心梗检测方法

⑴ 老年人心肌梗死的检查方法

血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊，此时血清酶学检查更为重要。1.肌酸磷酸肌酶(CPK)(1)梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。(2)CPK有3种同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌损伤，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，剧烈运动，肌肉痉挛，肌内注射后，此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。(3)CPK-MB虽然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB，因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死，发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌创伤，心脏外科手术，心肌炎，严重骨骼肌创伤，剧烈运动，子宫，舌，前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。2.天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)(1)梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。(2)AST/GOT为心脏非特异性酶，AST增高还见于心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原发性肝细胞病，肺栓塞，骨骼肌损伤，休克。(3)AST/ALT>1，提示心肌梗死。3.乳酸脱氢酶(LDH)(1)梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。(2)LDH有5种同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克时均不增高，故对AMI有一定特异性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，肾脏病，肿瘤，肝病，肺栓塞，休克。4.α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。5.肌红蛋白(MB) AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常，测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。6.其他血生化指标(1)AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。(2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。(3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天，升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT，CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物，其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当，临床上常用于AMI早期诊断，特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。7.其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标。(1)白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围，白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。(2)红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。1.心电图检查(1)心电图分期：①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。C.T波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致，两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波，ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。(2)心电图诊断AMI进展：①急性下壁梗死：由于Ⅱ，Ⅲ，aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s，有报道，Ⅱ，ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴<+30°，则应高度疑及下壁梗死，对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。②正后壁心梗：常与下壁心梗并存，有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%，故注意V1，V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断，此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据，此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死，此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波细小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切迹，粗钝，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征，主要改变为J点显着下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。A.急性期：J点显着压低，ST段下凹，T波直立或J点轻度压低，ST段弓背向上，T波倒置;或J点显着压低，ST段向上或向下突起，伴TU段压低或U波倒置。B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移，乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。⑧LBBB伴AMI的诊断：A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联>2mm，方向相反导联>7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。C.异常Q波：出现在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6导联，敏感性为31%。D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。E.Cabrera征：V3，V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹，总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的，在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死，认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0.04s，Q/R=0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%，aVF导联室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：a.室早波形必须以正向QRS波为主。b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。(3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升，这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化，但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变，但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。⑦预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波，有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。2.超声心动图(1)M型超声心动图：①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：A.收缩期室壁变薄。B.室间隔收缩期增厚减低。C.室间隔运动异常。D.收缩期间隔变薄。③下壁梗死变化：A.后壁增厚减低。B.后壁运动异常。C.后壁收缩期变薄。(2)切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常，心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。3.超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。4.磁共振心脏成像 急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。5.左心室及冠状动脉造影 左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成，计算左室射血分数，评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。6.放射核素心肌显像(1)99mTc-焦酸盐“热区”显像：①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。根据显影程度分为5级：O级，未见放射性浓集。1级，可见少许放射性在血池内。2级，心肌肯定有放射性浓集现象。3级，心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。②AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性，因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后，假阳性率一般为10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.不稳定性心绞痛患者，可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低，病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g时。(2)201Ti“冷区”显像：①老年无痛性心肌梗死，心电图表现不典型时尤其适用。②正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。③不能区别病变为急性或为陈旧性。99mTc-MIBI心肌断层显像。(3)心肌不同切面的断层显像：①短轴断面显像(short axis slices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图，左室壁呈环状，中心空白区为心腔;上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁，正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低，下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像，呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁，心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像，呈横位马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)，因膈肌与下壁的重叠关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死，女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低，以上各种断面中每层厚度为6～9mm。

