1. 流行性乙型脑炎要做什么检查
流行性乙型脑炎要做什么检查?
1.血象 白细胞总数增高,一般在(10~20)×109/L左右,个别可达40×109/L,这与大多数病毒感染不同。白细胞分类中可见中性粒细胞高达80%以上,并有核左移,2~5天后淋巴细胞可占优势,部分患者血象始终正常。
2.血清学检查
(1)特异性IgM抗体测定:
①免疫荧光技术:用间接免疫荧光法测乙脑特异性IgM抗体,阳性率高,可达97%,有快速敏感的特点。
②捕获法ELISA(MAC-ELISA):近年采用MAC-ELISA法检测乙脑特异性IgM具有较强的敏感性与特异性,阳性率为74.4%,其中在病程第4天出现阳性者为93%,可用于早期诊断。
③ABC-ELISA:检测乙脑特异性IgM抗体敏感,阳性率高,可达到75.3%,用于早期诊断。
(2)血凝抑制试验:血凝抑制抗体于病程第5天出现,第2周达高峰,可维持1年以上,血凝抑制试验的阳性率可达81.1%,高于补体结合试验,但有时出现假阳性,是由于乙脑病毒的血凝素抗原与同属病毒如登革热及黄热病病毒等有弱的交叉反应,故双份血清效价呈4倍以上升高或单份效价达1∶80以上可作诊断依据,此法操作简便,可应用于临床诊断及流行病学检查。
(3)补体结合试验:敏感性和特异性较高,抗体出现时间较晚,病后2~3周才开始出现,5~6周达高峰,故不能作早期诊断,一般多用于回顾性诊断或流行病学调查。抗体维持时间约1~2年,抗体效价以双份血清4倍以上增高为阳性,单份血清1∶2为可疑,1∶4或以上为阳性。
(4)中和试验:中和抗体于发病后第2周出现,持续2~10年,特异性高,但方法很复杂,仅用于人群免疫水平的流行病学调查,不作临床诊断用,近年来,中和试验已为其他测定乙脑病毒抗体的方法所替代,很少采用。
(5)其他血清学方法:如特异性白细胞黏附抑制试验(LAIT),蚀斑减少中和试验(PRNT)检查急性患者血清,其阳性率都比较高。
(6)乙脑病毒抗原测定:用McAb的反向被动血凝法测急性期血清中乙脑病毒抗原阳性率71.5%,是目前较好的快速诊断方法。
3.脑脊液检查
(1)脑脊液常规检查:除压力增高外,外观无色透明,偶呈轻微混浊,白细胞计数多数轻度增加,多在(50~500)×106/L之间(约占80%),少数可达1000×106/L以上,也有极少为正常者。白细胞计数的高低与预后无关,病初2~5天以中性粒细胞为主,以后则以淋巴细胞为主。蛋白轻度增高,糖正常或偏高,偶有降低,氯化物正常。约有2%~4%的乙脑患者脑脊液常规和生化检查正常。此外,在起病1~2天内脑脊液天冬氨酸转氨酶(AST)活性常增高,对于判断本病预后、脑组织损害有参考意义。脑脊液有变化者需10~14天才恢复正常,个别病例需1个月。
(2)乙脑抗原测定:采用反向间接血凝法(IRHT)测早期脑脊液中的抗原,阳性率为66.7%,本方法灵敏,简便,快速,不需特殊设备。
(3)特异性抗体测定:用MAC-ELISA法测定患者脑脊液中乙脑病毒IgM及IgG抗体,并与血清中上述两种抗体出现情况作比较,发现脑脊液中IgM抗体先于血清中出现,病程第2天就可测出,且持续时间较血清中抗体为久,可用于早期诊断。
4.病毒分离 乙脑病毒主要存在于脑组织中,疾病的初期取血液及脑脊液分离病毒,其阳性率很低,在病初早期死亡者的脑组织中可分离出乙脑病毒。
5.血气分析 对重症患者可作血气分析,以便及早发现呼吸功能衰竭及酸碱代谢平衡紊乱等病理生理变化。近年来,国内对部分乙脑呼吸衰竭患者进行测定,发现多以呼吸性酸中毒为主,其次为呼吸性碱中毒。
乙脑的CT、MRI特征性表现为双侧丘脑对称性分布的病变。CT上病灶呈低密度,低密度部位主要见于丘脑、中脑及基底节,还可见到脑水肿、伴有脑室扩大的脑萎缩等。部分患者急性早期CT可表现正常。颅脑MRI显示全部病例均有双侧丘脑损害存在,T1加权像病灶多呈混合信号或低信号,T2加权像呈高信号或混合信号,最常见为不同宽度的低信号围绕着高信号中心。质子密度加权像多呈高信号。除双侧丘脑受损外,大脑皮质、小脑、中脑、脑桥中央、双侧基底节、脑室周围白质及颈髓至少还有一个部位有异常信号。
2. 乙脑问题
流行性乙型脑炎(epidemic enciphalititsB)简称乙脑,是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播,流行于夏秋季,多发生于儿童,临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症,重症患者病死率较高。
乙脑于1935年在日本发现,故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒,证实本病存在。
[病原学]
乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属,呈球型,直径20~30nm,核心含单股RNA,有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突,能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定,但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体(McAb)检测15株国内的乙脑病毒时,可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后,均产生补体结合抗体,中和抗体和血凝抑制抗体。
本病毒在外界环境中抵抗力不强,56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强,用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。
[流行病学]
①传染源:动物和人均可作为传染源,其中猪与马是重要的传染源。
②传播途径:主要通过蚊子(三带稀库蚊等)叮咬传播,台湾螺线也可传播本病。
3人群普遍易感,以隐性感染多见,反复多次隐性感染或病后有较高免疫力。
④流行特征:本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家,80%~90%病例集中于7、8、9月份。老少均可发病,10岁以下儿童占发病总数的80%以上。
(一)传染源及储存宿主 主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少,故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。
猪是我国数量最多的家畜,由于它对乙脑病毒的自然感染率高,而且每年因屠宰而种群更新快。因此,自然界总保持着大量的易感猪,构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间,猪的感染率100%,马90%以上,为本病重要动物传染源。
