艾滋病检测t细胞方法

‘壹’ 艾滋病病毒是怎么识别T淋巴细胞的

hiv选择性的侵犯带有cd4分子的，主要有t4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面cd4分子是hiv受体，通过hiv囊膜蛋白gp120与细胞膜上cd4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-cd4与靶细胞表面的趋化因子cxcr4或cxcr5结合形成cd4-gp120-cxcr4/cxcr5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。
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果壳问答

‘贰’ 艾滋病检测有哪些

目前检测HIV的方法有100多种，可以分为抗体检测和病毒检测两大类。
病毒检测：包括细胞培养(病毒分离)、p24抗原检测和病毒核酸检测。早期对HIV的诊断主要是通过血清学试验检测抗HIV的抗体,间接地诊断HIV感染。随着生物科技的发展，近年来分子生物学方法不断被应用到HIV的检测中，尤其核酸检测已经成为了HIV实验室诊断的发展方向，它可直接检查HIV RNA,可在发现血清学变化之前检测HIV感染,而且比P24抗原检测方法更灵敏。
抗体检测：HIV抗体一般在人感染后几周逐渐出现,可延续至终生，血清学试验分为初筛和确认试验。最常用的初筛试验和确认试验分别是酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验(WB)。常规实验方法：酶联免疫吸附试验、免疫印迹试验(WestBlot)、间接免疫荧光法(IFA)。快速检测方法：明胶颗粒凝集试验、斑点免疫结合试验、P24抗原的检测、分子生物学方法、RT?PCR检测法、荧光实时PCR检测技术、支链DNA(bDNA)、连接酶酶促链式反应(LCR)、核酸序列依赖性扩增(NASBA)、转录介导的扩增(TMA) 。
【病毒感染机制】
HIV病毒侵入人体后，其表面糖蛋白gp120与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合，吸附到宿主细胞上;gp120再与宿主细胞表面辅助受体相互作用，使病毒与宿主细胞膜更接近;gp41产生一系列构象变化，其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜，导致病毒包膜与细胞膜的最终融合，病毒RNA进入细胞。在HIV感染后，最先能够监测到病毒RNA、然后是p24抗原，最后是抗体。常见的检测如下：
1.血液检查：
A) 血常规：常有红细胞，血红蛋白降低，呈轻度正色素、正细胞性贫血。白细胞常降至4.0×109/L以下。分类中性粒细胞增加，有核左移现象。少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少，多<1.0×109/L 。有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化，一旦有变化，血小板可明显减少。
B) β2 -微球蛋白和新蝶呤(neopterin) 用放射免疫法(RIA)测定血清β2微球蛋白和新蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物，其血清水平的升高意味着免疫激活，具有与CD4 T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义，即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合征。
2.免疫系统检测：
(1)淋巴细胞亚群检查：CD4 T细胞减少，CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比为1.75～2.1，而获得性免疫缺陷综合征患者常<1.0。
(2)T细胞功能下降：迟发型变态反应性皮试阴性。体外非特异性有丝分裂原刺激时，淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生白细胞介素-2和干扰素γ减少。
(3)B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白及免疫复合物升高。出现自身抗体，如产生RF、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等。
(4)自然杀伤细胞活性下降。
(5)淋巴结活检:在获得性免疫缺陷综合征的高发地区及高危人群中，对腹股沟以外部位的淋巴结肿大，特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施，可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合征患者，表浅淋巴结消失，不易做活检。

