① 尿崩症治疗方法
尿崩症是指血管加压素分泌不足又称中枢性或垂体性尿崩症，或肾脏对血管加压素反应缺陷又称肾性尿崩症而引起的一组症群，其特点是多尿，烦渴、低比重尿和低渗尿。下面和我具体了解下。
之西医治疗
一水剂加压素
尿崩症可用激素替代治疗。血管加压素口服无效。水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤，或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
二粉剂尿崩症
赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。
三人工合成DDAVP1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素de *** opresssin， DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12～24小时，是目前最理想的抗利尿 剂。1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg，大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用。
四其他口服药物
具有残存AVP释放功能的尿崩症病人，可能对某些口服的非激素制剂有反应。氯磺丙脲可 *** 垂体释放AVP，并加强AVP对肾小管的作用，可能增加小管 cAMP的形成，但对肾性尿崩症无效。200～500mg，每日一次，可起到抗利尿作用。吸收后数小时开始起作用，可持续24小时。氯磺丙脲可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作用。此药有一定的降糖作用，但按时进餐可必免发生低血糖。其他副作用还有可引起肝细胞损害、白细胞减少。双氢克尿塞的抗利尿作用机理不明。起初作用为盐利尿，造成轻度失盐，细胞外液减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，增加近曲小管对水份的再吸收， 使进入远曲小管的初尿量减少，确切机理不详。对肾性尿崩症也有效，可使尿量减少50%左右。与氯磺丙尿和用有协同作用。剂量50～100mg/d，分次 服。服药时宜低盐饮食，忌喝咖啡、可可类饲料。安妥明能 *** AVP的释放，也可用于治疗尿崩症。100～500mg，每日3～4次。副作用有肝损害、肌炎 及胃肠道反应。酰氨脒嗪也可通过 *** AVP的释放产生抗利尿作用，每日400～600mg有效。但此要有其他毒副作用而未广泛使用。
继发性尿崩症应首先考虑病因治疗，如不能根治者也可按上述药物治疗。
1、中枢性尿崩症
1病因治疗：针对各种不同的病因积极治疗有关疾病，以改善继发于此类疾病的尿崩症病情。
2药物治疗：轻度尿崩症患者仅需多饮水，如长期多尿，每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要药物治疗。
①抗利尿激素制剂：
A.1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素DDAVP：此药为一种人工合成的精氨酸加压素的类似物，近年已广泛用于治疗尿崩症，由于其结构中氨基 端半胱氨酸脱去了氨基，因而能抗拒氨基肽酶的分解作用，使其半衰期延长为加压素的3倍以上;另外在第8位上以右旋精氨酸替代精氨酸，则降低了加压活性，其 利尿活性与血管加压作用由天然抗利尿激素的450和450分别变为1200和0.5，抗利尿作用加强，而无加压作用，副作用减少。1-脱氨-8-右旋精氨 酸血管加压素DDAVP为目前治疗尿崩症的首选药物，可由鼻黏膜吸入，2次/d，每次10～20µg 儿童患者为每天2次，每次5U或1次/d，每次10～15µg，肌内注射制剂每毫升含4U，1～2次/d，每次1～4µg 儿童患者每次0.2～1µg。90年代开发出DDAVP的口服剂型，去氨加压素商品名为弥凝，为第1个肽类激素口服剂型，剂量为每8小时1次，每 次0.1～0.4mg。由于其价格昂贵，部分患者也可睡前服用1次，以控制夜间排尿和饮水次数，得到足够的睡眠和休息。去氨加压素弥凝安全性较好，有 人报道尿崩症孕妇服用去氨加压素弥凝仍是安全的，并不构成对婴儿的威胁。
1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素DDAVP，从鼻喷雾制剂转换为口服制剂即弥凝的剂量比例约为20倍。由于个人对1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素DDAVP反应性不一样，剂量应个体化，部分病例应用1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素DDAVP 后因过分的水负荷，可在完全无症状的情况下表现有血渗透压下降，过剩的水排除延迟，严重者致水中毒，故建议每天剂量应分2～3次给予，切忌每天给1次大剂 量。对于婴儿和幼童或有中枢神经损害的病人在用药期间，需每天计算液体出入量，以保持适当的出入平衡，或调整1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素 DDAVP的用量，保持每天有约2h的稀释尿。
B.长效尿崩停鞣酸加压素油剂：每毫升油剂注射液含5U，从0.1 ml开始肌注，必要时可加至0.2～0.5ml 疗效持续5～7天，长期应用2年左右可因产生抗体而减效，过量则可引起水分潴留，导致水中毒。故因视病情从小剂量开始，逐渐调整用药剂量与间隔时间。
C.垂体后叶粉鼻吸入剂尿崩停：每次吸入20～50mg，每4～6小时1次，长期应用可致萎缩性鼻炎，影响吸收或过敏而引起支气管痉挛，疗效亦减弱。
D.尿崩灵赖氨酸血管加压素粉剂：为人工合成粉剂，由鼻黏膜吸入，疗效持续3～5h，每天吸入2～3次，长期应用亦可发生萎缩性鼻炎。
E.神经垂体素水剂：皮下注射，每次5～10µg，2～3次/d，作用时间短，适用于一般尿崩症，注射后有头疼、恶心、呕吐及腹疼不适等症状，故多数患者不能坚持用药。
F.抗利尿素纸片：每片含AVP 10µg，可于白天或睡前舌下含化，使用方便，有一定的疗效。
G.神经垂体素喷雾剂：赖氨酸血管加压素与精氨酸血管加压素均有此制剂，疗效与粉剂相当，久用亦可致萎缩性鼻炎。
②口服治疗尿崩症药物：
A.氢氯噻嗪双氢克尿噻：小儿每天2mg/kg，成人每次25～50mg，3次/d，服药过程中应限制钠盐摄入，同时应补充钾每天60mg氯化钾。其作用机制可能系利钠大于利水，血容量减少而 *** AVP分泌与释放，肾小球滤过率减少，适用于轻型或部分性尿崩症及肾性尿崩症，长期服用可能会损害肾小管浓缩功能，需长期补钾，易引起胃肠道副反应、血糖、血尿酸水平升高。
B.氯磺丙脲：每次0.125～0.25g，1～2次/d。服药24h后开始起作用，4天后出现最大作用，单次服药72h后恢复疗前情况。其作用机制可能是增加远曲小管cAMP 的形成， *** 下丘脑视上核或神经垂体促进 AVP 的合成与释放。也有人认为该药可加强AVP作用于远曲小管上皮细胞受体，从而增加AVP的周围作用，其副作用为低血糖、白细胞减少、肝功能损害、低血钠或水中毒。与氢氯噻嗪双氢克尿噻合用可减少低血糖反应。
C.氯贝丁酯安妥明atromid-s，或 clofibrate：用量为每次0.5～0.75g，3次/d，24～48h迅速起效，可使尿量下降，尿渗透压上升。本为降血脂药物，其抗尿崩作用可能是兴奋下丘脑分泌释放AVP或可能延缓AVP 降解。与DDAVP合用，可对抗耐药，长期应用有时可致肝损害、肌炎及胃肠道反应。
D.卡马西平酰胺咪嗪，carbamazepine，tegretol：本为抗癫痫药物，其抗尿崩作用机制大致同氯磺丙脲，用量每次0.1g，3次/d，作用迅速，尿量可减至2000～3000ml，副作用为头痛、恶心、疲乏、眩晕、肝损害与白细胞减低等。
E.吲哒帕胺寿比山：本为利尿、降压药物，其抗尿崩作用机制可能类似于氢氯噻嗪双氢克尿噻，用量为每次2.5～5mg，1～2次/d。用药期间应监测血钾变化。
2、肾性尿崩症
由药物引起的或代谢紊乱所致的。肾性尿崩症，只要停用药物，纠正代谢紊乱，就可以恢复正常。如果为家族性的，治疗相对困难，可限制钠盐摄入，应用噻嗪类利尿剂，前列腺素合成酶抑制剂，如吲哚美辛消炎痛，上述治疗可将尿量减少80%。
3、其他治疗
1中医中药治疗：以补肾、滋阴、生津益气为主，佐以固肾，可用生脉散、知柏地黄丸或汤剂、缩泉丸散、桑螵蛸、熟地、黄芪、菟丝子、龙骨、牡蛎、萸肉、山药、杞子和甘草等。
2病因治疗：如手术切除脑瘤，治疗全身性疾病等。
3饮食方面应限制钠盐、咖啡、茶类，并适当补充糖、蛋白质与多种维生素等。
之中医治疗
