、血氧饱和度
第2节缺氧的类型、原因和发病
机制
一、低张性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
第3节缺氧时机体的功能代谢
变化
一、呼吸系统的变化
二、循环系统的变化
三、血液系统的变化
四、中枢神经系统的变化
五、组织细胞的变化
第4节影响机体耐受缺氧的
因素
一、代谢耗氧率
二、机体的代偿能力
第5节缺氧防治的病理生理学
基础
一、氧疗
二、氧中毒
参考文献
第6章发热
第1节发热的原因与发病机制
一、发热激活物
二、内生致热原
三、发热时的体温调节机制
第2节发热时机体功能与代谢的
变化
一、物质代谢的改变
二、生理功能的改变
三、防御功能的改变
第3节发热防治的病理生理学
基础
一、针对原发病进行治疗
二、发热时的常规处理原则
三、必须及时解热的病例
参考文献
第7章应激
第1节概述
一、应激的概念
二、应激原
三、应激的分类
四、全身适应综合征
第2节应激反应的基本表现
一、应激的神经内分泌反应
二、应激的细胞体液反应
三、应激时机体的能量和物质
代谢的变化
第3节应激性损害与应激性
疾病
一、神经系统的损伤与疾病
二、心血管系统的损伤与
疾病
三、消化系统的损伤与疾病——
应激性溃疡
四、免疫系统的损伤与疾病
五、内分泌系统的损伤与疾病
六、血液系统的变化与疾病
七、应激相关心理、精神障碍
第4节病理性应激防治的病理
生理基础
一、避免劣性应激原过强或过久
作用于人体
二、及时、正确地处理伴有劣性
应激的疾病或病理过程
三、积极治疗应激性损伤
参考文献
第8章缺血再灌注损伤
第1节缺血再灌注损伤的原因及
影响因素
一、缺血再灌注损伤的原因
二、影响缺血再灌注损伤的
因素
第2节缺血再灌注损伤的发病
机制
一、自由基的作用
二、细胞内钙超载
三、白细胞的作用
四、能量代谢障碍
五、补体级联的损伤作用
第3节主要器官缺血再灌注
损伤的特点
一、心脏缺血再灌注损伤
二、脑缺血再灌注损伤
三、肝缺血再灌注损伤
四、肾缺血再灌注损伤
五、肺缺血再灌注损伤
六、胃肠缺血再灌注损伤
七、骨骼肌缺血再灌注损伤
第4节缺血再灌注损伤的
防治
一、缺血再灌注损伤的预防
二、清除活性氧
三、减轻细胞内钙超载
四、减少白细胞浸润
五、抑制补体级联反应的激活
六、启动细胞内源性保护机制
参考文献
第9章休克
第1节休克的认识及概念
第2节休克的病因与分类
一、按休克的病因分类
二、按休克发生的始动环节
分类
三、按血流动力学特点分类
第3节休克的发病机制
一、微循环障碍学说
二、细胞机制
三、全身炎症反应
第4节休克时细胞代谢障碍与器官
功能的变化
一、细胞代谢障碍
二、器官功能的变化
第5节休克防治的病理生理学
基础
一、病因学防治
二、发病学治疗
三、支持与保护疗法
参考文献
第10章弥散性血管内凝血
第1节概述
一、机体的止血、凝血功能
二、机体的抗凝血功能
三、血管内皮细胞的抗凝作用
第2节弥散性血管内凝血的概念、
病因及分类
一、DIC的常见原因
二、影响DIC发生和发展的
因素
三、DIC的分类
第3节弥散性血管内凝血的分期及
其发生机制
一、DIC的分期
二、DIC的发生机制
第4节弥散性血管内凝血对机体的
主要影响
一、凝血功能障碍——出血
二、广泛微血栓形成——器官
功能障碍
三、微循环功能障碍——休克
四、红细胞机械性损伤——微血管
病性溶血性贫血
第5节弥散性血管内凝血防治的
病理生理学基础
一、防治原发病
二、改善微循环
三、重建凝血与纤溶的动态
平衡
参考文献
第11章细胞信号转导异常与疾病
第1节细胞信号转导系统概述
一、细胞信号的类型
二、细胞受体的概念、分类及其
生物学功能
三、受体介导的细胞信号转导
通路
四、细胞信号转导的调节
第2节细胞信号转导异常与
疾病
一、细胞信号转导异常发生的
环节和机制
