正癸醇检测方法

❶ Doheptacontanoic Acid（七十二烷酸）溶于癸醇么

七十二酸不溶于癸醇。
如果让碳原子数比较少的酸与醇反应，需要在浓硫酸的作用下发生分子间脱水，这时酸会脱去羟基，而醇则会脱去氢，形成酯类，如乙酸和乙醇在浓硫酸的作用下，发生分子间脱水，形成乙酸乙酯。丙三醇也可以和硝酸反应，生成硝酸丙三酯。

❷ 强心苷鉴别

强心苷

cardiac glycoside

一类具选择性强心作用的药物。又称强心甙或强心

配糖体。临床上主要用以治疗心功能不全，此外又可治

疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。

苷或称甙、配糖体，是一类有机化合物，其分子由

一个醇基或醇样基团（配基、苷元或甙元）结合于数量

不等的糖分子而构成。若配基中含固醇核（甾核），其

17位碳原子连以一个不饱和内酯环,其3位碳原子与糖分

子相连，这种苷即为强心苷，其化学结构见图强心苷的

化学结构。

治疗心功能不全的药物称为强心药，其中最重要的

是强心苷类、非苷类强心药（如肾上腺素、麻黄碱等），

均有增强心排血量的功能。樟脑及其某些衍生物、庚胺

醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有强心功能。某些血管

舒张药(如氨茶碱、硝普盐、硝酸甘油及□－肾上腺素能

拮抗剂)对某些类型的心力衰竭有效。某些β-肾上腺素

能兴奋剂可望用为强心药。

俗话常称中枢兴奋药为“强心药”，将注射这类药

物称为“打强心针”，这是不正确的。

配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的

作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性

均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、

半衰期、代谢等）。在中国，已从30余种植物中提出可

供临床应用的强心苷类。3000年前，古埃及人已知多种

含强心苷的药用植物。18世纪末，英格兰医师、植物学

家W.威瑟灵着书论述洋地黄后，洋地黄制剂得到广泛应

用。这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、

毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄参科植物紫花洋

地黄及狭叶洋地黄。其他强心苷如毒毛旋花子苷 □取自

夹竹桃科植物绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄

花夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗；铃兰毒

苷取自百合科植物铃兰(君影草)。福寿草、罗布麻、万

年青及夹竹桃等亦含强心苷。蟾蜍皮肤腺体中也提取一

种强心苷，但其内酯环为六角形。强心苷类在避光处及

pH低的条件下容易保存，失效期达1～5年。临床上常用

的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。

强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。但

这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用

量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。现在人们正研究改

变其结构以加大治疗宽度的工作。

强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的

快慢分为两类：①慢作用类。作用开始慢，在体内代谢

及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄

叶末、洋地黄毒苷等。②快作用类。作用开始快，在体

内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭

及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药

包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃

兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。

体内过程 口服者主要在肠道吸收，在胃中吸收极

微，洋地黄毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，

作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低，在肠道中吸收不良，

这些药物常注射药。强心苷进入血液后，与血清蛋白有

一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化，其

亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出，

这些物质在肠内又被吸收，从而形成一个肠肝循环，因

此洋地黄毒苷的蓄积性最强，作用最为持久。作用快的

强心苷，如地高辛主要以原形从肾排出，因此其排泄受

肾功能的影响。

强心苷与心肌并无特殊亲和力，分布在心脏的强心

苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少，但心肌对强心苷有

特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷

的吸收既完全，又不受肾功能影响，故在血中浓度较恒

定。地高辛的吸收既不完全，又有较大的个体差异，更

受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因

此，地高辛血药浓度测定受多种因素影响，在判断中毒

诊断时，应结合临床具体情况。

洋地黄的药理作用 洋地黄的加强心肌收缩力作用

是一种有选择性的直接作用，其作用机理仍有争论。一

种意见认为洋地黄与心肌细胞膜上 Na□ -K□-ATP酶结合

而抑制后者的活性，结果在心动周期早期心肌细胞内出