⑵ 急性心肌梗死的检查项目有哪些

1.心肌损伤标志物的检查心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显着增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗，这些物质即心肌损伤的标志物。
心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题。WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状、ECG表现和心肌损伤标志物。这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖。心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死、监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。
近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断、病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性。在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展、再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等。常用的血清心肌损伤的标志物如下：
(1)血清酶学检查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatinekinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常。CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%。因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：
a.非心脏病变：如肌肉损伤、肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解、肌营养不良、肌萎缩、甲状腺功能过低等。
b.与心脏有关的病变：心脏电复律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶见于心动过速发作后。
B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK。CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常。CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK。在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。
急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系。在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显着升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计、冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。
急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。
②乳酸脱氢酶及基同工酶：
A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人。由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。
③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyricdehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常。HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。
④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartictransaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常。AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。
(2)血清心肌结构蛋白检查：
①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiactroponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛发作后3～6h开始升高，2～5天达到峰值，可持续升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死发生后，从坏死心肌中逸出，其变化主要与梗死的时间、冠脉再灌注及梗死面积等有关。与CK-MB相比较，其对急性心肌梗死的早期诊断价值与CK-MB相似，但对急性心肌梗死的晚期诊断有明显优势，其敏感性达100%，特异性达96%，且可能检测到目前CK-MB检测不到的心肌坏死事件。如在微小心肌梗死时，CK-MB正常，而CTnT升高。很多学者认为急性心肌梗死时，CK-MB正常、CTnT升高提示预后差，死亡危险性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脉再通后迅速释放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈现双峰变化，首峰出现于12～15h，第2峰出现于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈双峰，且双峰比值>1.0可作为判断溶栓成功的指标，其敏感性、特异性均与CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌结构蛋白持续分解的最大值和分解程度，其高低主要与心肌坏死的程度有关，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值与心肌梗死范围呈显着正相关，因此，CTnT可为判断梗死范围的大小及其预后的指标。
B.CTnI：CTnI在胸痛发作后3～6h开始升高，15～24h达到峰值，持续时间6～10天;冠脉再通后，高峰前移至8～16h，升高持续时间减少至3～7天。因此，CTnI不仅可诊断急性心肌梗死，而且可判断冠脉再通。与传统的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特异的心肌损伤标志物。CTnI在发病12～72h内的敏感性达100%，由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达，它更适于一些特殊情况下的急性心肌梗死诊断，如围术期、终末肾衰、骨骼肌外伤、横纹肌溶解症、溶血等，并且它还可诊断微小的心肌梗死。CTnI特异性较CTnT更优越，可达100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度仅为25%，故有学者认为联合肌红蛋白可以可靠地诊断急性心肌梗死，并在治疗中监测心肌损伤情况。CTnI在发病后的60～80h内可出现第2高峰，其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关，加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性，故CTnI还可作为急性心肌梗死的一个独立的危险预测指标。
由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。
②肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb在胸痛后1～4h开始升高，4～8h达高峰，24h内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB相比，Mb可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB相似，特异性较CK-MB差，诊断时间窗较CK-MB短。Mb增加也见于肾功能衰竭、骨骼肌损伤、酒精中毒、重度心衰或高电能心脏复律等，因此，在胸痛后4～8h单独测定Mb不能诊断急性心肌梗死，需测联合其他心肌损伤标志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等来诊断。最近有学者报道，同时测定碳酸酐酶Ⅲ(该酶只存在于骨骼肌内)，将碳酸酐酶Ⅲ与Mb的比值作为诊断指标，可改善Mb诊断急性心肌梗死的特异性。
(3)心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。