中医认为本病属消渴中的上消和下消，以肺胃两脏虚证为主，总的治疗原则是滋肾养阴，益气生津，可选用知柏地黄丸，生脉饮、缩泉丸等中成药配合西药应用，也可根据辨证分型选方用药。
一、辨证论治：
1、津液亏虚证：益气生津。生脉散加生地、葛根、乌梅等。
2、肾阴虚证：滋补肾阴、固脬止尿。左归饮加芡实、龙骨、牡蛎。
3、肾阳虚证：温补肾阳、固脬止尿。菟丝子丸加减。
4、肾气不固证：补肾固涩。桑螵蛸散加减。
5、气阴两虚型：治宜益气养阴，清热生津，从生脉散、竹叶石膏汤化裁，酌加固摄肾气之品：党参、麦冬、五味子、竹叶、生石膏、黄杞、山药、益智仁、肉苁蓉、白芍、生地、知母、萸肉等。
6、肺胃阴虚型：治宜清肺养胃，止渴生津，用白虎加人参汤加味：生石膏、知母、甘草、党参、天花粉、生地、藕汁、鲜石斛、乌梅、黄连、天冬、麦冬等。
7、阴阳俱虚型：对偏肾阴虚者用六味地黄汤加减：生地、山药、山萸肉、丹皮、茯苓、麦冬、五味子、玄参、花粉、桑螵蛸、甘草。对偏肾阳虚者用金匮肾气丸加减：熟地、山药、山萸肉、茯苓、肉苁蓉、肉桂、附子、枸杞子、黄杞、五味子、人参、甘草。
二、验方：
1、加味龙骨牡蛎汤：生龙牡、枸杞子、黄柏、北沙参、菟丝子、砂仁、炒杜仲、甘草。
2、甘草粉3g/次，早晚各服1次。
3、鲜石觥20g，鲜芦根150g，煎水代茶。
4、制首乌120g，淮山药60g，黑芝麻120g，红枣120g，黑枣60g，黑毛母鸡1只。
先将母鸡除去毛及内脏，和诸药，用小火炖8～12小时，分2～3天服完，1剂/周，小儿酌减。
预后
由轻度损伤及感染引起的尿崩症可完全恢复。肿瘤等病因引起者较不易完全治愈。原发性尿崩症一般属永久性，须坚持服药治疗。对于继发性尿崩症，则应在处理原发病变时，如肿瘤、手术等，预见到发生尿崩症的可能性，并尽量避免之。
近来有报道认为中枢性尿崩症可导致骨量减少甚至骨质疏松,用二磷酸盐治疗可改善这一情况。尿崩症可能继发于其他严重疾病，对尿崩症病人应积极寻找病因，CT及磁共振检查在病因诊断上极有价值，对于可能引起尿崩症的药物及电解质紊乱应加以重视，对可能患遗传性尿崩症的病人应积极采用分子生物学的手段尽早明确诊断，及时采取治疗手段，放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效的方法，CDI患者采用精氨酸加压素AVP以及相应的腺垂体激素替代治疗预后良好。
② [肾脏健康]尿崩症的症状 尿崩症能治好吗
尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。 临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。尿崩症的症状 尿崩症能治好吗 人每天摄入和排除的水保持一定的平衡，以维持正常的生理活动。尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。 临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。 病因和发病机制1. 中枢性尿崩症 中枢性尿崩症是由于各种原因导致的ADH合成和释放减少，造成尿液浓缩障碍，表现为多饮、多尿、大量低渗尿，血浆ADH水平降低，应用外源性ADH有效。引起中枢性尿崩症的因素有多种，约30%的病人为原发性尿崩症（原因不明或特发性），25%与脑部、垂体、下丘脑部位的肿瘤有关（包括良、恶性肿瘤），16%继发于脑部创伤，20%发生于颅部术后。 引起尿崩症的原发性颅内肿瘤常常是颅咽管瘤和松果体瘤；最常见的转移瘤是肺癌和乳腺癌。另外，组织细胞病，如嗜酸性肉芽肿、韩-雪-柯病、脑炎或脑膜炎，肉芽肿性疾病（如结节病、Wegener肉芽肿），淋巴细胞性垂体炎，脑室内出血均可引起中枢性尿崩症。罕见的遗传性中枢性尿崩症呈常染色体显性遗传。基因研究发现了几种ADH-神经垂体素基因突变雹森。ADH和垂体后叶素有同一个基因编码。 2. 肾性尿崩症 肾性尿崩症的常见原因 肾性尿崩症与中枢性尿崩症相比，均有多尿、低渗尿的特点，但对外源性adh缺乏反应，血浆ADH水平正常或升高。常见病因见图1。 中枢性尿崩症症状的严重程度取决于引起ADH合成与分泌受损的部位和程度。视上核、室旁核内大细胞神经原消失90%以上时，才会出现尿崩症症状，因此，临床症状可轻重不等。其表现可为亚临床尿崩症、部分性中枢性尿崩症和完全性中枢性尿崩症。各种类型的头颅外伤均可导致外伤后中枢性尿崩症: 急性期的尿崩症是由于悔戚对垂体后叶的直接损伤, 延迟性的尿崩症是由于垂体柄的离断（储存在垂体后叶的ADH可维持一段时间）,外科手术导致的尿崩症通常在术后1-6天出现，几天后消失。经过1-5天的间歇期后，尿崩症症状永久消失或转为慢性。 在ADH生成和释放的任何一个环节发生功能障碍均可导致发病。通过比较正常饮水、水负荷、禁水情况下血浆和尿液渗透压的变化，可以将中枢性尿崩症症归纳为四型：1型：禁水时血浆渗透压明显增高时，而尿渗透压很少升高 ，注射高渗盐水时没有ADH释放，这种类型确实存在ADH缺乏。2型：禁水时尿渗透压突然升高，但在注射高渗盐水时，没有渗透压阀值。这些病人缺乏渗透压感受机制，仅在严重脱水导致低血容量时才能够刺激ADH释放。3型：随着血浆渗透压上升，尿渗透压略有升高。这些病人ADH释放阀值升高，但仍有缓慢的ADH释放机制，或者说渗透压感受器敏感性降低。4型：血和尿渗透压曲线均移向正常的右侧，这种患者在血浆渗透压正常时即开始释放ADH，但释放量低于正常。2－4型患者对恶心、烟碱、乙酰胆碱、氯磺丙脲、安妥名有很好的抗利尿作用。提示ADH的合成和储存是存在的，仅在适当的刺激下才释放。在极少数情况下，2－4型患者可表现为无症状的高钠血症，而尿崩症却很轻微，甚至缺乏尿崩症的依据。 3. 原发性烦渴（1）多饮性肾性尿崩症 患有多饮性肾性尿崩症的患者体液渗透压对ADH释放的阈值是正常的，但是口渴的阈值低于ADH释放的阈值。这样由于低渗透压不能够足以刺激ADH的释放，所以患者表现为持续性的低渗透压尿。 （2）精神性多饮 精神性多饮常见于患有精神性或神经性疾病的患者。与多饮性尿崩症的患者不同，这些患者通常不伴有口渴阈值的改变。其多饮多尿的症状是由于同时患有身心疾病所致。 临床表现中枢性尿崩症可见于任何年龄，通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见。一般起病日期明确。大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显着增多。一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常源前亩很严重。一般尿崩症患者喜冷饮。遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时，除了定位症状外，也可出现高钠血症。严重高钠血症表现为谵妄、痉挛、呕吐等。当尿崩症合并腺垂体功能不全时，尿崩症症状会减轻，糖（盐）皮质激素替代治疗后症状再现或加重。 实验室检查1. 尿比重 尿比重常低于1.005，尿渗透压降低，常低于血浆渗透压。血钠增高，严重时血钠可高达160mmol/L。 垂体性尿崩症：血浆为正常高限或增高，尿渗透压为低渗，肾性尿崩症：血渗透压正常，尿渗透压为低渗 精神性多饮：血和尿渗透压均为低渗。 2. 禁水加压试验 比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压的变化，是确定尿崩症及尿崩症鉴别诊断的简单可行的方法。 正常人试验过程中不出现严重脱水，禁饮后尿量明显减少，尿渗透压逐步升高，而血渗透压变化不大，如能测ADH，则血、尿ADH均升高。精神性多饮患者禁饮12-16小时后，尿渗透压逐渐升高，最后大于血渗透压，血渗透压由偏低水平恢复正常。尿崩症患者12-16小时禁饮后尿量减少不明显，尿渗透压不升高或只有轻度升高，一般在480 mOsm / kg.H2O 以下，血渗透压增高10-20,血浆ADH水平下降或轻度增加，禁饮过程中，患者体重往往明显下降、脱水，不能耐受长时间禁饮。 3. 血浆ADH测定： 中枢性尿崩症：ADH水平降低，肾性尿崩症：ADH正常，SIADH：ADH水平增高。 部分性尿崩症和精神性烦渴患者因长期多尿，肾髓质因洗脱（washout）引起渗透梯度降低，影响肾脏对内源性ADH的反应性，故不易于部分性肾性尿崩症相鉴别，此时在做禁水试验同时，应做血浆ADH测定，血、尿渗透压测定有助于鉴别诊断。 影像学检查利用影像学检查对进一步确定中枢性尿崩症患者下丘脑-垂体部位有无占位性病变具有重要价值。垂体磁共振正常人可见垂体后叶部位有一个高密度信号区域，中枢性尿崩症病人该信号消失，而肾性尿崩症和原发性多饮患者中，该信号始终存在。有时垂体磁共振还可见垂体柄增厚或有结节，提示原发性或转移性肿瘤。