3.其他 小便检查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。
4.病原学检查
(1)HIV-1的病原学检查：
A) HIV-1血清抗体的检测：包括抗-gp120及抗-P24，大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而，测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)，间接免疫荧光测定(IFA)，放射免疫试验(RIA)等。一般多用ELISA法作初查，其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测，与淋巴细胞抗原有交叉抗体，可有假阳性出现。故对初查阳性者，再用硝酸纤维膜免疫印迹试验(Westen blot，WB)确认。
硝酸纤维膜杂交试验特异性强，假阳性率极低。其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性，且WB检测出现p24，gp41，gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者，则可确认为HIV感染。如没有两条条带阳性者，则只能诊为“未定型”(indeterminate pattern)。这时可用聚合酶链反应(PCR)检测其特异的病毒核酸，或继续密切观察，反复作上述检测，以明确诊断。
B) 检测病毒抗原：由于抗体出现晚于抗原，因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期筛选献血员，就会出现假阴性，后果是非常严重的。因此，筛选献血员最好加测病毒抗原。通常检测P24，其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断，也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。
C) 检测病毒核酸：在抗HIV-1阳转之前的窗口期，还可用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HIV RNA。此法灵敏度更高，检测周期短，也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分小心，防止污染，以避免假阳性。
D) 病毒分离和培养：从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒，阳性率较高，反复多次分离阳性率可达100%。分离的病毒可用CD4 T细胞培养。但方法复杂，成本较高，一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确诊的依据。
(2)HIV-2的病原学检查：血清学检查发现约80%的HIV- 1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和RIBA法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时，使诊断更为困难。不过，HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区，可在检测HIV-1的基础上，先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区，当HIV-1试验阳性或弱阳性，而WB法不明确或阴性，或临床怀疑获得性免疫缺陷综合征，而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时，也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测，以明确诊断。
近来为了节省时间和经费，大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同，不同的是在包被固相载体时用HIV-1和HIV-2二种抗原的混合物替代单一的HIV-1抗原。
【并发症相关检测】
本病极易并发机会性感染和恶性肿瘤，并常死于这些并发症。因此，对本病患者进行胸部及胃肠道X线检查，及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断，对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的。
1.消化道X线检查 胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。
(1)巨细胞病毒感染：巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位，但以结肠最为常见，个别病例可累及整个胃肠道。巨细胞病毒性食管炎或胃炎在X线片上表现为黏膜皱襞肿胀，小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等。巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种。散在性者病变侵犯整个胃肠道，但程度不一。钡灌肠示结肠袋形消失，肠腔轻度狭窄，肠黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等。节段性者以侵犯盲肠及末端回肠为主。X线造影显示盲肠痉挛，黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡，但应与溃疡性结肠炎和克罗恩病的X线表现相鉴别。上述X线表现均为非特异性的，应结合临床资料进行分析。必要时应配合内镜加活检以确诊。
(2)卡波齐肉瘤：卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位。食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内息肉样病变。胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、多发性无蒂的黏膜下缺损，轮廓光滑，直径几毫米至几厘米。少数病变中央有钡剂积聚，显示“牛眼征”，在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞。十二指肠卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起。小肠卡波齐肉瘤为多发性结节伴中央溃疡。结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显，表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损，直径几毫米至几厘米不等。较晚期患者结节融合和环形浸润肠壁，使直肠狭窄和僵直。
2.胸部X线检查 常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎，恶性肿瘤有卡波齐(Kaposi)肉瘤。
(1)卡氏肺孢菌肺炎：典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性肺泡及间质炎性改变，以肺门周围散在性网状结节样间质浸润为主，从肺门向外扩展。随后在数日内病变进入肺泡，发展成肺泡性实变，在肺野内形成均匀斑片状实变影，其间夹杂有广泛性或局灶性肺气肿或小段肺不张，以肺外围最明显。呈粗糙的或细颗粒状的“毛玻璃样”表现，病变可仅限于一个肺叶，也可弥漫分布。有时片状阴影可融合成大片状均匀致密的浸润影，呈向心性分布，与肺水肿的X线特征很相似。也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶。在肺周围还可有条状阴影，有些则仅表现为粗结节阴影。但这些X线表现没有特异性，确诊需要反复经纤维支气管镜检找到病原。不典型X线表现有：肺大叶性实变，可一叶也可多叶实变;肺空腔形成或胸腔积液;肺泡内渗出物亦可钙化等。应注意与肺结核或肺部真菌感染相鉴别。胸内淋巴结增大，主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大。有的病例甚至无呼吸系统症状出现，而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大，以后才被证实为获得性免疫缺陷综合征。此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在，需作纤维支气管镜或淋巴结活检。
(2)卡波齐肉瘤：最常见的X线异常是肺间质浸润，约占肺卡波齐肉瘤患者的80%。此外，可见肺野内直径<1cm的、境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影。常伴有纵隔及肺门淋巴结增大，也可有胸腔积液。当X线表现不明显时，CT检查有助诊断。
艾滋病病应该如何鉴别？
艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。
(1)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上;
(2)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上。
(3)卡氏肺囊虫肺炎(PCR)
(4)卡波济肉瘤KS。
(5)明显的霉菌或其他条件致病感染。
2.若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。
(1)CD4/CD8(辅助/抑制)淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降;
(2)全身淋巴结肿大;
(3)长期腹泻引起水电解质紊乱，神经系统的损伤引起智力下降、反应迟钝、抑郁、忧虑、类妄想狂精神病或痴呆。明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。
需与下列疾病进行鉴别：
一、原发性免疫缺陷病。
二、 继发性免疫缺陷病，皮质激素，化疗，放疗后引起或恶性肿瘤等继发免疫疾病。
三、特发性CD4+T淋巴细胞减少症，酷似AIDS，但无HIV感染。
四、自身免疫性疾病：结缔组织病，血液病等，AIDS有发热、消瘦则需与上述疾病鉴别。
五、淋巴结肿大疾病：如KS，何杰金病，淋巴瘤，血液病。
六、假性艾滋病综合征：AIDS恐怖症，英国同性恋中见到一些与艾滋病早期症状类似的神经症状群。
七、中枢神经系统疾病：脑损害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鉴别。

