甲状旁腺总性质的最佳鉴别方法

❶ 发现甲状腺结节怎么办

广州市第一人民医院甲状腺外科主任医师徐波介绍，甲状腺结节性质的确定是后续处理的关键。甲状腺穿刺有助于为甲状腺结节“定性”，但也需要通过抽血了解甲状腺本身的工作状态。

抽血虽然不能直接判断甲状腺结节的良恶性，但是可以帮助医生全面评估发现结节后的进一步处理。例如，甲状腺结节如果合并有甲状腺功能异常，即使结节不大、考虑为良性病变，处理起来也不是定期随访观察那么简单了。

甲状腺结节是一类发生在甲状腺腺体内的肿块，可以单发，也可以多发。在临床中比较常见，很多人并没有明显症状，而是在体检中无意发现的。根据结节的性质，可分为良性结节（包括结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及甲状腺炎等）及恶性结节（包括甲状腺乳头状癌、滤泡状癌及髓样癌等）。

B超发现甲状腺结节后，还应该进行抽血检查。目前针对甲状腺结节相关的抽血项目主要是甲状腺功能、甲状腺相关抗体、甲状腺球蛋白等，少数单位还检查降钙素。

(1)甲状旁腺总性质的最佳鉴别方法扩展阅读：

鉴别甲状腺结节是良性还是恶性的方法：

甲状腺结节性质的确定是后续处理的关键。徐波介绍，医生会在对甲状腺结节进行彩超检查的基础上，对可疑结节行细针穿刺细胞学检查、基因检测，微创、快捷地判断甲状腺结节的性质。

对于良性甲状腺结节，可以开展以结节消融术以及无疤痕腔镜甲状腺手术为中心的微创治疗。对于恶性结节，医生可为患者实施以保护喉部神经及甲状旁腺功能为核心的无疤痕腔镜手术、微创甲状腺癌根治等个体化手术治疗。

❷ 甲状腺结节还是旁腺瘤，良性还是恶性

一般来说，结节可以是恶性肿瘤（癌），也可能是腺瘤，在末知道它的性质以前统称为结节，腺瘤大多数是良性。就甲状腺来讲，只有甲腺癌是恶性的，因此，甲状腺上发现的结节末必都是恶性的。甲状腺结节，常见的有多发、单发两种。多发结节（多个结节，囊实性混合结节），大多属于良性结节，但也有少部分例外；单发结节，尤其是实性结节（有钙化点、边界不清楚者）要注意随访。一般情况下，若单个结节直径大于1cm或以上者，建议做进一步检查如甲状腺摄碘率、或细针穿刺活检，以排除其它非良性病变可能。穿刺检查是目前所能用到的方法中最可靠的方法（其准确率可以达到90%以上）。至于是否要选择做穿刺，需要自己来决定。甲状旁腺是附着在甲状腺的小腺体，一半有23个，也有只有一个甲状旁腺的，如黄豆大，甚至更小。甲状旁腺主要分泌甲状旁腺素，参与机体生理代谢。若甲状旁腺上发现结节（可以是腺瘤），则需要做根据实际病情需要选择性的做以下检查，如血甲状旁腺素、血钙、甲状腺及旁腺CT、磁共振以及穿刺等，以尽可能明确性质，区别良性还是恶性。

❸ 甲状旁腺有什么用处

甲状旁腺

甲状旁腺为内分泌腺之一，是扁卵圆形小体，长约3-8毫米、宽2-5毫米、厚0.5-2毫米，位于甲状腺侧叶的后面，有时藏于甲状腺实质内。一般分为上下两对，每个重约35-50毫克。
甲状旁腺表面覆有薄层的结缔组织被膜。被膜的结缔组织携带血管、淋巴管和神经伸入腺内，成为小梁，将腺分为不完全的小叶。小叶内腺实质细胞排列成索或团状，其间有少量结缔组织和丰富的毛细血管。
光镜下，腺细胞可以分为两种：主细胞和嗜酸性细胞。
主细胞是构成腺实质的主体，呈圆形或多边形，核圆，位于细胞的中央。这种细胞能分泌甲状旁腺素，以胞吐方式释放入毛细血管。
甲状旁腺素主要功能是影响体内质钙与磷的代谢，从骨动员钙，使血液中钙离子浓度增高，同时还作用于肠及肾小管，使钙的吸收增加，从而维持血钙的稳定。若甲状旁腺分泌功能低下，血钙浓度降低，出现手足抽搐症；如果功能亢进，则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。甲状旁腺功能失调会引起血中钙与磷的比例失常。
嗜酸性细胞较主细胞大，数量少，常聚集成群，胞质有强的嗜酸性，核小而固缩。这种细胞约在4-7岁开始出现，随着年龄增长而增多，其功能目前还不清楚。
有时甲状旁腺1个或全部埋在甲状腺组织内，使甲状腺切除手术发生困难。如将些腺全部切除，患者出现钙代谢失常，发生手足搐搦，严重者造成死亡。

参考资料：
甲状旁腺的位置和作用如何?
其实甲状旁腺就位于甲状腺中。通常有四个，左右各一对，为扁椭圆形小体，棕黄色，形状大小略似大豆，均贴附于甲状腺侧叶的后缘，位于甲状腺被囊之外，有时也可埋藏于甲状腺组织中，上一对甲状旁腺一般位于甲状腺侧叶后缘中部附近处，下一对则在甲状腺下动脉的附近，约位于腺体后部下1/3处。
甲状旁腺分泌的激素的功能为调节钙的代谢，维持血钙平衡，分泌不足时可引起血钙下降，出现手足搐搦症；功能亢进时则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。故有些人出现上述症状时应考虑是不是与甲状旁腺功能失调有关。