因此，垂体磁共振可作为鉴别中枢性尿崩症、肾性尿崩症和原发性多饮的有用手段 诊断鉴别临床上根据可靠的病史和症状，结合实验室检查的证实，基本的筛选项目包括测定血电解质、血糖、尿比重、血清和尿渗透压如，尿比重<1.005,尿渗透压<200mOsm/L,血浆渗透压>287mOsm/L可做出诊断。尿崩症确立后，必须将中枢性尿崩症、肾性尿崩症、溶质性利尿、精神性多饮和其它原因引起的多尿相鉴别。 中枢性尿崩症诊断一旦成立。应进一步明确部分性还是完全性， 努力寻找病因学依据，可测定视力、视野，脑部包括下丘脑-垂体部位CT和MRI检查。如果确实没有脑部和下丘脑-垂体部位器质性病变的依据，才可以考虑原发性中枢性尿崩症的诊断。 对这部分病人应进行长期随。 多尿症群的病因 对儿童患者，要积极寻找原因，密切随访，注意除外颅脑肿瘤。对于占位性病变要评价垂体前叶和后叶功能。 肾性尿崩症典型表现为：多饮、多尿。患者为幼儿：可表现为呕吐、窒息、恶心、进食差、便秘或腹泻、生长障碍、不明原因发热、萎靡，甚至无脱水的临床症状，血ADH高而尿比重低，且对外源性ADH反应差，多在出生1年内确诊。低盐饮食和噻嗪类利尿剂可使尿量减少50%。获得性较先天性者多，严重程度较低。原因包括：锂剂治疗、低血钾、血管性、肉芽肿、囊性肾病、感染、尿路梗阻等。 先天性肾性尿崩症的遗传学证据有：X-连锁：AVPR2基因(Xq28)，占90% AQP2基因(2q13)，占 10%。 部分性肾性尿崩症在儿童期较晚时诊断，无生长发育延迟，对ADH的反应较正常人差。 原发性多饮或精神性烦渴有时很难与尿崩症相鉴别，有时可能两种形式都存在。长期水摄入过多导致低渗性多尿，易与尿崩症相混淆。但这些病人多饮多尿常是不稳定的，且常无夜间多尿。结合血尿渗透压及禁水试验可做出诊断。 疾病治疗治疗原则 对各种类型症状严重的尿崩症患者，都应该及时纠正高钠血症， 正确补充水分，恢复正常血浆渗透压。教育患者必要时应该调节药量，避免一些潜在危险的发生。 1. 维持水代谢平衡 幸运的是，多数DI患者的口渴中枢的功能是完整的，可以监测患者对水的需要。而个别患者若口渴中枢受累，就应该密切监测水的摄入和排出之间的平衡以及抗利尿激素治疗之间的关系。 2.水 饮水是DI患者治疗的主要方法。足够的饮水可以纠正和预防DI导致的许多水代谢的紊乱。 其他的药物治疗目的是保证必要适当的水的摄入，防止夜尿和影响夜间睡眠。对儿童减少夜尿保证睡眠还能够减少对生长发育的影响。 尿崩症的长期治疗 1. 中枢性尿崩症的治疗 （1）水剂加压素 尿崩症可用激素替代治疗。注射剂血管加压素口服无效。水剂加压素皮下注射5－10U，可持续3－6h。该制剂常用于颅脑外伤或术后神志不清的尿崩症病人的最初治疗。因其药效短暂，可有助于识别垂体后叶功能的恢复，防治接受静脉输液的病人发生水中毒。 （2）粉剂尿崩停 赖氨酸加压素时一种鼻腔喷雾剂，使用一次可维持4－6h的抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对药物吸收减少而影响疗效。 （3）长效尿崩停 长效尿崩停是鞣酸加压素制剂，需要深部肌肉注射。应从小计量开始。初始剂量为每日1.5U，剂量应根据尿量逐步调整。体内24－48h内可以维持适当的激素水平，一般每周注射2次，但有个体差异，每例应做到个体化给药，切勿过量引起水中毒。注射前适当保温，充分摇匀。 （4）人工合成DDADH（1-脱氨-8 右旋-精氨酸血管加压素，去胺加压素） DDADH增加了抗利尿作用，而缩血管作用只有ADH的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12－24消失，是目前最理想的抗利尿剂。该药目前已有口服剂型（如“弥凝”片剂），0.1mg/片，口服0.1－0.2mg，对多数患者可维持8－12h抗利尿作用。初始剂量可从每天0.1mg开始，逐步调整剂量，防止药物过量引起水中毒。该药与经鼻腔用药相比，片剂口服后的生物利用度约为5%。该药还有注射剂和鼻喷剂，1－4µg皮下注射或10－20µg鼻腔给药，大多数病人可维持12－24h抗利尿作用。 （5）其它口服药物 具有残存ADH释放功能的尿崩症病人，可能对某些口服的非激素制剂有疗效。氯磺丙脲可以刺激垂体释放ADH，并加强ADH对肾小管的作用，可能增加肾小管CAMP的形成，但对肾性尿崩症无效。200－500mg/d，可起到抗利尿作用，可持续24h。该药可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作用。另外，因为该药是降糖药，有一定的降血糖作用，因此必须告知服药患者，服药时必须按时进餐，可以避免低血糖的发生。该药其它副作用包括：肝细胞损害、白细胞减少等。氢氯噻嗪的抗利尿机制不明。一般认为是盐利尿作用，造成轻度失盐，细胞外液减少，增加近曲小管对水份的再吸收。使进入远曲小管的初尿减少，而引起尿量减少。该药对中枢性和肾性尿崩症均有效，可使尿量减少50%左右。与氯磺丙脲合用有协同作用。剂量每日50－100mg，分3次服用。服药时用低盐饮食，忌饮用咖啡、可可类饮料。安妥明能刺激ADH释放，每日200－500mg，分3－4次口服。副作用包括：肝损害、肌炎及胃肠道反应。酰胺咪嗪可以刺激ADH释放，产生抗利尿作用，每日400－600mg，分次服用。因副作用较多，未广泛使用。 继发性中枢性尿崩症应首先考虑病因治疗，如不能根治，可选择上述药物治疗。 2. 肾性尿崩症的治疗 肾性尿崩症对外源性ADH均无效，目前还没有特异性的治疗手段，但可采用以下方法控制症状：①恰当地补充水分，避免高渗和高渗性脑病。儿童和成人可以口服，对婴儿应及时静脉补充；②非兹体类消炎药：吲哚美辛可使尿量减少，但除吲哚美辛以外的该类其它药物疗效不明显；③噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，每日50－100mg口服，必须同时低盐饮食，限制氯化钠摄入，可使尿量明显减少。该药有明显排钾作用，长期服用时，应定期检测血钾浓度，防止低钾血症；④咪吡嗪（Amilcride）与氢氯噻嗪联合应用可避免低钾血症。咪吡嗪用于锂盐诱导的肾性尿崩症时有特异疗效。 专家观点随着分子生物学及临床医学的发展，人们对尿崩症的遗传学及病因学发病机制有了进一步的认识。近年与尿崩症诊断治疗相关的研究热点主要集中在尿崩症的分子生物学发病机制中相关基因突变位点与相关蛋白质功能的研究上。
③ 尿崩症的症状有哪些
利用血浆、尿渗透压测定可以诊断尿崩症，方法可靠、安全、临床医师可迅速诊断并开始治疗。
尿崩症可发生于任何年龄，但以青壮年多见。男女的发病率相近。大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。
突出的临床症状为烦渴、多饮、多尿。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5~10L或更多。尿液不含糖及蛋白质。尿比重通常在1.001~1.005，相应的尿渗透压为50~200mOsm/L，明显低于血浆渗透压(290~310mOsm/L)。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。若严重脱水时，肾小球滤过率明显下降，此时尿比重可达1.010以上。多尿引起烦渴多饮，24h饮水量可达数升至10L，或更多;病人大多喜欢喝冷饮和凉水。
若有充足的水分摄入，病人的生活起居同正常人相近，可有轻度的脱水症状、唾液及汗液减少、口干、食欲减退、便秘、皮肤干燥、睡眠欠佳、记忆力减退，多尿多饮使病人不能安睡、影响休息，久而久之，影响工作，出现精神迟郑敬症状，头痛、失眠及情绪低落。
在得不到饮水补充的情况下，可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、肌痛、心率加速、性情改变、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷，可出现高热或体温降低。
若饮水过多，出现低渗征群，也系神经系统的症状，头痛加剧、精神错乱及神志改变，最终可昏迷甚至死亡。
继发性尿崩症，除多饮和多尿等表现外，还有原发病(所致病因疾病)的症状，此等症状可出现在尿崩症发生以前或以后。
1.临床特征
(1)大量低比重尿，尿量超过3L/d。
(2)因鞍区肿瘤过大或向外扩展者，常有蝶鞍周围神经组织受压表现，如视力减退、视野缺失。
(3)有渴觉障碍者，可出现脱水、高钠血症、高渗状态、发热、抽搐等，甚至脑血管意外。
2.实验室检查
(1)尿渗透压:为50~200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmol/L(正常参考值为280~295mmol/L)。
(2)血浆抗利尿激素值:降低(正常基础值为1~1.5pg/ml)，尤其是码慎禁水和滴注高渗盐水时仍不能升高，提示垂体抗利尿激素储备能力降低。