蚊虫感染后,病毒在蚊体内增殖,可终身带毒,甚至随蚊越冬或经卵传代,因此除作为传播媒介外,也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。
(二)传播途径 本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外,从福建、广东的蠛蠓中,云南和四川的中,已分离到乙脑病毒,故也可能成为本病的传播媒介。
(三)易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感,但感染后出现典型乙脑症状的只占少数,多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多,但因儿童计划免疫的实施,近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久,罕有二次发病者。
[流行特征]
乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州---长春连线以南的广大的地区内,仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病有严格的季节性80~90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同,流行季节略有上下,华南地区的流行高峰在6~7月,华北地区为7~8月,而东北地区则为8~9月,均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。
乙脑呈高度散发性,同一家庭同时有两个患者罕见。
[发病原理与病理变化]
当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后,病毒即进入血循环中。发病与否,一方面取决于病毒的毒力与数量,另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时,病毒即被消灭。如人体抵抗力降低,而感染病毒量大,毒力强时,病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统,并在神经细胞内复制增殖,导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同,以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等,造成中枢病变部位不平衡,如脑膜病变较轻,脑实质病变较重;间脑、中脑病变重,脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高,可能系血脑屏障被破坏之故。
病变广泛存在于大脑及脊髓,但主要位于脑部,且一般以间脑、中脑等处病变为着。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血,脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿,有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见:
血管病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血,重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,可形成“血管套”。
神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性,胞核溶解,细胞浆虎斑消失,重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象(neuronophagia)。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生,呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。
由于以上病变的程度及分布各不相同,故在临床上神经症状表现极不一致。
[临床表现]
潜伏期为4~21天,一般10左右。整个病程分为三期:
①初期:病程第1~3天,有高热、呕吐、头痛、嗜睡;
②极期:病程第4~10天,头痛加剧,自好睡、昏睡至昏迷,惊厥或抽痉,肢体瘫痪或假直,有脑膜刺激征及颅内压增高表现,深度皆迷病人可发生呼吸衰竭。颅内病变部位不同还可出现相应神经系统症状和体征,此期持续10天左右;
③恢复期:多数病人体温下降,神志逐渐清醒,语言功能及神经反射逐渐恢复,少数人留有失语、瘫痪、智力障碍等,经治疗在半年内恢复,半年后仍遗留上述症状称之为后遗症。
潜伏期4~21天,一般为10~14天。病毒初在单核巨噬细胞内繁殖,再释放入血,多数人在感染后并不出现症状,但血液中抗体可升高 ,称之隐性感染。部分人出现轻度的呼吸道症状;极少数患者,病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变,出现脑炎症状。典型患者的病程可分四个阶段:
(一)初热期 病程第1~3天,体温在1~2日内升高到38~39℃,伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。
(二)极期 病程第4~10天,进入极期后,突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。
1.高热 是乙脑必有的表现。体温高达39~40℃以上。轻者持续3~5天,一般7~10天,重者可达数周。热度越高,热程越长则病情越重。
2.意识障碍 大多数人在起病后1~3天出现不同程度的意识障碍,如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7~10天左右恢复正常,重者持续1月以上。
3.惊厥或抽搐 是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同,可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥,也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛,持续数分钟至数十分钟不等。
4.呼吸衰竭 是乙脑最为严重的症状,也是重要的死亡原因。主要是中枢性的呼吸衰竭,可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅,节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。