二、细胞信号转导异常与炎症
三、细胞信号转导异常与
糖尿病
四、细胞信号转导异常与肿瘤
参考文献
第12章细胞增殖、凋亡异常与
疾病
第1节细胞增殖异常与疾病
一、细胞周期的概述
二、细胞周期的调控
三、细胞周期调控异常与疾病
四、细胞增殖调控与疾病的
防治
第2节细胞凋亡异常与疾病
一、细胞凋亡的概念
二、细胞凋亡的特征
三、细胞凋亡的调控
四、细胞凋亡调控异常与疾病
五、调控细胞凋亡与疾病的
防治
参考文献
第13章心功能不全
第1节心功能不全的病因、诱因和
分类
一、心功能不全的病因
二、心功能不全的诱因
三、心功能不全的分类
第2节心功能不全时机体的代偿
适应反应
一、神经体液代偿反应
二、心脏本身的代偿反应
三、心脏以外的代偿反应
第3节心功能不全的发病机制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能障碍
三、心脏各部分舒缩活动的
协调性障碍
第4节心功能不全时机体的
功能和代谢变化
一、前向衰竭
二、后向衰竭
第5节心功能不全的防治原则
一、防治原发病及消除诱因
二、调节神经体液系统失衡及
干预心室重塑
三、改善心脏泵血功能
四、其他
参考文献
第14章呼吸功能不全
第1节呼吸衰竭的原因和发病
机制
一、肺通气功能障碍
二、肺换气功能障碍
第2节急性呼吸窘迫综合征
一、病因和发病机制
二、急性肺损伤引起呼吸
衰竭的机制
三、新生儿呼吸窘迫综合征
四、高原肺水肿
第3节慢性阻塞性肺病
一、COPD的病因及发病机制
二、COPD引起慢性呼吸衰竭的
机制
第4节呼吸衰竭时机体主要功能
代谢的变化
一、酸碱平衡及电解质紊乱
二、呼吸系统变化
三、血液循环系统变化
四、中枢神经系统变化
五、肾功能变化
六、胃肠道变化
第5节呼吸衰竭的防治原则及其
病理生理学基础
参考文献
第15章肝功能不全
第1节肝脏疾病的常见病因和
机制
第2节肝功能不全时机体的功能
代谢变化
第3节肝性脑病
一、肝性脑病的概念、分型和
分期
二、肝性脑病的发病机制
三、肝性脑病的诱因
四、肝性脑病防治的病理生理学
基础
第4节肝肾综合征
参考文献
第16章肾功能不全
第1节肾功能不全的基本发病
环节
一、肾小球滤过功能障碍
二、肾小管功能障碍
三、肾脏内分泌功能障碍
第2节急性肾衰竭
一、急性肾衰竭的原因与分类
二、急性肾衰竭的发病机制
三、急性肾衰竭发病过程中各期的
功能代谢变化
四、急性肾衰竭的防治原则
第3节慢性肾衰竭
一、慢性肾衰竭的病因
二、慢性肾衰竭的发病过程
三、慢性肾衰竭的发病机制
四、慢性肾衰竭时的功能代谢
变化
第4节尿毒症
一、尿毒症毒素
二、尿毒症时机体功能代谢的
变化及其发病机制
三、防治原则
参考文献
第17章脑功能不全
第1节概述
一、脑的结构、代谢与功能特征
二、脑功能不全的常见原因
三、脑功能不全的表现形式
第2节认知障碍
一、认知的脑结构基础
二、认知障碍的分类
三、认知障碍的表现形式
四、认知障碍的原因及发生
机制
五、认知障碍防治的病理生理学
基础
第3节意识障碍
一、意识维持的脑结构基础
二、意识障碍的表现形式
三、意识障碍的原因及发生
机制
四、意识障碍对机体的影响
五、意识障碍防治的病理生理学
基础
参考文献
第18章多器官功能障碍综合征
第1节概述
第2节多器官功能障碍综合征的
病因与发病经过
一、多器官功能障碍综合征的
病因与诱因
二、多器官功能障碍综合征的
分类
第3节多器官功能障碍综合征的
发病机制
一、失控的全身炎症反应
二、肠道细菌移位及肠源性
内毒素血症
三、器官缺血及缺血再灌注
损伤
四、能量和物质代谢障碍
五、细胞凋亡的发生导致器官
功能损害
六、细胞内信号转导通路的
活化
第4节多器官功能障碍综合征防治
的病理生理学基础
一、病因学防治
二、发病学防治
三、支持与保护疗法
参考文献
英汉对照词汇表

