颅压高的原因及解决方法

Ⅰ 颅内压升高，是什么原因造成的

引言：虽然大部分人都不了解颅内压升高这一疾病的病因，但只要听到这个词，就能意识到它有多么的严重。颅内压升高属于临床上的疾病，并不是一种单一的疾病，而是由多种疾病，病变后形成的综合征，模念会基码唯给患者带来巨大的伤害。而且引起颅内压升高的原因是多方面的，今天小编想分享的话题就是，颅内压升高是哪些原因造成。

Ⅱ 出现颅压过高的症状，平时该如何缓解

临床上常听到颅内压增高，主要是脑部疾病引起的病理症状。因为人颅骨中有脑组织、血管和神经，通常在发生病变时会给血管带来损伤或直接影响脑组织，会出现炎性分泌物，或有大量血液进入大脑。大量血液和分泌物在大脑中积聚后，颅内压会升高，从而导致颅内压增高，是一种严重的疾病表现。

颅内高压治疗中的注意事项

一，脱水剂不能长期使用，因为过度使用脱水剂会不断降低组织间隙与血管的渗透压差，导致后期脱水处理效果不明显。另一方面，过度使用脱水剂可能会扰乱水和电解质的平衡。

二，由于颅内高压患者常发生代谢性和呼吸性酸中毒，及时纠正酸中毒和水电解质紊乱非常重要。一般来说，颅内高压的治疗不仅要考虑正确的药物，还要注意解决治疗过程中引起的其他问题。

Ⅲ 颅压升高是怎么回事

颅内压增高是怎么回事？人的头颅内有一定的压力，由于正常人的脑子处于坚硬的头颅骨包围之中，颅内压力不易测量，想了解一个人的颅内压力是否正常，只能通过脑脊液检查才能得知。正常人的颅腔是一个不能扩张的闭合性骨腔，颅腔内充满脑组织、血液及脑脊液等内容物，或简称为颅压伏扒蠢或脑压。如果脑子里长了瘤子，或是脑脊液太多了流不走，或是脑血管太扩张了，那么，原来颅腔内的脑组织、血液及脑脊液的比例就发生了变化。脑子外面是坚硬的头颅骨，压力不能使它发生变化，于是只能向其他部分侵占、扩张，从而引起了一系列的症状，这种情况，医学上称为颅内压增高。
许多颅内疾病，诸如脑外伤、炎症、肿瘤、血管性疾病或其他疾病，由于肿块、血肿等占据了颅腔中一定位置，再加上继发的脑水肿或脑积水，而颅腔容积又固定不变，于是颅内压随之升高，导致颅内压增高。这种情况如不及时采取措施予以解除，后果非常严重，最终将导致死亡缺陪。了解颅内压增高的发生发展规律，即使诊断和解决引起颅内压增高的病因，采取针对性措施此猛缓解颅内压，可使大多数病人获得良好的治疗效果 。

Ⅳ 颅内压增高

颅内压增高往往是炎症、肿瘤以及脑脊液循环通路障碍，引起循环不畅而使压力增高，压迫大脑组织而引起临床上的一系列症状，如功能的缺失、改变，恶心、呕蚂伏清吐等，也可以使患者头胀、头痛，压迫大脑皮层，或表现为脑膜刺激征、记忆、认知方面障碍。如果压迫到颅神经，可以引起头面部神经功能改变。
所以颅内压高是神经内科重大疾病厅罩，临床表现非常复杂。一旦发现有颅内压增高现象，一定要及时就诊，做必要检查，比如颅内影像学检查、腰椎穿刺、化验。确诊颅内压病因后，可以对因治疗、保守治疗、手术治疗。总而言之，一定要在专业医师指导下进行治疗，才能收到很好的闷前临床效果。

Ⅳ 颅内压增高

颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位是腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表。正常为80-180mmH2O。

最常见 的原因是脑水肿，脑水肿是各种因素（物理性、化学性、生物性等）所指的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。