中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀,但节律始终整齐。
高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的三联症,常互为因果,相互影响,加重病情。
5.脑膜刺激征 较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现,但常有前囱隆起。
6.其他神经系统症状和体征 若锥体束受损,常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强,巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。小脑及动眼神经受累时,可发生眼球震颤、瞳孔扩或可缩小,不等大,对光反应迟钝等;植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁;浅反身减弱或消失,深反射亢进或消失。
7.其他 部分乙脑患者可发生循环衰竭,表现为血压下降,脉博细速。偶有消化道出血。
多数病人在本期末体温下降,病情改善,进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。
(三)恢复期 极期过后体温在2~5天降至正常,昏迷转为清醒,有的患者有一短期精神“呆滞阶段”,以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。部分病人恢复较慢,需1~3个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗,常可在6个月内恢复。
(四)后遗症期 虽经积极治疗,部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状,称为后遗症。发生率约5~20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗,仍可望有一定程度的恢复。
根据病情轻重,乙脑可分为4型:
1.轻型 患者神志始终清晰,有不同程度嗜睡,一般无抽搐,脑膜刺激不明显。体温通常在38~39℃之间,多在一周内恢复,无恢复期症状。
2.中型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷。腹壁反射和提睾反射消失。偶有抽搐。体温常在40℃左右,病程约为10天,多无恢复期症状。
3.重型 神志昏迷,体温在40℃以上,有反射或持续性抽搐。深反射先消失后亢进,浅反射消失,病理反射强阳性,常有定位病变。可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上,恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现,部分病人可有后遗症。
4.暴发型 少见。起病急骤,有高热或超高热,1~2天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救,可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有严重后遗症。
乙脑临床症状以轻型和普通型居多,约占总病例数的三分之二。流行初期重型多见,流行后期轻型多见。
[诊断]
(一)流行病学资料 乙脑有明显的季节性,主要在7~9三个月内。起病前1~3周内,在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。
(二)临床特点 突然发热、头痛、呕吐、意识障碍,且在2~3天内逐渐加重;早期常无明显体征,2~3天后常见脑膜刺激征,幼儿出现前囱膨隆;查体腹壁反射、提睾反射消失;病理反射巴彬斯基征阳性;四肢肌张力增高等。重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现;小儿常见凝视与惊厥。
(三)实验室检查
1.血象 白细胞计数一般在10~30×109/L,中粒细胞增至80%以上,核左移,嗜酸粒细胞可减少。
2.脑脊液检查 外观澄清或微混,白细胞计数增加,多数在0.05~0.5×109/L之间,个别病人可达1×109/L以上,或始终正常;在病初以中性粒细胞占多数,以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加,糖定量正常或偏高,氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高,结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显着,而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。
3.血清学检查
(1)血凝抑制试验 可测定IgM抗体及IgG抗体,敏感性高,方法简便快速,但试验要求严格,偶见假阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊,单份血清抗体效价1:100为可疑,1:320可作诊断、1:640可确诊。
(2)二巯基乙醇(2ME)耐性试验 检测IgM抗体,患者血清标本在2ME处理前、后分别作血凝抑制试验,如处理后血凝抑制抗体效价下降1/2~3/4,表示特异性IgM已被2ME裂解,即为试验阳性。本法可在起病第4~8天即呈阳性,且由于单份血清即有辅助价值,故可对乙脑进行早期诊断。
(3)补体结合试验 特异性较高,但其阳性大都出现在第4~7周,双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清,1:2为可疑,1:4以上有助诊断。
(4)中和试验 病后一周血中出现中和抗体,效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM,后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高,抗体持续终生。一般用于流行病学调查。
(5)免疫荧光试验 发病初1~2天的血液或发热第2~4天的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液,均可采用本法检测乙脑病毒抗原,方法快速,阳性率高,有早期诊断价值。
酶联免疫吸附试验(ELISA):一般用于测定血清中的乙脑抗体,比较灵敏、特异。
4.病毒分离 病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒,但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液,离心后取上清液接种乳鼠脑内,传代后作鉴定,可作回顾性诊断。
