鸡白血病病毒检测方法

① 蛋鸡羽毛中是否存在白血病病毒

不存在，鸡白血病病毒主要经卵垂直传播，病鸡通过粪便和唾液排毒，从而造成同群鸡的水平传播。

② 鸡白血病症状

白血病的病因 1．病毒因素 RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。 2．化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等，都公认有致白血病的作用。 3．放射因素 有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。 4．遗传因素 有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。白血病的临床症状 1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显着的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。 2、 发热和感染 A、发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。 C、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。 D、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年病人，不少病人常以贫血为首发症状。 慢性粒细胞白血病的症状： 起病缓慢，早期常无自觉症状，患者可以很长时间内都没有任何不适的感觉，多因健康检查或因其它疾病就医时才发现血象异常或脾肿大，才被确诊。 随着病情发展，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。由于脾肿大而感左上腹坠胀、食后饱胀等症状。 检查时可发现患者面色、甲床、口唇苍白，最为突出的是脾肿大，往往就医时已达脐平面。胸骨下部常有压痛。晚期患者的皮肤、粘膜可出现出血点。眼眶、头颅、乳房等组织可出现无痛性肿块。 病情可稳定1-4年，之后进入加速期，迅速出现贫血及更多症状。过后便转变为急性髓细胞白血病。白血病十大症状 ●起病突然 白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。 ●发热急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。 ●出血 是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。 ●贫血 早期即可发生贫血，表现为面色 白、头晕、心悸等。 ●肝脾肿大 有性骚扰的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显着。 ●淋巴结 全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显着。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。 ●皮肤及黏膜病变 伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 ●神经系统炎症 蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 ●骨骼及关节病变 病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛，表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血

③ 如何对新城疫病毒感染的病鸡进行微生物学诊断

微生物学诊断

（一）病毒的分离

1．鸡胚分离法。

2．细胞培养分离法 将经过处理的检样材料接种于鸡肾单层细胞或鸡胚成纤维单层细胞上，经过35～37℃孵育2d，观察单层细胞上出现的蚀斑

（二）血清学试验

1. 红细胞凝集抑制试验（HI） 应用已知鸡新城疫病毒来检测病鸡体内的抗体。病程5～6d以上者，血液有抗体产生，病程10d以上者，其抗体效价可达1:1280或更高，所以应用已知病毒来测定可疑血清的方法更有实际意义。

免疫与治疗

严格按照免疫程序接种。雏鸡10～12日龄首免,用Ⅳ系苗点眼和滴鼻；25～30日龄二免,用Ⅳ系苗饮水免疫；60～70日龄三免,用Ⅰ系苗或油乳剂灭活苗0.5ml皮下注射,以后每隔半年加强免疫１次。