水分既可聚集于细胞内，也可聚集于细胞外间隙，两者常同时存在并以其中一种为主。

脑水肿的发生机制和病理生理十分复杂，主要与血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍有关。

临床上常将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。

二氧化碳蓄积和高碳酸血症

下丘脑、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢遭受刺激引起脑血管扩张，使脑血容量急剧增加，导致颅内压增高

脑脊液分泌过多

见于脉络从乳头状瘤或颅内某些炎症

脑脊液吸收障碍，如蛛网膜下腔出血后，红细胞阻塞蛛网膜颗粒；脑脊液蛋白含量增高；颅内静脉窦血栓形成。

脑脊液循环障碍，如先天性导水管狭窄或闭锁；肿瘤阻塞室间孔、导水管或第四脑室；小脑扁桃体下疝阻塞第四脑室中孔和枕骨大孔区；炎症引起的脑底池黏连。

颅内压增高的发生发展过程中，机体通过代偿，即脑脊液和脑血流量的调节，以维持正常的功能。但有一定的限度，超过限度就会引起颅内压增高。

由于脑组织需保持一定的血流量以维持其正常功能，因此以脑脊液量的减少为主。

颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管

脑脊液的吸收加快

由于脉络从的血管收缩，脑脊液的分泌减少

颅内压增高的情况下，脑灌注压下降，血流量减少，脑缺氧。为了改善脑缺氧，机体通过全身血管张力的调整

颅内压增高时，脑灌注压降低。只要颅内压不超过35mmHg，灌注压不低于40-50mmHg，脑血管就能根据血液的化学因素（主要是动脉血二氧化碳分压）产生收缩或舒张，石脑血流保持相对恒定。

当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg一下，脑血流量减少到正常的1/2或更少，脑处于严重缺氧状态，PaCO2多超过50mmHg，脑血管的自动调节功能基本丧失，处于麻痹状态。

为了保持必需的血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，是全身周围血管收缩，血压升高，心搏量增加，以提高脑灌注压。与此同时呼吸减慢、加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，并伴心率减慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即为全身血管加压反应或库欣反应。多见于急性颅内压增高的病例，慢性者不明显。

库欣反应：血压、脉搏、呼吸的改变——血压升高，脉搏缓慢，呼吸深慢（两慢一高）

以上两种方式进行脑血流的调节

颅腔内容虽有增加，但未超过代偿容积，颅内压可保持正常，临床上不会出现颅内压增高的症状。其长短取决于病变的性质、部位和发展速度。

颅内容物增加超过颅腔代偿容积，逐渐出现颅内压增高的表现，如头痛、恶心等。此期颅压不超过体动脉压的1/3，脑组织轻度缺血缺氧。由于脑血管自动调节功能良好，仍能保持足够的脑血流量，如能及时接触病因，脑功能容易恢复，预后良好。