(3)禁水试验:是最常用的有助于诊断垂体性尿崩症的功能试验。方法:试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透压。以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压等，至尿量无变化、尿比重及尿渗透压持续两次不再上升为止。抽血测定血浆渗透压，并皮下注射抗利尿激素(水剂)5??g，每小时再收集尿量，测尿比重、尿渗透压1~2次。一般需禁水8~12h以上。如血压有下降、体重减轻3kg以上时，应终止试验。正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超过300mmol/L，注射抗利尿激素后尿量不会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加。垂体性尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，尤其是完全性垂体性尿崩症，可出现体重和血压明显下降，血浆渗透压升高(大于300mmol/L)，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高丛余。部分性垂体性尿崩症变化不如完全性垂体性尿崩症显着，有时与精神性烦渴不易鉴别。肾性尿崩症患者禁水和肌注抗利尿激素，均不能使尿量减少及尿液浓缩。
(4)颅部及鞍区CT、磁共振检查:有助于该区域器质性病变的诊断和鉴别诊断。
典型的尿崩症诊断不难，凡有烦渴、多饮、多尿及低比重尿者应考虑本病，必要时可进行禁水加压素试验及血、尿渗透压测定，多可明确诊断。
④ 中枢性尿崩症简介
zhōng shū xìng niào bēng zhèng
central diabetes insipis
儿科
神经垂体暂时性或慢性疾病使血管加压素缺乏,其特征是排泄大量极稀释尿(其他均正常)和烦渴.
：起病可以隐袭或突然,可见于任何年龄.原发性尿崩症的仅有症状是多饮,多尿,获得性尿崩症同样又有原发病损的症状和体征.摄入大量液体和排泄大量(3~30L/d)极度稀释尿(比重＜1.005和渗透压＜200mO *** /L).DI和NDI几乎总有夜尿,如不及时补充丢失的尿液,就会发生脱水和低血容量.
：DI必须与其他原因的多尿加以鉴别(表73).所有尿崩症试验是基于这一原理,即正常人血浆渗透压增高,将导致排尿减少伴尿渗透压增加.禁水试验是诊断DI最简单和最可靠的方法,试验早晨开始,先称体重,抽取静脉血测定电解质浓度和渗透压,以及尿渗透压.每小时收集尿液测比重,最好测渗透压。
：放射免疫法测定血ADH是诊断DI最直接的方法.然而,这一试验难以实现,不能常规提供。
：1.病因治疗 2.药物治疗。
尿崩症（DI）是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能，主要表现为多饮、多尿、和排出稀释性尿。造成尿崩症的原因很多，其中较多见的是由于抗利尿激素（ADH，又名精氨酸加压素，AVP）分泌或释放不足引起者，称中枢性尿崩症。
本病可发生于任何年龄，以烦渴、多饮、多尿为主要症状。饮水多（可大于3000ml/m2），尿量可达4~10L，甚至更多，尿比重低且固定。夜尿增多，可出现遗尿。婴幼儿烦渴时哭闹不安，不肯吃奶，饮水后安静，由于喂水不足可发生便秘，低热、脱水甚至休克，严重脱水可致脑损伤及智力缺陷，儿童由于烦渴、多饮、多尿可影响学习和睡眠，出现多汗、皮肤干燥苍白、精神不振、食欲低下、体重不增、生长缓慢等症状。如充分饮水，一般情况正常，无明显体征。
1、特发性
因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致，多数为散发，部分患儿与自身免疫反应有关。
2、器质性（清芹悄继发性）
任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可发生尿崩症状。
（1）肿瘤：约1/3以上患儿可由颅内肿瘤所致，首仿常见有：颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。
（2）损伤：如颅脑外伤（特别是颅底骨折）、手术损伤（尤其下丘脑或垂体部位手术）、产伤等。
（3）感染：少数患儿是由于颅内感染、弓形体病和放线菌病等所致。
（4）其他：如Langerhan细胞组织细胞增生症或白血病时的细胞浸润等。
3、家族性（遗传性）
极少数是由于编码AVP的基因（位于20p13）或运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成，为常染色体显性或隐性遗传。如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者，即为Didmoad综合征，其致病基因位于4p上。
1、尿液检查
每日尿量可达4—10/L，色淡，尿比重小于1.005，尿渗透压可低于200mmol/L，尿蛋白、尿糖及有形成分均为阴性。
2、血生化检查
血钠、甲、氯、钙、镁、磷等一般正常，肌酐、尿素氮正常，血渗透压正常或偏高，无条件查血浆渗透压的可以公式推算：答渣渗透压＝2×（血钠＋血钾）＋血糖＋血尿素等，计算单位均用mmol/L。
3、禁水试验
本实验旨在观察患儿在细胞外液渗透压增高时的浓缩尿液的能力。患儿自试验前一天晚上7~8小时开始禁食，直至实验结束。试验当日晨8时开始禁饮，先排空膀胱，测定体重、采血测血钠及渗透压，然后每小时排尿一次，测尿量、尿渗透压（或尿比重）直至相邻两次尿渗透压之差连续两次小于30mmol/L，或体重下降达5％，或尿渗透压≥800mmol/L，即再次采血测渗透压，血钠。结果：正常儿童禁饮后不出现脱水症状，每小时尿量逐渐减少，尿比重逐渐上升，尿渗透压可达800mmol/L以上，而血钠、血渗透压均正常。尿崩症患者每小时尿量减少不明显，尿比重不超过1.010，尿渗透压变化不大，血清钠和血渗透压分别上升超过145mmol/L和295mmol/L，体重下降3％—5％。
试验过程中必须严密观察患儿童，如患儿烦渴加重并出现严重脱水症状或体重下降超过5％或血压明显下降，一般情况恶化时，需迅速终止试验并给予饮水。
4、加压素试验
禁水试验结束后，皮下注射垂体后叶素5U（或静氨散加压素0.1U/kg），然后两小时内多次留尿，测定渗透压，如尿渗透压上升峰值超过给药前的50％，则为完全性中枢性尿崩症；在9％—50％者为部分性尿崩症，肾性尿崩症小于9％。
5、血浆AVP测定
直接测定血浆AVP为尿崩症的鉴别诊断提供了新途径，测定血浆AVP结合禁水试验，对鉴别诊断更有价值。中枢性尿崩症血浆AVP浓度低于正常，肾性尿崩症血浆AVP基础状态可测出，禁饮后明显升高而尿液不能浓缩，精神性多饮AVP分泌能力正常，但病程久、病情严重者，由于长期低渗状态，AVP的分泌可受到抑制。
6、影像学检查
选择性进行头颅X线平片、CT或MRI坚持，以排除颅内肿瘤，明确病因，指导治疗。
1、病因治疗
对有原发病灶的患儿必须针对病因治疗，肿瘤可手术切除，特发性中枢性尿崩正，应检查有无垂体及其他激素缺乏情况，渴感正常的患儿应充分饮水，但若有脱水、高钠血症时应缓慢给水，以免造成脑水肿。
2、药物治疗
（1）鞣酸加压素：即长效尿崩停，为混悬液，用前需稍加温并摇匀，再进行深部肌肉注射，开始注射剂量为0.1—0.2ml，作用可维持3—7天，须待多饮多尿症状再出现时再给用药，可根据疗效调整剂量，用药期间应注意患儿的饮水量，以免发生水中毒。
（2）1—脱氨—8—D—精氨酸加压素（DDAVP）：为合成的AVP类无物，喷鼻剂：含量100μg/ml，用量0.05—0.15ml/d，每日1—2次鼻腔滴入，用前须清洁鼻腔，症状复习一现时再给下次用药，口服片剂（弥凝）100μg/次，每日二次，DDVAP的副作用很小，偶有引起头痛或腹部不适者。
（3）其他药物：①噻嗪类利尿剂：一般用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），每日3—4mg/kg分三次服用，②氯磺丙脲：增强肾脏髓质腺苷环化酶对AVP的反应，每日150mg/m2，一次口服，③氯贝丁酯（安妥明）：增加AVP的分泌或加强AVP的作用，每日15—25mg/kg，分次口服。副作用为胃肠道反应、肝功能损害等，④卡马西平：具有使AVP释放的作用，每日10—15mg/kg。
1、忌饮茶叶与咖啡。
2、避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。
3、患者由于多尿、多饮，患者身边应备足温开水。
4、注意预防感染，尽量休息，适当活动。
5、患者应记录尿量及体重的变化。
6、避免长期精神 *** 。
护理：
1、患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。
2、在患者身边经常备足温开水。