④ 蛋鸡常见病毒性疫病有哪些如何诊断和防治

蛋鸡常见的病毒性疫病主要包括新城疫、马立克病、传染性法氏囊病、禽流感、产蛋下降综合征、传染性支气管炎、传染性喉气管炎和鸡痘等。
1.新城疫
（1）病原与流行特点 病原为新城疫病毒，属于副黏病毒科，副黏病毒属。为单股负链RNA，直径为120～300纳米。有囊膜，可与多种动物红细胞表面受体连接，使红细胞凝集，但对鸡的红细胞为最好，这种血凝现象能被特异的血凝抑制抗体所抑制。新城疫病毒对乙醚、氯仿等脂溶剂敏感。病毒在60℃时30分钟失去活力，在37℃时可存活7～9天，在直射阳光下，病毒经30分钟死亡。常用的消毒药如2%氢氧化钠、5%漂白粉、福尔马林、抗毒威等在5～20分钟即可将病毒杀死。它对pH稳定，pH 2～12，作用1小时不受影响。
我国各地分离的新城疫病毒株还未发现有不同的血清型，但抗原性是有差别的。按照国际通用标准可将新城疫病毒的毒力大小分为三大类：①低毒力株（弱毒株）；②中等毒力株；③强毒力株。
流行特点为鸡、火鸡、野鸡对本病都有易感性，以鸡最为易感。不同品种和年龄的鸡对本病的易感性也有差异。水禽（鸭、鹅）对本病有抵抗力，但水禽和其他的观赏鸟均可带毒并传播本病。人也可感染，表现为结膜炎或流感症状。
本病常呈败血经过，其特征为发热、呼吸困难、严重腹泻、神经紊乱及黏膜、浆膜出血等败血症变化。分布广，传播快，病死率高。无明显的季节性，且多呈混合性感染，如与鸡大肠杆菌病、支原体病、传染性法氏囊病等并发。病鸡和带毒鸡是主要传染源。主要经呼吸道和消化道，空气、排泄物、污染的饲料、饮水、用具等传播，病毒也可通过损伤的皮肤和黏膜进入机体，还可通过蚊虫叮咬来传播，带毒的野鸟也可传播本病。本病一年四季均可发生，但以春、秋两季最多。鸡舍通风不良造成鸡群抵抗力下降或购入貌似健康的带毒鸡，均可使本病散播。但近年来，由于免疫程序不当，或有其他疾病存在抑制新城疫抗体的产生，常引起免疫鸡群发生新城疫而呈非典型的症状和病变，其发病率和病死率略低。
（2）症状与剖检 症状：病鸡表现精神沉郁，羽毛松乱、无光泽，腹泻，粪便呈白色或黄绿色。少数病鸡后期斜颈，转圈，翅下垂。主要病变为出血性败血症，尤其腺胃乳头出血，十二指肠与空肠黏膜弥漫性出血，卵巢有明显的出血点。育成鸡一般以呼吸道和消化道症状为主，表现为呼吸困难、气喘、咳嗽，精神沉郁，采食量下降，排黄绿色或黄白色稀便，呈零星死亡。成年产蛋鸡主要表现为产蛋下降和不同程度的呼吸道症状，产蛋率下降可达20%～30%。免疫鸡群中发生新城疫时，多表现亚临床症状或非典型性，发病率及病死率较低。主要表现为呼吸道症状和神经系统障碍。根据临床表现和病程的长短，可分为最急性、急性、亚急性或慢性三型。
剖检变化：喉头、气管内有黏液，黏膜轻微出血，直肠和泄殖腔黏膜充血、出血，小肠有零星的出血点，盲肠扁桃体红肿，腺胃黏膜浑浊，乳头与乳头间有零星的出血点，卵泡充血、出血。
（3）诊断与防治措施 诊断：典型的新城疫可根据流行病学、症状和具有特征性的病理变化作出初步诊断。非典型新城疫还须进行病原学和血清学诊断。病毒分离和鉴定是诊断新城疫最可靠的方法，也可用血凝试验和血凝抑制试验、中和试验及荧光抗体试验等。
本病应注意与禽霍乱、传染性支气管炎和禽流感相区别。禽霍乱可侵害各种家禽，鸭最易感，呈急性败血经过，病程短、病死率高。慢性的可见关节肿大，无神经症状，肝脏有灰白色坏死点，肝触片可见两极染色的巴氏杆菌。而新城疫有呼吸道和神经症状，腺胃乳头出血，消化道黏膜出血，盲肠扁桃体出血和坏死，肝脏没有坏死点，自然条件下不引起鸭的发病。禽流感与新城疫区别较为困难。禽流感无明显呼吸困难和神经症状，嗉囊没有大量积液。但确切鉴别诊断必须依靠病毒分离鉴定和血清学试验。
预防：预防鸡新城疫，需要采取综合措施，包括杜绝病原侵入鸡群和合理做好预防接种。
杜绝病原侵入鸡群，控制和消灭新城疫流行，最基本的措施是杜绝病原侵入鸡群，这就需要有严格的卫生防疫制度，防止一切带毒动物（特别是鸟类）和污染物品进入鸡群，进出的人员和车辆应该消毒，饲料来源要安全，不从疫区引进种蛋和鸡苗。新购进的鸡隔离观察2周以上，再接种鸡新城疫疫苗，证明健康者方可合群。
制定科学的免疫程序，严格防疫操作，提高免疫力度。根据抗体监测结果，结合流行病学而制定合适的免疫程序；根据免疫效果来不断地补充和完善免疫程序，避免长时间套用一种免疫程序。考虑影响免疫效果的可能因素，注意免疫途径、免疫方法、免疫次序和免疫次数，确保免疫效果，提高群体免疫应答的整齐度。