‘叁’ T细胞亚群检测有何临床意义

检测淋巴细胞亚群可以了解患者机体的免疫功能是否处于平衡状态。某种细胞亚群所占百分比过高或过低，都提示存在免疫功能的紊乱。

T淋巴细胞亚群在某些临床疾病，如自身免疫性疾病、免疫缺陷性疾病、变态反应性疾病、病毒感染、恶性肿瘤等均有异常改变。因此，T淋巴细胞亚群的检测对控制这些疾病的发生发展、了解疾病的机制、指导临床治疗都有极其重要的意义。

目前，最为快速和准确的T细胞亚群的检测方法是流式细胞术荧光标记法，即用抗人T细胞表面分化抗原的单克隆抗体进行免疫荧光标记，通过流式细胞仪检测T淋巴细胞各亚群的百分率或绝对计数。

(3)艾滋病检测t细胞方法扩展阅读：

T细胞亚群检测临床上常用来观察的指标：

1、CD3＋：成熟T淋巴细胞的标志；

2、CD3＋CD4＋CD8－：T辅助／诱导细胞的标志；

3、CD3＋CD8＋CD4－：T抑制／杀伤细胞的标志；

4、CD25＋：白介素2受体的标的标志，即激活的T淋巴细胞。

健康人外周血T淋巴细胞亚群的参考范围为：CD3＋：61％～85％；CD3＋CD4＋CD8－：28％～58％；CD3＋CD8＋CD4－：19％～48％；CD4＋／CD8＋：0.9～2.0。

‘肆’ hiv感染T细胞的过程

干扰素等)，以特异性免疫反应为主，形成成熟的病毒颗粒，选择性的吸附于靶细胞的cd4受体上、特异性cd4+
t淋巴细胞免疫反应和ctl直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子，细胞免疫功能就逐渐丧失。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。
2。
一开始、成熟及出芽。同时hiv病毒影响能造成t淋巴功能障碍、转录及翻译，效应t细胞还是会进行细胞免疫反应的、原发感染
hiv需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞，在24—48小时内到达局部淋巴结：hiv-1感染人体后、hiv在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入。
抗hiv免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应。继而产生病毒血症。hiv进入人体后，包括第一受体和第二受体、装配，但随着效应t细胞逐渐被破坏，人体免疫系统主要通过针对hiv蛋白的各种特异性抗体，导致急性感染，抑制病毒复制。经环化及整合1