3、定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。
的有生长激素缺乏症（过去常习惯称为侏儒症）、中枢性尿崩症、先天性甲状腺功能减低症、先天性肾上腺皮质增...
精神作用，治疗轻中度意志减退患者有明显疗效。对尿崩症、肾病综合征、肾小球肾炎、视网膜出血、青光眼、...
、抗躁狂抑郁症、改善某些精神疾病的症状、抗中枢性尿崩症，产生这些作用的机制可能分别在于：1.使用...
、抗躁狂抑郁症、改善某些精神疾病的症状、抗中枢性尿崩症，产生这些作用的机制可能分别为：①使用依赖...
胰岛素功能，并且无严重的并发症。本品还可用于中枢性尿崩症。【用法用量】口服常用量一次0.1～0.3g...
、抗躁狂抑郁症、改善某些精神疾病的症状、抗中枢性尿崩症，产生这些作用的机制可能分别为：①使用依赖...
⑤ 尿崩症的检查项目有哪些
1.血浆渗透压和尿渗透压关系的估价血奖学金和尿尺掘渗透压的正常关系。如果一个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右?，则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症。如果对注射血管加压素的反应低于正常(见下述禁水试验)或者血或尿AVP浓度增加，则诊断为肾性尿崩症。血和尿的渗透压关系很有用处，尤其在神经外科术后或头部外伤后，运用两者的关系可很快鉴别尿崩症与胃肠道外给予的液体过量。对这些病人静脉输液可暂时减慢，反复测量血尿渗透压。尿渗透压为50～200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmol/L(正常参考值为280～295mmol/L)。
2.禁水试验比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压是确定尿崩症及鉴别血管加压素素缺乏与其他原因所致多尿的一种简单可行的方法。这陵裂核一试验用于估价因尿渗透压，往往与渗透压关系15-21联合应用。
原理：正常人禁水后血渗透压升高，循环血量减少，二者均刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升高，尿渗透升高，而血渗透压源枯变化不大。
方法禁水6～16小时不等(一般禁水8小时)，视病情轻重而定。试验前测体重、血压、血浆渗透压和尿比重。以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压。待连续两次尿量变化不大，尿渗透压变化
⑥ 尿崩症是什么病 严重时会造成什么后果
问题： 我有多是这种病！ 没有最佳答案其他答案1： 尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗住进排尿激素激升(加压素又名链李后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗住进排尿激素的脑垂体后叶发生了病变，使排泄出来的抗住进排尿激素不够用。这是由乙型脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗住进排尿激素不敏感。正常环境是肾小管接管抗住进排尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。 新医 尿崩症(diabetes insipis)是由于抗住进排尿激素(ADH)排泄不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对 ADH 反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其独特的地方是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 ADH 又称血管加压素(VP)，首要鄙人丘脑视上核、室旁核合成，为分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。在心理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗住进排尿激素及其运载蛋白神经垂体素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容积、情绪、气温、药物等因素的影响。ADH 首要效用于远曲小管和集合管上皮细胞，经由过程激活膜上腺苷酸环化酶，催化ATP 生成cAMP，后者激活膜上结合的蛋白磷酸激酶，使上皮细胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的数目，使水更容易透过上皮而吸收，从而减少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神经元遭破坏；②输送ADH 的通道垂体柄受损；③储存ADH 的垂体后叶受破坏；④肾小管对 ADH 的反应缺陷，均可引起尿崩症。 在此着意论述垂体性尿崩症。 下丘脑垂体性尿崩症的诊断规范： 1.定性首要根据禁水和加压素试验的成果，具体操作及判断规范见前述"5、实验室检查及其他特殊检查"。 2.定位诊断确实本病后，须查明原因，可经由过程颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，须要时作CT 或气脑造影，部门患者需作眼底和视野标定，以明确有无占位或浸润花柳病变。 儒医 儒医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：" 二阳结谓之消。"《素问·气厥论》说："肺消者，饮一溲二"。儒医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火；或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说："消渴者，足厥阴之病也。"李东垣认为："消渴皆燥热为病也。"在发病机理上，儒医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮；热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。 患了尿崩症后，小便很多。迄今夜里不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生后，很快就出现症状。妈妈发现孩子哭闹好象是因为肚子饿，但喂奶并不能满足他。让他喝热水，才停止哭闹。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患儿时常发烧、呕吐、便秘、一般长不了很大。 务必减少盐分的摄入，每天按每公斤体重将食盐量限定在0.5~1 克。对蛋白质也要限定，每日按每公斤体重给予1~2 克。 治疗方法：每日经鼻吸入两次人工合成加压素(DDAVP)。 参考资料： 其他答案2： 尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗住进排尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗住进排尿激素的脑垂体后叶发生了病变，使排泄出来的抗住进排尿激素不够用。这是由乙型脑炎、慢性特发棚铅迟性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗住进排尿激素不敏感。正常环境是肾小管接管抗住进排尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。 新医 尿崩症(diabetes insipis)是由于抗住进排尿激素(ADH)排泄不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对 ADH 反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其独特的地方是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 ADH 又称血管加压素(VP)，首要鄙人丘脑视上核、室旁核合成，为分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。在心理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗住进排尿激素及其运载蛋白神经垂体素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容积、情绪、气温、药物等因素的影响。