治疗：病鸡无治疗价值，目前也无法治疗，必须及早淘汰。发病初期，在淘汰病鸡的基础上，对其他假定健康鸡群立即用鸡新城疫Ⅳ系苗进行紧急免疫接种，可用Ⅳ系或C-30冻干苗4～5倍量饮水紧急接种。药物治疗可采用抗病毒中药对假定健康鸡群进行治疗，但由于本病往往会继发大肠杆菌病、慢性呼吸道病等细菌性疾病，因此要在治疗过程中配合一些抗菌药物，同时补充一些多维电解，以提高病鸡机体的抗病能力。
2.马立克病
（1）病原与流行特点 病原为马立克病毒，为疱疹病毒的一种，是一种细胞结合性病毒，病毒粒子通常见于感染组织培养细胞的细胞核内，在羽毛囊上皮样细胞内有带囊膜病毒粒子。病毒对热、酸、有机溶媒及消毒药的抵抗力较弱，如在4℃2周，25℃4天、37℃18小时、56℃30分钟、60℃10分钟均可被灭活。从感染鸡羽囊随皮屑排出的游离病毒，因为被蛋白质和脂肪包裹着，对外界环境有很强的抵抗力，污染的垫料和羽屑在室温下其传染性可保持4～8个月，在4℃至少为10年。但常用化学消毒剂作用10分钟可使病毒失活。
流行特点为鸡是最重要的自然宿主，其他禽类很少发生马立克病。以外周神经、性腺、虹膜、各种脏器、肌肉和皮肤的单核细胞浸润为特征。发病率差异很大。影响发病率和死亡率的因素有病原体因素、宿主因素、环境及其他因素。
（2）症状与剖检 根据症状和病变发生的主要部位，本病在临诊上可分为四种类型：神经型（古典型）、内脏型（急性型）、眼型和皮肤型。有时呈混合发生。
神经型主要侵害外周神经，依据侵害神经的部位不同，表现相应的症状。内脏型的表现为一种或多种内脏器官及性腺发生肿瘤。多呈急性暴发，发病初期无明显症状，病鸡因脱水、消瘦，最终衰竭死亡。眼型表现为单眼或双眼虹膜失去正常色素，呈同心环状或斑点状以至弥漫的灰白色，严重者，单眼或双眼失明。皮肤型表现为羽囊肿大，以羽囊为中心，在皮肤上形成结节，病程较长。各型的症状可发生于同一鸡群，甚至同一只鸡。
剖检变化：最常见的病变部位是外周神经，以腹腔神经丛、前肠系膜神经丛、臂神经丛、坐骨神经丛和内脏大神经最常见。受害神经增粗，横纹消失，变为灰白色或黄白色，有时呈水肿样外观，局部或弥漫性增粗可达正常的2～3倍以上。病变常为单侧性，将两侧神经对比有助于诊断。
内脏器官可见大小不等的肿瘤块，灰白色，整个器官肿大，最常被侵害的是卵巢，其次为肾、脾、肝、心、肺、胰、肠系膜、腺胃和肠道。肌肉和皮肤也可被侵害。法氏囊通常萎缩，有时发生弥漫性增厚，但不会形成结节状肿瘤。
（3）诊断与防治措施 诊断：马立克病是高度接触传染性疾病，鸡群中几乎无所不在，不能把检出病毒或检出特异抗体作为确诊马立克病的依据。必须根据疾病特异的流行病学、临床症状、病理学和肿瘤作出结论。神经型可根据病鸡特征性麻痹症状及相应外周神经的病理变化确定诊断。内脏型应注意与鸡淋巴白血病的鉴别。
预防：加强饲养管理和卫生管理。坚持自繁自养，执行全进全出的饲养制度，避免不同日龄鸡混养；严格消毒制度，尤其是种蛋、出雏器和孵化室的消毒；消除各种应激因素，注意对传染性法氏囊病、禽白血病、传染性贫血等病的免疫与预防；加强检疫，及时淘汰病鸡和阳性鸡。
疫苗接种：疫苗接种是防控本病的关键。疫苗接种应在1日龄进行，有条件的鸡场可进行胚胎免疫。所用疫苗，主要为火鸡疱疹病毒冻干苗（HVT）；二价苗（Ⅱ型和Ⅲ型组成），常见的双价疫苗为HVT+SB1或HVT+HPRS-16或HVT+Z4，以及血清Ⅰ型疫苗，如CVI988和“814”。二价苗比血清Ⅰ型疫苗和HVT单苗的免疫效果显着提高。二价苗与血清Ⅰ型疫苗是细胞结合疫苗，其免疫效果受母源抗体的影响很小，但需在液氮条件下保存，给运输和使用带来一些不便。在存在超强毒的鸡场，应该使用二价苗和血清Ⅰ型疫苗。为避免母源抗体的干扰，可隔代选用不同血清型的疫苗。
3.传染性法氏囊病
（1）病原与流行特点 病原为传染性法氏囊病病毒，为双股双链RNA病毒科，无囊膜，病毒粒子直径为55～65纳米。本病毒耐热、耐酸、不耐碱。56℃3小时病毒效价不受影响，60℃90分钟、70℃ 30分钟可灭活病毒。在pH2的环境中60分钟仍存活，pH12 60分钟可灭活病毒。对消毒药抵抗力强，0.5%酚和0.125%硫柳汞1小时不能将其灭活；对0.5%氯化铵敏感，10分钟可以灭活病毒。
以突然发病、病程短、发病率高、法氏囊受损和鸡体免疫机能受抑制为特征。主要经消化道、呼吸道及眼结膜感染。无季节性，但与鸡的日龄有密切关系，一般3～6周龄鸡最易感，其特征为突然发病，病鸡腹泻、精神沉郁，死亡率一般为10%～30%，严重发病群死亡率可达60%以上。成年鸡一般呈隐性经过。病鸡是主要传染源，污染的饲料、饮水、垫料、用具、人员等，通过直接和间接传播，老鼠和甲虫也可间接传播，还可通过污染病毒的种蛋垂直传播。
