胸腔积液淀粉酶检测方法

1. 胸腔积水的诊断标准是什么

影像诊断胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。
B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。
【辅助检查】
一、外观
漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重＞1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。
二、细胞
正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5％，结核性胸液中常低于1％。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。
三、pH
结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＜7.30；若pH＜7.40，应考虑恶性胸液。
四、病原体
胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
五、蛋白质
渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使之重增减0.003）。漏出液蛋白含量较低（＜30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。
癌胚抗原（CEA）：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显着。若胸液CEA值＞15～15μg/L或胸液/血清CEA＞1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。
六、类脂
乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高（＞4.52mmol/L），呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液（胆固醇＞2.59mmol/L），与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）。
七、葡萄糖
正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。
八、酶
胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH＞?00U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。
胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。
腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L（一般不超过45U/L）。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。
九、免疫学检查
随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。
结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显着可高达90％，且以T4（CD+4）为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。
十、胸膜活检
经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。
十一、超声检查
可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

2. 淀粉酶活力测定还有哪些方法

淀粉酶可以催化淀粉分解成葡萄糖，所以首先建立已知浓度的葡萄糖标准曲线(葡糖浓度为横坐标、吸光度为纵坐标)，然后令淀粉酶在一定条件下催化一定量淀粉反应，反应结束后检测反应完成液的吸光度(一般需染色剂染色)，对比标准曲线即可换算出产物葡糖的量，然后可以计算出淀粉酶的活力

3. 什么是胸水NGSS检查

人体的浆膜腔有胸膜腔、心包腔、腹膜腔、关节腔、阴囊鞘膜腔等。在正常情况下，腔内仅有少量液体，起滑润作用。但在病理情况下，腔内可有大量积液，称为浆膜腔积液，如胸腔积液、腹水、心包积液、阴囊鞘膜积液、关节腔积液等。由于积液病因不同，可分为漏出液与渗出液两种，其各种成分和性质明显不同，检查各种积液的量、外观、酸碱度、相对密度、蛋白、葡萄糖及显微镜检查等，意义在于区别积液的性质，判明是漏出液，还是渗出液，然后找出病因，进行诊疗。
1)、胸腔积液中的细胞数①红细胞：红细胞数在0.005×10^12/L(0.5万/mm3)以下时，无临床意义，0.01×10^12/L(1万/mm3)以上有意义。肉眼血性胸腔积液则示恶性肿瘤、外伤性血气胸、肺梗塞、胸膜结核等。血性胸腔积液中的红细胞比积(Ht)为末梢血的50%以上。②白细胞：中性粒细胞增加，则表示从肺实质到胸腔的急性炎症发展为脓胸。小淋巴细胞占50%以上时示恶性肿瘤或结核。寄生虫性或真菌性胸膜炎、或血气胸的后遗症、嗜酸性粒细胞增加，其原因不明。③间皮细胞：间皮细胞通常占胸腔积液中的细胞数5%以上，但结核性胸膜炎常在1%以下。(2)、胸腔积液的细菌学检查：近年，脓胸的病因菌厌氧性菌增加，革兰阳性球菌为金黄色葡萄球菌、链球菌。革兰阴性杆菌为绿脓杆菌、大肠杆菌。结核性胸膜炎时结核杆菌培养阳性约为25%。(3)、胸腔积液的生化学检查：①比重：比重1.018、蛋白为30g/L(3.0g/dl)有助于漏出液与渗出液的鉴别。②蛋白：是漏出液与渗出液鉴别的必要检查，但是蛋白与疾病无相关性。胸腔积液的蛋白分型与血清相同，分子量小的白蛋白相对增加，胸腔积液的免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)，比血清值低无诊断意义，肺并殖吸虫病(肺吸虫病)的胸腔积液IgE值比血清高其诊断价值大。③葡萄糖：胸腔积液中的葡萄糖浓度，与血清的葡萄糖浓度平行变 动，胸水中的葡萄糖浓度低于3.33mmol/L(60mg/dl)，见于结核、癌性胸膜炎、风湿性关节炎、肺炎并发胸膜炎等。系统性红斑狼疮(SLE)胸腔积液中的葡萄糖浓度在正常范围，对鉴别风湿性关节炎有意义。④乳酸脱氢酶(LDH)：是漏出液与渗出液鉴别的必要检查，一般胸膜的炎症程度与胸腔积液的LDH值平行。渗出性胸腔积液的疾病的LDH同工酶，通常4型和5型值高，癌性胸膜炎约1/3为2型值高。⑤淀粉酶：胸腔积液中淀粉酶浓度在超出血清值的正常极限时多见于胰腺炎、癌性胸膜炎、食道破裂3种疾病。⑥pH值：胸腔积液的pH<7.20时多见于肺炎并发胸膜炎、食道破裂、风湿性关节炎、结核性胸膜炎、癌性胸膜炎、血胸、系统性红斑狼疮等。⑦腺苷脱氨酶(ADA)：结核性胸膜炎的辅助诊断检查，ADA>50U/L则多为结核，溶血的癌性胸腔积液中也出现高值，必须鉴别。⑧胸腔积液中甘油三酯：中性脂肪升高大于4.52mmmol/L,而胆固醇含正常可见乳糜胸。(4)、癌细胞检查：诊断癌性胸膜炎必须检查的项目，癌细胞诊断阳性率30-70%，阴性也不完全否认癌性胸腔积液。