病变进一步发展，脑组织有较严重的缺血缺氧。病人出现较严重的颅内压增高的“三联征”——头痛、呕吐、视乳头水肿。

头痛——最常见的症状。多出现于晚间和晨起。

头痛剧烈时常伴恶心、呕吐，呕吐呈喷射状，虽与进食无关，但较易发生于饭后。

较长时间的颅内压增高可引起视盘水肿，表现为视盘充血，边缘模糊，中央凹陷消失，静脉怒张，严重者可见出血。

如颅内压增高长期不缓解，则出现继发性视神经萎缩，表现为视盘苍白，视力减退，甚至失明。

病情急剧发展时，表现为库欣反应的特点。

病情以至晚期，病人深昏迷，一切反应及生理反射均消失，双侧瞳孔散大，去脑强直，血压下降，心率快，脉搏细速，呼吸不规则甚至停止。

对头痛主诉者，应想到颅内压增高的可能。头痛伴有呕吐者，则应高度警惕颅内压增高的存在。出现三联征表现者可确诊。

颅缝分离，头颅增大，见于儿童。

脑回压迹增多。

蝶鞍骨质吸收。

颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多、加深。

以上征象多在持续3月以上的颅内压增高方可出现。

此检查无异常，不能否定颅内压增高的存在。

可以直接测压力，同时获取脑脊液做实验室检查。

对颅内压明显增高的病人有促成脑疝的危险，应尽量避免。

将导管或微型压力传感器置于颅内，转换为数字信号记录。根据其波形和大小可及时了解颅内压的变化，判断病情，指导治疗，估计预后。

X线

CT

MRI

DSA

CT血管造影和MRA

最根本和最有效 的治疗方法。

脱水

限制液体入量： 颅内压增高较明显者，摄入量应限制在1500-2000ml，输液速度不可过快。

渗透性脱水： 静脉或口服高深液体。

常用的脱水剂

20%甘露醇溶液125-250ml，静脉快速滴注，紧急情况下可加压推注，间隔6-12小时再次使用。其性质稳定，脱水作用强，反跳现象轻，应用最广泛，大剂量对肾脏有损害。

甘油果糖250ml，静滴，间隔8-12小时一次。既有脱水作用，又能通过血脑屏障进入脑组织，被氧化成磷酸化基质，改善微循环，且不引起肾脏损害。

利尿性脱水：脱水作用弱，易引起电解质紊乱，很少单独使用。与渗透性脱水剂合用可加强其降压效果

常用利尿药

氢氯噻嗪25mg，3-4次/日，口服。

呋噻米20-40mg，每8-12小时一次，静注或肌注。

依他尼酸钠25-50mg，每8-12小时一次，肌注。

应用脱水疗法应注意：根据病人情况选用脱水剂；渗透性脱水剂应快速滴注或加压推注；长期脱水需警惕水和电解质紊乱；严重休克，心、肾功能障碍，或颅内有活动性出血而无手术条件者，禁用脱水剂。

激素：肾上腺皮质激素

应用于重型颅脑损伤等颅内压增高的患者

使用方法

常规剂量

短期大剂量冲击疗法

治疗中应注意防止并发高血糖、应激性溃疡、感染

近年对其疗效有质疑，临床上逐渐减少使用

冬眠低温

作用

保护血脑屏障，防治脑水肿

降低脑代谢率和耗氧量

保护脑细胞膜结构

减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害

冬眠的分度（按低温程度）

轻度低温：33-35℃

中度低温：28-32℃

深度低温：17-27℃

超深低温：＜16℃

常用的冬眠合剂

冬眠Ⅰ号

氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+度冷丁100mg

冬眠Ⅱ号

异丙嗪50mg+度冷丁100mg+海得琴（双氢麦角碱）0.6mg

冬眠Ⅲ号

异丙嗪50mg+度冷丁100mg

冬眠Ⅳ号

异丙嗪50mg+度冷丁100mg+乙酰普吗嗪20mg

Ⅵ 脑压高怎么缓解

颅内压高怎么办？不知道颅内压高怎么办才好老陵？
一、颅腔狭小 多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。嫌陵
二、脑血流量增加 各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。
那颅内压高怎么办呢？
利尿剂。主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收，从而产生利尿作用。由于大量利尿使机体脱水从而降低颅内压。速尿40～60毫克静脉注射或50％葡萄糖40毫克＋速尿40～60毫克静推1～3次／日，也可加入甘露醇内快速静滴；口服剂量一次20～40毫克，3／日。利尿酸钠，成人一次用量25～50毫克加入10％葡萄侍者戚糖20毫升中缓慢静注。还可应用醋唑磺胺，成人0．25～0．5克，2～3／日，口服，用于慢性颅内压增高患者。利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。

Ⅶ 临床助理医师考试辅导：颅内压增高的病因、临床表现、诊断及治疗

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颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等疾病所共有征象。成人的正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH20），儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa（50～100mmH20）。
一、颅内压增高的病因

（一）颅腔内容物的体积增大

1.脑水肿常因脑缺氧、脑外伤、脑及脑膜感染、汞或砷中毒等原因造成。

2.脑积水常因脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积所致。

3.颅内静脉回流受阻或过度灌注脑血流量增加，使颅内血容量增多。

（二）颅内占位性病变使颅内空间相对变小

1.颅内血肿多因颅脑外伤所致，包括硬脑膜外、硬脑膜下唤洞、脑内血肿。

2.颅内肿瘤分为原发性和继发性肿瘤两大类。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高越明显，但肿瘤的部位、性质和生长速度也有很大的影响。