甲状旁腺
甲状旁腺一般有上下两对，位于甲状腺左右叶的背面。成人甲状旁腺呈棕黄色的扁椭圆形，总重约120mg。腺表面包有薄层结组织被膜,腺细胞排列成索团状，其间富含有孔毛细血管及少量结缔组织，还可见散在脂肪细胞，并随年龄增长而增多。腺细胞有主细胞和嗜酸性细胞两种。
（一）主细胞
主细胞（chief cell）呈圆形或多边形，核圆，位于细胞中央，HE染色切片中胞质着色浅。电镜下，胞质内含粗面内质网、高尔基复合体和直径200～400nm的分泌颗粒，还有一些糖原和脂滴。细胞分泌颗粒内的甲状旁腺激素（parathyroid hormone）以胞吐方式释放入毛细血管内。甲状旁腺激素是肽类激素，主要功能是作用于骨细胞和破骨细胞，使骨盐溶解，并能促进肠及肾小管吸收钙，从而使血钙升高。在甲状旁腺激素和降钙素的共同调节下，维持着血钙的稳定。
（二）嗜酸性细胞
从青春期前后开始，某些动物和人的甲状旁腺内出现嗜酸性细胞（oxyphil cell），并随年龄而增多，细胞常单个或成群存在于主细胞之间。嗜酸性细胞比主细胞大，核较小，染色较深，胞质内含密集的嗜酸性颗粒，故呈强嗜酸性。电镜下，嗜酸性颗粒乃是线粒体，其它细胞器均不达，糖原和脂滴也少，且无分泌颗粒。此细胞的机能意义不明。 甲状旁腺和甲状腺C细胞 甲状旁腺分泌的甲状腺激素（parathyroid hormone,PTH）与甲状腺C细胞分泌的降钙素（calcitonin,CT）以及1，25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，控制血浆中钙和磷的水平。 一、甲状旁腺激素 PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽，分子量为9000，其生物活性决定于N端的第1-27个氨基酸残基。在甲状旁腺主细胞内先合成一个含有115个氨基酸的前甲状旁腺激素原（prepro-PTH），以后脱掉N端二十五肽，生成九十肽的甲状旁腺激素原（pro-PTH），再脱去6个氨基酸，变成PTH（图11-11）。 图11-11 人甲状旁腺激素的化学结构 在甲状旁腺主细胞内，部分PTH分子可以第33位与第40位氨基酸残基之间裂解，形成两个片断，可与PTH一同进入血中。正常人血浆PTH 浓度为10-50ng/L，半衰期为20-30min。PTH主要在肝水解灭活，代谢产物经肾排出体外。 近年从鳞状上皮癌伴发高血钙的患者癌组织中，分离出一种在化学结构上类似PTH的肽，称为甲状旁腺激素相关(parathyroid hormone related peptide,PTHrp)，并进一步发现正常组织如皮肤、乳腺以及胎儿甲状旁腺中也存在这种肽。PTHrp与PTH从来源上是同族的，尤其两者的N端1-13位氨基酸残其完全相同，PTHrp也具有PTH活性。 （一）甲状旁腺激素的生物学作用 PTH是调节血钙水平的最重要激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。将动物的甲状旁腺摘除后，血钙浓度逐渐降低，而血磷含量则逐渐升高，直至动物死亡。在人类，由于外科切除甲状腺时不慎，误 将甲状旁腺摘除，可引起严重的低血钙。钙离子对维持神经和肌肉组织正常兴奋性起重要作用，血钙浓度降低时，神经和肌肉的兴奋性异常增高，可发生低血钙性手足搐搦，严重时可引起呼吸肌痉挛而造成窒息。 PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。 1．对骨的作用 骨是体内最大的钙贮存库，PTH动员骨钙入血，使血钙浓度升高，其作用包括快速效应与延缓效应两个时相。 （1）快速效应：在PTH作用后数分钟即可发生，是将位于骨和骨细胞之间的骨液中的钙转运至血液中，骨细胞和成骨细胞在骨内形成一个膜系统，全部覆盖了骨表面和腔隙的表面，在骨质与细胞外液之间形成一层可通透性屏障。在骨膜与骨质之间含有少量骨液，骨液中含有Ca2+（只有细胞外流人的1/3）。PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的钙进入细胞，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中（图11-12）。 图11-12 PTH对骨钙转运作用示意图 （2）延缓效应：在PTH作用后2-14h出现，通常在几天甚至几周后达高峰，这一效应是通过刺激破骨细胞活动增强而实验的。PTH既加强已有的破骨细胞的溶骨活动，又促进破骨细胞的生成。破骨细胞向周围骨组织伸出绒毛样突起，释放蛋白水解酶与乳酸，使骨组织溶解，钙与磷大量入轿，使血钙浓度长时间升主。PTH的两个效应相互配合，不但能对血钙急切需要作出迅速应答，而且能使血钙长时间维持在一定水平。 2．对肾的作用 PTH促进远球小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，同时还抑制近球不管对磷的重吸收，增加尿磷酸盐的排出，使血磷降低。 此外，PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶，使25-羟维生素D3（25-OH-D3）转变为有活性的1，25-二羟维生素D3（1,25-(OH)2-D3）。 3．1,25-(OH)2-D3的生成与作用 体内的VD3（维生素D3）主要由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中些外线照射转化而来，也可由动物性食物中获取。VD3无生物活性，它首先需在肝羟化成25-OH-D3，然后在肾又 进一步转化成1,25-(OH)2-D3，其作用为：①促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，这是由于1,25-(OH)2-D3进入小肠粘膜细胞内，与胞浆受体结合后进入细胞核，促进转录过程，生成一咱与钙有很高亲和力的钙结合蛋白（calcium-binding protein），参与钙的转运而促进钙的吸收。PTH在增强钙的吸收的同时也促进磷的吸收；②对骨钙动员和骨盐沉积有作用，一方面促进钙、磷的吸收，增加血钙、血磷含量，刺激成骨细胞的活动，从而促进骨盐沉积和骨的形成。另一方面，当血钙浓度降低时，又能提高破骨细胞的活性，动员骨钙入血，使血钙浓度升高。另外，1,25-(OH)2-D3能增强PTH对骨的作用，在缺乏1,25-(OH)2-D3时，PTH的作用明显减弱。 （二）甲状旁腺激素分泌的调节 PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加，血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞释放PTH，PTH动员骨钙入轿，增强肾重吸收钙，结果使已降低了血钙浓度迅速回升。相反，血钙浓度升高时，PTH分泌减少。长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩，而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生。 PTH的分泌还受其他一些因素的影响，如血磷升高可使血钙降低而刺激PTH的分泌。血Mg2+浓度很低时，可使PTH分泌减少。另外，生长抑素也能抑制PTH的分泌。 二、降钙素 降钙素是含有一个二硫键的三十二肽，分子量为3400。正常人血清中降钙素浓度为10-20ng/L，血浆半衰期小于1h，主要在肾降解并排出，降钙素整个分子皆为激素活性所必需，其化学结构如图11-13。 图11-13 人降钙素的化学结构 （一）降钙素的生物学作用 降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。 1．对骨的作用 降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，这一反应发生很快，大剂量的降钙素在15min内便可使破骨细胞活动减弱70%。在给降钙素1h左右，出现成骨细胞活动增强，持续几天之久。这样，降钙素减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织释放的钙磷减少，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。 成人降钙素对血钙的调节作用较小，因为降钙素引起的血钙浓度下降，可强烈地刺激PTH的。PTH的作用完全可以超过降钙素的效应。另外，成人的破骨细胞每天只能向细胞外液提供0.8g钙，因此，抑制破骨细胞的活动对血钙的影响是很小的。然而，儿童骨的更新速度很快，破骨细胞活动每天可向细胞外液提供5g以上的钙，相当于细胞外液总钙量的5-10倍，因此，降钙素对儿童血钙的调节则十分明显。 2．对肾的作用 降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使 这些离子从尿中排出增多。 （二）降钙素分泌的调节 降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节。当血钙浓度升高时，降钙素的分泌亦随之增加，降钙素与PTH对血钙的作用相反，区同调节血钙浓度的相对稳定。比较降钙素与PTH对血钙的调节作用，有两个主要的差别：①降钙素分泌启动较快，在1h内即可达到高峰，而PTH分泌则需几个小时；②降钙素只对血钙水平产生短期调节作用，其作用很快被有力的PTH作用所克服，后者对血钙浓度发挥长期调节作用，由于降钙素的作用快速而短暂，所以，对高钙饮食引起的血钙升高回复到正常水平起着重要作用。进食可刺激降钙素的分泌。这可能与几种胃肠激素如胃泌素、促胰液素以及胰高血糖素的分泌有关，它们都有促进降钙素分泌的作用，其中以胃泌素的作用最强。 现将PTH，1,25-(OH)2-D3和降钙素对血钙的调节作用及其相互关系总结于图11-14。 图11-14 PTH、CT与1,25-(OH)2-D3对血钙的调节 →表示促进 →表示抑制