‘伍’ HIV是通过什么途径进入T淋巴细胞的

HIV以胞吞的方式进入细胞，主要侵染T淋巴细胞。T淋巴细胞表面由于没有HIV的蛋白质，而逃避免疫系统的识别和攻击。

HIV主要侵入人体免疫系统，其中包括CD4+T淋巴细胞以及巨噬细胞、树突状细胞。感染后，HIV的主要会造成CD4+T淋巴细胞的数量减少，从而导致免疫缺陷，引起各种感染以及肿瘤发生。病毒进入机体后一两天内可到达局部淋巴结，5天的左右可在外周血检测到病毒成分。

HIV饮食注意事项

患者应该想办法让食物的味道更好，可以在蔬菜里面添加一些咸肉或者火腿，这样就可以让食欲有所提高，如果嘴巴里面有异味，那么有一些调味料就可以达到去除异味作用，可以在食物里面加入柠檬汁或者醋，还要多吃一些水果，喝一些水以及茶，腥味比较重的食物需要避免。

如果患者食欲比较差，那么就应该用少量多餐方式进食，吃东西细嚼慢咽，在吃饭之前水分不要摄入过多，晚上睡觉之前不要再吃太多东西，一定要让自己的生活环境放松，如果患者有咽喉疼痛或者口腔疼痛症状就应该以流质食物为主，像纤维素含量非常高的食物不要吃。

‘陆’ 免疫荧光检测t细胞cd4抗原，荧光素为什么要加在cd4单克隆抗体上

免疫荧光检测t细胞cd4抗原，荧光素为什么要加在cd4单克隆抗体上
CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4 主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的供受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结。
T细胞分化抗原测定
【中文名称】
T细胞分化抗原测定
【概述】
T细胞膜表面有100多种特异性抗原，现已制备了多种单克隆抗体，WHO（1986）统称为白细胞分化抗原（cluster differentiation，CD）。例如CD3代表总T细胞，CD4代表T辅助细胞（TH），CD8代表T细胞毒性细胞（TC）等。应用这些细胞的单克隆抗体与T细胞表面抗原结合后，再与荧光标记二抗（兔或羊抗鼠IgG）反应，在荧光显微镜下或流式细胞仪中计数CD的百分率。
【临床意义】
①CD3降低：见于自身免疫性疾病，如SLE、类风湿关节炎等。
②CD4降低：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷症、艾滋病、应用免疫抑制剂者。
③CD8减低：见于自身免疫性疾病或变态反应性疾病。
④CD4/CD8比值增高：见于恶性肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性感染、变态反应等；CD4/CD8比值减低：见于艾滋病（常<0.5）。
⑤监测器官移植排斥反应时CD4/CD8比值增高预示可能发生排斥反应。
⑥CD3、CD4、CD8较高且有CD1、CD2、CD5、CD7增高则可能为T细胞型急性淋巴细胞白血病。

‘柒’ HIV如何进入助T细胞并且如何增殖

hiv是艾滋病病毒,不会通过二分裂的方式增殖,而是通过逆转录的方式来繁殖的艾滋病学名：获得性免疫缺陷综合症，由免疫缺陷病毒(HIV）引起的。HIV是一种逆转录病毒，由双链RNA分子组成，HIV主要入侵助T细胞（T细胞的一种），因为助T细胞表面有该病毒表面抗原的受体，病毒与助T细胞结合后，把自己的RNA注入助T细胞内，利用助T细胞里的原料（蛋白质 tRNA 等），以它自身的RNA为模板，逆转录生成它的DNA，它的DNA整合到助T细胞的DNA上，随着助T细胞DNA的转录而转录，生成它的RNA和他的外壳蛋白质，两者组合成新的病毒，就这样增殖，随着助T细胞内的HIV增多，助T细胞裂解，病毒释放到细胞外，接着感染其他助T细胞，随着大量助T细胞的死亡，人体的免疫系统崩溃，一个小小的感冒都能让患者死亡。aware天 猫