ADH 首要效用于远曲小管和集合管上皮细胞，经由过程激活膜上腺苷酸环化酶，催化ATP 生成cAMP，后者激活膜上结合的蛋白磷酸激酶，使上皮细胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的数目，使水更容易透过上皮而吸收，从而减少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神经元遭破坏；②输送ADH 的通道垂体柄受损；③储存ADH 的垂体后叶受破坏；④肾小管对 ADH 的反应缺陷，均可引起尿崩症。 在此着意论述垂体性尿崩症。 下丘脑垂体性尿崩症的诊断规范： 1.定性首要根据禁水和加压素试验的成果，具体操作及判断规范见前述"5、实验室检查及其他特殊检查"。 2.定位诊断确实本病后，须查明原因，可经由过程颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，须要时作CT 或气脑造影，部门患者需作眼底和视野标定，以明确有无占位或浸润花柳病变。 儒医 儒医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：" 二阳结谓之消。"《素问·气厥论》说："肺消者，饮一溲二"。儒医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火；或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说："消渴者，足厥阴之病也。"李东垣认为："消渴皆燥热为病也。"在发病机理上，儒医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮；热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。 患了尿崩症后，小便很多。迄今夜里不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生后，很快就出现症状。妈妈发现孩子哭闹好象是因为肚子饿，但喂奶并不能满足他。让他喝热水，才停止哭闹。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患儿时常发烧、呕吐、便秘、一般长不了很大。 务必减少盐分的摄入，每天按每公斤体重将食盐量限定在0.5~1 克。对蛋白质也要限定，每日按每公斤体重给予1~2 克。 治疗方法：每日经鼻吸入两次人工合成加压素(DDAVP)。 参考资料：这个病不是死症，只要我们精心护理一定会恢复的很好。 下面是网络的一些资料希望对你又帮助。不懂得你在什么地区，以是不太好介绍病院。一般大病院均可以治疗。要是姑姑懂得你为他做的这些工作，一定会很高兴的；祝你的姑姑早日康复！ 尿崩症中新医综合治疗： 北京大学群众病院内排泄代谢科： 尿崩症为何还用住进排尿药： 尿崩症护理： 其他答案3： 由于下丘脑--神经垂体受侵害而致抗住进排尿激素缺乏所引起的尿崩症，称垂体性尿崩症。由于肾小管对抗住进排尿激素失去反应而引起的尿崩症，称肾性尿崩症。尿崩症又可分为原发性及继发性。原发性：往往无明显病因可查，部门病例为遗传性的，男女皆可得病。继发性：多由于外伤或颅内肿瘤或手术或高烧所致。遗传性肾性尿崩症多为隐性伴性遗传，首要累及家系的男的成员，而由女性成员传给下一代，女性也可有轻度的尿液浓缩机能障碍。首要症状：烦渴多饮，如限定饮水，病员不能忍受。由于多饮而多尿，若不及时饮水，则失水，皮肤干燥，汗及唾液甚少，口干、便秘，食欲降低，体重降落，无力。尿崩症发病比较突然，又很难找到诱因，基层病院又很难诊断确实，家长及患者都非常惊慌，故去北京、上海、省城病院诊治。经由过程检查即可诊断确实，一般治疗都用从瑞典入口的弥凝或用上海生产的长效尿崩停注射液，均为替换疗法，停药后，又恢复原状，故专家认为需终生治疗，患者则失去治愈的信心。我院潜心研究 30 多年，重点是祖国传统医学的消渴部门，应用中药，辨证施治，健脑补肾、生津止渴、清热除烦、调节机体内排泄机能。尤其中药提纯剂，服用方便，效果显着，再配合点穴、按摩、耳穴、磁疗、理疗、脐部外敷中药，进行综合治疗。住院治疗7-10 天掌握了一般治疗方法，病情稳定后带药回家服用，并坚持综合治疗，很多患者治愈后已经升学、参军、就业。下面介绍部门家长及患者配合较好，已经痊愈或基本痊愈的患者，请通信接洽，交流经验，增强信心，坚持治疗，争夺早日痊愈。
⑦ 老想上厕所
尿频是一种症状，并非疾病。由于多种原因可引起小便次数增多，但无疼痛，又称小姿洞肢便频数。
尿频的原因较多，包括神经精神因素，病后体虚，寄生虫病等。对尿频患儿需除外尿路感染、外阴或阴茎局部炎症等。
本病的治疗应针对病因，现代医学的治疗方法尚不多。
中医认为小便频数主要由于小儿体质虚弱，肾气不固，膀胱约束无能，其化不宣所致。此外过于疲劳，脾肺二脏俱虚，上虚不能制下，土虚不能制水，膀胱气花无力，而发生小便频数。因此尿频多为虚症，临床上应用温补肺肾、收敛固涩可取得疗效。
[临床疗效]采用纯中药治疗本病79例，全部治愈。一般4~6剂症状明显好转
尿崩症：烦渴、多饮、多尿、尿频、全身失水，日久可出现精神症状、头痛、虚弱等。
尿崩症（diabetes insipins）是指血管加压素（vasopressin,VP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH） 分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
【病因学】
1.原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症
约占1/3～1/2不等。通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长，原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少，且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。
2.继发性尿崩症
发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核、梅毒、血管病变）等。
3.遗传性尿崩症
遗传性尿崩症十分少见，可以是单一的遗传性缺陷，也可是DIDMOAD综合征的一部分。（可表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋，又称作Wolfram综合征）。
4.物理性损伤
常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期后，尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可出现尿崩症，燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续6个月后才完全消失。
妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症状消失。席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状。妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应，而对desmopressin治疗有反应，分娩后症状缓解。
【发病机理】
1.血管加压素的生理
（一）AVP的合成与代谢
血管加压素在下视丘视上核、室旁核神经元内合成，其最初产物为前激素原，进入高尔基体内形成激素原，后者被包裹在神经分泌囊泡内。囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体，在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽，即精氨酸血管加压素（Arginine Vasopressin,AVP）和一种分子量（neurophysin）以及一种39个氨基酸组成的糖肽。这三种产物均释放到外周血中。AVP由下丘脑神经元分泌后，沿丘脑-神经垂体束下行至末梢，储存于神经垂体中。近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带，AVP也可分泌到垂体门脉系统，在第三脑室底部及脑干血管运动中枢等处。
AVP与位于肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合，促进水从管腔向间质流的，帮助维持颤悉渗透压和体液容量的恒定。AVP在血浆中浓度很低，并无血管活性作用，但迹世高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩。存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程，正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关。