现一时性钠浓度的升高。因细胞内Na□堆积时,钠、钙交

换系统趋于活跃，结果在泵出Na□的同时，Ca□内流增多,

而使胞浆内Ca□浓度增高,心肌收缩力增强。另一种意见

认为这种加强心肌收缩力的作用在正常心脏和功能不全

的心脏中都能出现。但对正常心脏主要由于加强收缩力

的同时，还直接收缩外周动、静脉,使外周阻力增高,回

心血量减少，因此并不增加心脏排血量。对正常心脏加

强心肌收缩力的同时，还增加心肌的氧耗量。对功能不

全的心脏则由于加强心肌收缩力，通过颈动脉窦、主动

脉弓压力感受器的反射性调节，减弱了肾上腺素能神经

的活性，反使外周血管扩张，外周阻力下降，回心血量

增多，因而能明显增加其输出量。同时对功能不全而已

扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，反可降低其氧耗量。

这是因为心肌氧耗量除受收缩力和频率的影响外，更重

要的还受心室壁肌张力的影响。已扩大的心脏的心室壁

的肌张力显着增高，需要较多的氧提供能量来维持其张

力。应用洋地黄后，由于加强收缩力，使原残留于心室

内的血量减少及心脏体积缩小，室壁张力减低，从而降

低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超过因收缩力加强而

增加的氧耗部分，所以总的心肌氧耗量是减少的。同时

洋地黄类制剂加强心肌收缩力后，心输出量增加，代偿

性心率加快的反射即行消失。另外，通过兴奋迷走神经

间接地降低窦房结的自律性，减慢房室传导而减慢心率。

若使用较大剂量的洋地黄制剂,则出现非迷走性影响,这

主要为洋地黄制剂对传导系统的直接作用，阿托品不能

取消之。

洋地黄类制剂对心脏电生理的影响有抗心律失常及

导致心律失常的作用。洋地黄类制剂对心脏自律性细胞

的影响是使最大舒张期电位 (MDP)减少(负性电位减小)，

去极化速度减慢，从而使传导速度减慢，在心电图上表

现为P-R间期延长,或出现更严重的房室传导阻滞；另一

方面又使最大舒张期电位更接近阈电位(TP)，使自律性

增加。由于洋地黄过量可使MDP接近于TP,还可能产生震

荡电位，即复极后（复极中的第3或第4位相）呈现短暂

的、低幅度的电位变动，所以可因触发机制而引起异位

搏动或异位心动过速。洋地黄制剂可使心房、心室的不

应期缩短,导致心电图的Q-T间期缩短。但这些变化并不

恒定而又缺乏特异性。洋地黄制剂的应用改变了动作电

位的复极过程，心电图常可显示S-T段向下偏移，T波倒

置,这称为“洋地黄效果”,这表明洋地黄治疗已显示效

果。此改变虽较恒定，但非其所专有。也有未服洋地黄

类制剂即出现此效果的，也有用洋地黄后不出现的。实

验证明,洋地黄类制剂抑制肾小管对钠的吸收,因此有直

接利尿作用，但这种作用是轻微的。心功能不全患者用

洋地黄类制剂后的利尿作用，主要是心肌收缩力加强而

使肾血流和肾小管过滤增加的结果，这也是强心的一种

续发作用。

洋地黄类制剂的应用 应用洋地黄类制剂的两个主

要适应症是：①任何心脏病引起的心力衰竭。②大多数

室上性快速心律失常(洋地黄引起者除外)。但具体应用

时仍应注意疗效的差异。对心肌情况不佳（心肌炎、缺

氧性肺心病、急性心肌梗死）所致的心力衰竭；机械性

梗阻（重度二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎）引起的心力衰

竭；或机械性原因（乳头肌断裂、室间隔穿孔等）引起

的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（甲状腺功能亢

进性心脏病、贫血性心脏病）疗效不满意，此时用洋地

黄也容易中毒。

应用洋地黄类制剂的禁忌症 绝对禁忌症为：①洋

地黄中毒；②洋地黄特异质反应。相对禁忌症为：①二

度以上房室传导阻滞伴或不伴心力衰竭时，除非发生急

性肺水肿时可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病，洋地黄可

导致左室流出道梗阻加重，若发生了快速的房性心律失

常，特别是心房纤维性颤动，或伴有心力衰竭时，即可

谨慎投以洋地黄类制剂。③病态窦房结综合征。若安置

人工起搏器后，心力衰竭仍持续存在，则可投用洋地黄

类制剂。④预激综合征并快速心房纤维性颤动者，可促

发心室颤动甚或猝死。关于室性心动过速能否应用洋地

黄制剂问题意见尚不一致。若能肯定室性心动过速系心

力衰竭的结果，或心力衰竭由室性心动过速所致而非洋

地黄类制剂所引起，投用洋地黄即有指征。

洋地黄类制剂的使用方法 研究表明，洋地黄类制

剂强心作用的特点是：小剂量时有弱作用，较大剂量时

有较强作用，但用到一定剂量时疗效不会继续提高。为

了获得充分疗效，常于短时间内应用较大剂量洋地黄类

制剂使其发挥全部效应又不至产生毒性反应，临床上习

惯称这为洋地黄化，也就是说药量达到“饱和量”时才

起作用，否则不起作用。所谓洋地黄化即指以最适宜的

洋地黄剂量，达到最大的疗效。洋地黄化量的确定每个

患者不同，依临床症状和体征的改善为准，症状和体征

改善，又无毒性反应即表明药量已达全效量，此后每天

服用一定剂量的强心苷以补充每日的消除量，此剂量即

维持量。现在多改用维持量疗法，这样不但可获预期疗

效，同时还降低了洋地黄类制剂中毒的发生率。

强心苷类制剂的种类不同，其吸收、排泄及发生作

用的时间也不同，每日排出的药量为病人体内储存量的

一定百分比。

洋地黄用量的个体差异很大，且治疗量与中毒量较

接近，出现中毒时已为致死量的40～50％，故用药期间

需密切观察，根据具体情况用药。如老年人肌酐清除率

随年龄增长而下降，地高辛分布容量降低，可降到青年

人的一半。还有其他一些因素可使老年人服相同剂量地

高辛后，其血浓度明显高于青年人，其半衰期可延长到

7天之久。洋地黄毒苷主要在肝代谢,肝功能不良时药物

浓度升高。洋地黄治疗心力衰竭的疗效除与血浓度有关

外，尚取决于其他许多因素，在心肌情况不佳（心肌炎、

肺心病、急性心肌梗死）、肾功能不全、低血钾、低血

镁、贫血、甲状腺功能减退等情况下，患者对洋地黄较

敏感而易中毒，此时用药要特别谨慎，一般可选用快速

类制剂，用量宜偏小。另外，应注意洋地黄与其他药物

的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血浓度45％，乙胺

碘呋酮增加地高辛血浓度70％，红霉素或四环素增加地

高辛血浓度 43～116％。若同时给予洋地黄和拟交感药、