‘叁’ 什么是细菌移位

细菌移位(bacterial translocation，BT)
BT的概念已从传统的有活性的肠道菌群通过肠道屏障到达肠系膜淋巴结和肠腔外其他器官或部位，延伸到细菌释放产物（如内毒素和细菌DNA）的移位[1]。现就细菌移位过程中的多种机制，特别是肠内菌群和黏膜屏障功能的改变及免疫防御机制综述如下。

一、细菌移位的机制

1．肠腔细菌因素：上消化道细菌数量稀少，然而，从回肠开始，微生物密度急剧增长，从空肠的105个菌落形成单位(colony forming units，CFU)/ml，至远端回肠和盲肠的108CFU/ml，且直至在结肠中为1012CFU/ml。最易移位的细菌是临时存在于细胞内的病原体，能在一定程度上抵抗吞噬细胞的杀伤作用。革兰氏阴性细菌（特别是大肠杆菌、克雷白杆菌属、肺炎球菌、和其他肠杆菌科）、肠道球菌和其他链球菌最易移位至肠系膜淋巴结。特别是大肠杆菌菌株显得更易移位，可能因为它具有较强的肠黏膜黏附能力[2]。也有报道在肝硬化患者中小肠革兰氏阳性细菌（链球菌）过度生长的发生率很高，可与大肠杆菌相比[3]。厌氧菌很少移位，相反，革兰氏阴性需氧菌很容易移位，甚至通过完整的肠上皮细胞。肝硬化细菌移位的发病机制中肠腔细菌的过度生长是关键因素。临床和实验研究支持这种观点，用口服抗菌素抑制肠腔需氧的革兰氏阴性菌，可以明显地降低肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎的发生率和肠腔细菌过度生长的发生率，降低肝硬化鼠的细菌移位、细菌性腹膜炎的发生率。在肝硬化患者和鼠实验模型中观察到迟缓的肠腔运输可能导致肠腔细菌过度生长。Pardo等[4]在小鼠肝硬化腹水模型中运用胃肠动力药物西沙比利后观察到小鼠通过增强肠腔运输能力降低了肠腔细菌过度生长，从而减少肠腔细菌移位，这种方法被用于治疗肝硬化患者，也有同样疗效。此外，β-肾上腺素能受体阻滞剂心得安在动物研究中有加速肠腔运输且降低肠腔细菌过度生长，阻滞细菌移位的作用[5]。

小肠蠕动能力减缓的原因尚不清楚，但可归因于下面几种机制：交感神经受刺激、一氧化氮的合成增加、肠腔黏膜屏障的结构损伤和肠的氧化损伤。除了肝硬化，在另外几种实验状况下氧化损伤也损害胃肠蠕动功能；抗氧化剂治疗氧化损伤可消除这种影响[6]。

2．肠腔黏膜屏障的损伤：在肝硬化鼠模型中可观察到不是所有过度生长的肠腔细菌移位至肠系膜淋巴结，提示肝硬化细菌移位的机制除了肠腔细菌过度生长，还可能包含其他因素：如肠黏膜屏障结构或功能的改变；由于门静脉高压可能引起血流停滞，导致肠道细菌向血管或淋巴管的通透性增加。在肝硬化鼠模型和肝硬化患者的肠道黏膜病理观察中可见肠道黏膜充血和水肿，细胞间距变宽[7]。正在发生细菌移位的肝硬化鼠模型中可观察到肠腔的渗透性增加[8]。另一方面，在几个包含肝硬化门静脉高压的实验模型中，肠腔黏膜氧化损伤可能是由于门静脉高压引起的局部组织缺氧，引起肠道黏膜屏障渗透性增加，细菌顺利移位。已有数据证明给予抗氧化剂治疗可阻止回肠和盲肠黏膜的损伤和肝硬化腹水鼠的细菌移位[9]。