http://www.zgxl.net/sljk/imgbody/jzpx.htm

❹ 甲状旁腺瘤是什么性质的病

甲状旁腺肿瘤大多为单发性，2个以上的多发性腺瘤仅占1％～4％。好发于下部的甲状旁腺，多见于40～60岁，女性较多。重量0.1～5g，有完整包膜，红褐色，质软，光滑，表面可见小的结节。镜下主要为主细胞，呈弥漫性或条索状排列，有时形成腺腔或滤泡状，有时也可见灶状分布的水样透明细胞及嗜酸性细胞，间质甚少。与包膜外正常甲状旁腺的组织像明显不同是与原发性增生症的重要区别。常伴有甲状旁腺功能亢进。

甲状旁腺癌甚少见，其中部分为功能性，可致甲状旁腺功能亢进，好发于30～40岁。肿瘤生长较慢，重量可达10g，灰白色，较硬，向周围浸润。镜下，癌细胞较一致，核分裂像较多，细胞呈条索状排列。约1/3病例可见颈部淋巴结转移，偶尔也可有远处血行转移。

❺ 关于甲状腺肿大的疑问,很急!!

甲状腺功能亢进症
【诊断】 【治疗措施】 【发病机理】 【病理改变】 【临床表现】
【辅助检查】 【鉴别诊断】

【概述】

毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括：高代谢症群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼可以单独存在而不伴有高代谢症。

【诊断】

典型病例的诊断一般并不困难。轻症患者，或年老和儿童病例的临床表现少而不典型，诊断常须借助实验室检查。

（一）具有诊断意义的临床表现 特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等。如在甲状腺上发现血管杂音、震颤，则更具有诊断意义。

（二）甲状腺功能试验 表现不典型的疑似患者，可按下列次序选作各种试验（详细请见实验室检查），以助诊断。

1.血总甲状腺素（总T4）测定

2.血总T3、总T4。

3.反T3（rT3）的测定

4.游离T4（FT4）和游离T3（FT3）

5.甲状腺摄131I率

6.T3抑制试验

7.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验

8.TSAb或TSI

9.抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）和抗甲状腺微粒体抗体（MCA）

在通常情况下，甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高，尤其是FT3和FT4更为可靠，T3的升高较T4为明显，因而在早期时，T4尚未增高超过正常时，T3和rT3已有明确的增高。TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到。甲状腺摄131I率常用于T3抑制试验中。

【治疗措施】

本病病因不明，故尚无病因治疗目前主要控制高代谢症群，促进免疫监护的正常化。

一般治疗

减除精神紧张等对本病不利的因素。治疗初期，予以适当休息和各种支持疗法，补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等，以纠正本病引起的消耗。

功能亢进治疗

控制甲亢症群的基本方法为：①抗甲状腺药物；②放射性同位素碘；③手术。三者中以抗甲状腺药物疗法最方便和安全，应用最广。中医中药对轻症患者也有一定效果：碘剂仅用于危象和手术治疗前准备：β-受体阻滞剂主要用作辅助治疗或手术前准备，也有单独用于治疗要本病。现将主要甲亢治疗方法分述于后。

（一）抗甲状腺药物治疗 本组药物有多种，以硫脲类为主，其中最常用者有丙基硫氧嘧啶（propylthiouracil,PTU）、甲巯咪唑（methimazol,他巴唑tapazol）和甲亢平(carbimazole）。其他如硫氰酸盐或过氯酸钾，因效果不及硫脲类，且可引起肾病和再生障碍性贫血，故不用于治疗。锂（lithiun）化合物虽可阻滞TSH和TRAbs对甲状腺的作用，但可导致肾性尿崩症，精神抑制等严重反应而不常使用。本章主要叙述硫脲类药物的应用，其药理作用在于阻抑甲状腺内过氧化酶系，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍甲状腺激素的合成。丙基硫氧嘧啶尚有阻滞T4转变为T3以及改善免疫监护功能，但对已合成的激素并无作用，故用药后需经数日方始见效。