（2）症状与剖检 症状：发病突然，潜伏期为2～3天，病初病鸡啄肛，随即出现腹泻，排出白色黏稠和水样稀粪，泄殖腔周围的羽毛被粪便污染。发病期排白色水样粪便，恢复期排绿色粪便。病鸡采食减少，畏寒，常扎堆，严重者病鸡头垂地，闭眼呈昏睡状态。到后期因严重脱水，极度虚弱，导致死亡。
病变：病死鸡表现脱水，腿部和胸部肌肉出血，翅膀的皮下、心肌、肌胃浆膜下、肠黏膜、腺胃和肌胃交界处的黏膜有出血点，肾脏肿大，表面常见均匀散布的小坏死点。法氏囊水肿和出血，体积增大，重量增加，切开后黏膜皱褶多混浊不清，浆膜出现一种黄色胶冻样的水肿液，黏膜表面有点状出血或弥漫性出血。
（3）诊断与防治措施 诊断：根据本病的流行特点、症状和剖检变化的特征，法氏囊水肿和出血，体积增大，黏膜皱褶多混浊不清，可作出初步诊断。确诊还需进行病毒分离鉴定。注意与鸡新城疫、传染性支气管炎、包涵体肝炎、淋巴细胞性白血病、马立克病、磺胺药中毒、真菌中毒和大肠杆菌病相鉴别。
预防：注意环境消毒。所用消毒药以氯制剂、福尔马林和强碱效果较好，不宜选用季胺盐类消毒药。根据流行特点、饲养条件和鸡只的母源抗体水平制定科学的免疫程序。确定首免日龄，应用琼脂扩散试验测定雏鸡母源抗体消长情况，当1日龄雏鸡测定，阳性率不到80%的鸡群在10～17日龄间首免。阳性率达80%～100%的鸡群，在7～10日龄再检测一次抗体，阳性率低于50%时，14～21日龄首免。阳性率高于50%时，应在17～24日龄接种。对于来源复杂或情况不清的雏鸡可适当提前免疫，并进行二次免疫。没有母源抗体或抗体水平偏低的鸡群首免可选用弱毒疫苗，二免用中等毒力苗。在严重污染区、本病高发区的雏鸡可直接选用中等毒力疫苗。
治疗：目前对本病还没有特效的治疗方法，发病早期用传染性法氏囊病高免血清或康复血清进行注射，也可以用高免卵黄抗体进行注射，有较好的疗效。但要防止鸡胚散播疾病。高免血清和卵黄抗体一般只能维持10天左右，因此治愈后还应对鸡群进行主动免疫。
4.禽流感
（1）病原与流行特点 病原：禽流感病毒为正黏病毒科流感病毒属，为A型流感病毒。病毒有囊膜，核酸为单股负链RNA。病毒的囊膜表面具有血凝素，能凝集多种动物的红细胞。病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂敏感。20%乙醚4℃处理2小时可使病毒裂解。对福尔马林、β-丙内酯、去氧胆酸钠、稀酸、氨离子、卤素化合物、重金属离子等敏感。对热比较敏感，56℃加热30分钟、60℃加热10分钟、65～70℃加热数分钟即丧失活性。直射阳光下40～48小时即可灭活病毒，紫外线照射可迅速破坏其感染性。在自然条件下，存在于鼻腔分泌物和粪便中的病毒，由于受到有机物的保护，具有极强的抵抗力。粪便中病毒的传染性在4℃可保持30～35天，20℃可存活7天。
流行特点：呈世界性分布，许多家禽、野禽和鸟类都对禽流感病毒敏感。一年四季均可流行，但在冬季和春季容易流行。家鸭和野鸭感染流感病毒均无症状，但可传播该病。禽流感病毒也可感染人和猪。感染发病的家禽、野禽、鸟类和其他动物均可传播该病。按病原体的类型，禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类。一般认为本病是通过多种途径传播的，常通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜传染。病禽的分泌物、排泄物和尸体等能污染一切物品，如饲养管理器具、设备、授精工具、饲料、饮水、衣物和运输车辆等，均可成为病原的机械性传播媒介。吸血昆虫可传播病毒。病禽的蛋可以带毒并通过蛋垂直传播。
（2）症状与剖检 症状依感染禽类的品种、年龄、性别、并发感染程度、病毒毒力和环境因素等而有所不同，主要表现为呼吸道、消化道、生殖系统或神经系统的异常。常见症状有，病鸡精神沉郁，饲料消耗量减少，消瘦；母鸡的就巢性增强，产蛋量下降；轻度直至严重的呼吸道症状，包括咳嗽、打喷嚏和大量流泪；头部和脸部水肿，神经紊乱和腹泻。这些症状中的可能单独或以不同的组合出现。急性型未见明显症状，就已发现病鸡死亡。
病变：因感染病毒株毒力的强弱不同而异。感染高致病性毒株，因死亡快，一般无明显的病变。一般都表现不同程度的充血、出血、渗出和坏死变化。典型的剖检变化是口腔、腺胃、肌胃角质膜下层和十二指肠出血。肝、脾、肾和肺常见灰黄色坏死灶。气囊、腹膜和输卵管表面有灰黄色渗出物，并常见有纤维素性心包炎。组织学检查为非化脓性弥漫性脑炎变化，出现血管袖套现象，神经细胞变性，坏死灶周围有神经胶质细胞增生。
（3）诊断与防治措施 诊断：根据流行特点、临床症状和病理变化可作出初步诊断。确诊必须依靠病毒的分离鉴定和血清学试验。注意与鸡新城疫、传染性支气管炎、传染性喉气管炎、传染性鼻炎、支原体病、衣原体病和产蛋下降综合征等的鉴别诊断。