[鉴别诊断]
(一)中毒型菌痢 本病亦多见于夏秋季,儿童多发,病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状(昏迷、惊厥),故易与乙脑混淆。但本病早期即有休克,一般无脑膜刺激征,脑脊液无改变,大便或灌肠液可查见红细胞,脓细胞及吞噬细胞,培养有痢疾杆菌生长,可与乙脑相区别。
(二)化脓性脑膜炎 症状类似乙脑,但冬春季节多见,病情发展较速,重者病后1~2天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌脑膜炎、链球菌脑膜炎以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿,常先有或同时伴有肺炎,中耳炎,乳突炎,鼻窦炎或皮肤化脓病灶,而乙脑则无原发病灶。必要时可查脑脊液鉴别。
(三)结核性脑膜炎 少数结核性脑膜炎患者发病急,早期脑脊液含量可不低,在乙脑流行季节易误诊,但结脑病程长,有结核病灶或结核病接触史,结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样,白细胞分类以淋巴细胞为主,糖及氯化物含量减低,蛋白可增加;放置后脑脊液出现薄膜,涂片可找到结核杆菌。
(四)流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染 这类病人脑脊液白细胞可在0.05~0.5×109/L之间,但分类以淋巴细胞为主。部分流行性腮腺炎患者可先出现脑膜脑炎的症状,以后发生腮腺肿胀,鉴别时应注意询问流腮接触史。少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪,易误诊为脊髓灰质炎,但后者并无意识障碍。柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料,临床特征及血清学检查加以区别。
(五)钩端螺旋体病 本病的脑膜炎型易与乙脑混淆,但多有疫水接触史,乏力、腓肠肌痛、结膜充血、腋下或腹股沟淋巴结肿大,脑脊液变化轻微。可用血清学试验加以证实。
(六)脑型疟疾 发病季节、地区及临床表现均与乙脑相似。但脑型疟疾热型较不规则。病初先有发冷、发热及出汗然后出现脑症状。还可有脾肿大及贫血。血片查找疟原虫可确诊。
(七)其他 新型隐球菌性脑膜炎、中暑、脑血管意外、蛛网膜下腔出血、急性脑型血吸虫病、斑疹伤寒及败血症等所致脑病,亦应根据发病地区、临床表现以及实验室检查,加以鉴别。
[治疗]
乙脑病情重,变化快,高热、抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症状,可互相因果,形成恶性循环,因此必须及时发现,抓住主要矛盾,尽快采用中西医结合措施,促使矛盾转化。以利康复。
(一)一般治疗 病室应安静,对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁,防止发生褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。
(二)对症治疗
1.隆温 使室温控制在30℃以下,可采用室内放冰块、电风扇、空调等。
物理降温可用30%酒精擦浴,在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋;也可用降温床或冷褥。
消炎痛12.5~25mg,每4~6小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。
上述方法效果不显时,可采用亚冬眠疗法,肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各0.5~1mg/kg/次,每4~6小时一次,同时加用物理降温,使体温降至38℃左右。
2.惊厥或抽搐 应根据惊厥、抽搐原因采取针对性的措施。(1)多数抽搐者,降温后即可止惊。(2)呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者,应及时吸痰、保持呼吸道通畅。(3)脑水肿或脑疝者,应立即采用脱水剂治疗。一般可用20%甘露醇1~1.5g/kg静脉注射或快速静滴。必要时作气管切开。(4)脑实质炎症引起的抽风可用中药、新针治疗。给予镇静剂或亚冬眠疗法。频繁的抽风可同时加用氢化考的松治疗。(5)低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。(6)由脑性低血钠引起的抽风可用3%盐水滴注。
镇静剂应用原则:(1)宜早用,在有抽搐先兆、高热、烦燥,惊厥及肌张力增加时,即与应用:(2)肌肉松弛后即停;(3)掌握剂量,注意给药时间。常用药物如下:
(1)安定 成人10~20mg/次,小儿0.1~03mg/kg/次,肌注,必要时静脉缓注,但不超过10mg。
(2)水合氯醛 成人1.5~2g/次,小儿50mg/kg/次(每次不大于1g),鼻饲或保留灌肠。
(3)异戊巴比妥钠(阿米妥钠)成人0.2~0.5g/次,小儿5~10mg/kg/次,稀释后静脉缓注(1ml/分),至惊厥缓解即停注。用时注意观察呼吸,如减慢则立即停止注射。
(4)苯妥英钠:成人0.1g,每6~8小时肌注一次。有积蓄作用,不宜长时间应用。
(5)苯巴比妥钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。
3.呼吸衰竭的治疗
(1)保持呼吸道畅通 定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。
(2)给氧 一般用鼻导管低流量给氧。
(3)气管切开 凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀,肺部呼吸音减弱或消失,反复吸痰无效者,应及早气管切开。
(4)应用呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。
(5)应用血管扩张剂 近年报道认为用东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人0.3~0.5mg/次,小儿0.02~0.03mg/kg/次,稀释后静注,20~30分钟1次;后者成人20mg/次,小儿0.5~1mg/kg/次,稀释后静注,15~30分钟1次。