利血平、胍乙啶，则可增加心律失常的发生率。消胆胺

可与肠肝循环中的洋地黄毒苷结合使之排出体外而降低

其血浓度，其他如氢氧化铝、氧化镁、三硅酸镁、白陶

士、果胶等可影响洋地黄的吸收而降低其血浓度。

洋地黄的毒性反应 改用维持量疗法后，洋地黄中

毒的发生率由原来的20～30％下降至 4.9～11.1％。其

中毒最先表现为消化道症状(食欲不振、恶心、呕吐等)，

但这要与洋地黄类制剂用量不足而致的心功能不全时的

胃肠道症状相区别。最重要的中毒表现是心脏跳动频率

和节律的变化，主要是过量洋地黄类制剂兴奋心脏异位

自律点和抑制传导系统的结果。严重时可导致死亡。心

律失常以频发的或多源性室性早搏或呈二联律，室上性

心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性交界处性或室性心

动过速、不同程度的房室传导阻滞等为多见。各种测定

血清洋地黄浓度的方法，可用以确定洋地黄某些制剂的

最佳治疗剂量，还可协助临床判断洋地黄是否过量或中

毒。用放射免疫法测得的血清洋地黄浓度若能联系临床

和心电图进行解释,即有一定价值,如中毒的病人血清地

高辛浓度多在20ng/ml以上。但两者有相当大的重叠,当

存在各种影响其血浓度的因素（如高龄、粘液水肿、肾

功能衰竭、低血钾等）时，血清地高辛或洋地黄毒苷的

治疗性浓度将显着偏低。

发生洋地黄中毒后,应立即停药,并停用排钾性利尿

药。一般轻度中毒，在停药后数天症状可自行消失。严

重心律失常必须积极处理，快速性心律失常可选用苯妥

英钠及钾盐。由于洋地黄中毒时电击易致心室颤动，故

一般不选用直流电复律。心率缓慢的心律失常可选用阿

托品，少量异丙基肾上腺素提高心室率。重复传导阻滞

不宜用钾盐,因可加重房室传导阻滞。洋地黄中毒后,在

补钾的同时补镁可迅速纠正低血钾症。镁离子本身对洋

地黄中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黄特异抗

体治疗洋地黄中毒亦取得重要成果，如地高辛抗体碎片

的分子量较小，可以更快、更广泛地进入组织。由于强

心苷对特异性抗体的亲和力大大超过受体的亲和力，这
使强心苷从受体转移到抗体而失去作用并排出体外。此
种抗体无抑制心肌的作用，应用安全范围广，故抗体治
疗是今后有希望推广的新方法。
强心苷可以增加心脏的收缩能力，临床主治心功能不全，但是其安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%；用量稍大即可中毒。低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、原有严重心肌病变、重度心力衰竭、老年人及肾功能低下者则更易发生中毒。此类药与利血平、胍乙啶、溴苄胺、肾上腺素、麻黄碱及其类似药物或钙剂等合用时毒性明显增大。使用强心苷期间如用同步直流电击，常出现强心苷中毒性心律失常；重者可突然发生心室纤颤而死亡。故欲行电击复律治疗的患者应在停用强心苷24小时后方可进行；且初始应用的电功率宜小。意外的超量中毒常发生于儿童误服或服毒自杀者。

中毒剂量的强心苷主要有下列作用：①刺激延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应；②抑制窦房结，并直接抑制心脏房室传导组织；③抑制Na+，K+-ATP E8，促使心肌细胞内K+大量丢失，增加心肌兴奋性，提高异位节律点（如房室结）自律性，引起心率失常，甚至室颤；④抑制脑细胞对氧的利用；⑤减少肾脏血流量。

临床表现

（1）胃肠道反应：常见，也出现较早；表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻；其中食欲减退往往是中毒的最早表现。上述表现与强心苷用量不足、心功能不全未能纠正或胃肠瘀血时的表现酷似，应注意鉴别。

（2）神经系统表现！包括中枢神经系统症状如头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等；以及视觉障碍如色视（黄视症或绿视症）和视力模糊。色视为重要的中毒先兆，可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关。

反跳性高血压时可给予酚妥拉明或酚苄明。为了拮抗普萘洛尔的β阻滞作用，所需异丙肾上腺素或去甲肾上腺素的量有时相当大；应在监测心率、血压和心电图的前提下逐渐加大剂量，直至中毒症状好转、消失。

（3）心脏毒性：为最危险的中毒症状，可诱发各种类型的心律失常。其中较常见且具特征性的心律失常有室性早搏二联、三联律，多源性室性早搏，房室交界性心律特别是交界性〃心动过速，心房纤颤合并房室传导阻滞，室性心动过速及所谓的双向性心动过速等。意外超量中毒时主要发生传导紊乱，以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。因此在用药过程中，如发生心率异常增快或减慢，发生心律改变，无论是整齐转为不齐或由不齐变为整齐，均需警惕强心苷中毒，应立即监测心电图。

❸ CH 3(CH 2)9(OCH 2CH 2)10OH 是属于哪一种表面活性剂

CH3(CH2)9(OCH2CH2)10OH属于非离子表面活性剂。
采用正癸醇在强碱性催化剂的作用下，和环氧乙烷合成的表面活性剂，可以做纺织油剂、农乳等的乳化。

❹ 我需要气相色谱校正因子的原理和气相色谱测定氯带甲烷的校正因子数据

1)相色谱校正因子的原理：是利用试样中各组份在气相和固定液液相间的分配系数不同，当汽化后的试样被载气带入色谱柱中运行时，组份就在其中的两相间进行反复多次分配，由于固定相对各组份的吸附或溶解能力不同， 因此各组份在色谱柱中的运行速度就不同，经过一定的柱长后，便彼此分离，按顺序离开色谱柱进入检测器，产生的离子流讯号经放大后，在记录器上描绘出各组份的色谱峰。

2)我们用的氯甲烷大多来源于农药敌百虫的付产物。因此，在氯甲烷中往往含有不少低沸点和高沸点的杂质。杂质含量不稳定直接影响了有机硅单体的质量。为了稳定生产保证生产产品的质量。弄清氯甲烷中的杂质及其含量很有必要的。因此，要求建立一个快速准确的分析方法，以检验氯甲烷中的杂质的含量。

关于氯甲烷的分析测试方法。在农药厂由于它是副产物因而对组份含量没有多大的要求。分析是极为粗糙的。吉林院曾有过报道。他们只是对回收氯甲烷的测试。其组份与原料氯甲烷中的组份有很大的差别，其他单位据说有不同的测试方法。但未曾见到报道。