预防：加强饲养管理。严格执行生物安全措施，加强禽场的防疫管理，禽场门口要设消毒池，谢绝参观，严禁外人进入禽舍。工作人员出入要更换消毒过的胶靴、工作服，用具、器材、车辆要定时消毒。粪便、垫料及各种污物要集中作无害化处理；消灭禽场的各种传播媒介。其次要搞好检测，定期检测鸡群，对查出血清阳性的养禽场，要采取可行的措施，加强监测，防止疫情的扩散。一旦发生禽流感，要划分疫区，严格封锁，扑杀所有感染禽类，并进行彻底的消毒，按照我国动物卫生法和农业部的要求，严格执行防疫措施。
由于禽流感病毒的血清型多且易发生变异，给疫苗的研制带来很大困难。免疫预防时应注意选择血清型相同的疫苗进行免疫接种。
5.产蛋下降综合征
（1）病原与流行特点 病原为产蛋下降综合征病毒，属于禽腺病毒，无囊膜，能凝集鸡、鸭、火鸡、鹅、鸽的红细胞，但不能凝集家兔、绵羊、马、猪、牛的红细胞。病毒对乙醚、氯仿不敏感，70℃20分钟可灭活病毒，0.3%福尔马林24小时可使病毒完全灭活。
流行特点：除鸡易感外，自然宿主为鸭和鹅，但鸭和鹅均不表现临床症状。各种品系的鸡均对本病易感，褐壳蛋鸡最易感。不同年龄的鸡都可感染本病，母鸡只有在产蛋高峰期表现明显。病鸡的输卵管、泄殖腔、粪便、肠内容物都可向外排毒。
（2）症状与剖检 症状：感染鸡群以突然发生群体性产蛋下降为特征。开始发病时有或没有一般性的下痢、食欲下降和精神委顿，随后蛋壳褪色，接着出现软壳蛋、薄壳蛋。薄壳蛋的外表粗糙，一端常呈细颗粒状如砂纸样。产蛋下降通常发生于24～36周龄，产蛋率降低20%～30%，甚至50%以上，产无色蛋、薄壳蛋、软壳蛋、无壳蛋、畸形蛋等异常蛋，褐壳蛋蛋壳表面粗糙，褪色如白灰、灰黄粉样，蛋白呈水样，蛋黄色淡，有时蛋白中混有血液、异物等；种蛋孵化率降低，出壳后弱雏增多，产蛋率下降2～3周后，开始回升，但难以达到正常水平，尤其是有继发感染时。
病变：无特征性病理变化，一般不引起死亡。可表现为输卵管发生急性卡他性炎症，输卵管腔内有许多黏液渗出，黏膜水肿、苍白肥厚，因卵黄坠入腹腔，引起卵黄性腹膜炎。
（3）诊断与防治措施 诊断：根据鸡群无特异表现，突然产蛋量下降，软壳蛋、畸形蛋增加，蛋质低劣，根据流行病学特征和症状可作出初步诊断，确诊需进行病原分离和血清学试验。
预防：加强管理措施，严禁购进被产蛋下降综合征病毒污染的种蛋，做到鸡、鸭分开饲养，不使用该病毒污染的疫苗等。
免疫接种：蛋鸡后备鸡、种鸡后备母鸡群，于开产前2～4周（即140日龄左右）注射，整个产蛋周期内可得到较好的保护。
治疗：尚无有效的治疗方法。发病时，应加强饲养和管理，同时服用抗菌药物，防止继发感染。
6.传染性支气管炎
（1）病原与流行特点 病原为鸡传染性支气管炎病毒，属于冠状病毒科、冠状病毒属，为单股RNA。有囊膜，上有花瓣状纤突。多数病毒株在56℃15分钟，45℃90分钟灭活。病毒对一般消毒剂敏感，0.01%高锰酸钾、1%的来苏儿、1%的石炭酸、1%的福尔马林和75%的酒精可在短时间内杀灭病毒。
流行特点：其主要特征是发病和传播速度快，病鸡咳嗽、打喷嚏和气管发出啰音。雏鸡还可出现流鼻涕，产蛋鸡产蛋减少和质量变劣。肾型传染性支气管炎肾脏肿大，有尿酸盐沉积。各种年龄的鸡都可发病，但雏鸡最为严重。可经呼吸道和消化道传播。无季节性，传染迅速，几乎在同一时间内有接触史的易感鸡都发病。
（2）症状与剖检 症状：主要为呼吸道症状，表现为呼吸困难、气管啰音、咳嗽、喘息、打喷嚏和流鼻涕。产蛋鸡表现为产蛋量下降，产软壳、畸形和粗壳蛋，蛋清稀薄如水。肾型传支表现为排白色米汤样稀粪。病鸡沉郁、脱水，羽毛松乱。
病变：主要表现为气管、支气管、鼻腔和鼻窦黏膜充血，内充有浆液性、卡他性或干酪样渗出物。未成年母鸡可导致输卵管发育不全（变细、变短、部分缺损或囊泡化）。产蛋鸡可见卵泡充血、出血或变性。肾型传支病鸡可见肾脏肿大、褪色，输尿管扩张变粗，内有尿酸盐沉积呈点状或网眼状白色外观，又称花斑肾。严重病例，白色尿酸盐沉积可见于其他组织器官表面。
（3）诊断与防治措施 诊断：根据流行病学、临床症状及剖检变化可作出初步诊断，确诊需进行病毒的分离和鉴定、血清学试验。注意与鸡新城疫、传染性鼻炎、传染性喉气管炎、鸡慢性呼吸道病和禽曲霉菌病等的鉴别诊断。
预防：加强饲养管理，防止感染鸡只进入鸡群，加强鸡场的消毒，注意鸡舍的通风换气，防止过挤，注意保温。补充维生素和矿物质饲料，增强鸡体抗病力。加强免疫接种，可于10～14日龄用H120与新城疫N79克隆株疫苗混合滴鼻或点眼。或与新城疫Ⅳ系疫苗混合饮水；35日龄用H52与新城疫Ⅳ系疫苗混合饮水；135日龄前后用多价传支油乳剂灭活疫苗注射。