1.抗甲状腺药物的适应证 适用于①症状较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；②20岁以下青少年及儿童，老年患者；③妊娠妇女；④甲状腺次全切除后复发，又不适于放射性131碘治疗者；⑤手术治疗前准备；⑥辅助放射性131碘治疗。

抗甲状腺药物不宜于周围血白细胞持续低于3.000/mm3，或对该药物有过敏反应的患者。

2.剂量及疗程 本病的疗程有明显的个体差异，近年来有人报道采用单剂短程治疗（平均仅3～5个月）而取得和长程治疗相似的效果。但长程疗法（2年或以上）的效果优于短程。长程疗法应用抗甲状腺药物可恢复抑制性T淋巴细胞功能，减少TSAb产生，而短程疗法复发率较高。用药期间大致可分三个阶段。

⑴初治阶段：丙基硫氧嘧啶或甲巯咪唑每月用量相应为300～400mg或30～40mg，病情较重者用量更大，3次分服，每8小时服药一次，用药2～3周后，临床表现如无改善应增大剂量，但一般不超过每日60mg。初治阶段约需1～3个月，平均每日可降低BMR约1%。服药3个月如症状仍明显，应检查有无干扰因素，如不规则服药，服用碘刘、精神或感染等应激。

⑵减药阶段：当症状显着减轻，体重增加，心率下降至每分钟80～90次，T3或T4接近正常时，可根据病情每2～3周递减药量一次，每次减少5mg，在减药过程中，应定期随访临床表现，基础心率、体重、白细胞以及T4和必要时测TSH。递减剂量不宜过快，尽量保持甲状腺功能正常和稳定性，逐步过渡至维持阶段，一般约需2～3个月。

⑶维持阶段：每日用量为5～10mg，在停药前可再减至2.5～5.0mg，为期约1～1.5年，在不稳定而不愿采用其他方案者，维持阶段可延至2～3年或更长。

在整个疗程中，务求避免间断服药。在任何阶段中，如有感染或精神因素等应激，宜随时酌增药量，待稳定后再进行递减。经过上述治疗，本病患者约有50%可获痊愈。

3.药物反应 各种抗甲状腺药物的毒性反应种类和发生率基本相似。主要反应有：

⑴白细胞减少：严重时出现粒细胞缺乏症，以甲基硫氧嘧啶最多，丙基硫氧嘧啶最小，常见于开始服药2～3个月内，但也可见于全程中的任何时间。故在初治疗阶段中应每1～2周随访白细胞总数和分类，减药和维持阶段中可每2～4周测一次。白细胞低于4000/mm3时应注意观察，回升后可密切观察下改用另一种抗甲状腺药物。也可暂不停药但短期加强的松10mg，一日3次。突发的粒细胞缺乏症主要是对药物的过敏反应，常有咽痛、发热、乏力、关节酸痛等表现，应予以紧急处理，故在服药期间，一旦出现上述症状，应立即随访白细胞总数和分类。此外，部分患者于服药前已有白细胞减少（低于4,000/mm3），可在严密观察下试用抗甲状腺药物，有时白细胞反见上升。

⑵药疹：多为轻型，极少出现严重的剥脱性皮炎。一般药疹可给予抗组织胺药物，或改用其他抗甲状腺药物。出现剥脱性皮炎趋势时，应立即停药并应用肾上腺皮质激素等。

⑶其他：部分患者于服用抗甲状腺药物后，可出现血清谷丙转氨酶增高，一般可加用保肝药物，并在严密观察下继续用药，或改用另一种抗甲状腺药物，如出现黄疸，应倍回注意。此外尚可出现头痛、眩晕、关节痛和胃肠道症状。

（二）辅助药物治疗 抗甲状腺药并不能迅速控制患者的多种症状，尤其是交感神经兴奋性增高表现。故在抗甲状腺药物治疗的头1～2个月内可联合使用β-阻滞剂普萘洛尔（心得安）10～20mg，一日3次，可以改善心悸、心动过速、精神紧张、震颤、多汗等。普萘洛尔尚可抑制于甲亢危象和紧急甲状腺手术或放射性131碘治疗前的快速准备，且对急慢性甲亢肌病也有一定效果，但对有支气管哮喘、房室传导阻滞、心力衰竭和分娩时禁用，对胰岛素依赖性糖尿病也应慎用。

在减药期开始时可加服小剂量甲状腺干制剂片，每日0.03～0.06g或甲状腺素50～100μg，以稳定下丘脑-垂体-甲状腺轴的关系，避免甲状腺肿和突眼加重，也有报道认为甲状腺激素治疗，与抗甲状腺药物联用或停抗甲状腺药物后继续单独用，可降低甲状腺自身抗体和减少甲亢复发率。

碘化物对甲状腺激素合成有抑制作用（WolffChaikoff效应），参见生理节。但正常人和甲亢患者于用碘后不久即因甲状腺对碘化物的主动转移减弱而对磺的抑制作用出现脱逸现象，数周后临床上也就失效。由于碘化物尚能抑制甲状腺释放甲状腺激素，使甲状腺内激素的贮存量增多，如再使用抗甲状腺药物时，就会明显延长疗程，增加药量，降低缓解率至50%。因而抗甲状腺药物的应用须先于碘化物。长期使用碘剂尚可引起甲状腺功能减退或亢进，因此目前仅用于抢救甲亢危象或甲亢手术治疗前的准备，用于放射性131碘治疗后以减少副作用。

剂量确定后于空腹一次口服，这是目前国内大多数单位所采用的。也有人主张小量分次给药，认为可减轻治疗反应，观察个体敏感性，以便调整剂量。但此法疗程长，使病人的甲亢状态较长期不易控制，只有在病情严重或一次总剂量过大（超过740MBq〔20mCi〕时）考虑用此法。先给总剂量2/3，观察1.5～2个月，再决定是滞给予第二次治疗（余下1/3的量。）