我们采用气相色谱法直接测定氯甲烷及其杂质。选择了两种固定液并分别在FID和TCD检测器上进行了定性和定量分析等工作。

试验表明氯甲烷及其杂质采用气相色谱法是可行的方法。简便、快速、准确。

一、实验部分
1、仪器
国产102G型气相层析仪。XWC-100型，0~5mv记录仪，使用FID检测器做定性分析，TCD检测器做定量分析。
2、色谱分离条件
(1)、色谱柱：
a、内径4mm、柱长4m不锈钢，内装30%癸二酸二异辛酯，釉化6201(60~80目)涂1%三乙醇胺做去尾剂(简称癸柱)。
b、内径4mm、柱长3.2m不锈钢，内装GDX-01。
(2)、分离条件：
a、FID检测器：载气为氮气
癸柱：
氮气：32ml/min 柱温：79℃
空气：420 ml/min 汽化温度：86℃(见图1)
氢气：32 ml/min 氢焰温度：100℃
GDX-01：
氮气：55ml/min 柱温：79℃
空气：440 ml/min 汽化温度：86℃(见图2)
氢气：30 ml/min 氢焰温度：100度
癸柱：
柱温：78℃ 空气氢气：60 ml/min
汽化温度：100℃ 热导电流：220mA
进样量：2ml (见图3)
3、定性分析：
a、选柱：
氯甲烷及其杂质在常温下大多是气态物质。氯甲烷沸点为-24℃，分子量50.5，为中等极性。我们曾选用SE-30氟油、2-2二丙腈、2-2亚胺二丙腈、三乙醇胺、磷酸三甲酯、邻苯二甲酸二乙酯、、GDX-01癸二酸二异辛酯等，其中以癸二酸二异辛酯和GDX-01有较好的分离效果。即选定这两根柱作双柱定性。
氯甲烷及其杂质在中等极性的癸二酸二异辛酯上基本按沸点顺序分离。在GDX-01柱上除氢键型化合物外。基本也按沸点顺序分离。在癸柱上醇峰出现拖尾现象，故先涂1%三乙醇胺做去尾剂，再涂固定液，这样做改善醇峰拖尾，又可把甲醇提前，有利于分离。
b、定性：
Ⅰ、癸柱上定性：(分离情况见图1)
在色谱图上各峰的定性。我们采用注射反应法(1)。比较反应前后色谱图的变化。初步判断各杂质的官能团。结合化学合成与有机化合物的特征反应做了综合验证。基本解决了各峰的定性问题。

图1、30%癸二酸二异辛酯，用FID检测器测定图
1、甲醚 2、氯甲烷 3、甲乙醚 4、氯乙烷 5、甲醇 6、乙醚 7、乙醇

图2、GDX-01柱用FID检测器测定图1、氯甲烷 2、甲醛 3、甲醇 4、溴甲烷5、氯乙烷 6、甲乙醚
7、乙醇 8、乙醚 图3、30%癸二酸二异辛酯柱用TCD检测器测定图1、甲醚 2、氯甲烷 3、氯乙烷 4、甲醇
5、乙醚 6、乙醇

我们先做了(1)汞盐脱烯烃 (2)盐酸羟胺除醛酮 (3)品红亚硫酸试剂除醛。色谱结果对照说明，氯甲烷中可能不存在烯、醛、酮。
(1)峰1：
根据车间反应和原料的来源估计样品中含有醚类。为证实醚类的存在我们做了下面的试验。
a、醚能溶于浓盐酸与浓硫酸形成锌盐(1)。我们在吸收管中放入浓盐酸缓慢通入氯甲烷进行色谱对照。结果峰1明显变小，峰3消失，峰6也变也。推断1.3.6均可能为醚。
b、峰1紧靠氯甲烷，说明峰1的沸点与氯甲烷相近。醚类中甲醚的沸点为-23.6℃，它有与氯甲烷相近。
由于我们没有纯甲醚。为验证峰1，我们把甲醇与脱水剂硫酸在室温下作用合成甲醚(2)。将生成物进行色谱对照分析。合成甲醚与峰1的保留时间相同。故判断峰1为甲醚。
(2)峰3：
由上述盐酸溶解实验证明。峰3也可能为醚。峰3在氯甲烷之后，但也比较靠近，因而其沸点估计也不会高。比甲醚沸点高的醚类为甲乙醚(沸点7.6℃)，为证实峰3，仍采用化学合成法将甲醇、乙醇与脱水剂硫酸煮沸脱水生成甲乙醚(2)。
将生成物进行色谱对照分析，合成甲乙醚与峰3作对照测定，保留时间相同，故判断峰3为甲乙醚。
(3)峰4：
实验证实峰4为稳定组份。因而推断可能是氯代烷烃，而沸点次于氯甲烷的氯代乙烷为氯乙烷(沸点为12.2度)。
仍采用化学合成氯乙烷。将乙醇与盐酸在强脱水剂(无水氯化锌)存在下加热生成氯乙烷。将生成物进行色谱对照反应生成的氯乙烷与峰4的保留时间重合。故将峰4判断为氯乙烷。
(4)峰5、7：
峰5、7在未涂三乙醇胺的癸柱上拖尾，即有羟基存在的可能。且敌百虫原料中有甲醇，所以估计峰5、7为甲醇与乙醇。我们采用纯样甲醇与乙醇作定性对照，结果表明峰5为甲醇、峰7为乙醇。

(5)峰6：
在盐酸溶解试验中表明峰6可能为醚类，但它还存有烯烃的两个特征反(Br加成反应、KmnO4的氧化反应)。因而我们试用102G型色谱仪上制备收集了峰纯组份送晨光化工研究作质谱分析。
质谱分析指出，质荷比为74的为分子峰。再根据碎片形成并参考乙醚的质谱数据即断定峰6为乙醚。
Ⅱ、GDX-01柱做双柱定性一(分离情况见图2)
用FID检测器做双柱定性，试验方法同前。
在GDX-01柱上进一步证实了氯甲烷中的杂质为甲醚、乙醚、甲乙醚、甲醇、乙醇、氯乙烷。另外还多了一个未知峰。即图2中的峰4。经大量定性试验证实峰4也较稳定。也可能是烷烃，峰4出在氯乙烷前，其沸点为较低的组份。
敌百虫另一原料是氯气。在氯气可能存在溴。反应后会生成溴甲烷(沸点3.5度)为证实峰4。我们合成溴甲烷(KBr中加入浓硫酸、甲醇共热)色谱对照结果表明峰4为溴甲烷。
Ⅲ、自79年以来原料氯甲烷中出X0、X1、X2峰(见图4)
X0峰与天然气中一小组份相同，约为低级烷烃
X1峰含量很低，出现几率很小，故未给定性
X2峰出现机会多，有时含量也较高。我们依保留时间定性一。