(6)应用脱水剂 脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象,亦为昏迷,抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因,并可形成脑疝,故应及时处理。其具体方法:20%甘露醇或25%山梨醇,1~2g/kg次,15~30分钟推完,每4~6小时一次。有脑疝者可用2~3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。
(7)必要时应用人工呼吸机。
4.皮质激素 多用于中、重型病人,有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。氢化考的松5~10mg/kg/日或地塞米松10~20mg/日,儿童酌减。
5.能量合剂 细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺甙等药物有助脑组织代谢,可酌情应用。
6.应用免疫增强剂
乙脑患者细胞免疫功能低下,近年虽有使用转移因子、免疫核糖核酸、乙脑疫苗、胸腺素等治疗者,但疗效尚不能肯定。干扰素亦可试用。
7.恢复期及后遗症的处理
(1)药物治疗 ①28.75%谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸等促进血管神经功能恢复。②兴奋不安者可用安定、利眠宁或氯丙嗪。③有震颤或肌张力高者,可用安坦,东莨菪碱或左旋多巴,亦可使用盐酸金刚烷胺。④肌张力低者,可用新斯的明。
(2)新针疗法 ①神志不清、抽搐、燥动不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里。②上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海,合谷透劳宫;下肢瘫痪者取穴大椎、环跳、阳陵泉透阴陵泉。③失语取穴大椎、哑门、增音。④震颤取穴大椎、手三里、间使、合谷、阳陵泉。
(3)超声波疗法 应用超声波机每天治疗15~20分钟,双侧交替,疗程2周,休息3天,可反复数疗程,据报道亦有一定疗效。
(4)功能锻炼。
[预后]
[预防]
乙脑的预防主要采取两个方面的措施,即灭蚊防蚊和预防接种。
(一)灭蚊 三带喙库蚊是一种野生蚊种,主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广,在野外栖息,偏嗜畜血。因此,灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如:结合农业生产,可采取稻田养鱼或洒药等措施,重点控制稻田蚊虫孽生;在畜圈内喷洒杀虫剂等。
(二)人群免疫 目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种,即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。
减毒活疫苗我国正在试用中,该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代,紫外线照射等措施后获得的三个减毒活疫苗株,远较国外的减毒株毒力低。而免疫原性好。
疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。在流行前1个月开始,首次皮下注射,(6~12个月每次0.25ml,1~6岁每次0.5ml,7~15岁每次1ml,16岁以上每次2ml)间隔7~10天复种1次,以后每年加强注射一次。预防接种后2~3周体内产生保护性抗体,一般能维持4~6个月。
参考资料:
流行性乙型脑炎,根据神经系统受损的轻重不同,分为四种类型:
(1)轻型。神经系统受损不重,表现为一般发热(39℃以下),全身不适、头痛、呕吐、轻度嗜睡,多在一周内恢复。
(2)普通型。突然发热39℃~40℃,头痛、呕吐、嗜睡、浅昏迷,偶尔有抽风、颈部硬直,病程一至二周,经治疗大部分患者能恢复。
(3)重型。突然高热40℃左右,神志昏迷、反复抽风、高热不退、颈部强直、肢体紧张,病程可达二至四周以上,部分患者留有后遗症,少数死亡。
(4)极重型(暴发型)。高热40℃以上,反复抽风,深度昏迷,常死于呼吸衰竭。存活者多留有后遗症。
蚊子是流行性乙型脑炎主要传播媒介。
乙脑病毒存在于病人和受病毒感染后的动物(猪、马、驴、牛、羊、狗、鸭、鹅等)的血液中,当蚊子吸了这些动物的血液后,再去叮咬健康人时,病毒就经皮肤进入毛细血管,在血液中繁殖。
病毒最后到达中枢神经系统,而引起大脑发炎,出现头痛、呕吐、血压升高,严重的还会抽风,昏迷以至呼吸衰竭。如果不及时抢救,往往危及生命。
怎样知道小儿是患了乙型脑炎? 在蚊子孳生的季节(七至九月),遇突然有高热、头痛、呕吐、精神差、嗜睡、昏迷、抽风、脖子发硬以及肢体瘫痪等症状,年龄在十岁以下,尤其是三至六岁的小儿,就应该警惕。需经脑脊液检查证实,如蛋白稍高,糖及氯化物正常,就可诊断乙型脑炎。
“乙脑”和“流脑”不是一个病。“乙脑”就是我们常说的大脑炎,是经蚊子传染的、夏秋季流行的一种急性传染病,病源是乙型脑炎病毒。
流脑是冬春季常见的急性传染病,由脑膜炎双球菌所引起的,多见于儿童。病菌经呼吸道进入体后,部分进入血液形成败血症,最终局限于脑部形成脑膜炎。
因为致病原因不同,表现症状及治疗方法也不同。
小儿患了乙脑有什么危险?
由于乙脑病毒主要侵犯中枢神经系统,引起从大脑到脊髓的广泛病变,使人体维持生命的重要中枢受到威胁。因此,孩子得病后,病情常十分凶险,病孩会很快陷入昏迷,伴失语、吞咽困难,甚至出现肢体瘫痪等。一旦抢救不及时,病孩常因呼吸、循环衰竭而死亡。
虽然大部分病孩经抢救治疗后,大约1~3个月后逐渐恢复正常,但有少数孩子在得病6个月后,仍留有意识障碍、痴呆、失语、瘫痪等严重后遗症,以致造成终身残疾。
乙型脑炎有哪些后遗症?
患乙型脑炎后六个月以上,还残留有神经、精神症状的叫乙型脑炎后遗症。最常见的后遗症有失语、吞咽困难、肢体瘫痪、神志不清、智力障碍、大小便失禁、精神失常及癫痫等。儿童以失语和肢体瘫痪为主。
治疗乙脑有特效药吗?
治疗乙脑并没有什么特效药,但是可以采用中西医结合的综合治疗,如能正确辨证,合理用药,及时处理,大多病儿可以转危为安。
常用的中药是以清热解毒为主,西药则以对症治疗和支持治疗为主,即在高热时可用退热药或放冰袋等降温,抽筋时可用止惊药,痰多时要吸痰,循环不好时可用强心利尿和维持血压的药物,病儿不能进食可用静脉补液维持营养,呼吸障碍时可根据引起呼吸障碍的原因选用不同药物或使用人工呼吸器。总之,通过种种方法,尽量争取渡过危险期。在恢复的过程中,如有后遗症,还需要根据后遗症的不同情况,采取针灸、理疗、按摩或用中西药物治疗等措施,力争早日康复。
怎样隔离乙脑病儿?
乙脑病毒是通过蚊子作媒介而在禽畜和人类中相互传播的,所以乙脑病人也应隔离起来,不过隔离方法与通过呼吸道或消化道传染的疾病不一样,只要把乙脑病人放在没有蚊子的房间里,或者用蚊帐罩起来,不让蚊子叮咬,那末病人身体内的病毒就不会传染给别人。
怎样治疗乙型脑炎后遗症?
