大鼠c反应蛋白检测方法

❶ C反应蛋白(CRP)是什么检查

CRP超标提示炎症、心血管疾病 美国的研究人员在进行了为期8年的随访调查中发现，那些有高水平炎症反应的女性(C反应蛋白高于3毫克／升)，死于心肌梗塞和卒中的危险性，比高胆固醇血症者高两倍。那些C反应蛋白低于0.5毫克／升的女性，发生心肌梗塞和卒中的危险最低。 一般认为，机体内任何部位的慢性炎症都可以产生炎症蛋白，随后进入血流，减弱脂肪和血小板聚集，使之更容易崩解；当白细胞被误导进行防御反应时，脂肪沿发生炎症反应的血管壁聚集，血小板聚集形成的血栓可以阻断血流，对血管造成损害从而导致心梗。 所以CRP高于正常值就要考虑炎症及心血管疾病，老王这样的人得进一步做检查，看看到底是炎症所致还是有心血管疾病。对于普通中老年人来讲，CRP可作为中老年人常规体检的一部分，尤其适合于那些肥胖症、高血压病和冠心病患者。如能通过这项检查发现心血管疾病，体检的目的也就能达到了。

❷ 超敏CRP指的是什么

CRP为急性时相反应蛋白，由肝细胞合成，广泛分布于人体如胸水，腹水，心包液，关节液，血液中，
在急性心肌梗死，创伤，感染，炎症，外科手术，肿瘤浸润时迅速升高，特别在炎症过程中如风湿病，系统性红斑狼疮，白血病等，迅速显着升高，需要结合临床病史，有助于随访病程。

C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）是由Tillet和Francis于1930年在一些急性病患者的血清中发现，是环状五球体蛋白，属于Oligomeric钙结合蛋白，相对分子质量约120000，由5个相同的单体以非共价键构成，是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1，肿瘤坏死因子刺激肝脏上皮细胞合成的。因为它能和肺炎链球菌的荚膜C多糖起沉淀反应而得名。超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）是使用高敏感的检测方法，即检测方法具有检测到≤0.3mg/L的CRP的能力.

一、C反应蛋白与炎症

炎症被认为是人类动脉粥样硬化形成的潜在机制，它导致易损斑块的不稳定性和闭塞性血栓的形成。细胞因子、细胞趋化因子、急性期反应物和激素在炎性疾病的演变过程中至关重要（图1）。Hanriot等的研究（2008）表明，C反应蛋白（CRP）调节人类单核细胞炎症相关基因表达，单核细胞参与动脉粥样硬化的起始和进展。CRP不但被认为是炎性疾病（包括动脉粥样硬化）的潜在参与者，并且是心血管病危险的标记物。

氧化应激可能是血管内皮功能失调和损伤的核心环节，其中CRP介导的炎症是其作用途径。体外研究发现，CRP促进氧化应激反应，诱导组织因子（TF）释放。CRP在体内通过PKC、ERK和JNK磷酸化刺激NADPH氧化酶诱导氧化应激，并且通过上调PKC、p38MAPK、JNK、ROS和NFkappa-B诱导组织因子促凝血活性，阻断Fcγ受体、CD32和CD64后这些作用消失。这些研究进一步提供了CRP参与动脉粥样硬化的证据（DevarajS，2008）。我科周虹等的研究评估了炎症和凝血机制在动脉粥样硬化发病机制中的相互作用，结果显示动脉粥样硬化斑块中TF的表达与动脉粥样硬化发展密切相关，并且白介素-18（IL-18）可以很快诱导脐动脉平滑肌细胞表达TF，使动脉血管平滑肌细胞呈现一过性促凝状态。

图2.CRP和内皮损伤有关，促进动脉粥样硬化。

1.提供泡沫细胞中沉积的胆固醇;2.结合肝内和动脉壁上的HDL，清除HDL的胆固醇酯（CE）;3.被巨噬细胞识别，促进泡沫细胞的形成，刺激多种炎症介质的表达;4.刺激黏附分子的表达;5.单核-巨噬细胞系统黏附-趋化-增殖-退化最重要的细胞因子;6.介导单核细胞向血管内皮的黏附。

四、C反应蛋白与代谢综合征/糖尿病

越来越多的证据表明CRP可直接促使动脉损伤（MaingretteF，2008）。心血管危险相同的情况下，循环CRP水平较高的女性罹患糖尿病者更多，并因此表现出不同的心血管病预后（FerriC，2007）。2型糖尿病患者脂蛋白酯酶（LPL）上调，它是一个促动脉粥样硬化分子。MaingretteF等的研究（2008）首次揭示CRP直接增加巨噬细胞LPL表达和分泌，由于巨噬细胞LPL在动脉粥样硬化形成过程中作用重要，LPL可能是CRP对糖尿病患者血管不良作用的潜在因子。