血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定。在随意摄入液体的情况下，神经垂体含近6单位或18mmol(20μg)的AVP，外周血AVP浓度在2.3～7.4pmol/L(2.5～8ng/L)。血中AVP浓度随昼夜变化，深夜及清晨最高，午后最低。在正常给水时，健康人24小时从脑垂体释放AVP23～1400pmol(400～1500ng)，从尿中排出AVP23～80pmol(25～90ng)。禁水24～48小时后，AVP的释放增加3～5倍，血及尿中水平持续增加。AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～10%的AVP以活性形式从尿中排出。
（二）AVP释放的调节
1.渗透压感受器 AVP的释放受多种刺激的影响。正常情况下AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感受器调节，渗透压的变化刺激AVP的产生与释放。血浆渗透压变化与AVP释放的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭小的范围。给于正常人20ml/kg水负荷后，平均血浆渗透压为281.7mOsm/kg·H2O在给于水负荷的人注射高渗盐水后血浆渗透压为287.3/kg·H2O。
2.容量调节
血容量下降刺激左心房和肺静脉的张力感受器，通过减少来自压力感受器对下视丘的张力抑制性冲动而刺激AVP释放。除此之外，正在呼喊、直立、温热环境所致的血管舒张均可激发这一机制恢复血容量。容量减少可使循环AVP浓度达到高渗透压所致的AVP浓度的10倍。
3.压力感受器
低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器，刺激AVP释放。失血所致的低血压是最有效的刺激，此时血浆AVP浓度明显增加，同时可导致血管收缩，直到恢复血容量维持血压的作用。
4.神经调节
下视丘许多神经递质和神经多肽具有调节AVP释放的功能。如乙酰胆碱、血管紧张素Ⅱ、组织胺、缓激肽、γ-神经肽等均可刺激AVP的释放。随着年龄增大，AVP时血浆渗透压增高的反应性增强，血浆AVP浓度进行性升高。。这些生理变化可能便老年人易患水贮留和低钠血症的危险性增高。
5.药物影响 能刺激AVP释放的药物包括烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗忧郁药。乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利尿作用。苯妥英钠、氯丙嗪可抑制AVP的释放而产生利尿作用。
（三）AVP对禁水和水负荷的反应
禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放。禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其他肾内因素而改变。正常人禁水18～24小时后，血浆渗透压很少超过292mOsm/kg·H2O。血浆AVP浓度增加到14～23pmol/L(15～25ng/L)。进水后可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的水负荷后，血浆渗透压下降至平均281.7mOsm/kg·H2O。
（四）AVP释放和渴觉的关系 正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调一致，两者均由浆渗透压轻度增高所引起。当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时，口渴感逐渐明显，直到尿浓缩达最在限度时才刺激饮水。因此，在正常情况下，失水引起的轻度高奂钠可增强渴觉，增加液体摄入，以恢复和维持正常血浆渗透压。相反，当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时纠正，尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液，仍会发生高钠血症。
（五）糖皮质激素的作用 肾上腺皮质激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用。考的松可提高正常入输注高渗盐水引起AVP释放的渗透压阈值，糖皮质激素可以防止水中毒，并可对肾上腺皮质功能减退时机体对水负荷反应异常。肾上腺功能减退时，尿液释放能力下降可能部分是由于循环中AVP过多所致，但糖皮质激素在AVP缺乏时可以直接作用于肾小管，减低水的通透性，在AVP缺乏的情况下增加自由水的排泄。
（六）AVP作用的细胞学机制 AVP作用小肾小管的机制：①AVP与管腔对面肾小管细胞膜上的V2受体结合；②激素-受体复合物通过鸟苷酸结合刺激蛋白激活腺苷酸环化酶；③环磷酸腺苷（cAMP）的生成增加；④c-AMP转移到腔面细胞膜上，激活膜上的蛋白激酶；⑤蛋白激酶导致膜蛋白磷酸化；⑥腔面膜对水的通透性增加，使水的重吸收增加。很多离子和药物能影响AVP的作用。钙和锂抑制腺苷酸环化酶对AVP的反应，也抑制依赖cAMP的蛋白激酶。相反，氯磺丙脲增强AVP诱导的腺苷酸环化酶激活作用。
2. 在AVP生成和释放的任何一个环节发生功能障碍均导致发病。通过比较正常饮水、水负荷、禁水情况下血浆和尿液渗透压的变化，可以将中枢性尿崩症归纳为四型：①型：禁水时血渗透压明显升高时，而尿渗透压很少升高，注射高渗盐水时没有AVP的释放。这种类型确实存在AVP缺乏。②型：禁水时尿渗透压突然升高，但在注射盐水时，没有渗透压阈值。这些病人缺乏渗透压感觉机制，仅在严重脱水导致低学容量时才能够刺激AVP释放。③型：随着血浆渗透压升高，尿渗透压略有升高，AVP释放阈值升高。这些病人具有缓慢AVP释放机制，或者说渗透压感受器敏感性减低。④型：血和尿渗透压曲线均移向正常的右侧，这种患者在于血浆渗透压正常时即开始释放AVP，但释放量低于正常。②～④型患者对恶心、烟碱、乙酰胆碱、氯磺丙脲、安妥明有很好的抗利尿作用，提示AVP的合成和贮存是存在的，在适当的刺激下才释放。在极少情况下，②～④型患者可为无症状的高钠血症而尿崩症很轻微，甚至缺乏尿崩症的依据。
【临床表现】
垂体性尿崩症可见于任何年龄，通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见，男女之比约2：1。一般起病日期明确。大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显着，尿量比较固定，一般4L/d以上，最多不超过18L/d，但也有报道达40L/d者。尿经重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可达1.010。尿渗透压多数＜200mOsm/kg·H2O。口渴常严重，渴觉中枢正常者入水量与出水量大致相等。一般尿崩症者喜冷饮。如饮水不受限制，仅影响睡眠，引起体力软弱。智力，体格发育接近正常。烦渴、多尿在劳累、感染、月经周期和妊娠期可以加重。遗传性尿崩症幼年起病，因渴觉中枢发育不全可引起脱水热及高钠血症，肿瘤及颅脑外伤手术累及渴觉中枢时除定位症状外，也可出现高钠血症（谵妄、痉挛、呕吐等）。一旦尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿崩症症状反而会减轻，糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重。
【辅助检查】
1.血浆渗透压和尿渗透压关系的估价
血奖学金和尿渗透压的正常关系。如果一个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右岕，则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症。如果对注射血管加压素的反应低于正常（见下述禁水试验）或者血或尿AVP浓度增加，则诊断为肾性尿崩症。血和尿的渗透压关系很有用处，尤其在神经外科术后或头部外伤后，运用两者的关系可很快鉴别尿崩症与胃肠道外给予的液体过量。对这些病人静脉输液可暂时减慢，反复测量血尿渗透压。
2.禁水试验
比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压是确定尿崩症及鉴别血管加压素素缺乏与其他原因所致多尿的一种简单可行的方法。这一试验用于估价因尿渗透压，往往与渗透压关系15-21联合应用。