3．局部免疫防御系统的改变: 肝硬化细菌移位的机制中也牵涉免疫系统的改变，肝硬化的免疫防御机制的改变范围很广，包括网状内皮系统的吞噬性活动降低，腹水调理素活动的缺乏，和中性白细胞质量异常。

二、细菌移位的后果

肝硬化患者特别是伴有严重肝功能障碍者，频繁发生BT。BT的发生标志着宿主与肠道菌群之间的正常平衡被打破，由此可反复发生炎症反应，易并发感染[10]。消化道衍生细菌感染的发病机制中细菌移位是关键的一步，主要是肝硬化中的自发性细菌性腹膜炎。然而，几项研究评估了细菌移位不仅引起自发性细菌性腹膜炎，而且引起免疫系统的激活和肝硬化高动力状态。

1．自发性细菌性腹膜炎和肾功能障碍：传统的自发性细菌性腹膜炎发病机制是肠腔来源的细菌通过肠壁，到达肠系膜淋巴结和其他器官。如果机体局部免疫防御系统不能产生充分的反应，自发性细菌性腹膜炎进一步发展，产生腹水。菌血症和自发性细菌性腹膜炎是肝硬化细菌移位主要后果，细菌感染是肝硬化期常见的和严重的的并发症。尽管自发性细菌性腹膜炎的大多数发作经过快速诊断和治疗获满意疗效，但大部分患者仍出现了与感染有关的并发症，如肝性脑病、感染性休克、肾功能衰竭, 导致肝肾综合征以至死亡。

肝硬化患者肾功能衰竭的发展归因于感染中一氧化氮和致炎细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF) α超量产生。近年来的研究中，学者们观察到以未治疗或仅以抗菌素治疗做对照组，用抗菌素和抗肿瘤坏死因子制剂联合治疗并发细菌性腹膜炎的肝硬化鼠可降低病死率[11]。

2．免疫系统的激活：肠道细菌的过度生长和移位,在肝硬化腹水患者中很普遍,可能导致单核细胞和淋巴细胞的激活,增加炎症细胞因子的水平,增强肝硬化患者体内一氧化氮的合成。细菌内毒素促进脂多糖结合蛋白的合成，形成脂多糖与脂多糖结合蛋白的复合物,该复合物与CD14连接,将信号转导至套样受体，从而激活炎症因子，故脂多糖结合蛋白可以预测肝硬化腹水患者的细菌感染情况。血清脂多糖结合蛋白水平增高的肝硬化患者处于明显的免疫激活状态，通过口服氟哌酸可以改善免疫，提示对于未并发感染的肝硬化患者，具有致病力的肠道细菌产物可激活免疫系统。肝硬化患者中内毒素激活巨噬细胞被认为与血液循环中肿瘤坏死因子的升高有关[12]。目前已知，Toll样受体4是革兰氏阴性杆菌脂多糖受体，可激活单核巨噬细胞产生如白细胞介素（IL）-1S、重组核因子α、IL-6、IL-8等前炎性因子[13]。正如早期的评论所述，在菌血症存在时和细菌移位后，出现细胞因子瀑布似的激活，包括致炎细胞因子如TNFα和IL-6的激活。在无明显细菌感染的肝硬化患者中，细菌产物如内毒素和细菌DNA可能也刺激免疫系统。近年来，在肝硬化患者无菌腹水（培养阴性且未发现有中性粒细胞）及血清中检测到细菌DNA[14]，经核苷酸序列测定鉴定出DNA片段大部分来源于大肠杆菌。这种细菌也是引起肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎发生的最常见原因。有趣的是，细菌DNA的检测符合同一细菌在各个时期的持续存在状况，与连续的血清和腹水样品中细菌消失或重现相符，提示细菌产物从肠系膜淋巴结至血液和其他体液的移位是一个动态的过程。细菌DNA能激活免疫系统，以无细菌DNA的患者作对照, 血液和腹水中有细菌DNA的肝硬化患者的单核细胞和巨噬细胞产生更多细胞因子。