乙型脑炎治疗方法包括中医中药辩证论治、针刺、耳针、电针、推拿、按摩、理疗、功能锻炼、手术治疗等。患儿只要在医生的指导下,有选择地进行治疗,坚持治疗一至二年就有可能恢复健康。
流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙脑病毒引起的,经蚊子叮咬传播的,以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。临床表现为高热,意识障碍,抽搐,病理反射及脑膜刺激征,重症出现中枢性呼吸衰竭。死亡率高,可有后遗症,儿童疫苗接种后发病率大幅下降。
流行性乙型脑炎简称”乙脑”,是由流行性乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统总控传染病.蚊子是传播本病的主要媒九本病有很明显的季节性,多见于7-9月份,这与气温和蚊子的繁殖有关.3~6岁的小儿最易得病,近年来由于普遍接种预防疫苗,无免疫力的幼儿和成人,尤其是老年人也能得病。 被带有病毒的蚊子叮咬后,大多数人仅产生病毒血症,而不出现神经系统症状.医学上称为隐性感染,绝大多数成人都因此而获得免疫力.少数人经蚊子叮咬后,约10一15天后发病.症状较重不一.一般起病急,突然发热、恶心、呕吐、嗜睡,头痛.2~8天后病情明显加重,常出现昏迷、躁动不安、抽痉、说胡话、呼吸不规则、颈项发硬等表现.极重的病例可因高烧、抽控不止,脑水肿、呼吸式循环衰竭而死亡.也有一部分病孩症状很轻,只有头痛和低烧,几天内就完全恢复正?/div>
3. 乙脑的临床表现有哪些
乙脑症状一般是头痛、发烧、恶心、食欲不振,有类似感冒的症状。
何谓流行性乙型脑炎(临床症状……)
[临床表现]
潜伏期4~21天,一般为10~14天。病毒初在单核巨噬细胞内繁殖,再释放入血,多数人在感染后并不出现症状,但血液中抗体可升高 ,称之隐性感染。部分人出现轻度的呼吸道症状;极少数患者,病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变,出现脑炎症状。典型患者的病程可分四个阶段:
(一)初热期 病程第1~3天,体温在1~2日内升高到38~39℃,伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。
(二)极期 病程第4~10天,进入极期后,突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。
1.高热 是乙脑必有的表现。体温高达39~40℃以上。轻者持续3~5天,一般7~10天,重者可达数周。热度越高,热程越长则病情越重。
2.意识障碍 大多数人在起病后1~3天出现不同程度的意识障碍,如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7~10天左右恢复正常,重者持续1月以上。
3.惊厥或抽搐 是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同,可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥,也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛,持续数分钟至数十分钟不等。
4.呼吸衰竭 是乙脑最为严重的症状,也是重要的死亡原因。主要是中枢性的呼吸衰竭,可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅,节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。
中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀,但节律始终整齐。
高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的三联症,常互为因果,相互影响,加重病情。
5.脑膜刺激征 较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现,但常有前囱隆起。
6.其他神经系统症状和体征 若锥体束受损,常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强,巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。小脑及动眼神经受累时,可发生眼球震颤、瞳孔扩或可缩小,不等大,对光反应迟钝等;植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁;浅反身减弱或消失,深反射亢进或消失。
7.其他 部分乙脑患者可发生循环衰竭,表现为血压下降,脉博细速。偶有消化道出血。
多数病人在本期末体温下降,病情改善,进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。
(三)恢复期 极期过后体温在2~5天降至正常,昏迷转为清醒,有的患者有一短期精神“呆滞阶段”,以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。部分病人恢复较慢,需1~3个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗,常可在6个月内恢复。
(四)后遗症期 虽经积极治疗,部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状,称为后遗症。发生率约5~20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗,仍可望有一定程度的恢复。
根据病情轻重,乙脑可分为4型:
1.轻型 患者神志始终清晰,有不同程度嗜睡,一般无抽搐,脑膜刺激不明显。体温通常在38~39℃之间,多在一周内恢复,无恢复期症状。
2.中型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷。腹壁反射和提睾反射消失。偶有抽搐。体温常在40℃左右,病程约为10天,多无恢复期症状。
3.重型 神志昏迷,体温在40℃以上,有反射或持续性抽搐。深反射先消失后亢进,浅反射消失,病理反射强阳性,常有定位病变。可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上,恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现,部分病人可有后遗症。