4. 我想了解淀粉酶

中文名称：淀粉酶
英文名称：amylase
定义：能水解淀粉、糖原和有关多糖中的O-葡萄糖键的酶。
应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；酶（二级学科）

淀粉酶是水解淀粉和糖原的酶类总称，通常通过淀粉酶催化水解织物上的淀粉浆料，由于淀粉酶的高效性及专一性，酶退浆的退浆率高，退浆快，污染少，产品比酸法、碱法更柔软，且不损伤纤维。淀粉酶的种类很多，根据织物不同，设备组合不同，工艺流程也不同，目前所用的退浆方法有浸渍法、堆置法、卷染法、连续洗等，由于淀粉酶退浆机械作用小，水的用量少，可以在低温条件下达到退浆效果，具有鲜明的环保特色。

淀粉酶
amylase，AMY,AMS一般作用于可溶性淀粉、直链淀粉、糖元等α－1，4-葡聚糖，水解α－1，4-糖苷键的酶。根据酶水解产物异构类型的不同可分为α-淀粉酶（EC3．2．1．1．）与β-淀粉酶（EC3．2．1．2．）。
α-淀粉酶广泛分布
于动物（唾液、胰脏等）、植物（麦芽、山萮菜）及微生物。微生物的酶几乎都是分泌性的。此酶以Ca2+为必需因子并作为稳定因子和激活因子，也有部分淀粉酶为非Ca2+依赖型。淀粉酶既作用于直链淀粉，亦作用于支链淀粉，无差别地随机切断糖链内部的α－1，4-链。因此，其特征是引起底物溶液粘度的急剧下降和碘反应的消失，最终产物在分解直链淀粉时以葡萄糖为主，此外，还有少量麦芽三糖及麦芽糖，其中真菌a-淀粉酶水解淀粉的终产物主要以麦芽糖为主且不含大分子极限糊精，在烘焙业和麦芽糖制造业具有广泛的应用。另一方面在分解支链淀粉时，除麦芽糖、葡萄糖、麦芽三糖外，还生成分支部分具有α-1，6-键的α-极限糊精（又称α-糊精）。一般分解限度以葡萄糖为准是35-50%，但在细菌的淀粉酶中，亦有呈现高达70%分解限度的（最终游离出葡萄糖）；
β-淀粉酶广泛分布
与α-淀粉酶的不同点在于从非还原性末端逐次以麦芽糖为单位切断α－1，4-葡聚糖链。主要见于高等植物中（大麦、小麦、甘薯、大豆等），但也有报告在细菌、牛乳、霉菌中存在。对于象直链淀粉那样没有分支的底物能完全分解得到麦芽糖和少量的葡萄糖。作用于支链淀粉或葡聚糖的时候，切断至α－1，6-键的前面反应就停止了，因此生成分子量比较大的极限糊精。从上述的α-淀粉酶和β-淀粉酶的作用方式，分别提出α－1，4-葡聚糖-4-葡萄糖水解酶（α－1，4－glucan 4-glucanohydrolase）和 α－1， 4-葡聚糖-麦芽糖水解酶（α-1，4－glucan maltohydrolase）的名称等而被使用。
γ-淀粉酶
葡萄糖淀粉酶，糖化酶，编号E.C.3.2.1.3 γ-淀粉酶（γ-amylase）是外切酶，从淀粉分子非还原端依次切割α（1→4）链糖苷键和α（1→6）链糖苷键，逐个切下葡萄糖残基，与β-淀粉酶类似，水解产生的游离半缩醛羟基发生转位作用，释放β-葡萄糖。无论作用于直链淀粉还是支链淀粉，最终产物均为葡萄糖。[1]
异淀粉酶
淀粉-1，6-葡萄糖苷酶，编号E.C.3.2.1.33 动物、植物、微生物都产生异淀粉酶。来源不同，名称也不同，如：脱支酶、Q酶、R酶、普鲁蓝酶、茁霉多糖酶等。水解支链淀粉或糖原的α-1，6-糖苷键，生成长短不一的直链淀粉（糊精）。主要由微生物发酵生产，菌种有酵母、细菌、放线菌。
编辑本段临床意义
增高
见于胰腺肿瘤引起的胰腺导管阻塞、胰腺脓肿、胰腺损伤、肠梗阻、胃溃疡穿孔、流行性腮腺炎、腹膜炎、胆道疾病、急性阑尾炎、胆囊炎、消化性溃疡穿孔、肾功能衰竭或肾功能不全、输卵管炎、创伤性休克、大手术后、肺炎、肺癌、急性酒精中毒、吗啡注射后，以及口服避孕药、磺胺、噻嗪类利尿剂、鸦片类药物（可待因、吗啡）。麻醉止痛剂等。
减低
见于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性胆囊炎等。