‘捌’ hiv怎么入侵T细胞

HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。
可能通过以下方式起作用：
1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。
6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。

‘玖’ 艾滋病检测方法的介绍

艾滋病相关的检测是一个综合的系统工程，艾滋病检测结果受很多因素的影响，一方面是检测目标本身的变异，如艾滋病基因组序列的高度变异性、CD4+T细胞计数的自然波动等；另一方面是艾滋病检测方法固有的变异，如不同病毒载量检测方法的变异高达0.08－0.26 log(1.2－1.9倍)；还有检测的错误和误差。随着艾滋病检测项目的发展和检测技术难度的增加，检测的程序和方法变得愈加复杂，检测的错误和误差成为影响检测结果的主要原因。为了保证检测结果的可靠性，艾滋病检测实验室需要建立质量管理体系，并有周密的实验室质量保证、质量控制和质量评价的计划和措施。
一、质量保证（quality assurance）
质量保证是实验室质量管理的一部分，是为了确保满足质量要求所进行的全部活动，为了确保检验结果正确所采取的所有控制措施，主要包括以下内容：
（一）编制质量管理文件
包括质量手册、质量程序、规范/作业指导书和记录表格。
1．质量手册是规定组织质量体系的文件。
2．质量程序是对检测活动途径的规定，规定了为什么做(why)、做什么（what）、谁来做(who)、何时做(when)、及怎样做( how)。
3．作业指导书是用以指导检测具体过程的、含有技术性细节描述的可操作性文件，有如何进行操作和记录的详细描述。作业指导书可以是详细的书面描述、流程图、图表、模型、在图样中的技术注释、规范、设备操作手册、图片、录像、检查清单或这些方式的组合。作业指导书应对使用的任何材料、设备和文件进行描述。
4．表格是用于记录质量管理体系所要求的数据的文件。填写了数据的表格称为记录。
5。记录是阐明所取得的结果或提供所完成活动证据的文件。
也就是要求将实验室所有的活动都写出规定的程序（写你做的），按照规定的程序进行操作（做你写的），将实验室所有的活动都记录在案（记你做的），随时发现和改正错误（改你错的）。
（二）记录
标本从进入实验室到结果报告出去应保持完整的记录，最好使用预先编制的表格做记录。记录应该包括3方面内容：
1．对标本的描述 包括标本的姓名和编号、采集日期、是否有溶血、脂血、黄疸和细菌污染、实验室收到标本的日期、送检者的签名。
2．对试剂盒的描述 包括名称、批号和效期。
3．艾滋病检测结果 包括标本OD值、临界值、反应条膜等。最后注明检测?朗和检测者。
应该注意对阴性结果的记录，这同样十分重要，将结果空下不记只能说明没有检测，一旦发生纠纷不能说明阴性，任何解释都没有用。另外记录的空白处也为修改记录提供了便利。只有记录完整才能说明检测有效，在发生纠纷时切实保护实验室和检验人员的权益。
在记录完整的同时还应检查标本的标记是否清晰、标签粘贴是否牢固、内容与标本送检单是否一致。对字迹模糊不易辨认或没有标记的标本可拒绝检测，通知送检者重新采集标本再行检测。
除了实验记录以外，还应建立记录有每天的水浴箱、孵箱和冰箱温度以及其他仪器工作状态和实验室重大事件的实验室日志，实验记录和实验室日志均应清晰、整洁、妥善保存。
（二）作业指导书
是对全部实验操作的详细描述，实际上是实验室的操作指南。作业指导书应保存在实验室以便查询。试剂盒的说明书应作为作业指导书的一部分妥善保存备查。实验室应指定专人定期检查工作人员的情况。
（三）标本的复检和重复检测
一旦筛查艾滋病检测是阳性，同一份标本至少要重复检测1次，以避免因加错标本、贴错标签、邻近孔污染等导致的人为错误，如有可能应该再采集同一患者的另一份标本重复检测，以完全避免上述可能出现的错误。
（四）对实验室技术人员的培训和考核
从事艾滋病检测的技术人员在上岗工作之前必须经过专门的培训，掌握有关的技术原理、方法，特别是艾滋病检测特殊的程序和规范，取得上岗合格证。在工作过程中还应定期接受来自实验室内外的质量考核，一般是建立一种盲测手段，将已知的标本通过正常送检的渠道提交给技术人员，而被考核的技术人员并不知道何时哪种标本是提供考核用的，这种做法对于了解和掌握技术人员的工作质量是十分有效的。
（五）检查和复核制度
是保证结果可靠性的重要措施。常常需要复核的有以下几项：①送检单上的姓名、编号应与标本上的标记一致。②观察标本的状况，是血液、尿液、唾液还是其他体液，是否有溶血、黄疸、细菌污染等情况，是否适于检测。③检查质量控制图，注意一些细小的变化可能对结果产生的影响。④正式发报告之前再复查一遍原始记录和其他的工作表格。
（六）标本的储存和备查
送检的标本在艾滋病检测完成以后要做好登记和标记，放在合适的容器内，在低温下(-20℃)妥善保存以备复查。标本一般应尽量避免反复冻融，如果已知要重复检验，可少量分装成小管储存。
有条件的实验室要建立血清库，一个好的血清库可以发挥许多作用，如：①可随时提供阳性、阴性和不确定型血清标本，供评价新的试剂盒。②提供回顾性流行病学调查标本，随时调查新发现的病原体的血清流行病学情况。③随访观察患者的血清学动态变化。④在对检验结果提出质疑时，可将原始送检标本取出重新检测，澄清是非。
（七）实验室设备的维护与校正
保持实验室常用设备的准确性是保证实验室处于良好状态的重要内容。影响仪器状态的因素很多，主要有仪器的质量、使用的频率、操作的正确性和一些外界因素如温度、湿度、尘度等。在使用过程中，要尽量使仪器处于良好的环境中，正确操作，经常维护和校准。
主要措施有：
①每一个仪器旁都应该有操作指导和常见故障的原因及排除方法，这些材料应妥善保存备查。
②工作人员经过培训，熟悉设备的性能以后才能进行操作。
③实验室应保持恒定的温度、湿度和一定的清洁度。
④所有的仪器都应定期进行维护和校正，如对酶标仪和洗板机应校对其波长，检查并及时更换老化的管道；对加样器每年应该至少校正1次，可以请厂商校正，也可以通过检测加样器吸人并放出的液体容积或测量滤纸上水圈的直径等方法自行校正。