4.暴发型 少见。起病急骤,有高热或超高热,1~2天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救,可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有严重后遗症。
乙脑临床症状以轻型和普通型居多,约占总病例数的三分之二。流行初期重型多见,流行后期轻型多见。
[诊断]
(一)流行病学资料 乙脑有明显的季节性,主要在7~9三个月内。起病前1~3周内,在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。
(二)临床特点 突然发热、头痛、呕吐、意识障碍,且在2~3天内逐渐加重;早期常无明显体征,2~3天后常见脑膜刺激征,幼儿出现前囱膨隆;查体腹壁反射、提睾反射消失;病理反射巴彬斯基征阳性;四肢肌张力增高等。重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现;小儿常见凝视与惊厥。
(三)实验室检查
1.血象 白细胞计数一般在10~30×109/L,中粒细胞增至80%以上,核左移,嗜酸粒细胞可减少。
2.脑脊液检查 外观澄清或微混,白细胞计数增加,多数在0.05~0.5×109/L之间,个别病人可达1×109/L以上,或始终正常;在病初以中性粒细胞占多数,以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加,糖定量正常或偏高,氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高,结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显着,而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。
3.血清学检查
(1)血凝抑制试验 可测定IgM抗体及IgG抗体,敏感性高,方法简便快速,但试验要求严格,偶见假阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊,单份血清抗体效价1:100为可疑,1:320可作诊断、1:640可确诊。
(2)二巯基乙醇(2ME)耐性试验 检测IgM抗体,患者血清标本在2ME处理前、后分别作血凝抑制试验,如处理后血凝抑制抗体效价下降1/2~3/4,表示特异性IgM已被2ME裂解,即为试验阳性。本法可在起病第4~8天即呈阳性,且由于单份血清即有辅助价值,故可对乙脑进行早期诊断。
(3)补体结合试验 特异性较高,但其阳性大都出现在第4~7周,双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清,1:2为可疑,1:4以上有助诊断。
(4)中和试验 病后一周血中出现中和抗体,效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM,后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高,抗体持续终生。一般用于流行病学调查。
(5)免疫荧光试验 发病初1~2天的血液或发热第2~4天的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液,均可采用本法检测乙脑病毒抗原,方法快速,阳性率高,有早期诊断价值。
酶联免疫吸附试验(ELISA):一般用于测定血清中的乙脑抗体,比较灵敏、特异。
4.病毒分离 病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒,但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液,离心后取上清液接种乳鼠脑内,传代后作鉴定,可作回顾性诊断。
[鉴别诊断]
(一)中毒型菌痢 本病亦多见于夏秋季,儿童多发,病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状(昏迷、惊厥),故易与乙脑混淆。但本病早期即有休克,一般无脑膜刺激征,脑脊液无改变,大便或灌肠液可查见红细胞,脓细胞及吞噬细胞,培养有痢疾杆菌生长,可与乙脑相区别。
(二)化脓性脑膜炎 症状类似乙脑,但冬春季节多见,病情发展较速,重者病后1~2天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌脑膜炎、链球菌脑膜炎以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿,常先有或同时伴有肺炎,中耳炎,乳突炎,鼻窦炎或皮肤化脓病灶,而乙脑则无原发病灶。必要时可查脑脊液鉴别。
(三)结核性脑膜炎 少数结核性脑膜炎患者发病急,早期脑脊液含量可不低,在乙脑流行季节易误诊,但结脑病程长,有结核病灶或结核病接触史,结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样,白细胞分类以淋巴细胞为主,糖及氯化物含量减低,蛋白可增加;放置后脑脊液出现薄膜,涂片可找到结核杆菌。
(四)流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染 这类病人脑脊液白细胞可在0.05~0.5×109/L之间,但分类以淋巴细胞为主。部分流行性腮腺炎患者可先出现脑膜脑炎的症状,以后发生腮腺肿胀,鉴别时应注意询问流腮接触史。少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪,易误诊为脊髓灰质炎,但后者并无意识障碍。柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料,临床特征及血清学检查加以区别。
(五)钩端螺旋体病 本病的脑膜炎型易与乙脑混淆,但多有疫水接触史,乏力、腓肠肌痛、结膜充血、腋下或腹股沟淋巴结肿大,脑脊液变化轻微。可用血清学试验加以证实。
(六)脑型疟疾 发病季节、地区及临床表现均与乙脑相似。但脑型疟疾热型较不规则。病初先有发冷、发热及出汗然后出现脑症状。还可有脾肿大及贫血。血片查找疟原虫可确诊。
(七)其他 新型隐球菌性脑膜炎、中暑、脑血管意外、蛛网膜下腔出血、急性脑型血吸虫病、斑疹伤寒及败血症等所致脑病,亦应根据发病地区、临床表现以及实验室检查,加以鉴别。
4. 如何鉴别感冒与流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎简称“乙脑”,是由日本脑炎病毒所致的急性传染病。经蚊媒介传播,发生于夏秋季节。初起症状与感冒相似,自第4 ~ 10 天,出现高热、抽风、嗜睡、昏迷、浅反射消失、肌张力增强、肢体痉挛、脑膜刺激症状及锥体束症状。这些特征性症状一旦出现,与感冒的鉴别并不困难。早期则需根据流行季节,提高警惕。