①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iightchaincardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2周。CM-LC被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。
②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fattyacidbinbingpro-tein，FABP)同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogenphosphorylaseBB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB之前，1～2天恢复正常;GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特异性与CK-MB相似。
④肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin)是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。
(4)心肌损伤标志物联合应用：理想心肌损伤的标志物应具备：①在心肌中高浓度出现，在其他组织不出现或微量出现;②在心肌损伤后迅速释放;③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例;④在血液中可持续一定时间等特性，以提供常规诊断的时间窗。而上述的各种标志物皆不能完全具备这些条件，其敏感性和特异性各不相同，加之其测定受多种因素影响，如技术敏感性、器官特异性、病情和治疗等。因此，单纯测定一种心肌标志物对急性心肌梗死诊断的敏感性或特异性相对较差，在急性心肌梗死的不同时期，应同时连续测定多种血清标志物，或选定几种标志物组合，以增加诊断敏感性和特异性。常用的各种血清标志物，按升高的时间顺序可分两大组：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP为一组，因其升高出现较早，消失也快，对急性心肌梗死的早期诊断价值较大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI为另一组，因其升高开始较晚，但持续时间长，尤其是CTnT和CTnI，对急性心肌梗死发病3天以后的病例有较大诊断意义。临床证明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一种较优的组合，可兼顾急性心肌梗死不同病期，并估计预后。
2.其他实验检查
(1)白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显着升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。
(5)儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。
1.心电图心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一，具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为：①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死;②判断心肌梗死的病程、部位、范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常;③估计心肌梗死的预后。
心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。
但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心电图改变，60%～70%的急性心肌梗死病人心电图有典型的表现，且有一定的演变规律;20%～40%的病人无典型的心电图改变;10%～20%的病人心电图表现正常。这可能与心肌梗死的面积、程度、部位或记录时间的早晚等有关。以往以心电图有无异常Q波将急性心肌梗死分为透壁性和非透壁性(心内膜下)心肌梗死，但大量的尸检及动物实验证实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死，异常Q波可见于65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死;而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死。故近来多数学者主张，心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型，病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。
(1)急性心肌梗死的心电图特征：当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变;靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变;再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺血型改变。
①坏死型改变：急性心肌梗死时心室起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波。一般说来，Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌坏死层愈深，Q波愈小，心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波，或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的异常Q波原因，即可诊断为心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形：
a.QS型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为QR型、Qr型或qR型，Q波时限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在V1、V2导联上形成小r波。r波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。
d.正常q波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6导联上原有的q波随之消失。
e.R波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V1～V2或V3导联可出现异常增高的R波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。
f.R波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R波递增不良(指正常情况下V1～V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形：
a.qR型：梗死厚度较深时，心电图上可出现qR、QR波或Qr波，后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，Q波大，后继的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现Qrs波。
c.QRs振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常Q波，表现为QRS振幅减小。
d.R波递增不良：前壁心肌梗死时，V3、V4导联R波振幅减小，可低于V2导联的R波。
心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变，其变化可循以下规律。梗死局限于心内膜下心肌层时，心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化，但位于前间壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌层时，心电图可无Q波变化出现，表现为R波振幅减小，梗死程度愈深，R波减小愈明显;梗死区有岛状心肌存活时，梗死区的导联上出现Qrs波，其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化;梗死位于心肌中层时，原有的负向波加深，后继R波振幅减小。
(2)损伤型段改变：严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。
①损伤型ST段移位：损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式：