（三）放射性131碘治疗

1.原理 甲状腺具有高度选择性聚131碘能力，131碘衰变时放出β和γ射线（其中99%为β线，仅1%为γ线）。β射线在组织内的射程仅约2mm，故电离辐射仅限于甲状射局部而不影响邻近组织（如甲状旁腺），131碘在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3～4天左右，因而电离辐射可使大部分甲状腺滤泡上皮细胞遭到破坏，从而减少甲状腺激素的产生，达到治疗目的，其效果如同外科手术切除。

2.适应证和禁忌证 关于131碘治疗本症的适应证和禁忌证各家意见不一。我们倾向于放射性131碘治疗应该合理选择，要认真考虑其适应症和禁忌症，特别是远期效应问题。

⑴适应症：①年龄在25岁以上；②对抗甲状腺药物过敏而不可续用者，或长期治疗无效，或停药后复发者；③甲状腺次全切除术后笔发者；④合并有心脏病、糖尿病、严重肝或肾病有手术切除禁忌证者；⑤甲亢伴有突眼者；⑥甲状腺内131I转换的有效半衰期不小于3天者。

⑵放射性131碘治疗不适用于下列情况：①妊娠或哺乳妇女；②年龄小于25岁者（宜首选抗甲状腺药物治疗）；③有严重或活动性肝、肾疾病患者；④周围血液白细胞数少于3000/mm3者（但如分类中中怀粒细胞在2000/mm3以上或经治疗改善后仍可考虑）；⑤重度甲亢患者；⑥结节性肿伴机能亢进，结节扫描显示“冷区”者。

3.治疗方法和剂量 治疗剂量对疗效和远期并发症有决定性影响。服131碘剂量取决于甲状腺大小、甲状腺最高吸131碘在甲状腺有效半衰期和甲状腺对电离辐射的敏感性。但后者难以估计，通常以甲状腺重量和对131碘的最高吸收率作为决定剂量的参考。甲状腺重量的估计有三种方法：①触诊法；②X射线检查；③甲状腺显象。以触诊法加甲状腺显像估计生理而互相纠正较为可靠，但尚有一定误差。多数作者主张每克甲状腺组织一次投131碘2.6～3。7MBq(70～100μCi)，整个甲状腺吸收的辐射剂量平均为50～70Gy(5000～7000rad)。其计算一般根据下列公式，并根据131碘在甲状腺有效半衰期适当调整剂量。

4.治疗前后注意事项 根据以上公式计算剂量绝对不能机械地运用，必须根据病情轻重，以往治疗情况、年龄、131碘在甲状腺的有效半衰期长短、甲状腺有无结节等诸因素全面考虑。服131碘前2～4周宜避免用碘剂及其他含碘食物或药物。131碘治疗前病情严重，心率超过120次/分，血清T3、T4明显升高者，宜先用抗甲状腺药物或心得安等治疗，待症状有所减轻，方可用放射性131碘治疗。关节治疗前服抗甲状腺药物患者要停药多久才能接受131碘治疗，意见不一。我们建议抗甲状腺药物可服到投131碘前2～3天才停药，然后作吸131碘率测定，接着就采用131碘治疗。因131碘治疗疗效出现较慢，如服131碘前曾用抗甲状腺药物治疗患者，为急于控制病情，在服131碘后早期（1～2周）即可再恢复抗甲状腺药物治疗。

5.疗效和并发症 131碘治疗本症的疗效，多在90%以上。疗效约在服131碘后第3～4周出现，随后症状逐月减轻；甲状腺缩小，体重增加，而于3～4个月绝大多数病人可达正常甲状腺机能水平，少数病人131碘的作用比较缓慢，甚至到治疗6个月症状才有逐渐改善。据统计有2/3病便经一次剂量治愈，约有1/3病例需要第二次治疗，其中又有1/3病例需接受第三次以上疗程，始获痊愈。一般重复疗程至少或仅有植物神经功能紊乱，则宜观察更长时间再考虑是否重复治疗，此等病例辅以小剂量抗甲状腺药物治疗，往往可收到满意效果。131碘治疗的近期反应一般轻微，甲状腺部位略有胀感。由于放射性甲状腺炎，血循环中释放的甲状腺激素量增加，在治疗后第一周可有甲状腺机能亢进症状的轻微加重，故服131碘后第一周应避免扪诊或挤压甲状腺。个别重症病例如治疗前未经抗甲状腺药物准备，较易发生危象，故治后宜严密观察，注意避免精神刺激或感染。

远期并发症有：

⑴甲状腺机能减退：这是131碘治疗后较为突出的并发平。据国外一系列的研究，常量组，即每克甲状腺投131碘3.7MBq(100μCi)治疗后第一年甲减发生率约5%～10%，此后每年增加2%～3％至治后10年以上可达30%～70%。近年来国内随访较长期的资料中，甲减的发生率也明显提高，这是因为开展了血清TSH放射免疫测定后，对甲减的诊断灵敏度提高所致。根据我院随访958～1980年间64例，131碘治疗后期甲减发生率2～5年为25%，6～10年为50%，16～20年为83.5%，总的甲减发生率52.08%。

甲减的可能原因有三种推测：一是131碘治疗剂量过大，破坏甲状腺组织过多。第二种推测可能是电离辐射使细胞核受到了损伤，以致不能分裂再生，时间越长，甲状腺功能越减退。第三种认为由于自身免疫反应所致。

⑵致癌问题：临床应用本疗法约30余年来，白血病和甲状腺和甲状腺癌变的发生率与该二种病的自然发生率相比，并不增高。有人分析三种疗法的甲状腺癌发生率，131碘治疗组（22714例）为0.1%、外科手术组（11732例）为0.5%、抗甲状腺药物（1238例）为.3%。另有一组报告131碘治疗60 000例中有18例白血病发生，这个数字并不比一般居民白血病的自然发生率高。国内131碘治疗甲亢迄今已约有5万余例，仅有2例白血病报告，其发生率也并不高于一般居民的自然发病率。且此二例均在131碘治疗后1年左右发生，发病时间均较短，是否与131碘治疗直接有关，也尚有疑问。由于年轻患者对民离辐射敏感，有人报告婴儿和儿童时期颈部接受过X线治疗者，甲状腺癌的发生率高，所以为慎重起见，年龄在25岁以下的青少年患者应选择其他治疗方法为宜。