3．肝硬化患者的高动力循环状态：肝硬化腹水患者经常并发高动力循环状态，其具有血管阻力和平均动脉血压降低，心率、心输出量、局部血流量增加的特征。有研究表明，几种血管扩张剂，如前列腺素、肾上腺调控蛋白、高血糖素、P物质和其他物质过度产生致外周和主要的内脏血管舒张似乎是其起始步骤，而一氧化氮的合成增加是肝硬化血液动力学改变的主要原因。其次，内毒素血症在肝硬化的高动力循环发展中也非常重要。此外，内毒素可促进如TNFα等多种促炎症反应细胞因子的合成，其中TNFα与肝硬化鼠的高动力状态和非肝硬化鼠的门静脉高压有关。

另外，细菌移位与内毒素在肠系膜淋巴结和血液中的出现相伴随。这些研究提示细菌或其产物的肠道移位，如内毒素，能使已改变的循环状态恶化。支持这种假设的证据显示，细菌DNA的存在诱导严重肝硬化患者腹水白细胞的进一步激活。这导致培养中一氧化氮的过度产生,一氧化氮水平与一氧化氮合酶的可诱导形式存在显着的相关性[15]。

降低细菌移位有助于改善肝硬化患者的血液动力学紊乱。血清中细菌DNA或LBP可发展成为细菌移位的有效标记，能帮助我们评估肝硬化患者的治疗措施是否可行及有益。BT在肝硬化并发感染和高动力循环状态的发生中起着重要作用，而后者又是门静脉高压、腹水以及肝肾综合征形成的关键因素[8]。细菌移位在多领域中受到关注，总之，通过研究BT，对预防肝硬化并发感染和其他并发症的发生有重要意义，但由于缺乏非创伤性而又敏感的研究方法，在临床上受到很大限制。

‘肆’ 大肠杆菌的检测方法

多管发酵法。

多管发酵法是一种检测水体中大肠杆菌的传统方法，这种方法是在44.5℃的含有荧光底物的培养基上连续培养24h，而后能产生分解荧光底物——葡萄糖醛酸酶，从而释放出荧光产物，进而使培养基在紫外光照射下产生特征荧光。此方法可被用来对原样品中的菌落数作统计学估计。

在单料或双料乳糖胆盐发酵管内发酵，分离培养试验，利用伊红美蓝培养皿分离，接着是在乳糖发酵管中进行二次发酵，最后通过芽孢染色、革兰氏染色、显微镜观察等来完成。多管发酵法对试验条件要求不高，成本低，但是检测时间较长，容易受其他条件干扰，进而影响到测定结果的精确度。

(4)肠道细菌移位的检测方法扩展阅读：

注意事项：

1、检样时注意无菌操作。

2、稀释时采用的稀释液可以用磷酸盐缓冲液或生理盐水，接种时可采用九管法，设置三个梯度，分别为0.1g/mL、0.01g/mL、0.001g/mL，每一个稀释度的试管应充分混匀。

3、每次实验需要有阴性对照。

4、使用小倒管培养基配制时，为排净气泡，灭菌时不要把试管的盖子盖的太紧，灭菌后注意观察一下倒管中的气体是否排完全、

5、高压灭菌后等高压灭菌锅的压力表达到0，取出培养基放到冰箱冷却，效果会比较好。

‘伍’ 大肠杆菌检测方法国标是用什么方法检测的

大肠杆菌检测方法分为三种：

1、细菌分离鉴定法

分离培养与鉴定：粪便标本直接接种肠道杆菌选择性培养基。血液先经肉汤增菌，然后转种血琼脂平板。其他标本同时接种血琼脂平板和肠道杆菌选择性培养基。

37℃孵育18～24小时后，观察菌落涂片染色镜检。肠致病性大肠杆菌须先作血清学定型试验。必要的时候检定肠霉毒素。

2、卫生细菌学检查法

大肠杆菌会不断随粪便排出体外，污染周围环境水源、食品等。取样检查时，样品中大肠杆菌越多，则表示样品被粪便污染的越严重，表明样品中存在肠道致病菌的可能性也就越大。

大肠菌数指数：指每立升中大肠菌群数，采用乳糖发酵法检测。中国卫生标准是每1000ml饮水中不得超过3个大肠菌群，瓶装汽水和果汁中每100ml大肠菌群不能超过5个。