胰淀粉酶由胰腺以活性状态排入消化道，是最重要的水解碳水化合物的酶，和唾液腺分泌的淀粉酶一样都属于α-淀粉酶，作用于α-1，4糖苷键，对分支上的α-1，6糖苷键无作用，故又称淀粉内切酶，其作用的最适pH为6.9，可通过肾小球滤过，是唯一能在正常时于尿中出现的血浆酶。
人体的其他组织如卵巢、输卵管、肺、睾丸、精液、乳腺等的提取物中都发现有淀粉酶活性;血液、尿液、乳液中也含淀粉酶。血液淀粉酶中主要来自胰腺、唾液腺，尿液中淀粉酶则来自于血液。
测定血清淀粉酶同工酶时，发现有两个主要的同工酶区带及数个次要区带。两个主要区带中的一个和胰腺的提纯物或分泌物电泳的位置相同，因此命名为P-同工酶;另一个和唾液腺提纯物或唾液电泳在同一位置，因此命名为S-同工酶。测定淀粉酶同工酶有助于对胰腺疾病的鉴别诊断。
参考值：
限定性底物法： 血清淀粉酶 220U/L(37℃) 尿淀粉酶 1200U/L(37℃) P同工酶 血清115U/L 尿800U/L 新生儿血清淀粉酶约为成年人的18%，主要为S-型，到5岁时达成人水平;在一岁内测不出血清P-型淀粉酶，以后缓慢上升，在10～15岁时达成人水平。
血清淀粉酶和尿淀粉酶测定是胰腺疾病最常用的实验医|学教育网搜集整理室诊断方法，当罹患胰腺疾病，或有胰腺外分泌功能障碍时都可引起其活性升高或降低，有助于胰腺疾病的诊断。尿淀粉酶水平波动较大，所以用血清淀粉酶检测为好，或两者同时测定。淀粉酶活性变化亦可见于某些非胰腺疾患，因此在必要时测定淀粉酶同工酶具有其鉴别诊断意义。
血清淀粉酶升高
最多见于急性胰腺炎，是急性胰腺炎的重要诊断指标之一，在发病后6～12h活性开始升高，24h达峰值，48小时开始下降，3～5天后恢复正常。淀粉酶活性升高的程度虽然并不一定和胰腺损伤程度相关，但其升高的程度越大，患急性胰腺炎的可能性也越大，因此虽然目前还都用淀粉酶作为急性胰腺炎诊断的首选指标，但其特异性和灵敏度都还不够高。当怀疑急性胰腺炎时，应对患者血清和尿淀粉酶活性连续作动态观察，还可结合临床情况及其他试验，如胰脂肪酶、胰蛋白酶等测定共同分析，作出诊断。
淀粉酶测定对监测急性胰腺炎的并发症如胰腺假性囊肿，胰腺脓肿亦有价值，此种时候血淀粉酶活性多持续升高。重症急性胰腺炎时可以引起胸腔积液或/和腹腔积液，积液中的淀粉酶活性甚至可高于血清淀粉酶活性100倍以上。
急性胰腺炎的诊断有一定的困难，因为其他急腹症也可以引起淀粉酶活性升高。所以当怀疑急胰腺炎时，除应连续监测淀粉酶外，还应结合临床情况及其他试验，如胰脂肪酶、胰蛋白酶等测定结果共同分析，作出诊断。
慢性胰腺炎淀粉酶活性可轻度升高或降低，但没有很大的诊断意义。胰腺癌早期淀粉酶活性可见升高。
淀粉酶活性中度或轻度升高还可见于一些医|学教育网搜集整理非胰腺疾病，如腮腺炎、急性腹部疾病(消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械性肠梗阻、肠系膜血管病变、胆道梗阻及急性胆囊炎等)、服用镇痛剂、酒精中毒、肾功能不良及巨淀粉酶血症等情况，应加以注意。
血液中淀粉酶能被肾小球滤过，所以任何原因引起的血清淀粉酶升高时，都会使尿中淀粉酶排出量增加，尤以急性胰腺炎时为多见，急性胰腺炎时肾清除淀粉酶的能力加强，其升高可早于血淀粉酶，而下降晚于血淀粉酶。
淀粉酶同工酶
血清淀粉酶除来源于胰腺外，还来源于唾液腺及许多其他组织，所以在淀粉酶活性升高时，同工酶的测定有助于疾病的鉴别诊断。P-同工酶升高或降低时，说明可能有胰腺疾患;S-同工酶的变化可能是源于唾液腺或其他组织。当血清淀粉酶活性升高而又诊断不清时，应进一步测定同工酶以助鉴别诊断。有许多方法可以测定同工酶，琼酯糖和醋纤膜电泳法都是比较常用的方法。
淀粉酶的测定结果受方法的影响较大，不同方法参考值亦有所不同，临床所用方法也较多，因此必须了解所用测定方法和其参考值，才能作出正确的诊断。