5. 流行性乙型脑炎病毒怎样检查诊断
(1)分离与鉴定:
采用乳鼠脑内接种和金黄地鼠肾原代细胞及蚊传代细胞进行分离培养,用交叉中和试验、血凝抑制试验等进行鉴定,也可用IFA对细胞培养物进行鉴定。但临床标本的分离率极低。
(2)血清学诊断:
2-ME敏感的血凝抑制试验和IgM抗体捕获ELISA实验可用于乙脑的早期诊断;补体结合抗体恢复期效价上升≥4倍时为阳性;中和试验仅用于流行病学调查。
(3)IFN快速诊断:
白细胞中乙脑病毒抗原主要存在于病程早期,可用于早期诊断。
6. 病毒性脑炎
病毒性脑炎 一、前言 1、病毒性脑炎(简称病脑)是由各种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病。 2、病前1-3周多有上呼吸道及胃肠道感染史,接触动物或昆虫叮咬史。 3、该病病情轻重不等,轻者可自行缓解,危重者可导致后遗症或死亡。 二、高热的护理方法 1、体温上升阶段:寒颤时注意保暖。 2、发热持续阶段:应用退热药时注意补充水分。 3、退热阶段:及时更换汗湿衣服,防止受凉。 4、注意口腔清洁和皮肤清洁,进食清淡、易消化的饮食,如瘦肉稀饭、面条、青菜汤等。 三、及早进行肢体功能锻炼,早日康复 1、让患儿瘫痪的肢体处于功能位置。 2、对于清醒患儿,要更多关心、体贴患儿,增强自我照顾能力和信心。 3、经常与患儿与交流,促进其语言功能的恢复。 4、及早对患儿肢体肌肉进行按摩及做伸缩运动。 5、恢复期患儿,鼓励并协助患儿进行肢体主动功能锻炼。 6、活动时要循序渐进、注意安全、防止碰伤。 四、为什么脑炎患儿要做腰椎穿刺术(简称腰穿)? (一)腰穿术的目的 1、检查脑脊液的性质,对诊断脑炎、脑膜炎有重要意义。 2、作腰椎麻醉,鞘内注射药物进行治疗。 3、测定颅内压力和了解蛛网膜下腔有无阻塞、出血等。 (二)腰穿术后注意事项 术后患儿去枕平卧4-6小时。防止因过早起床引起头痛、呕吐等症状发生。 病毒性脑炎是因病毒感染而引起的脑实质炎症。 〔病因〕 当病毒进入人体后,首先进入血液,引起病毒血症,随后可侵入全身器官或中枢神经系统;亦可由病毒直接侵犯中枢神经系统。发生病毒脑炎时,常引起神经细胞的炎症、水肿、坏死等改变,出现一系列临床表现。当炎症波及脑膜时,则称为病毒性脑膜脑炎。 〔症状〕 病毒性脑炎轻重差别很大。既有高热不退者,也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好,困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同,脑炎的表现也就多种多样。流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由带病毒的蚊子传播而发生,最易引起高热、抽风、昏迷。发病急骤,进展迅速,致残率及病死率均较高。 单纯疱疹病毒引起的脑炎病情亦十分严重。脑部不但有炎症、水肿,而且出血、坏死等亦较多发生。 腮腺炎脑炎是流行性腮腺炎的一个合并症。病儿除腮腺肿痛外,逐渐产生头痛、呕吐等症状,提示脑部可能受到损害。有的病人在腮腺炎好转后才出现脑炎症状。极少数病人始终无腮腺炎之症象,一开始即为脑炎之表现。 病毒性脑炎可通过临床表现、脑脊液化验、脑电图及C T来诊断。少数有条件的医院可做特异性抗体或病毒分离。以期进一步明确病原。 〔治疗〕 确诊或疑似病人均可采用抗病毒治疗。对于单纯疱疹病毒引起者可用无环鸟苷;其它病毒引起者可用病毒唑及中西医结合综合疗法。 病毒性脑炎的预后与所感染的病原密切相关。单纯疱疹病毒引起者预后较差。不少存活病人留有不同程度的后遗症。 除注意体格锻炼外,注射各种抗病毒疫苗是预防病毒性脑炎的根本途径。
7. 流行性乙型脑炎病毒的微生物学诊断
乙脑早期快速诊断通常采集性期患者血清或脑脊液特异性lgM ,也可做RT—PCR检测标本中的病毒核酸片段,一般6个小时内可初步报告结果。常规血清学试验,(H1、CF、NT)需取双份血清,同时做对比试验,当恢复期血清抗体滴度比急性期≥ 4倍时,有辅助诊断意义,可用于临床回顾性诊断。由于乙脑患者病毒血症期短,直接检出病毒抗原或分离病毒阳性率低,较少用于诊断试验。 1.血凝抑制试验 对乙脑诊断而言,本法特异性较低,但敏感性高,简便易行。常用于病毒的初步鉴定,确定有无乙脑病毒存在。检测血清标本中的HI抗体,多采用2ME—HI法。2.补体结合试验 补体结合抗体仅存在于lgG 中,病后出现迟,消失快,适用于诊断感染。
3.中和试验 抗体存在于lgG、 lgM中,出现早,维持久。中和试验特异性和敏感性都高,但操作繁杂,需用大量动物或组织培养管,需时较久,不适于临床诊断常规使用,而在血清学流行病学调查和病毒鉴定上有价值。 现用的乙脑灭活疫苗是用地鼠肾细胞培养增殖,甲醛灭活制成,初次免疫时,皮下注射2~3次,间隔7-10天,以后每年加强注射一次,免疫力维持半年左右,保护率达66-90%。中国已筛选出乙脑病毒减毒株,用地鼠肾细胞培养制成减毒活疫苗,只需皮下注射一次,安全有效,正作现场观察。疫苗接种对象是10岁以下儿童和来自非疫区的军民。流行区饲养的仔猪接种乙脑疫苗,以杜绝传染来源,也可使猪健康成长。
防蚊灭蚊是预防本病的有效措施。 中国主要使用由地鼠肾细胞培养制备的流行性乙型脑炎病毒P3株灭活疫苗。通常在病毒感染开始流行前1个月进行疫苗接种,重点接种对象是10岁以下儿童和来自非流行区的易感人群;主要采用皮下注射2次(间隔7~10天),次年加强注射1次的方式进行;预防接种后人群保护率可以达到76%~90%。但是,由于死疫苗诱导产生抗体的持续时间短、需要多次接种等缺点,减毒活疫苗的研究受到重视。主要根据病毒吸附和形成蚀斑能力的差异来选育有效的减毒活疫苗,中国已经选育出的SA14-14-2和SA14-2-8株减毒活疫苗,对易感人群以及猪和马等家畜进行免疫接种后的抗体阳性率可达到90%以上,并且抗体产生的持续时间较长。
8. 脑炎的检查
1.神经检查
有无视力障碍、视神经盘水肿、眼肌瘫痪、听力减退、吞咽困难、肢体瘫痪、病理反射、肌张力改变、共济失调、不自主动作(震颤、舞蹈样动作、手足徐动)、感觉障碍、大小便潴留、失禁及脑膜刺激征等。
2.辅助检查
(1)一般检查 血、尿常规,血沉,脑脊液压力、常规、生化、细胞学、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)测定以及血混合玫瑰花环率测定。
(2)电生理检查 脑电图、脑诱发(视觉、听觉、体感)电位。
(3)影像学检查 脑CT或MRI检查。
(4)病毒感染的免疫学检查 用酶联免疫吸附测定法或聚合酶链式反应方法检测血及脑脊液中单疱病毒。取双份血清作流行性乙型脑炎、腺病毒、麻疹病毒、脊髓灰质炎、流行性感冒病毒等的补体结合试验、血凝抑制试验以及腺病毒免疫荧光检查、脊髓灰质炎中和试验。
(5)脑活体组织检查 免疫荧光检查、病理组织学检查。