3、全自动微生物定量分析仪（TEMPO）检测法

全自动微生物定量分析（TEMPO）仪大肠杆菌群计数检测有TEMPOTC和TEMPOCC两种方法。

TEMPOTC的开发是为获得NF ISO4832标准相当性能水平。

TEMPOCC法是TEMPO仪器上根据BAM方法专门用于24h计数食品中大肠杆菌群方法。

(5)肠道细菌移位的检测方法扩展阅读：

大肠杆菌在生物技术中的应用

这些菌株由于失去了细胞壁等重要组分，所以在自然条件下已无法生长。甚至普通的清洁剂都可以轻易地杀灭这类菌株。即便由于操作不慎导致活菌从实验室流出，也不易导致生化危机。

生物工程用的菌株基因组都被优化过，使之带有不同基因型（例如β半乳糖苷酶缺陷型），可以更好的用于分子克隆实验。

真核基因在大肠杆菌中表达，必须有合适的表达载体(Vector),常用载体：pBV220,pET系统。

目的基因在大肠杆菌中表达的情况：

大肠杆菌更适合原核基因的表达，外源基因表达产量与单位体积产量是正相相关的，外源基因拷贝数和表达 产物产量之间存在动态平衡，单个细胞的产量又与外源基因拷贝数，基因表达效率，表达产物的稳定性和细胞代谢负荷等因素有关。

‘陆’ 大肠菌群检测方法

GB 4789.3-2016 《食品安全国家标准 食品微生物学检验 大肠菌群计数》中的规定操作步骤：

1、乳糖发酵试验：样品稀释后，选择三个稀释度，每个稀释度接种三管乳糖胆盐发酵管。36±1℃培养48±2h，观察是否产气。

2、分离培养：将产气发酵管培养物转种于伊红美蓝琼脂平板上，36±1℃培养18-24h，观察菌落形态。

3、证实试验：挑取平板上的可疑菌落，进行革兰氏染色观察。同时接种乳糖发酵管36±1℃培养24±2h，观察产气情况。

SN0169-92 《中华人民共和国进出口商品检验行业标准出口食品中大肠菌群、粪大肠菌群和大肠杆菌检验方法》规定操作：

1、推测试验：样品稀释后，选择三个稀释度，每个稀释度接种三管LST肉汤。36±1℃培养48±2h，观察是否产气。

2、证实试验：将产气管培养物接种煌绿乳糖胆盐（BGLB）肉汤管中，36±1℃培养48±2h，观察是否产气。以BGLB产气为阳性。查MPN表，报告每ml(g)样品中大肠菌群的MPN值。

(6)肠道细菌移位的检测方法扩展阅读：

大肠菌群并非细菌学分类命名，而是卫生细菌领域的用语，它不代表某一个或某一属细菌，而指的是具有某些特性的一组与粪便污染有关的细菌，这些细菌在生化及血清学方面并非完全一致。一般认为该菌群细菌可包括大肠埃希氏菌、柠檬酸杆菌、产气克雷白氏菌和阴沟肠杆菌等。

大肠菌群是作为粪便污染指标菌提出来的，主要是以该菌群的检出情况来表示食品中有否粪便污染。大肠菌群数的高低，表明了粪便污染的程度，也反映了对人体健康危害性的大小。

粪便是人类肠道排泄物，其中有健康人粪便，也有肠道患者或带菌者的粪便，所以粪便内除一般正常细菌外，同时也会有一些肠道致病菌存在，因而食品中有粪便污染，则可以推测该食品中存在着肠道致病菌污染的可能性，潜伏着食物中毒和流行病的威胁，必须看作对人体健康具有潜在的危险性。

‘柒’ 食品中的大肠杆菌的检测方法

培养基配置
检样、稀释
乳糖胆盐发酵管观察：（36摄氏度24小时）
3.1不产气 大肠杆菌阴性
3.2产气伊红美蓝琼脂倒平板
3.2.1G染色,G阳性,说明大肠杆菌阴性
3.2.2乳糖发酵管（36摄氏度24小时）,同样不产气,大肠杆菌阴性

‘捌’ 肠道致病菌的分类及常用检测方法

根据可培养细菌的数量分类在肠道菌群中，可以培养到的细菌有400余种，依据其数量多少可以分为主要(优势)菌群(predominant microflora)和次要菌群(sub—dominant microflora)。