7.传染性喉气管炎
（1）病原与流行特点 病原：鸡传染性喉气管炎病毒属疱疹病毒I型，有囊膜，不凝集鸡和其他常用实验动物的红细胞。对乙醚、氯仿等脂溶剂均敏感。对外界环境的抵抗力很弱，55℃只能存活10～15分钟，37℃存活22～24小时。对一般消毒药都敏感，如3%来苏儿或1%苛性钠溶液，1分钟即可杀死。
流行特点：主要侵害鸡，不同年龄及品种的鸡均易感，但以成年鸡的症状最为特征。病鸡、康复后的带毒鸡和无症状的带毒鸡是主要的传染源。污染的垫料、饲料和饮水，可成为传播媒介。不发生垂直传播。本病一年四季均可发生，秋冬寒冷季节多发。本病在易感鸡群内传播很快，感染率可达90%～100%，病死率为10%～20%以上。
（2）症状与剖检 症状：表现为发病迅速，呼吸困难最明显。初期鼻孔有分泌物，其后表现为呼吸道症状，呼吸时发出湿性啰音。严重病例，高度的呼吸困难，咳出带血的黏液。检查口腔时，可见喉部黏膜上有淡黄色或带血浓稠黏液或血凝块。最后病鸡迅速消瘦，鸡冠发紫，有时排绿色稀粪，衰弱死亡。产蛋鸡采食下降幅度不大但产蛋率直线下降，出现畸形蛋、沙皮蛋等。较缓和的呈地方流行性，发病率低，仅为2%～5%，症状轻，表现为生长迟缓、产蛋减少、流泪、结膜炎。病程长，可达1个月。死亡率较低，为2%左右，大部分病鸡可以耐过。
剖检变化：气管黏膜水肿、出血、靡烂，呼吸道有黏性分泌物和干酪样物质或黄白色纤维性干酪样假膜，严重时充满多半气管。有时喉头有黄白色干酪样阻塞物，炎症也可波及到支气管、肺和气囊等部位，上行至鼻腔和眶下窦。
（3）诊断与防治措施 诊断：根据流行病学、特征性症状和典型的病变，即可作出初步诊断。注意与传染性支气管炎、支原体病和传染性鼻炎等进行鉴别诊断。
预防：加强饲养管理，补给维生素，避免鸡群拥挤，搞好鸡舍通风，经常打扫卫生、消毒鸡舍，减少寄生虫感染。在有本病流行的地区，可考虑接种疫苗，分别于30～35日龄和80～90日龄用传喉疫苗，进行涂肛免疫接种。但必须注意接种疫苗的与没有接种疫苗的鸡要严格分开饲养，以防未接种疫苗的鸡感染发病。
8.鸡痘
（1）病原与流行特点 病原：为痘病毒，属痘病毒科、禽痘病毒属，DNA病毒，有囊膜。具有血细胞凝集性。对外界自然因素抵抗力相当强。上皮样细胞屑片和痘结节中的病毒可抗干燥数月，阳光照射数周仍可保持活力。对碱和大多数常用消毒药较敏感，1%火碱、1%醋酸或0.1%升汞可于5～10分钟内杀死病毒。不感染人和其他哺乳动物。
流行特点：家禽中，鸡和火鸡最易感。各种年龄、性别和品种的禽都可感染。鸡以雏鸡和中鸡最常发病，可引起雏鸡大批死亡。一年四季均可发生，秋、冬两季最易流行。病禽脱落和碎散的痘痂是病毒散布的主要形式。一般须经有损伤的皮肤和黏膜而感染。蚊子及体表寄生虫可传播本病。
（2）症状与剖检 症状：根据病禽的症状和病变部位，分为皮肤型、黏膜型和混合型三种病型。
皮肤型：主要发生于冠、肉髯、眼睑和喙角等无毛或毛稀少部分，形成一种特殊的痘疹为特征。初为灰白色的小结节，后逐渐增大，表面凹凸不平，呈干而硬的结节。许多结节互相连接融合，产生大块的厚痂。病重的小鸡表现精神萎靡、食欲消失、体重减轻等症状。产蛋鸡产蛋减少或停止。
黏膜型：多发于小鸡和中鸡，病死率较高，严重时可达50%。病变主要在口腔、咽喉和气管等黏膜表面。病初呈鼻炎症状，2～3天后，口腔、咽喉等处黏膜发生痘疹，呈黄白色，逐渐增大并相互融合在一起，形成一层黄白色干酪样的假膜。假膜不易剥落，强行撕脱，露出红色的溃烂面。假膜逐渐扩大和增厚，阻塞口腔和咽喉部，引起呼吸和吞咽困难，甚至窒息而死。
混合型：即皮肤型和黏膜型同时发生，病情严重，死亡率高。
剖检变化：皮肤型，在病禽皮肤上可见白色小病灶、痘疹、痘痂及痂皮脱落的瘢痕等不同阶段的变化。黏膜型，在病禽的口腔、咽喉部和气管黏膜上出现溃疡，表面覆有纤维素性坏死性假膜。
（3）诊断与防治措施 诊断：据临床症状及剖检变化常可作出正确的诊断。确诊还需进行病毒的分离和血清学方祛。
预防：加强饲养管理，搞好鸡舍内外的清洁卫生工作，防止发生外伤。定期对环境进行彻底消毒，消灭吸血昆虫。发生鸡痘时，要严格隔离病鸡，剥除的鸡痘结痂不能随便乱丢，可用纸包好后集中处理，鸡舍、用具可用2%的烧碱水进行消毒。免疫接种，人工接种疫苗是预防本病的可靠方法。目前使用最广泛的是鸡痘鹌鹑化弱毒疫苗，在鸡翅内侧无血管处皮下刺种。首免在10～20日龄左右，二免在开产前进行。在禽痘高发的地区和季节，可重复免疫接种。接种7～10天后应观察禽群有无“出痘”现象，以确定免疫效果。一般于接种后10～14天产生免疫力。