原理：正常人禁水后血渗透压升高，循环血量减少，二者均刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大。
方法 禁水6～16小时不等（一般禁水8小时），视病情轻重而定。试验前测体重、血压、血浆渗透压和尿比重。以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压。待连续两次尿量变化不大，尿渗透压变化＜30mOsm/kg·H2O时，显示内源性AVP分泌已达最大值（均值），此时测定血浆渗透压，而后立即皮下注射水剂加压素5u，再留取尿认测定1～2次尿量和尿渗透压。
结果分析：正常人禁水后体重、血压、血渗透压变化不大＜295mOsm/kg·H2O，悄渗透压可大于800mOsm/kg·H2O。注射水剂加压素后，尿渗透压升高不超过9%，精神性多饮者接近或与正常人相似。中枢性尿崩症患者在禁水后休息下降＞3%，严重者可有血压下降、烦躁等症状根据病情轻重可分为部分性尿崩症和完全性尿崩症。前者血浆渗透压平顶值不高于300mOsm/kg·H2O，尿渗透压可稍超过血浆渗透压，注射水剂加压素后尿渗透压可继续上升，完全性尿崩症血浆渗透压平顶值大于300mOsm/kg·H2O，尿渗透压低于血渗透压，注射水剂加压素后尿渗透压升高超过9%，甚至成倍升高。肾怀尿崩症在禁水后尿液不能浓缩浓缩，注射水剂加压素后仍无反应。
试验特点：此方法简便可靠，已被广泛应用。副作用是血管加压素使血压升高，诱发心绞痛、腹痛、子宫收缩等。
3.高渗盐水试验
在诊断尿崩症时很少使用这一试验，需要证明AVP释放的渗透压阈值改变时可用此试验，并在分析某些低钠、高钠血症特性时有一定价值。
4.血浆AVP测定
部分性尿崩症和精神性多饮因长期多尿，肾髓质因洗脱（washout）引起渗透梯度降低，影响肾对内源性AVP的反应性，故不易与部分性肾性尿崩症鉴别，此时做禁水试验同时测定血浆AVP、血浆及尿渗透压有助于鉴别诊断。
5.中枢性尿崩症的病因诊断
中枢性尿崩症诊断一旦成立，必须进一步明确病因诊断。需测定视力、视野、蝶鞍摄片、蝶鞍CT、MRI等，以明确病因。
【鉴别诊断】
尿崩症必须与其他类型的多尿相鉴别。有些通过病史可以鉴别（如近期使用锂或甘露醇，在甲氧氟烷麻醉下施行外科手术或近期肾移植）。在其他病人，通过体检或简单的试验室检查将提示诊断（如糖尿病、肾脏疾病、镰状红细胞贫血、高钙血症、低钾、原发怀醛固酮增多症）。
先天性肾性尿崩症是一种少见的多尿，由于对AVP无反应所致。女性较男性病情较轻，在禁水时可浓缩尿液，用大量脱氨加压素治疗有效。有一患此疾病的家庭，在X线染色体的短臂上有一异常基因。大多数病人有V2受体异常，有些病人丰在受体后缺陷。所有病人V1受体功能正常。当肾性尿崩症与中枢性尿崩症不能通过渗透压测定来鉴别时，与血浆渗透压相关的血或尿AVP浓度升高，可明确肾性尿崩症的诊断。
原发性多饮或精神性多饮有时很难与尿崩症相鉴别，也可能两种形式同时存在。长期水摄入过多导致低渗性多尿与尿崩症混淆。间歇性大量饮水，即使稀释尿液的能力正常，也可导致水中毒和稀释性低钠血症。这种现象少见，但这些病人发生低钠的倾向增加。这些患者多饮多尿常常是不稳定的，且常无夜间多尿，这与尿崩症的长期多饮从尿不同。结合低血浆渗透压及低渗透压，可明确原发性多饮的诊断。关系正常或常于正常。禁水试验中，尿渗透压稳定时，注射血管加压素后尿渗透压不升高或升高很少。由于长期大量摄水抑制AVP的释放及长期多尿导致肾髓质渗透压梯度丧失，尿渗透压与血渗透压相比，可低于正常。因此，有时很难鉴别原发性多饮与不完全性中枢性尿崩症，而有些病人可能两种情况兼而月之。
【诊断】
利用血浆、尿渗透压测定可以诊断尿崩症，方法可靠、安全、临床医师可迅速诊断并开始治疗。
【治疗措施】
治疗原则：
1.激素替代疗法。
2.抗利尿药治疗。
3.继发性尿崩症同时进行病因治疗。
4.对症支持治疗。
（一）水剂加压素
尿崩症可用激素替代治疗。血管加压素口服无效。水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
（二）粉剂尿崩症
赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。
（三）长效尿崩停
长效尿崩停是鞣酸加压素制剂，每毫升含5U，从0.1ml开始，可根据每日尿量情况逐步增加到0.5～0.7ml/次，注射一次可维持3～5天，深部肌肉注射。注射前充分混匀，发勿过量引起水中毒。
（四）人工合成DDAVP（1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin）
DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12～24小时，是目前最理想的抗利尿剂。1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg，大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用。
（五）其他口服药物
具有残存AVP释放功能的尿崩症病人，可能对某些口服的非激素制剂有反应。氯磺丙脲可刺激垂体释放AVP，并加强AVP对肾小管的作用，可能增加小管cAMP的形成，但对肾性尿崩症无效。200～500mg，每日一次，可起到抗利尿作用。吸收后数小时开始起作用，可持续24小时。氯磺丙脲可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作用。此药有一定的降糖作用，但按时进餐可必免发生低血糖。其他副作用还有可引起肝细胞损害、白细胞减少。双氢克尿塞的抗利尿作用机理不明。起初作用为盐利尿，造成轻度失盐，细胞外液减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，确切机理不详。对肾性尿崩症也有效，可使尿量减少50%左右。与氯磺丙尿和用有协同作用。剂量50～100mg/d，分次服。服药时宜低盐饮食，忌喝咖啡、可可类饲料。安妥明能刺激AVP的释放，也可用于治疗尿崩症。100～500mg，每日3～4次。副作用有肝损害、肌炎及胃肠道反应。酰氨脒嗪也可通过刺激AVP的释放产生抗利尿作用，每日400～600mg有效。但此要有其他毒副作用而未广泛使用。
继发性尿崩症应首先考虑病因治疗，如不能根治者也可按上述药物治疗。
⑧ 2018年内科主治医师考试知识点：尿崩症
考友们都准备好内科主治医师考试了吗?本文“2018年内科主治医师考试知识点：尿崩症”，跟着来了解一下吧。要相信只要自己有足够的实力，无论考什么都不会害怕!
2018年内科主治医师考试知识点：尿崩症
【病史采集】
1.多饮、多尿，每日尿量4000ml以上;
2.若饮水量不足可出现体重减轻、软弱、发热或体温减低、精神异常，甚至死亡;
3.继发性尿崩症可有颅脑原发病病史，如外伤、手术、肿瘤、感染等等，并出现相应的临床表现，如肿瘤引起可出现压迫症状、颅内压增高症状以及视野缩小、偏盲等。
【体格检查】
1.饮水量不足时可出现脱水征：如皮肤干燥、弹性差，甚至血压、体重下敏指降等。
2.可有原发病体征：如颅脑外伤、肿瘤、炎症等。
【辅助检查】
1.一般检查：24h尿量4000ml以上，尿比重<1.015，尿渗透压明显降低(50—200mmol/L)，且低于血浆渗透压，肾功能检查正常。
2.禁水加压试验：禁水后尿比重<1.020，尿桥渗配量减少和尿渗透压升高均不明显，皮下注射加压素5u后1小时尿比重达1.020以上，尿量明显减少，尿渗透压升高9%以上，谓禁水加压试验阳性;若注射加压素后无反应则肾性尿崩症可能性大。
3.其它高渗盐水试验、血浆AVP测定等均有助尿崩症诊断。
4.可行头颅CT、MRI等检查，以排除继发性尿崩症。
【诊断标准】
1.每日尿量>4000ml;
2.尿比重<1.015;
3.禁水加压试验阳性;
4.ADH或去氨加压素治疗有效。
【鉴别诊断】
1.精神性烦渴：禁水后尿量明显喊迟减少，尿比重和尿渗透压明显上升。
2.肾性尿崩症：可通过上述禁水加压试验无反应而血AVP正常或升高鉴别。
3.其它慢性肾脏疾病、糖尿病等：病人多有相应疾病临床表现。
【治疗原则】
1.激素替代疗法：
(1)加压素水剂4～6h皮下注射5～10u。
(2)鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5u/m1)，0.2～0.3ml肌注，根据尿量调整剂量，每3—4天肌注一次。
(3)去氨加压素即弥凝O.1mg每日2—3次。
2.其它抗利尿药物：如DHC'I、、卡马西平、氯磺丙脲等。
3.病因治疗：继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。
【出院标准】
1.尿量明显减少;
2.若有颅脑原发病可根据原发病种类制订相应标准。