淀粉酶导致嘴唇干燥
有些人为了滋润口唇，喜欢用舌头去舔，其实这是一种不良的坏习惯，因为舔唇只能带来短暂的湿润，当这些唇部水分蒸发时会带走嘴唇内部更多的水分，使你的唇陷入“干—舔—更干—再舔”的恶性循环中，结果是越舔越痛，越舔越裂。同时唾液里面含有淀粉酶等物质，风一吹，水分蒸发了，带走热量，使唇部温度更低，淀粉酶就粘在唇上，会引起深部结缔组织的收缩，唇粘膜发皱，因而干燥得更厉害。严重者还会感染、肿胀，造成痛苦。

5. α–淀粉酶制剂活力测定方法

（1） 在比色试管中，加入1ml标准糊精溶液和3ml标准稀碘液，混匀，作为比较颜色的标准管。
（2） 在25mm×250mm试管中，加入2%可溶性淀粉溶液20ml，pH6.0磷酸氢二钠-柠檬酸缓冲液5ml，在60℃水浴中平衡约5min，然后加入预先用缓冲液稀释好的酶液0.5ml，立即计时并充分混匀。定时取出1ml反应液加入预先盛有3ml比色稀碘液的试管中，然后每隔1min重复此操作，当试管中的颜色与标准管颜色相同时，即达到终点（比色时两试管面向直射光线，凭肉眼观察），记录反应总时间。此反应应在3min之内达到终点，如反应时间不在此范围内，应重新调节样品或酶的稀释度在做。
（3） 计算α–淀粉酶活力 以1ml酶液于60℃、Ph6.0的条件下，在1h液化可溶性淀粉的克数为1个酶活力单位。
酶活力单位（g/ml）=(60/T×20×2%×N)÷0.5
式中，60—酶活定义中反应时间为60min；
T—反应时间（min）；
20—可溶性淀粉的毫升数；
2%—可溶性淀粉浓度；
N—酶液稀释倍数；
0.5—测定时所用酶液量（ml）。