A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST段抬高;透壁性心肌损伤时，ST段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST段压低，此时若解除损伤因素，ST段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。
②损伤型ST段的形态改变：损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸直立的T波相连，但不对称。
B.急性期单向曲线：ST段向上抬高的呈弓背状，并光滑地移行为T波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线，即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1～2h内迅速降至基线。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST段抬高，但此种ST段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。
③缺血型T波改变：心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。
A.T波的形态改变：升支与降支对称、顶端尖耸，呈帐顶状。
B.T波的方向变化：由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。
C.振幅变化：在缺血早期，T波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T波振幅的逐渐减小;急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。
(3)急性心肌梗死心电图演变：心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4期，即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。
①超急性期：发生在发病后的数分钟至数小时，是急性心肌梗死最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足，心肌尚未坏死，处于可逆阶段，心电图尚未有异常Q波。但此期电活动极不稳定，易发生室性期前收缩、室性心动过速，甚至室颤。典型的心电图改变表现为T波高尖、ST段损伤型抬高、急性损伤阻滞。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心电图改变，易被忽略。其特点为T波振幅增大，顶端变尖呈帐顶状;原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立;常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T波未下降之前，很少会出现典型的异常Q波。如随后发展成为急性心肌梗死，Q波出现于T波高耸的导联上。此期是溶栓治疗的最佳时期。
B.ST段损伤型抬高：随着T波增高，出现向着心外膜导联的ST段改变，ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”，随后变直的ST段明显抬高，呈斜形与直立T波的前升支融合在一起。与此同时，背向梗死区的导联表现为ST段压低。ST段变化较快，在数分钟或数十分钟内ST段变化差值可达1.0～2.0mV。ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。
C.急性损伤阻滞：急性损伤的心肌组织出现传导延迟，即为急性损伤阻滞。它是超急性期的重要表现之一，心电图表现为：
a.向着梗死区导联的R波上升速度缓慢，室壁激动时间延长≥0.45s。
b.QRS时间延长，为0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持续时间较短，当异常Q波出现时，R波振幅反而减少。急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q波和T波倒置出现之前，为一过性表现，Q波与深倒T波出现时其表现即消失。
超急性损伤期的心电图改变通常持续数小时，个别可持续1～2天。由于其出现早，时间短暂而常被忽略。而此期损伤区心肌处于严重的电生理紊乱状态，心室自律性增高和心室内存在着显着不同的舒张期极化状态，导致室性心律失常极易发生，甚至发展为心室颤动引起猝死。新近研究表明，在超急性期积极进行治疗十分重要。因为心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即是缺血区也不均匀缺血，此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但持续时间短，心肌仍处于可逆阶段，如果早期采取措施，处理迅速有效，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，甚至可避免发生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天，可持续数天至数周。它的心电图可表现为心肌坏死、损伤和缺血的特征同时存在，反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态，转变为以缺血与坏死为主的状态。急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。
A.异常Q波：开始出现异常Q波，异常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或无正向波而呈QS型。若异常Q波宽达0.04s以上，尤其是稍有顿挫且其后的R波含糊者，更为直观。
B.ST段呈弓背状抬高：ST段呈弓背状抬高，与T波形成单向曲线，抬高的ST段并随后向等电位线恢复。
C.T波倒置：高耸的T波逐渐下降、倒置并逐渐加深呈对称性倒置。
由于急性心肌梗死超急性期持续时间短暂，多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期。在从超急性期到急性期的演变过程中，高耸的T波演变为倒置的T波之前，可表现为T波的明显正常化，这是演变过程中的某一中间阶段，高耸T波将会恰好降至正常范围，出现“伪性改善”，应高度警惕。
③亚急性期：发生在发病后的数周到数月。此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。
A.相对稳定的异常Q波：异常Q波持续存在，通常在发病后1个月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕组织而范围缩小，Q波随之逐渐缩小。部分病人Q波无明显改变。
B.ST段由抬高降至基线：抬高的ST段逐渐回落恢复至基线，ST段未回至基线但呈稳定状态者，为梗死区膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深变浅到直立：对称性倒置的T波逐渐变浅，经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态。但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足，其倒置的T波经久不变，一直呈低平或倒置。
④陈旧期：发生在心肌梗死后数月至数年。通常在心肌梗死发病的6～8周后，坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代，缺血消失或固定存在。此期反映了从急性期最大限度的恢复。通常非透壁性急性心肌梗死恢复后，心电图多可完全恢复正常。但是，绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变，即异常Q波。陈旧期心肌梗死心电图的主要特征如下：
A.异常Q波持续存在：异常Q波多持续存在，部分病人的Q波可以变浅变窄，少数病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出现单向曲线状态，持续抬高达6个月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持续存在慢性心肌缺血，ST段可呈现水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢复正常：T波多直立，恢复

⑶ 心肌梗塞检查的检查方法有哪些

心肌梗塞的发作原因，是脂肪、动脉粥样硬化沉积物或血凝块突然阻塞了某条冠状动脉，截断部分心肌的血液和氧气供应。心肌细胞一旦缺氧，就会坏死。心肌梗塞的主要症状，通常是胸前正中部位感到持续而沉重的剧痛，疼痛可能蔓延至背、颈、头和臂部，有时还有恶心、出汗等症状。如果梗塞累及大片心肌或发生在心脏的要害部位，可以致死。不少人在心肌梗塞发作后立即死亡，或在发病后的四小时内丧命。

(四)其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显着增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。