⑤ 鸡的病毒为引起白血病吗

问题分析： 你好，白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。
意见建议：平时注意多休息 不要太劳累 建议去正规医院检查确定病情及时治疗 祝早日康复

⑥ 如何区别鸡马立克氏病与鸡白血病

由于鸡马立克氏病与鸡白血病往往在相同年龄鸡的同一脏器发生相似的淋巴肿瘤，因此根据大体病变检查这两种病比较困难，不易对这两种病进行鉴别。对大多数病例，必须通过仔细的显微镜检查及其他实验方法，才能鉴别这两种病。区别这两种病需分析其病史、临床症状、大体病变与显微病变。

通常马立克氏病早在4周龄即可发生，其死亡高峰可发生于10周龄到20周龄，偶尔在20周龄以后，其病程仍将持续下去，甚至可能出现死亡高峰；而鸡白血病在14周龄以前不会发生，在24周龄到40周龄期间死亡率最高。

马立克氏病在临床上的肢体麻痹、虹膜混浊、瞳孔缩小和边缘不齐、外周神经肿大等，有别于淋巴细胞白血病。感染淋巴细胞白血病的病鸡，常能通过泄殖腔触摸到法氏囊肿瘤结节。

马立克氏病的特异显微病变为：神经的淋巴样细胞浸润；大脑白质中、小动脉周围淋巴样细胞的管套样浸润；皮肤的淋巴样细胞滤泡状浸润。淋巴细胞白血病则见不到这样的变化。

⑦ 什么是鸡白血病如何防治

鸡白血病是由禽白血病肉瘤病毒群中的病毒引起的成年鸡的一种慢性淋巴样肿瘤性传染病。本病有多种病型，如淋巴白血病、成红细胞白血病、成髓细胞白血病、骨髓细胞瘤、肾母细胞瘤、骨石化病、血管瘤等，其中以淋巴白血病较常见。淋巴白血病多发于性成熟期的鸡，特征是在肝、脾、肾、法氏囊等器官中有大小不等的肿瘤。本病主要是经蛋传递，也可水平传播。