⑶遗传效应：甲亢病人经131碘治疗后其生育力不受影响，生育的后代先天性畸形、死胎及早产儿的发生率未见增加，不育症的发生率与正常居民无显着差别。国内外的资料表明，许多131碘治疗过的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原来因甲亢存在在内分泌失调而不育者经治疗后反而生育了子女。当然也有人观察到131碘治疗后染色体有变异，但可以逐渐恢复正常，因而131碘治疗后引起染色体变异的生物学意义及临床意义仍有待深入探讨。尽管目前认为从遗传学的观点来看，131碘治疗增加基因突变和染色体畸变的危险性是很小的，但考虑到电离辐射的远期效应，遗传效应也需要长期随访观察才能得出正确结论。为了保障下一代及隔代子女的健康，将妊娠期列为131碘治疗的禁忌证是合理的。

⑷突眼症加重：仅见于小部分病人。大多数患者治疗后有不同程度的减轻、好转。

（四）手术治疗 甲状腺次全切除能使90%以上的患者得到痊愈，且术后TRAbs均可下降，机理不明。

1.术前准备 一般先以抗甲状腺药物控制病毒，心率恢复至80～90次/分以下，T3，T4血浓度降至正常，然后再加服复方碘溶液，以免引起病情复发。开始时每日3次，每次3～5滴，以后于数日内增加至每次10滴，维持2周后，再行手术。此地甲状腺充血水肿明显减轻，质地也变韧，既方便手术，且减少出血。近年来使用普萘洛尔或普萘洛尔联合碘化物作术前准备，效果迅速，2～3天后心率即明显下降，一般于术前用一周，每次40mg，每6～8小时一次，术后尚需巩固一周。

2.适应证和禁忌证 手术指证有：①甲状腺显着肿大，压迫邻近器官；②甲状腺较大，抗甲状腺药物治疗无效或停药后复发者；③结节性甲状腺肿伴功能亢进者；④胸骨后甲状腺；⑤不能坚持长期服药而盼望迅速控制病情者。

手术禁忌证有：①第二次甲状腺手术，粘连较多；②高度突眼症，术后有加重的可能；③患者有其他重病或不适宜于手术的情况，如老弱中患者，活动性心、肝、肾病及妊娠等。

3.手术并发症 ①局部出血，须警惕引起窒息，必要时须切开气管；②喉返神经或喉上神经损伤，引起发音嘶哑（约占0.5%）；③甲状旁腺损伤或切除，引起暂时性或永久性手足搐搦；④突眼加剧；⑤永久性甲状腺功能减退症，其发生率于术后10年约占10%～15%；⑥局部伤口感染。

（五）中医药治疗 本病中医辩证多属阴虚肝郁、肝阳上亢，采用潜阳为治则。可用生地、白芍、天冬、麦冬、夏枯草、鳖甲、龟板、牡蛎、珍珠母等、随证加减作为辅助治疗，腺瘤加泽漆、山慈菇、小金片等。与西药等联合治疗必须注意药物中含碘量不宜过高，以免影响疗效。

（六）弥漫性甲亢症状法的选择和疗效估计 虽然上述三种基本疗法，均能有效地控制本病，但应根据患者年龄、甲状腺肿的大小性质、病情轻重以及其他有关资料，进行综合分析，选择最合适的治疗方案（本病疗法的选择，参见表15-24）。

❻ 甲状腺病有哪些

您好 甲状腺疾病是多种原因造成的甲状腺功能增强、减弱，合成和分泌甲状腺激素过多、过少，所导致的一种常见内分泌疾病，主要包括：甲状腺机能亢进（俗称甲亢)、甲状腺功能减退（俗称甲减）、甲状腺炎、甲状腺肿、甲状腺瘤、甲状腺癌。
1.单纯性甲状腺肿
2.甲状腺功能亢进（甲亢）
3.甲状腺功能减退（甲减）
4.甲状腺结节、甲状腺瘤
5.急性化脓性甲状腺炎
6.亚急性甲状腺炎
7.慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）
8.慢性纤维性甲状腺炎
每种疾病症状都有所不同，也有相似，只要详细检查后才能明确“cu-re”希望可以帮到你
参考资料：
www.zsyjk.com