6. 淀粉酶的测定方法有哪些

植物中的淀粉酶能将贮藏的淀粉水解成麦芽糖。淀粉酶几乎存在于所有植物中，其中以禾谷类种子的淀粉酶活性最强。植物中有α–淀粉酶和β–淀粉酶，其活性因植物的生长发育时期不同而有所变化。通过本实验掌握淀粉酶的提取和测定方法。
原理：
α–淀粉酶和β–淀粉酶，各有其一定的特性，如β–淀粉酶不耐热，在高温下易钝化，而α–淀粉酶不耐酸，在pH3.6以下则发生钝化。通常提取液中同时有两种淀粉酶存在，测定时，可根据它们的特性分别加以处理，钝化其中之一，即可测出另一酶的活性。将提取液加热到70℃维持15 min以钝化β–淀粉酶，便可测定α–淀粉酶的活性。或者将提取液用pH3.6之醋酸在0℃加以处理，钝化α–淀粉酶，以求出β–淀粉酶的活性。
淀粉酶水解淀粉生成的麦芽糖，可用3，5–二硝基水杨酸试剂测定。由于麦芽糖能将后者还原生成3–氨基–5–硝基水杨酸的显色基团，在一定范围内其颜色的深浅与糖的浓度成正比，故可求出麦芽糖的含量。以单位重量样品在一定时间内生成的麦芽糖的量表示酶活力。

7. 渗出液的胸液生化检查

1．蛋白定量试验：漏出液的蛋白总量常2.5g/dl，渗出液蛋白总量常>3g/dl，但界限不特异。更重要的是胸液蛋白与血清蛋白（同日）的比值，如大于0.5，则为渗出液，小于0.5为漏出液。
2．乳酸脱氢酶（LDH）：胸液LDH水平为胸膜炎症的可靠指标，有助于区别漏出液和渗出液，但无法确定渗出液病因。LDH活性在肺炎旁胸液（尤其脓胸）中最高，可达正常血清水平的30倍；其次为恶性胸液；而在结核性胸液仅略高于正常血清水平。LDH同工酶测定对诊断恶性胸液有意义，当LDH2升高，LDH4和LDH5降低时，支持恶性胸液的诊断。重复检测胸液LDH水平，如进行性增高，表明胸膜腔炎症加重；如逐渐下降，则说明良性病变可能性大，预后较好。
3．粘蛋白定性试验（Rivalta试验）：漏出液粘蛋白含量少，多为阴性反应，渗出液多呈阳性反应，可协助判断积液的性质。
4．胸液葡萄糖：漏出液葡萄糖含量与血糖近似；渗出液中葡萄糖，可因分解而减少，还伴有pH降低和LDH增高。肺炎旁胸液葡萄糖水平明显降低，多20mg/dl，且随病情进展而进一步下降。结核性胸液的葡萄糖水平仅轻度下降，多为30～55mg/dl。恶性胸液葡萄糖含量多与血糖相似，仅有10%减少，此时表明癌细胞在胸膜广泛转移，患者平均只能存活2月。类风湿性关节炎所致胸液，其葡萄糖水平极低，多为0～10mg/dl。
5．胸液腺苷脱氨酶（ADA）：ADA广泛分布于人体各组织，其水平升高是T淋巴细胞对某些特殊病变刺激的反应。结核性胸液ADA水平多超过45U/ml，且积液中ADA水平多高于血清浓度。而其它性质的胸液，仅3%左右ADA水平大于45U/ml。6．胸液淀粉酶：仅胰腺疾病、转移性腺癌和食管破裂出现胸液淀粉酶水平增高。约10%的恶性胸液淀粉酶水平增加，此时淀粉酶属于唾液型，因此测定胸液淀粉酶同工酶可以区别恶性肿瘤与胰腺疾病。
7．γ干扰素：在结核性胸腔积液中增高，如>3.7kU/L，提示为结核性积液。
8．溶菌酶（LZM）：结核性积液中LZM含量>30mg/L，明显高于癌性积液，且积液中LZM/血清LZM>1。
9．血管紧张素转化酶（ACE）：在结核性胸腔积液中增高，多>30U/L，且积液中ACE/血清ACE>1，癌性积液中ACE多25U/L，且积液中ACE/血清ACE1。
10．胸液透明质酸：透明质酸由胸膜间皮细胞合成，并向其周围释放。若胸腔积液中透明质酸含量超过8?g/ml，则支持间皮瘤诊断。
11．胸液肿瘤标记物检查：癌胚抗原（CEA）：当CEA>20?g/L，胸液与血清CEA之比>1时，诊断恶性胸液的特异性为92%；但敏感性较低。其他标记物包括CA50、CA199、CA125、CYFRA21-1、oroso粘蛋白等，显着增高有助于恶性积液的判断，但临床实际应用较少。