（1）流行特点

鸡白血病的病毒包括淋巴性白细胞增生病病毒、成红细胞增生病病毒、成髓细胞增生病病毒等。本病只发生于鸡，不同日龄、品种、性别的鸡发病情况存在较大差异。病鸡和带毒鸡是本病的传染源，可以通过唾液和粪便向外排毒。在自然条件下，垂直传播是本病主要的传播方式，也可水平传播，饲料中维生素缺乏、内分泌失调、球虫感染等因素可促进本病的发生。

（2）临床症状

淋巴细胞性白血病早期无明显症状，多在14周龄以上开始发病，患病鸡精神沉郁，少食，进行性消瘦，贫血，冠髯苍白、萎缩、偶见发绀。颈部、翅及背侧等处皮肤常有出血点。腹部膨大，产蛋停止，行走时呈企鹅状，最后多因衰竭而死亡。

（3）病理变化

病鸡最明显的剖检变化是肝脏、脾脏显着肿大，肿大的肝脏可占据整个腹腔，在肝脏、脾脏中有大小不等灰白色肿瘤结节，有时看不到肿瘤节，而是肝、脾等器官弥漫性肿大，色泽变淡，呈灰白色，俗称“大肝病”。其他器官如肾脏、卵巢、法氏囊、心、肺、胸腺、胰腺、肠道等也可发生肿瘤。

（4）诊断

根据鸡群的流行病学，临床症状和病理变化可做出诊断。鉴别诊断：易与内脏型马立克氏病混淆，应注意区分。

（5）防治措施

目前本病既无药物治疗，也无疫苗预防，建议采用以下预防措施。①对产蛋种鸡群严格检疫，坚决淘汰阳性鸡，以切断经蛋传播。②孵化用的种蛋应来自无白血病的健康鸡场，孵化和育雏设施在使用前要进行彻底的清扫和消毒。③不从有白血病的鸡群引进鸡。雏鸡易感染此病，应严格与成年鸡隔离饲养。

坚持经常性的兽医卫生措施。

⑧ 鸡传喉病毒怎么检测

你可以去我的空间的文章看看我专门写的关于传喉的

⑨ 白血病是怎么诊断的

目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。

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急性白血病

白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。
我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。
急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。

人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。
1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。
2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。
3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。
4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。

急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）

1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显着的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
2、 发热和感染
A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。
B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。
4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。
5、 白血病细胞浸润体征
A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大
B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润
C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。
D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。
E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。
F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。
G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。
H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。
I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。

1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显着出血，周身酸痛乏力。
2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。
3、 实验室：
A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。
B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。
鉴别诊断：
A、再生障碍性贫血；
B、骨髓增生异常综合征；
C、恶性组织细胞病；
D、特发性血小板减少性紫癜

西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，
治疗分为三期
1、诱导缓解期治疗
2、巩固期治疗
3、维持期治疗
难治性AML的定义为
1、初治病例对一线诱导治疗无效；
2、在首次缓解6个月内的早期复发；
3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。

急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。

慢性白血病

慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。
临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。

1、 中医
①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。
②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。
③起成无常，寒温不调，感受外邪。
2、 西医
（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理
（1） 细胞遗传学
（2） G-6-PD同工酶
（3） 细胞动力学
（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。
（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理
（1） 染色体异常
（2） 白血病的克隆发生
（3） 细胞动力学异常

慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。

1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。

西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：
①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。
3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
〖鉴别诊断〗
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显着。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显着，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。

慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。
西医治疗
（一） 慢性粒细胞白血病
1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。
2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。
3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。
4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。
5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植
（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。
（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。
（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。

目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见
参考资料：

⑩ 禽白血病的防制

? 本病主要为垂直传播，病毒型间交叉免疫力很低，雏鸡免疫耐受，对疫苗不产生免疫应答，所以对本病的控制尚无切实可行的方法。
减少种鸡群的感染率和建立无白血病的种鸡群是控制本病的最有效措施。种鸡在育成期和产蛋期各进行2次检测，淘汰阳性鸡。从蛋清和阴道拭子试验阴性的母鸡选择受精蛋进行孵化，在隔离条件下出雏、饲养，连续进行4代，建立无病鸡群。但由于费时长、成本高、技术复杂，一般种鸡场还难以实行。
? 鸡场的种蛋、雏鸡应来自无白血病种鸡群，同时加强鸡舍孵化、育雏等环节的消毒工作，特别是育雏期(最少1个月)封闭隔离饲养，并实行全进全出制。 抗病育种，培育无白血病的种鸡群。生产各类疫苗的种蛋、鸡胚必须选自无特定病原(SPF)鸡场。