①主要(优势)菌群：指肠道菌群中数量大或种群密集度大的细菌，一般在10～10cfu/g以上，包括类杆菌属、优杆菌属、双歧杆菌属、瘤胃球菌属和梭菌属等专性厌氧菌，通常属于原籍菌群。优势菌群是对宿主发挥生理功能的菌群，在很大程度上影响着整个菌群的功能，决定着菌群对宿主的生理病理意义。

②次要菌群：数量在10～10cfu/g以下，主要为需氧菌或兼性厌氧菌，如大肠杆菌和链球菌等，流动性大，有潜在致病性，大部分属于外籍菌群或过路菌群。

检测方法：

1、采样及稀释

（1）按无菌操作法将检样25g（或25mL）放于含有225mL无菌水的三角瓶中（瓶内预置适当数量的玻璃珠）或灭菌乳钵内，经充分振摇或研磨做成1：10的均匀稀释液。固体检样最好用无菌均质器，以8000～10000r/min的速度离心1min，做成1：10的稀释液。

（2）用1mL灭菌吸管吸取1：10稀释液1Ml，注入含有9mL无菌水的试管内，振摇混匀，做成1：100的稀释液，换用1支lmL灭菌吸管，按上述操作依次作l0倍系列稀释液。

（3）根据食品的卫生要求或对检验样品污染情况的估计，选择三个稀释度，每个稀释度接种3管。也可直接用样品接种。

2、乳糖初发酵试验

即通常所说的假定试验。其目的在于检查样品中有无发酵乳糖产生气体的细菌。将待检样品接种于乳糖胆盐发酵管内，接种量在1mL以上者，用双倍乳糖胆盐发酵管。

lmL及1mL以下者，用单倍乳糖胆盐发酵管。每一个稀释度接种3管，置36±1℃温箱内，培养24±2h，如所有乳糖胆盐发酵管都不产气，则可报告为大肠菌群阴性，如有产气者，则按下列程序进行。

3、分离培养

将产气的发酵管分别划线接种于伊红美蓝琼脂平板，置36±1℃温箱内培养18～24h，然后观察菌落形态并作革兰氏染色、镜检并作复发酵试验。

4、乳糖复发酵试验

即通常所说的证实试验，其目的在于证明经乳糖初发酵试验呈阳性反应的试管内分离到的革兰阴性无芽胞杆菌，确能发酵乳糖产生气体。

在上述选择性EMB培养基上，挑取可疑的大肠菌群菌落1～2个进行革兰染色，同时接种乳糖发酵管，置36±l℃温箱内培养24±2小时，观察产气情况。

凡乳搪发酵管产气，革兰染色为阴性反应的无芽胞杆菌，即报告为大肠菌群阳性；凡乳糖发酵管不产气或革兰染色为阳性，则报告为大肠菌群阴性。

(8)肠道细菌移位的检测方法扩展阅读：

有益菌菌群的生理功能：

如果肠内有益菌菌群占优，肠内黏膜呈现粉红色，表示肠内环境相当良好。

1、吸收水分，粪便较软，较易排泄

在胃部分解消化的食物，经由小肠吸收营养后，成为粘稠状物体送至大肠。然后再经过18小时将水分及矿物质吸收，就变成容易排泄的粪便。肠道内环境良好时，粪便的软硬适中，排便会较为顺利。

2、缓和的蠕动，能顺利将粪便排出

借由肠的蠕动，将粪便缓慢的推送至肛门。如果蠕动过快或太慢，都将影响粪便的构成，导致便秘或者腹泻。而如果肠内干净，则蠕动的速度就相当的有规律，粪便可顺利排出。

3、有助维他命的合成

比菲德氏菌等好菌能维护肌肤的健康，并具有合成有助热量产生的维他命B1、B2及B6等，以及与止血、骨骼形成有关的维他命K等之功用。健康的肠道，好菌会不断繁殖，维他命的合成也可顺利进行。

4、迅速排出有害物质

健康的肠道并非完全没有坏菌的存在，有害物质多少会产生。当然还包括，吃进体内的食品化学添加物或是无法成为营养成分的物质。只要肠内环境良好，这些物质在开始危害身体前就被排出体外。