8. 胸腔积液检查的酶活性测定

1．腺苷脱氨酶（adenosine deaminase, ADA）：在红细胞和T细胞中ADA含量最丰富，结核性胸膜炎（Tuberculous Pleural Effusion，TPE）时，T细胞活性增强，故胸水ADA多>45 U/L，有助于区别结核性或癌性胸水。我们就此曾进行荟萃分析[1]，旨在更加精确地阐明测定ADA对TPE的诊断效率。采用随机效应模型汇总各研究中ADA诊断TPE的灵敏度、特异度以及其它指标，绘制汇总受试者工作特征曲线并探讨其诊断特性。结果显示，ADA诊断TPE的总体灵敏度：0.92 （95%CI 0.91–0.93），特异度：0.90 （95%CI为0.89–0.91），阳性似然比：8.82 （95%CI为7.05–11.04），阴性似然比：0.10 （95%CI为0.07–0.14），诊断优势比：105.15 （95%CI为68.38–167.89）。因此，ADA诊断TPE的灵敏度、特异度均较高，测量PE中的ADA有助于诊断TPE。
2．乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）及其同工酶：测定胸腔积液LDH含量有助于漏出液与渗出液的鉴别诊断。漏出液时<200 U/L，胸液与血清含量之比200 U/L，胸液与血清含量之比>0.6，见于肺梗塞、淋巴瘤和某些肿瘤转移所致的胸液。LDH是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，提示炎症越明显，脓胸时LDH水平显着升高，可达正常血清的30倍。恶性胸腔积液LDH及其同工酶LDH2升高，而良性积液则以LDH4和LDH5升高为主。
3．淀粉酶(asamyle，AMS)：一般认为胸水的AMS水平可参考血清值，血清正常值为80～180U/L。胰腺疾病所致的胸腔积液淀粉酶活性常增高，与胰酶沿淋巴管运输有关。当食管破裂时唾液经破裂孔进入胸腔，此时胸水淀粉酶活性升高。癌性胸水（Malignant Pleural Effusion, MPE）的淀粉酶同工酶活性明显增高，可能与肿瘤细胞直接合成淀粉酶同工酶有关，如胸水中唾液型淀粉酶增高而非食管破裂，应注意恶性肿瘤的可能性大。
4．其他酶学指标 如溶菌酶（lysozyme, LZM），TPE中LZM含量>30 mg/L，明显高于癌性积液和风湿性积液。该项常与血清溶菌酶同时测定，然后计算比值。正常时胸腔积液和血清中LZM比值1者多为结核性[2]。TPE中血管紧张素转化酶（angiotension converting enzyme, ACE）和超氧化物歧化酶( superoxide dismutase，SOD)的水平显着升高，而MPE中二胺氧化酶（diamine oxidase）的活性明显高于良性胸腔积液。

9. 胸腔积液

为胸膜腔内液体过量积聚.

正常情况下,脏层和壁层胸膜表面覆盖有一薄层10~20ml的液体.液体的成分与血浆相似,但其蛋白含量较低(＜1.5g/dl).胸膜液体从胸膜毛细血管渗出,经壁层胸膜间质和淋巴管吸收.

胸腔积液分为漏出性和渗出性,前者是因微血管压力增高或渗透压减低引起,后者是因胸膜炎症引起胸膜表面对蛋白性液体的透性增加引起.淋巴阻塞也可造成胸液聚积.有许多原因引起渗出性和漏出性积液(见下文).

血胸(即胸膜腔内有血液)大多发生于外伤,偶尔见于自发性气胸时胸膜粘连内血管破裂后.自发性血胸还可能是凝血缺陷的一种罕见并发症.罕见情况下,主动脉瘤破裂,血液可进入胸膜腔,胸膜血液往往不凝固,很容易用针头或通过水封式胸腔引流管抽出.