图4 30%癸二酸二异辛酯柱/釉化6201(60~80目)涂1%三乙醇胺
1、X0 2、X1 3、甲醚 4、氯甲烷 5、氯乙烷 6、甲醇
7、乙醚 8、乙醇 9、X 10、氯仿
结果证实X2峰为氯仿

4、定量分析
氯甲烷及其杂质的定量分析是利用TCD检测器，在癸柱上进行(见图3)。
氯甲烷及其杂质的重量校正因子，是依据经验公式计算(列于表一)，采用峰面积乘以重量校正因子，归一化法进行定量。
表一、氯甲烷及其杂质的重量校正因子
组份 f f相
CH3Cl 0.64 1
C2H5Cl 0.72 1.12
CH3OCH3 0.54 0.84
C2H5OC2H5 0.68 1.06
CH3OH 0.58 0.91
C2H5OH 0.63 0.98
CH3Br 1.10 1.72
CH3OC2H5 0.62 0.97
为了考察本法的准确度，取不同批次的氯甲烷样品进行色谱法测定，定量结果列于表二。
(1)、定量数据表明，本法的最小检测量为200ppm。
(2)、氯甲烷中主组份相对偏差为0.03%，低含量组份(《0.05%)，相对偏差为10%以下精确度良好。
(3)、由于缺少纯样品和经验数据不全，校正因子是利用经验公式计算的(其中甲醇校正因子计算不出引用经验数据)，对定量看来一定的误差。

❺ 醇总共有几种

含有羟基(-OH)且羟基不与苯环相连的有机物都属于醇

从定义就能看出来，这个条件十分宽松，也就是说，醇的种类非常繁多，即便不是无穷无尽，也有成千上万种
至于醇的命名方法，详见高中化学选修5《有机化学基础》，醇的种类太多，其名字我就不在这一一说出来了