CRP和代谢综合征（MetS）都是新发心血管事件的独立预测因子。Rutter等发现CRP水平升高与胰岛素抵抗及MetS相关，尤其在女性（RutterMR，2004）。Devavaj等（2008）指出，MetS者与对照组比较具有较高hsCRP水平和较低的总脂连素及其寡聚体水平。高分子量寡聚体/总脂连素和脂连素/CRP比例在MetS者明显低于对照组。Mahadik等（2008）研究了亚洲印第安人CRP与胰岛素抵抗和脂肪细胞因子的关系。CRP与胰岛素抵抗、脂肪细胞因子和抵抗素（resistin）的关系显示了炎症、冠心病及脂肪组织的密切联系。这些发现为冠心病提供了一种令人兴奋的治疗方法，即以脂肪细胞中各种炎症前过程为靶向目标。

五、C反应蛋白与冠状动脉疾病

CRP水平增高与冠心病患者NO介导的内皮依赖性血管舒张能力下降相关。Qamirani等（2005）研究显示，CRP通过p38激酶激活NAD(P)H氧化酶产生超氧化物，进而抑制NO介导的内皮依赖性冠脉舒张。Kazemi-Bajestari等（2007）调查显示，在伊朗人群血清hsCRP是造影证实的冠心病的独立预测因子，测定血清hsCRP水平利于冠心病患者的危险分层。PaiJK等（2008）分别以美国男性和女性为研究对象组织了平行的2个前瞻性队列研究（Nurses’HealthStudy和HealthProfessionalsFollow-upStudy）。他们的结果显示，共同的CRP基因变异与血浆CRP水平显着相关，但认为预测冠脉事件的潜在炎症过程仍不能仅靠CRP基因变异解释。此外，Kivimaki等（2008）研究显示，CRP与颈动脉粥样硬化无因果关系。

六、C反应蛋白与急性冠脉综合症

血浆CRP水平是急性冠脉综合症的独立预测因子，导致斑块不稳定性。MMP-1也与斑块易损性有关。William等（2004）认为，CRP上调MMP-1mRNA表达促进基质降解从而增加斑块不稳定性。在进展期动脉粥样硬化斑块，CRP和MMP-10定位于内皮层和富巨噬细胞区域。CRP相关的MMP活化可能提供了炎症和斑块易损性的关联（MonteroJ，2006）。我科李飞雪等的研究显示，急性冠脉综合症患者心脏来源的IL-6和MMP-9水平升高显着(舒君)。ROS对平滑肌细胞MMP-1和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）平衡关系的影响在粥样斑块破裂机制方面有重要作用（刘相丽，2003）。此外，活化的淋巴细胞通过诱导血管平滑肌细胞产生MMP参与粥样斑块破裂过程。

Antrie等（2008）的研究定量分析和比较了ACS或稳定性心绞痛患者冠脉切片原位CRP和TF。ACS者CRP和TF在内膜的表达较高。血管镜发现，复杂斑块与白色或黄色斑块比较，显示出增高的血管内膜CRP和TF表达。然而接受他汀治疗的患者病变部位CRP和TF表达水平较低。此外，SouzaJR等（2008）认为冠状动脉不稳定的患者炎症反应更强。伴发糖尿病的ACS患者CRP水平高于其他患者。CRP反映出的炎症活动似乎在糖尿病患者更加强烈。（SouzaJR，2008）。由于炎症反应的增强，造成了动脉粥样硬化斑块的不稳定和破裂，这可能是促成ACS发病的重要机制之一。

❸ > C反应蛋白定量检测（免疫增强比浊法）什么意思

2019-04-03 八学附属第一医院检验报告单 姓名 门诊号 床诊断高原酸血后足 检验项目 参考范围 结果 C-反应蛋白(比浊法)26.80 0.00~8.00

❹ 请教关于C反应蛋白的快速检测方法

C反应蛋白是无特异性的指标，查不了具体的病毒，实际上病毒感染时CRP上升程度并不高。 C-反应蛋白（CRP）：是第一个被认识的急性时相反应蛋白， 感染急性期，CRP水平可升高上千倍，它不仅是炎症标志物，本身也直接参与炎症过程。