❼ 甲状旁腺结节是什么是如何引起的

非常专业的。我普外科的，每年体检结节可能我们医生都有。就看什么性质的了，有冷结节，有温结节，结节就是甲状腺的病变。有良性的，有恶性的。需进一步检查的

❽ 为什么甲状旁腺出现病变大都出现在下甲状旁腺

甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素（PTH）。骨痛、骨折和尿路结石是困扰人们生活的常见病症，而引起上述病变的重要原因之一是甲状旁腺功能亢进。由于对甲状旁腺功能亢进的认识不足而误诊误治的现象屡见不鲜，不仅浪费患者的精力、财力，严重影响患者的生活质量，还可导致不可逆转的脏器损害，甚至死亡。 疾病病因甲状旁腺最重要的功能是通过增加或减少甲状旁腺激素的分泌量来维持人体血钙水平的相对稳定。发生甲状旁腺功能亢进的原因可分为三种： 1甲状旁腺自身发生了病变，如过度增生、瘤性变甚至癌变，医学上称之为原发性甲状旁腺功能亢进； 2由于身体存在其他病症，如长期维生素D缺乏、小肠功能吸收障碍或肾功能不全等，血钙低于正常值，需要甲状旁腺增加甲状旁腺激素的分泌来提高血钙水平，因此，可以认为是代偿性亢进，称之为继发性甲状旁腺功能亢进； 3在长期继发性亢进的基础上甲状旁腺又发生了瘤性变，称之为三发性甲状旁腺功能亢进。还有一种情况，甲状旁腺本身并无上述病变，但由于身体其他病变器官分泌类似甲状旁腺激素的物质，其表现在很大程度上与甲状旁腺激素分泌过多相同，医学上称之为假性甲状旁腺功能亢进，并不是是真正意义上的甲状旁腺功能亢进。[1] 疾病危害骨痛：甲状旁腺功能亢进时，骨吸收加剧，使骨质疏松发生更早、更快、更严重，基本上都有不同程度的骨痛症状，尤其是腰腿部更明显，轻则容易劳累，重者行走困难，甚至不能站立。X线检查或CT检查常可见明显的骨质疏松，甚至有明显的骨质破坏，酷似骨肿瘤，有的患者甚至为此误被开刀手术治疗。 骨折：长期存在甲状旁腺功能亢进时不仅加重骨质疏松，还可致纤维性骨炎，这类患者常有明显身体变矮，肢体畸形等，此病患者在做轻微运动或碰撞时就可发生骨折，也就是医学上讲的病理性骨折，如果发生在椎体则有瘫痪风险。高钙血症相关性损害：正常情况下人体从外界吸收的钙量与从体内排除的钙量基本相等，但在原发性甲状旁腺功能亢进情况下由于骨钙的持续过多释放，从肠道的吸收量也增加，进入血内的钙量远大于排除体外的钙量，因此，血钙浓度高于正常，称之为高钙血症。在三发性或假性甲状旁腺功能亢进时也出现类似情况。 由于高钙血症的存在，再加上骨基质释放和尿液酸碱度的改变等易导致反复尿路结石，钙盐在肾实质内的不断沉积也使肾功能逐步下降，甚至肾衰和尿毒症。 高钙血症还可危害身体的其他多个系统，如心脏循环系统、神经肌肉运动系统、消化系统和中枢神经系统等。可分别表现为心律紊乱、疲惫乏力、腹胀、纳差、便秘、腹痛、精神情绪异常等。一般而言，上述系统的表现与血钙水平呈正相关，但也与个体敏感性、病史长短、及血钙上升速度等有关。高钙血症的危害有全身性特点，可导致血糖、血脂代谢异常和血压调节紊乱等。长期高钙血症还可导致关节、肌腱、脑组织和角膜等处钙盐的沉积，引起异位软组织钙化。值得指出的是，即便是甲状旁腺良性肿瘤也同样可危及生命，其主要原因就是高钙血症。 临床表现疾病症状 检测血液甲状旁腺激素是诊断甲状旁腺功能亢进的必须手段。有下列表现的人群应积极行此项检查。 1不明原因的全身酸痛、疲惫无力或关节疼痛 2反复泌尿系结石发作者 3不明原因精神活动异常，如感情淡漠或烦躁易怒，尤其伴多饮多尿等 4不明原因的便秘、纳差、腹胀腹痛，或反复消化道溃疡或胰腺炎等 5长期肾功能不良者， 6血钙升高者 7骨密度明显比同性别同年龄人者 8有甲状腺、肾上腺或垂体腺等肿瘤病史者 疾病诊断辅助检查 1、颈部B型超声检查, 在甲状旁腺的常见部位出现占位性改变，该检查具有无创、经济、易重复的特点，是目前首选的影像学检查方法。 2、颈部CT或MRI：对于发现纵膈内异位甲状旁腺有较大意义。 3、99mTcMIBI甲状旁腺显像：是敏感性比较高的检查方法，尤其是对发现多发性、异位性或转移性病变有重要意义 但是上述每项检查均有假阳性和假阴性可能。其准确性既与检查者的经验、也受甲状旁腺的位置、甲状旁腺的病理学特性，以及有无坏死等继发性改变等因素影响。 除了上述常用方法外，尚有静脉分段取血，高选择性血管造影等，但由于其有创性，费用也较高，一般不作为一线检查方法。[2]诊断 确定甲状旁腺功能亢进的类型除要有甲状旁腺激素水平升高外，还要结合病史和其他检查结果进行综合分析。 伴高血钙、低血磷、高尿钙、高尿磷者为原发性甲状旁腺功能亢进 低血钙、低尿钙、高血磷者为继发性甲状旁腺功能亢进，如果在此基础上出现高血钙则为三发性甲状旁腺功能亢进。 高血钙而全段甲状旁腺激素低，则要高度警惕肿瘤引起的假性甲状旁腺功能亢进，必须进行全身检查确定肿瘤来源。 需要指出的是上述分类方法不是绝对的或一成不变的。比如肾功能不全可以是原发性甲状旁腺功能亢进的结果，也可是继发性甲状旁腺功能亢进的原因，需要综合分析判断之。 疾病治疗甲状旁腺功能亢进的治疗与其原因和程度有很大关系，应区别对待。 原发性甲状旁腺功能亢进的治疗 首先对于原发性甲状旁腺功能亢进者要积极手术治疗，因为这种类型的甲状旁腺功能亢进的危害一般具有长期性和进行性特点，时间越长危害越大，当血钙严重升高时，甚至可以导致昏迷和心脏骤停而危及生命。事实上原发性甲状旁腺功能亢进的最常见死亡原因就是难以控制的高钙血症。对于这种类型的甲状旁腺功能亢进虽然药物治疗可起到暂时缓解，但其效果会逐步减弱，甚至无效。而手术切除是目前唯一可以根治的办法。继发性甲状旁腺机能亢进的治疗 如果引起继发性甲状旁腺机能的原因可以消除，则甲状旁腺功能亢进多是可消退的，甲状旁腺是无需切除的。至于由长期肾功能不全所致继发性甲状旁腺功能亢进是否需要手术主要取决于甲状旁腺功能亢进的程度。一般来讲如果具备下列条件之一就要考虑接受手术治疗：（1）高钙血症（2）严重骨营养不良（3）骨骼疼痛或皮肤瘙痒（4）碱性磷酸酶持续升高等。而一旦在继发性甲状旁腺功能亢进的基础上演变为三发性甲状旁腺功能亢进，手术治疗已属必然。甲状旁腺手术的主要风险是什么？怎样降低手术风险？ 谈及手术，人们常常产生恐惧心理，担心手术带来的并发症。诚然，和任何手术一样，甲状旁腺手术也具有潜在的风险，其风险程度主要取决于甲状旁腺病理性质、具体部位、患者的身体情况和手术医师的技术水平等。但不论是何种类型的甲状旁腺手术，最大风险是喉功能损伤。这主要是因为甲状旁腺与喉软骨、喉肌肉和喉神经关系极为密切。特别是喉神经十分细小，很多情况下甲状旁腺就直接贴附在喉神经上，甲状旁腺癌甚至可以和喉或喉神经直接缠绕在一起，手术时很容易损伤喉功能，导致声音嘶哑，甚至呼吸困难，留下终生不便。因此，只有对喉的各种结构十分熟悉的医生才能在手术中正确应对复杂多变情况，既能达到治疗疾病目的，又能避免损伤喉功能。所幸的是，随着手术医生水平的提高，特别是耳鼻咽喉头颈外科的迅速崛起，这种风险已经明显降低。原发性甲状旁腺功能亢进的发病率随着年龄的上升而增加，所以，在中老年人中更为常见。不少老年人患者和家属担心不能耐受手术。实际上这种担心一般是不必要的，这主要是因为具有条件的医院基本上都可以采用微创的办法来切除病变的甲状旁腺，仅需要一个很小的切口（一般3厘米）就可安全地完成手术，手术时间约40分钟，手术过程中出血量微乎其微（一般都少于10毫升）。手术当日就可正常讲话、饮食和下地活动。但如果是甲状旁腺癌，则往往需要对喉体、喉神经及淋巴结处理，有时还需要做气管切开，手术时间会相应延长。所幸甲状旁腺癌的发生率很低，仅占原发性甲状旁腺功能亢进患者的5%左右。值得指出的是甲状旁腺癌的第一次手术治疗特别重要，一旦首次手术失败，不仅再次手术的难度加大，风险加剧，更主要的是疗效也会明显降低，甚至丧失获得治愈机会，这在国内外均有大量实例证实。[3] 疾病护理手术后并非整个治疗的结束，如果术前甲状旁腺功能亢进十分严重或合并严重的骨损害，术后很容易导致阶段性低钙血症，出现肢体麻木、抽搐、呼吸道痉挛，同样有生命危险，应在医生的指导下逐步恢复。 对于合并严重肾功能障碍者等其他病症者仍须相应治疗 要适当补钙，根据情况安排适量运动等。 疾病预后甲状旁腺功能亢进的预后与其病因、程度、合并疾病等患者的内在因素有关，也与治疗方法是否科学有关。绝大多数原发性甲状旁腺功能亢进都可获得根治，治疗越早，恢复越彻底。肌无力和精神症状在成功手术后多可消失，骨质疏松也可得以改善，但已经发生的肾功能损害或纤维性囊性骨炎则难以恢复。值得指出的是，甲状旁腺癌首次手术是否科学规范是决定能否获得根治的最重要影响因素。但医生所面临的挑战是手术前常常无法对甲状旁腺瘤和甲状旁腺癌进行有效鉴别，还需要结合术中所见来进一步判断肿瘤的良恶性。 专家观点总之，正确定性、准确定位和科学手术是高质量治疗甲状旁腺功能亢进的必要前提，也是保证手术安全的必要条件。由于甲状旁腺数目较多，有一定复发率，但对于增生或腺瘤引起的复发仍可根治，即便是复发性甲状旁腺癌也仍有治愈希望，所以，对该病的治疗应充满信心。 参考资料 1 Shane E. Clinical review 122: parathyroid carcinoma. J.Clin Endocrinol Metab. 2001, 86:485-493. 2 Lumachi F, Basso SM, Basso U. Parathyroid cancer: etiology,clinical presentation and treatment. Anticancer Res, 2006,26:4803-4807 3 魏伯俊，申虹，邢小平 等 侵犯上消化呼吸道复发性甲状旁腺癌的再手术治疗 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志2011，46：901-904