❻ 癸醇的介绍

癸醇又名正癸醇；癸醇；1-癸醇；十碳醇；壬基甲醇，有具有蜡香、甜香、花香、果香香气，与香茅醇鸢尾根油的混合液相似的无色透明液体。

❼ 辅酶Q10的生产方法

二十世纪八十年代初期日本实现了从烟叶中提取茄呢醇为原料合成生产辅酶Q10，至使辅酶Q10成本大幅度下降，这对于辅酶Q10的应用、普及和推广起到了重要的推动作用。半化学合成法技术上比较成熟，已实现了工业化，产品成本低，价格适中。但是使用半化学合成法生产的产品虽然在价格上有优势 ，但在使用上比用生物提取法生产的产品有较大的差距。原因在于生物提取法生产的是天然的、有机的产品，易于被人体吸收转化，而化学合成法生产的是人工化学合成的有机产品，生物活性极差，不易被人体吸收，难以充分发挥辅酶Q10的药理作用。关于辅酶Q10化学合成方法一直是国内外研究的热点，近半个世纪来，经历了1977年发达国家实现了微生物发酵法生产辅酶Q10，近几年微生物发酵提取法得到了长足的发展，这种全新的生物工程方法，既综合了生物提取工艺和化学合成工艺两种方法的优点， 又克服了它们的缺点，因此是最令人瞩目的有希望实现工业化的方法。
微生物发酵提取法实现工业化生 产主要有两个方面要求：
（1）要求有稳定的规模化生产工艺的高质量辅酶Q10的转基因菌种；
（2）要求有高精度分离仪器的技术。日本是世界上最早也是最主要的辅酶Q10生产国。据统计，全球90%的辅酶Q10来自日本。辅酶Q10产量最高的两家日本公司是“日清制粉”和“协和发酵株式会社”。
无数专家的研究与探索 ，主要分从两个方面入手进行的：其一是母核化合物上引入癸异戊二烯醇基（decaprenol），另一种方法是首先于母核化合物上引入较短的侧链，然后再引入所期望的长链。
1959年R.Ruegg等人报导了利用式（1）所示路线合成辅酶Q10。虽得到了产物，但产率只有20%，且由于茄尼醇制得的烯丙基化试剂是顺，反异构体的混合物，需分离，因此此方法的应用受到了限制。
1972年，Sato K.等人报导了利用式所示路线合成辅酶Q10，其中第4步反应用Ni作催化剂，并对两个酚羟基加以保护，一定程度上提高了偶合的产率（28%）。这种合成路线 的主要问题在于酸性条件下，烯丙基部分的不稳定性从而 难以保持双键的构型。1979年Naruta Y.等人报导了将异戊二烯部分制成锡烷，利用锡烷的强亲核性与醌反应，并以BF3OEt2 催化剂，在低温条件下（-78 to -60℃）反应。最后得到了几何构型较满意的产品（E/Z=85/15）但产率以异戊 二烯锡烷计算也只有51%，合成路线见图3。随后，Naruta Y.又将他的方法推广到VK1，VK2合成上。从以 上几条合成路线可以看出，此类方法用母核化合物与聚异戊二烯基化合物反应，这一
关键步骤产率都不太高。因此，这种合成策略不能说很理想。早在于1978年，Terao S.就利用辅酶Q7合成辅酶Q10，因原料辅酶Q7价格十分昂贵，所以此路线实用价值不大。1979年，该小组利用式所示路线进行了很有成效的合成，该路线所用原料价廉易得，反应条件较 温和，侧链与母核化合物高产率结合（90.9%中消失。大白鼠在投药后4小时肺、心脏、肝脏和肾等组织的药物浓度增加，10小时后肾上腺、肝脏和胃组织药物浓度增加，给药后7天，大白），只是步骤繁多的链式合成造成总产率的下降。1982年Sato K等人对上述的路线以及所用的试剂都做了不同程度的改进，如式（5)所示，其中最后一步的产率可达83%，双键的几何构型也很满意（E/Z=100/0）。
中国从二十世纪七十年代开始进行辅酶Q10的技术研究，并很快建设了几条生物提取法生产线，主要 从猪心肌中提取，国内采用生物提取工艺生产辅酶Q10单位主要有北京制药厂、泰州生物化学制药厂、青岛生物化学制药厂、杭州制药厂、长沙生物化学制药厂、浙江天台县制药厂、贵阳生物化学制药厂、个旧生物化学制药厂、太原市生物化学制药厂、大同市生物化学制药厂等十几家企业。总生产能力在600kg左右。
中国是世界上主要的烟草生产国，中国有大量不能用于卷烟的废次烟叶，未得到利用，造成环 境污染和资源浪费。早在二十世纪七十年代后期中国就开始着手进行废烟叶提取茄尼醇的研究与开发工 作。
二十世纪九十年代初期，中国投入了大量的精力进行辅酶Q10新工艺的研究，并取得了可喜的成果。河南大学烟草化学科技开发研究所与商丘烟草精细化工厂合作共同研究开发了利用烟草提取茄尼醇，在多年研究的基础上，于1996年元月正式实现工业化，可以年产100吨含量≥15%的茄尼醇粗品和20吨含量为≥75%的茄尼醇精品，为中国辅酶Q10的工业化生产打下了良好的基础。 辅酶Q10在体内主要有两个作用，一是在营养物质在线粒体内转化为能量的过程中起重要的作用，二是有明显的抗脂质过氧化作用。它是细胞线粒体中的能量转换剂，它通过转移和传递电子参与“三羧酸循环”产生ATP（三磷酸腺苷），即能量因子供细胞代谢使用。人类在20岁时，自主合成的辅酶Q10能力达到顶峰，维持至50岁左右。以后会逐年下降，因为寄存辅酶Q10的细胞线粒体DNA物质被氧自由基破坏，导致自主合成辅酶 Q10减少。结果使人体细胞，特别是心脏细胞的代谢功能下降，“老态龙钟”就显现出来了。