乳糜胸(即有乳样或乳糜样胸膜渗出液)产生原因是外伤或肿瘤(大多为淋巴瘤)破坏胸导管.液体的脂肪成分(中性脂肪和脂肪酸)高；显微镜下往往看到嗜苏丹脂肪小体.胆固醇含量很低.渗出液中甘油三酯水平≥110mg/dl(1.24mmol/L)时可确诊.

胆固醇渗出(乳糜样或假乳糜渗出)极为罕见.由于有反光的胆固醇结晶,胸腔穿刺抽出金黄色或闪光液体.显微镜下可见结晶,可测出高浓度的胆固醇(可达1g/dl,26mmol/L),但中性脂肪和脂肪酸浓度低.此种渗液是由于长期慢性渗出所致,如TB胸膜炎或类风湿性胸膜渗出.应认真寻找渗液的疾病,胆固醇胸膜渗出不能作为完整的诊断.

引起漏出液的病变

心力衰竭可增加体循环和肺循环毛细血管压,是漏出性胸液的最常见原因.一般双侧性,积液量以右侧为多.单侧性的以右侧多见.

低蛋白血症可引起胸腔积液.一般为双侧性的,伴有身体其他部位的液体积聚.

腹水可伴胸水出现,因液体可从腹膜腔纵横膈缺损处或淋巴管道进入胸膜腔；70%该种胸液为右侧的,15%为左侧,15%为双侧性.它们出现于5%的肝硬化腹水病人中.Meigs综合征(胸腹水伴卵巢纤维瘤和其他卵巢肿瘤)有相似机制,但卵巢肿瘤相关胸水一般为渗出液.与腹膜透析和急性胰腺炎有关的胸水也有同样的发病原理.

在粘液性水肿中,胸腔积液常为渗出液,但也可为漏出液.

产后,在最初24小时可见少量积液,很快可消失.

医源性胸腔积液是由于液体输入应置于锁骨下静脉的导管中,但事实上导管置于胸膜腔内(参见第198节中央静脉插管)所致.误放的营养管有时也可穿入主支气管进入胸膜腔(参见第19节经鼻胃管或肠腔插管).胸液的特点与输入液一样.

引起渗出液的病变

真菌性胸液为渗出液,胸膜活检可显示肉芽肿(参见第158节和第157节).胸液和组织培养可获病原体.病史的地区性,皮肤和血清学试验,气道分泌物微生物学检查和组织学检查对诊断很有帮助.约10%的酵母菌病人有胸腔积液,常有广泛的基础性肺内疾病.7%的球孢子菌病病人胸液量大,呈单侧性.约1/2的病人有实质病损,多形性红斑和结节性红斑常见.胸液也出现于球孢子菌病的后期,是球孢子腔破裂至胸膜腔的严重并发症.组织胞浆菌病和隐球菌病中胸腔积液者极少,常作为播散性疾病的一部分或伴广泛实质病变.

在伴肺炎胸腔积液中,炎症累及脏层胸膜常引起急性胸膜炎及浆液渗出性胸液,胸液含许多嗜中性粒细胞和细菌.伴肺炎的胸液一般由细菌引起,但少量积液可发生于病毒和支原体肺炎.病毒性胸腔积液亦可发生于无明显肺炎者.

30%~50%的肺栓塞病人有胸腔积液(参见第72节).约80%为漏出液,常带血性.尽管约1/3的肺栓塞引起的胸腔积液病人在X线上无梗死证据,但胸腔积液的形成机制是由于覆盖被梗死肺的脏层胸膜通透性增高.然而,当心衰时可发生漏出性胸腔积液.肺栓塞引起的肺不张也可造成漏出液.

转移性肿瘤为＞60岁病人渗出液的最常见原因.肺是最常见的原发部位,乳房是第二位的常见原发部位,但任何部位的癌肿均可转移至胸膜.肿瘤种植于胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因.积液常为大量,引起活动后气促.常为肉眼血性渗出液.大多数癌性胸腔积液可由胸液细胞学检查而明确诊断,但送检的标本需多达3次.胸膜活检的敏感性低于胸液的细胞学检查,但有时当细胞学检查阴性时,胸膜活检可阳性.在诊断困难的病例,两种方法均需要.