❾ 什么是三发性甲状旁腺功能亢进症是否需手术治疗

甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素 (PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。主要介绍原发性甲状旁腺功能亢进。继发性甲旁亢系各种原因引起的低血钙长期刺激甲状旁腺所致，如慢性肾功能衰竭，维生素 D缺乏，肠道、肝和肾脏疾病致维生素 D吸收不良和生成障碍。多为甲状旁腺腺瘤，甲状旁腺增生和甲状旁腺癌较少见。部分病人为家族性甲旁亢有家族史，为常染色体显性遗传，成人儿童及新生儿均可发病。主要是甲状旁腺主细胞增生。常染色体隐性遗传，常见于婴儿，生后即可发病可因严重高钙血症而死亡此型为甲状旁腺清亮细胞增生。如母亲长期甲旁低持续低钙血症，可致新生儿暂时性甲旁亢。主要病理生理变化是PTH分泌过多。PTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾小管和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙增高。高血钙使神经肌肉的激动性降低和胃肠道蠕动弛缓，因而产生神经肌肉和精神神经系的表现，如容易疲劳、肌力和肌张力降低、性格改变、智力和记忆力减退以及烦躁、过敏、失眠和情绪不稳等，偶有明显的精神病，严重者可昏迷。还可有食欲不振、恶心、呕吐和便秘症状。溃疡病的发生率比一般人高。PTH过多能降低肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低，磷呈负平衡，磷的亏损也由骨骼组织承担。PTH过多使破骨细胞活性增强，伴随之成骨细胞活性也增强，成骨细胞分泌碱性磷酸酶增多，造成血碱性磷酸酶升高。

血PTH浓度是诊断本病一个直接而敏感的指标，用这个指标诊断甲旁亢与手术的符合率达90％左右。且血 PTH升高程度与血钙浓度、肿瘤大小和病情的严重程度相平行。

❿ 甲状旁腺的简介

甲状旁腺一般有上下两对，位于甲状腺左右叶的背面。成人甲状旁腺呈棕黄色的扁椭圆形，总重约120mg。腺表面包有薄层结组织被膜,腺细胞排列成索团状，其间富含有孔毛细血管及少量结缔组织，还可见散在脂肪细胞，并随年龄增长而增多。