实验证明体内辅酶Q10变成醇式后通过直接与过氧化物自由基反应，并且可以再生vE，独力并协同vE发挥抗氧化剂的作用。体外实验还发现抗氧化剂辅酶 Q10可以保护哺乳动物细胞免于线粒体氧化应激引发的凋亡，而肿瘤坏死因数-（TNF- ）或癌基因抑活药均没有这种作用，临床研究表明口服辅酶 Q10对于治疗帕金森综合症、亨廷顿舞蹈病及阿尔茨海默症等与线粒体功能障碍及衰老有关的神经退行性疾病有显着疗效。
衰老与线粒体辅酶Q10浓度关系的实验显示线粒体辅酶 Q10浓度降低是骨骼肌的衰老的一个重要方面。一项大鼠的衰老实验研究显示衰老大鼠心脏线粒体辅酶 Q10含量降低，肝脏和骨骼肌内含量更低。随年龄增长的免疫功能下降是自由基和自由基反应的结果。辅酶 Q10是有效的抗氧化剂和自由基清除剂，它作为线粒体呼吸链的组成部分包埋在线粒体内膜脂质双分子中，从线粒体复合体I或复合体II 接受的2个电子后变成醇式，再将电子传递给复合体III。体内辅酶Q10被大量消耗变成醇式，它既是有效的抗氧化剂，同时也是运动的电子载体，它将氢原子从其羟基转给脂质过氧化自由基，因而减少线粒体内膜的脂质过氧化物反应。在此过程中生成了与辅酶Q10和辅酶 Q10的醇式不成比例的自由基泛半醌，或与氧发生反应形成超氧化物，自由基泛半醌在超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的作用下转运自由基实现解毒作用，如此循环往复呼吸链将辅酶 Q10不断再生成醇式，恢复了它的抗氧化剂活性作用。
随年龄增长的免疫功能下降是自由基和自由基反应的结果，辅酶 Q10作为一种强抗氧化剂单独使用或与维生素B6（吡哆醇）结合使用可抑制自由基对免疫细胞上受体与细胞分化和活性相关的微管系统的修饰作用，增强免疫系统，延缓衰老。
皱纹的增加、皮肤的老化与Q10含量有关，含量越低，皮肤越易老化，面部的皱纹也越多。Q10可以通过口服来摄取，当细胞中含足够Q10即能量代谢会有所增强，清除自由基，缓解皱纹加重。
此外，也可以涂擦含有辅酶Q10的护肤品，提高外用也能增加细胞对辅酶Q10的吸收，从而减少皱纹的形成。 70年代中期，Mitchell化学渗透假说理论，揭示了生物体内能量的转换以及辅酶Q10在线粒体能量转换体系中重要作用。
辅酶Q10至少是3种线粒体酶（多酶复合体I、II和Ⅲ）的辅酶，它的化学结构为6位碳上连有一个十单位异戊二烯侧链的2,3二甲氧基5甲基1,4苯醌衍生物。
其醌环在氧化呼吸链中起传递电子和质子的作用，这种作用不仅是所有生命形式必不可少的，而且还是形成ATP的关键。而ATP是机体能量的主要储存形式，也是所有细胞功能赖以正常发挥的重要基础，辅酶 Q102.2 检测波长：275nm的生物活性主要来自于其醌环的氧化还原特性和其侧链的理化性质。它是细胞自身产生的天然抗氧化剂和细胞代谢启动剂，具有保护和恢复生物膜结构的完整性、稳定膜电位作用，是机体的非特异性免疫增强剂，因此显示出极好抗疲劳作用，辅酶Q10使细胞保持良好健康的状态，因而机体充满活力，精力旺盛，脑力充沛。 慢性疲劳综合症（CFS）的病因学及病理学原理至今仍然不清，研究表明氧化应激是产生该病的一个原因，实验发现CFS的病人都出现程度不同的氧化应激，虽然对氧化损伤是该病的原因还是结果需要作进一步观察，但是抗氧化剂辅酶 Q10已经成功地用于预防和治疗慢性疲劳综合症。
此外，辅酶Q10的抗氧化性使其在动脉粥样硬化的形成和发展过程中具有一定的抑制作用。而且其抗氧化性使膜稳定、代谢性强心及逆转左室肥厚等良好作用，在心血管病中应用日益广泛。 局部实验表明随着年龄的增加皮肤胶原蛋白抵御紫外线等氧化刺激物损伤的能力下降，而长期使用辅酶 Q10能够有效防止皮肤光衰老，减少眼部周围的皱纹，因为辅酶 Q10渗透进入皮肤生长层可以减弱光子的氧化反应，在生育醇的协助下可以启动特异性的磷酸化酪氨酸激酶，防止DNA的氧化损伤，抑制紫外光照射下人皮肤成纤维母细胞胶原蛋白酶的表达，保护皮肤免于损伤。广泛的研究认为辅酶 Q10抑制脂质过氧化反应，减少自由基的生成，保护SOD活性中心及其结构免受自由基氧化损伤，提高体内SOD等酶活性，抑制氧化应激反应诱导的细胞凋亡，具有显着的抗氧化、延缓衰老的作用。
能够深入细胞，强化细胞新陈代谢功能，活络细胞间紧实结合能力，另一方面在表皮层形胶弹性的网状结构，确实修补因失水性所造成的皱纹，并进而达到真正的保湿功效。
特点：可修护角质不健全的肌肤，如薄皮或曾因过药性化妆品造成的角质萎缩问题，皆可使用3-6个月得到改善。
用于导入可增加有效成分的吸收，并增加细胞的抵抗力，效果最完美，改善肌肤缺水问题更彻底。辅酶Q10抗氧化，可以消灭自由基，维持细胞膜的完整和稳定。 辅酶Q10用于下列疾病的辅助治疗
1、心血管疾病，如：病 毒性心肌炎、慢性心功能不全。
2、肝炎，如：病毒性肝炎、亚急性肝坏死、慢性活动性肝炎。
3、癌症的综合治疗：能减轻放疗、化疗等引起的某些不良反应。