5、避免病原菌的侵害

比菲德氏菌等好菌可以刺激并提高身体的免疫机能，而且易引起食物中毒等病原菌因具怕酸特质，所以像是含有好菌的乳酸饮料或健康食品等，都可抑制病原菌在肠内繁殖。

肠道有益菌菌群除了以上功能之外，对人体还有营养作用，如糖尿病、高血压、高血脂等。B族维生素和非必需氨基酸对人类的毛发具有重要的作用，当缺少这些营养元素，会导致头发脱落或毛发发黄、发叉，容易折断等现象。

‘玖’ 血液脂肪酶，淀粉酶，胰淀粉酶的正常值是多少啊，这个

。血清淀粉酶正常值是40～110U（Somogyi），超过500u提示急性胰腺炎，但急性胰腺炎病例1／3～2／3血清淀粉酶可在500u以下，特别是重型胰腺炎，血清淀粉酶可在正常范围，血清淀粉酶常在发病后2～12小时内升高，48～72小时后恢复正常。此时应测定尿淀粉酶，最好是测定两小时尿的淀粉酶总量，每小时尿淀粉酶超过300u时，诊断的正确率可加倍。 大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经 3～5 天积极治疗多可治愈。治疗措施：①禁食；②胃肠减压；③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用；如疑合并感染，必须选用 1～2 种抗生素；⑥抑酸治疗：以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用；如用 ( 静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 ) ，有预防应激性溃疡的作用。 重症胰腺炎必须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应： 一、内科治疗 （一）监护 如有条件应转入重症监护病房 (ICU) 。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。如密切监测血压、血氧、尿量等； （二）维持水、电解质平衡，保持血容量 应积极补充液体及电解质 ( 钾、钠、钙、镁等离子 ) ，维持有效血容量。重症患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。 （三）营养支持 重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养 (TPN) ；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养 (EN) 。营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。 （四）抗菌药物 重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑：①对肠道移位细菌 ( 大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等 ) 敏感的抗生素；②对胰腺有较好渗透性的抗生素：如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合应用对厌氧菌有效的药物 ( 如甲硝唑 ) 。第二、三代头孢菌也可考虑应用。 （五）减少胰液分泌 生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。生长抑素和其似物八肽 ( 奥曲肽 ) 疗效较好，它还能减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。首剂100μg静脉注射，以后生长抑素 / 奥曲肽每小时用 250μg/25～50μg 持续静脉滴注，持续 3～7 天。虽疗效尚未最后确定，但目前国内学者多推荐尽早使用。 （六）抑制胰酶活性 仅用于重症胰腺炎的早期，但疗效尚有待证实。抑肽酶 (aprotinin) 可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素， 20万～50万U/d ，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；氟尿嘧啶可抑制 DNA 和 RNA 合成，减少胰液分泌，对磷脂酶 A2 和胰蛋白酶有抑制作用，每日 500mg ，加入 5% 葡萄糖液 500ml 中静滴。加贝酯（ FOY ， gabexate ）可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等，根据病情，开始每日 100～300mg 溶于 500～1500ml 葡萄糖盐水，以2.5mg/(kg.h) 速度静滴。 2～3 日病情好转，可逐渐减量。 二、内镜下 Oddi 括约肌切开术 (EST) 对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用。适用于老年人不宜手术者，需由有经验的内镜专家施行。 三、中医中药 对急性胰腺炎有一定疗效。主要有：柴胡、黄连、黄苓、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄 ( 后下 ) 等，随症加减。 四、外科治疗 （一）腹腔灌洗 通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。 （二）手术 手术适应症有：①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；②重症胰腺炎经内科治疗无效者；③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。

‘拾’ 如何用绿色荧光蛋白标记细菌

好专业问题，我看了些资料。将30只SD大鼠随机分为三组:空白对照组、对照组和甲氨蝶呤(MTX)组,每组10只。给对照组和MTX组大鼠灌饲GFP标记的大肠杆菌TG1对移位的细菌进行示踪,MTX组大鼠皮下注射MTX制作大鼠化疗模型。使用荧光显微镜及质粒酶切电泳鉴定内脏分离出的细菌是否来源于肠道。结果:在应用MTX大鼠的肠系膜淋巴结、肝、脾和肾,均可分离出GFP标记E.coliTG1。结论:MTX能引起细菌移位,在细菌移位的动物实验研究中,GFP示踪技术是一种简单、可靠和有效的方法。