3.颅内感染脑脓肿、化脓性与病毒性脑膜炎多伴有颅内压增高，结核性脑膜炎晚期，因颅底部炎性粘连，使脑脊液循环通路受阻，引起梗阻性脑积水，以致出现颅内压增高。

4.脑寄生虫病含脑血吸虫病、脑棘球蚴（包虫）病、脑绦虫病、脑肺吸虫病等。

（三）先天性畸形使颅腔内的容积变小多种病因可引起颅内压增高，如婴幼儿先天性脑积水、激核颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。

二、颅内压增高的临床表现

（一）头痛这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。

（二）呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。

（三）视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。视神经盘水肿的早期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。

以上3者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可以引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。

（四）意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重和铅枯病例可出现昏睡、昏迷、瞳孔散大、对光反射消失、脑疝、去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。

（五）脑疝颅内任何部位占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。脑疝可分为以下常见的3类：

1.小脑幕切迹疝（颞叶疝）为幕上的脑组织（颞叶海马回、钩回）通过小脑幕切迹向幕下移位，故又称颞叶钩回疝。常由幕上位于一侧颞叶或大脑半球外侧面的占位性病变引起。疝入的脑组织压迫中脑和大脑脚、并牵扯动眼神经，引起典型的临床表现有：昏迷，同侧的瞳孔散大、对光反射减弱或消失，对侧肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射如Babinski征阳性。若脑疝继续发展，出现双眼球固定、散大、光反应消失，以及去大脑强直（间歇发作或持续存在的头颈过伸、角弓反张、四肢挺直并内旋等），患者迅速死亡。

2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）颅腔的压力超过脊髓内的压力时，位于枕大孔处的小脑扁桃体向下嵌入到枕骨大孔和椎管内，压迫前方的延髓呼吸中枢，造成呼吸骤停。枕骨大孔疝的临床表现为剧烈头痛和呕吐等严重颅内压增高症状、颈项强直和疼痛、强迫头位、某些生命体征的变化、呼吸骤停。意识障碍发生在呼吸骤停之后。诊断因缺乏特征性表现易于漏诊或误诊。

3.大脑镰疝（扣带回疝）大脑半球内侧面的扣带回和邻近的额回经大脑镰下缘向对侧移位。常由于一侧幕上占位或一侧半球水肿，使脑组织向对侧移位所致。大脑镰的前2/3段容易发生此疝，以额顶叶下部的肿瘤最常见。大脑镰疝一般无意识障碍，常与小脑幕切迹疝并发，故根据临床表现较难做出诊断。CT、MRI的应用，能明确脑疝的部位，对疝内容物、中线移位和脑室受压程度、原发灶的部位、大小作出准确的判定。

（六）其他症状和体征头晕、猝倒、头皮静脉怒张。小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起、头颅叩诊时呈破罐声、头皮和额眶部浅静脉扩张。

三、颅内压增高的诊断

全面详细询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压升高之前已有一些局灶性症状和体征，能初步做出诊断。当发现有视神经盘水肿、头痛及呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。但由于患者的自觉症状常比视神经盘水肿出现的早，应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。

1.计算机断层扫描（CT）目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断，而且还有助于定性诊断。CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。

2.磁共振成像（MRI）在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。MRI同样也具有无创伤性，但检查费用高昂。

3.脑血管造影主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。数字减影血管造影（DSA）不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。

4.头颅X线片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。

5.腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行。

6.放射性99mTc扫描 可反映脑断面的解剖结构及其细胞的功能活动状况。

四、颅内压增高的治疗

（一）一般处理凡有颅内压升高的患者，应留院观察，密切注意患者的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的趋势。有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸人性肺炎。不能进食的患者应予补液，补液量应以维持出入液量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。注意补充电解质并调整酸碱平衡。用轻泻剂来疏通粪便，不能让患者用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。对意识不清的患者及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。给予氧气吸人有助于降低颅内压。病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。