胸腔积液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常见,其产生机制不一.霍奇金病以淋巴受阻为主,而非霍奇金淋巴瘤以胸膜浸润为主.尽管霍奇金病的发展性质并不一定需要明确,但淋巴瘤性胸液常可经胸液细胞学检查和胸膜针吸活检而明确诊断.

恶性胸膜间皮瘤(一种起源于胸膜间皮的恶性肿瘤)与接触石棉密切相关(参见第75节石棉沉着症及其相关疾病).在美国,本病的发病率为每年2000例左右.隐性非胸膜性胸痛和呼吸困难是最常见的症状.肿瘤逐渐将肺包裹且侵犯胸壁,在75%的病人引起胸腔积液.CT显示胸膜不规则增厚.胸水为浆液性或血性渗出液,约1/3病人胸水糖＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),pH＜7.2.胸水细胞学检查可发现恶性细胞,不易与腺癌区别.由于胸膜针刺活检也难以作出诊断,因此常需剖胸活检或通过胸腔镜直视下活检,即电视辅助胸腔手术(VATS)]以明确诊断.免疫组织化学和电子显微镜可将该肿瘤与腺癌鉴别开来.预后使人担忧,对根治手术,化疗,放疗或综合治疗的反应均差.

良性纤维性间皮瘤是一种罕见的胸膜实质性肿瘤.在50%的病人可产生胸痛,气促,发热和肥大性骨关节病.胸水为渗出性,由于存在透明质酸盐故为粘性.通过胸廓切开术和肿瘤切除可诊断和治愈本病.

SLE或药物诱发的狼疮样综合征(最常见的是肼苯达嗪,普鲁卡因酰胺,异烟肼,苯妥莫钠和氯丙嗪)在多达40%的病人中引起胸腔积液.药物通常已使用了很长时间,且症状在停药后10日内减轻.发热,胸痛及某些狼疮的全身症状常见.在极少见情况下可单有胸膜病变.胸水为渗出性,早期以中性粒细胞为主,晚期以单核细胞为主.胸水中葡萄糖通常＞80mg/dl,(＞4.44mmol/L),pH＞7.35,LDH＜500IU/L；胸水补体低,抗核抗体(ANA)滴度高.ANA滴度＞1:320呈均一型或胸水与血清中ANA比值≥1高度提示诊断.与标准的SLE不同,在药物诱导的狼疮,血中带有抗组蛋白和抗单链DNA抗体.常可发现狼疮细胞且认为具有诊断价值,但检测相当费力不必作为常规,因为通常可由临床特点和胸水抗原抗体检测获得诊断依据.

药物诱发的胸腔积液不常见.呋喃口旦啶偶可与伴肺内浸润,胸腔积液和外周血嗜酸细胞增多的发热性疾病有关.伴纤维化的慢性间质性肺炎较少发生且较少产生胸腔积液,这可发生于服用药物多年者,肌肉松弛剂偶可引起双侧胸腔积液伴血及胸水嗜酸细胞增多,但无肺实质浸润.其他多巴胺拮抗剂,以及白介素-α不常引起胸腔积液,通常伴肺浸润.

类风湿疾病引起的胸腔积液常见于女性,但以男性更多常见.胸液为少到中等量,典型地出现于有类风湿疾病数年的老年男性和那些有皮下类风湿结节者.胸液的特点是,渗出性伴低葡萄糖含量[＜40mg/dl(＜2.22mmol/L)],高LDH(＞700IU/L),低pH(＜7.2),低补体和高类风湿因子滴度(≥1:320),常出现胆固醇结晶.

膈下脓肿常出现胸腔积液的症状,是以中性粒细胞为主的无菌渗出液,胸液很少为感染性；3/4的膈下脓肿发生于腹部手术后数周至数月.通过超声波检查和腹部CT扫描可明确诊断.

约10%急性胰腺炎并发伴腹水的胸腔积液.胸液为富含中性粒细胞的渗出液,并含高于血清的淀粉酶.胸水量少；约60%为左侧性的,30%为右侧性的,10%为双侧性的.

胰腺假囊肿可由主动脉或食道裂孔膨出至纵隔并破裂至一侧或双侧胸膜腔.胸液中淀粉酶含量极高(达10万IU/L),血清淀粉酶量正常.腹部超声和CT扫描对胰腺假瘤的诊断有价值.因胸液在胸穿抽液后很快积聚起来,故必须行假瘤的分流.