‘拾’ 疑问，艾滋病能否通过注射T细胞来缓解（生物）

AIDS 获得性免疫缺陷综合征。记住是“征”，不是“症”。
1 病毒存在融源性，即与宿主细胞DNA整合的状态。等待激活。一般抗性很强。而且免疫系统无法辨识。
2 结构决定功能。HIV表面抗原决定簇特异性识别t4细胞表面糖蛋白。说白了，它就是直接冲免疫系统去的。那是它的食物。
3 不要误解。AIDS可以让整个免疫系统全部瘫患。病毒归根结底是瞄准t细胞的。细胞免疫崩溃。使其他病原侵入，只是特异性免疫全部失效；外源细胞侵入，会被体内免疫系统确认为异质排除。即使是同源克隆出的细胞，载入体内，在它还未产生反应，产生抗体之前，会被hiv裂解。by the way.记住起作用的是抗体，细胞不直接作用。抗体与抗原特异性结合，凝集沉淀。再被巨噬细胞吞噬处理。
4 基因决定的。细胞可以程序化死亡。多余细胞机体会处理。正常情况细胞不会无限增殖。除非原癌基因激活，细胞癌变。
5 免疫并不是越强越好。过抗会导致异常。例sle（系统性红斑狼疮）。所以适量即可。平衡最重要。讨论t细胞体内堆积没意义。没人会刻意那么做。