（二）降低颅内压适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但一时无法解决的病例，可选用高渗利尿剂或其他非汞利尿剂。意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，可先选用口服药物；有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉或肌内注射药物。常用的可供医学教育|网搜集整理口服的药物有：①氢氯噻嗪25～50mg，每日3次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米20～40mg，每日3次；⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。常用的可供静脉注射的制剂有：①20%甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4次；②呋塞米20～40mg，肌内或静脉注射，每日1～2次。此外，激素、人血清白蛋白的应用对减轻脑水肿、降低颅内压亦有效。

（三）病因治疗及时清除颅内血肿，切除脑肿瘤，引流脑积水或脓肿，保持气道通畅并充分输氧等。颅内压增高而引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。

（四）对症治疗

1.疼痛可予镇痛剂，但禁用吗啡制剂，以免抑制呼吸，促使患者死亡。

2.抽搐应给予抗癫痫药物治疗。

3.烦躁应给予镇静剂。

Ⅷ 颅内压增高到底是什么病因和治疗方法是什么

建议：你好，凡能引起颅腔内容物体积增加的病变均可引起颅内压增高。颅内压增高常见的病因有： 1.颅内占位性病变 颅内肿瘤、血肿脓肿囊肿、肉芽肿等，既可占据颅腔内一定的顷州容积，又可阻塞脑脊液的循环通路，影响其循环及吸收。此外，上述病变均可造成继发性脑水肿，导致颅内压增高。 2.颅内感染性疾病 各种脑膜炎脑炎、脑寄生虫病，既可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液，又可以造成脑脊液循环受阻(梗阻性及交通性脑积水)及吸收不良；各种细菌真菌、病毒、寄生虫的毒素可以损伤脑细胞及脑血管，造成细胞毒性及血管源性脑水肿；炎症、寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用，占据颅腔内的一定空间。 3.颅脑损伤可造成颅内血肿及水肿。 4.脑缺氧各种原因造成的脑缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态重度昌吵贫血等，均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。 5.中毒铅、锡、砷等中毒；某些药物中毒，如四环素、维生素A过量等；自身中毒如尿毒症、肝性脑病等，均可引起脑水肿，促进脉络丛分泌脑脊液，并可损伤脑血管的自动调节作用，而形成高颅压。 6.内分泌功能紊乱 年轻女性、肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠时，易于发生良性颅内压雀迅蔽增高可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。 建议还是彻查病因。

Ⅸ 脑颅压高的原因

颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力大于1.96kPa时称为则盯高颅压。引起颅内高压症的原因很多，常见的有（1）脑体积增加：颅内各种原因所引起的脑水肿，如脑炎和脑膜炎等。（2）颅内血容量的增加：各种原因如呼吸衰竭所致的二氧化碳蓄积，而使脑血管扩张，脑血流量急骤增加。（3）脑脊液量增加：脑脊液分泌过多或吸收障碍；各种原因所引起的脑脊液循环受阻。（4）颅内占位性病变：颅腔内一定空间被局灶性病变占据，如自发性或颅脑损伤引起的颅内出血或血肿；颅内原发性和转移性肿瘤、颅内脓肿、肉芽肿、各种寄生虫等。（5）生理调节功能障握敏碍：全身性疾病如败血症、缺血、缺氧时颅内压力生理调节机制发生障碍，可使颅内压增高。
颅内有许多对疼痛敏感的结构，如硬脑膜、大血管和颅神经，当颅内压增高时，颅内的血管和脑膜发生移位并受到牵引而发生高颅压性疼痛。
高颅压性头痛的治疗原则是：（1）病因治疗：这是根本性的治疗，如颅内占位性病变可据病情行手术治疗。（2）降低颅内压：可用20%甘露醇、速尿、甘油、果糖等静脉滴注，用药量和给药时间应根据颅内压增高的程度而定；应用抑制脑脊液产生的药物，如醋氮酰胺，属碳酸酐酶抑制剂，具有抑制脑段盯枝脊液生成的作用，成人用0.25克，每日2～4次口服；必要时通过颞肌下减压术、脑室穿刺引流法等来降低颅内压。（3）止痛药物：可根据止痛药的作用和用途、副作用而选用止痛药物，如阿斯匹林、去痛片、布洛芬、卡马西平、泰必利等