❽ 表面活性剂原料手册的目录

第一章 表面活性剂原料的现状及发展趋势
第一节 原料来源
第二节 几种重要表面活性剂原料的现状及其发展趋势
一、烷基苯
二、油脂
三、高级脂肪酸
四、脂肪醇
五、脂肪胺
六、烷基酚
七、α-烯烃
八、重烷基苯
九、环氧乙烷
第二章 以石油为基础的原料
第一节 正构烷烃及卤代烷
020101 正十二烷
020102 正构烷烃
020103 1，2-二氯乙烷
020104 1-溴癸烷
020105 氯代十二烷
020106 溴代十二烷
020107 氯代十四烷
020108 氯代十六烷
020109 溴代十六烷
020110 碘代十六烷
020111 1-氯十八烷
020112 溴代十八烷
第二节 直链烯烃
020201 1-庚烯
020202 1-辛烯
020203 1-壬烯
020204 1-癸烯
020205 1-十二烯
020206 1-十四烯
020207 1-十六烯
020208 1-十八烯
020209 α-烯烃
020210 C10～C13内烯烃
第三节 烷基苯
020301 苯
020302 烷基苯
020303 十二烷基苯
020304 甲苯
第四节 烷基酚
020401 混合甲酚
020402 苯酚
020403 双酚
020404 对叔丁基苯酚
020405 邻叔丁基苯酚
020406 对叔戊基苯酚
020407 2，4-二叔丁基苯酚
020408 2，6-二叔丁基苯酚
020409 仲辛基酚
020410 对叔辛基苯酚
020411 对异辛基苯酚
020412 对壬基酚
020413 间十五烷基酚
第五节 烷基萘
020501 l-甲基萘
020502 二异丙基萘
020503 2，6-二叔丁基萘
第三章 脂肪酸及其衍生物
第一节 低级脂肪酸
030101 甲酸
030102 乙酸
030103 丙酸
030104 丁酸
030105 己酸
030106 庚酸
030107 丙烯酸
030108 甲基丙烯酸
030109 己二酸
030110 柠檬酸
第二节 高级脂肪酸
030201 辛酸
030202 异辛酸
030203 壬酸
030204 癸酸
030205 10-十一碳烯酸
030206 月桂酸
030207 肉豆蔻酸
030208 棕榈酸
030209 硬脂酸
030210 12-羟基硬脂酸
030211 油酸
030212 亚油酸
030213 蓖麻油酸
030214 二十二烷酸
030215 芥酸
030216 松香酸
030217 环烷酸
030218 合成脂肪酸C10～C16酸
030219 合成脂肪酸C10～C20酸
030220 合成脂肪酸C14～C20酸
第三节 脂肪酸酯
030301 丙烯酸甲酯
030302 丙烯酸乙酯
030303 丙烯酸羟丙酯
030304 丙烯酸丁酯
030305 甲基丙烯酸甲酯
030306 月桂酸甲酯
030307 十四酸甲酯
030308 棕榈酸甲酯
030309 硬脂酸甲酯
030310 油酸甲酯
030311 油酸丁酯
030312 蓖麻油酸甲酯
030313 糠油酸丁酯
第四节 酰氯
030401 戊酰氯
030402 月桂酰氯
030403 十六酰氯
030404 硬脂酰氯
第五节 其他
030501 一氯乙酸
030502 一氯乙酸钠
030503 马来酸酐
030504 邻苯二甲酸酐
030505 抗坏血酸
030506 苯甲酸
030507 没食子酸
030508 乳酸
第四章 油脂
第一节 植物油
040101 蓖麻油
040102 橄榄油
040103 椰子油
040104 花生油
040105 杏仁油
040106 棕榈油
040107 棕榈仁油
第二节 动物油
040201 牛脂
040202 羊脂
040203 猪脂
040204 马脂
040205 鱼油
第五章 氨基酸
050101 甘氨酸
050102 β-丙氨酸
050103 谷氨酸
050104 L-天冬氨酸
050105 赖氨酸
050106 肌氨酸钠
第六章 脂肪醇
第一节 低级脂肪醇
060101 甲醇
060102 正丁醇
060103 异丙醇
第二节 高级脂肪醇
060201 辛醇
060202 仲辛醇
060203 异辛醇
060204 壬醇
060205 异壬醇
060206 癸醇
060207 十二醇
060208 十三醇
060209 十四醇
060210 十六醇
060211 十八醇
060212 异十八醇
060213 山萮醇
060214 油醇
060215 椰油醇
060216 羊毛醇
060217 C12～C14醇
060218 C14～C16醇
060219 C14～C18醇
060220 合成C10～C16醇
060221 合成C11～C13醇
060222 合成C12～C18醇
060223 合成C12～C18醇
060224 C12醇系列产品
060225 C16醇系列产品
060226 C18醇系列产品
第三节 多元醇
060301 二醇
060302 聚乙二醇
060303 1，2-丙二醇
060304 3-氯-1，2-丙二醇
060305 甘油
060306 季戊四醇
060307 木糖醇
060308 山梨糖醇
060309 甘露醇
060310 D-葡萄糖
第七章 脂肪胺、酰胺及咪唑啉化合物
第一节 伯胺
070101 十二烷基伯胺
070102 十四烷基伯胺
070103 十六烷基伯胺
070104 十八烷基伯胺
070105 椰油胺
070106 油胺
070107 牛油胺
070108 氢化牛油胺
070109 豆油胺
第二节 仲胺
070201 双十二烷基胺
070202 双十四烷基胺
070203 双十八烷基胺
070204 双椰油基胺
070205 双氢化牛脂基胺
第三节 叔胺
070301 十二烷基二甲基叔胺
070302 十四烷基二甲基叔胺
070303 十六烷基二甲基叔胺
070304 十八烷基二甲基叔胺
070305 十二/十四烷基二甲基叔胺
070306 十六/十八烷基二甲基叔胺
070307 椰油基二甲基叔胺
070308 棕榈基二甲基叔胺
070309 牛油基二甲基叔胺
070310 双辛(癸)烷基甲基叔胺
070311 双十二烷基甲基叔胺
070312 双十八烷基甲基叔胺
070313 三一十二烷基叔胺
070314 三一十八烷基叔胺
第四节 酰氨基丙基胺
070401 椰油酰氨基丙基二甲基叔胺
070402 肉豆蔻酰氨基丙基二甲基叔胺
070403 棕榈酰氨基丙基二甲基叔胺
070404 硬脂酰氨基乙基二乙基叔胺
070405 异硬脂酰氨基丙基二甲基叔胺
070406 月桂酰氨基丙基二甲基叔胺
070407 硬脂酰氨基丙基二甲基叔胺
070408 油酰氨基丙基二甲基叔胺
070409 山蓊酰氨基丙基二甲基叔胺
第五节 低级胺及多胺
070501 一甲胺
070502 二甲胺
070503 三甲胺
070504 乙胺
070505 二乙胺
070506 三乙胺
070507 丙胺
070508 异丙胺
070509 二异丙胺
070510 单乙醇胺
070511 二乙醇胺
070512 三乙醇胺
070513 异丙醇胺
070514 二异丙醇胺
070515 三异丙醇胺
070516 二胺
070517 N-羟乙基乙二胺
070518 N，N-二乙基乙二胺
070519 二亚乙基三胺
070520 三亚乙基四胺
070521 四亚乙基五胺
070522 N，N-二甲基-1，3-丙二胺
第六节 酰胺
070601 丙烯酰胺
070602 己内酰胺
070603 硬脂酰胺
第七节 2-烷基咪唑啉
070701 1-羟乙基-2-椰油基咪唑啉
070702 1-羟乙基-2-油基咪唑啉
070703 1-羟乙基-2-妥尔油基咪唑啉
070704 十二烷基咪唑啉
第八章 烷基化试剂
080001 氯甲烷
080002 溴甲烷
080003 氯乙烷
080004 溴乙烷
080005 硫酸二甲酯
080006 碳酸二甲酯
080007 氯化苄
080008 溴化苄
080009 丙烯腈
080010 氯丙烯
080011 苯乙烯
第九章 磺化、硫酸化试剂
090001 发烟硫酸
090002 硫酸
090003 氯磺酸
090004 三氧化硫
090005 氨基磺酸
090006 牛磺酸
090007 亚硫酸钠
090008 亚硫酸氢钠
第十章 磷酸化试剂
100001 三氯化磷
100002 五氧化二磷
100003 五氯化磷
100004 磷酸
100005 三氯氧磷
100006 磷酸钠
第十一章 环氧烷烃
110001 环氧乙烷
110002 环氧丙烷
110003 环氧氯丙烷
第十二章 其他原料
第一节 酸碱类
120101 硝酸
120102 硼酸
120103 盐酸
120104 硫酸
120105 氢氧化钠
120106 氢氧化钾
120107 氢氧化钙
120108 氧化钙
120109 氨水
120110 氯气
120111 过氧化氢
第二节 醛酮类
120201 甲醛
120202 丙酮
120203 丁酮
参考文献
中文索引
英文索引

❾ 什么样的醇不能被酸性高锰酸钾氧化

下午好，理论上碳链越长、其他耐氧化基团越多、有芳香结构共轭和已经预先聚合的醇类化合物越不容易被进一步氧化，由于高锰酸钾水溶液必须在酸性条件下才能产生较强氧化性，比如像是正癸醇、3-溴丙醇、苯乙醇或者高醇解度的聚乙烯醇等等都难以直接被氧化，亲水极性高的低级脂肪醇比如无水甲乙醇或者二丙酮醇这样就容易氧化了。也可以理解为越不亲水越难氧化。

❿ 请问葵醇有毒吗

癸醇
【中文名称】正癸醇；癸醇；1-癸醇；十碳醇；壬基甲醇
【英文名称】n-decyl alcohol; n-decanol
【结构或分子式】
【相对分子量或原子量】158.29
【密度】0.8287
【熔点（℃）】6
【沸点（℃）】232.9
【闪点（℃）】82
【粘度 mPa·s（20℃）】13.8
【折射率】1.4372（20℃）
【毒性LD50(mg/kg)】
大鼠经口6400～12800。
【性状】
有甜花香气，与香茅醇鸢尾根油的混合液相似的无色透明液体。
【用途】
用于制人造玫瑰油、橙花型和金合欢型香精等。也用于制润滑油添加剂、增塑剂、胶粘剂等。
【制备或来源】
由椰子油脂肪酸还原而得。也可由乙烯经控制聚合后再经水解、分离而得。