古时溶血的鉴别方法

‘壹’ 如何判断血袋的血是否溶血如何判断该血是否可以应用于临床

血放游盯举置一段时间则销以后，上清液也就是血浆如果发红色就是溶血了，透明的黄色就是正常的，血浆没有变成红色就可以用神碧的

‘贰’ 怎么分辨正常的全血和溶血后的血

溶血指血中红细胞被破坏.只要将血液离心后,分离的血清正常时候为淡黄色,如果血清出现淡红色或者红色,就说明血液已经发生溶血了.也就不能进行正常的检验了. 发生溶血有很多因素影响,有的是因为疾病本身,有的是因为人为操作.比如:抽血时特别是用注射器时没有取下针头直接打入试管或者没有沿管壁慢慢注入试管;也可能因为你亮兄说的晃动厉害用力过猛而出现轻度溶血.还有离心血时要平衡.总之,你在工作中要轻拿轻放,更要小心标本,病人的许多标本不好采集.同时也要注意安全,检绝手验科的第一敬宏袭个标本都应当作有传染的,注意个人防护.多问问你的老师,相信你很快就能熟悉工作.

‘叁’ 血液学特殊功能检查的溶血性疾病的检查方法

正常成熟红细胞平均寿命为 120天左右。溶血性疾病是红细胞破坏加速引起红细胞平均寿命缩短所致的一组疾病。其原因分为红细胞本身内在缺陷或红细胞以外因素的异常两类。红细胞过早地破坏可发生在血管外或血管内。前者称血管外溶血，即红细胞在单核吞噬细胞系统中破坏，后者称血管内溶血，即红细胞在血循环中被破坏，红细胞内的血红蛋白直接释放入血浆。溶血增多时骨髓的造血功能若能代偿，可不发生贫血，称为代偿性溶血病。但若红细胞破坏加速而骨髓造血功能不足代偿时，即发生溶血性贫血。 ①血清黄疸指数。原理：每一分子血红蛋白经单核吞噬细胞系统分解后，可释放出一分子铁、一分子一氧化碳和一分子间接胆红素。因此血管内外溶血均可产生过量间接胆红素。胆红素有间接和直接两种。血中有过量的任何一种胆红素时，血清即呈显着黄色，由黄色程度的深浅，对照由不同浓度的重铬酸钾所制成的标准比色管，可测定其黄疸指数。间接表明血中胆红素的多少。
正常值：4～6单位。
临床意义：当溶血发生时，黄疸指数增高，黄疸指数越高，表示红细胞破坏程度越大。但不能鉴别血中胆红素是直接的还是间接的，还需做胆红素的定量测定。
②血清胆红素定量。原理：血清胆红素分间接与直接胆红素两种。间接胆红素是红细胞在单核吞噬细胞系统中破坏分解后的代谢产物，排于血循环中，与血浆蛋白结合随血流入肝脏，肝脏将间接胆红素转变为直接胆红素，经胆汁排入小肠，分解为粪胆原，再氧化为粪胆素，直接胆红素可通过凡登白试验直接与埃尔利希氏双氢试剂起反应。间接胆红素则须在加甲醇后方能与埃尔利希氏双氢试剂起反应。
正常值：总胆红素0.1～1.0mg/dl血清,直接胆红素0.03～0.2mg/dl血清，间接胆红素0.1～0.8mg/dl血清。
临床意义：用以区别溶血性黄疸、阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸。溶血性黄疸时，间接胆红素增高，直接胆红素正常。梗阻性黄疸时，直接胆红素增高，间接胆红素正常。肝细胞性黄疸时，间接与直接胆红素均增高。
③尿三胆检查。包括胆红素、尿胆原及尿胆素的检查。原理：间接胆红素因结合着血浆蛋白，不能由肾小球滤过，而不在尿中出现。直接胆红素出肝后自胆道排入小肠，分解为粪胆原和粪胆素。粪胆原之一部分可被重吸收入血，经肾脏排出，即为尿胆原及尿胆素。
正常值：尿胆红素 (-），尿胆原1:40(-），1:20(+），尿胆素 (-）。
临床意义：溶血性疾病时，由于红细胞破坏过多，间接与直接胆红素生成增多，于是尿中尿胆原大量增加。由于是以间接胆红素含量增多为主，故尿中胆红素为阴性。
④血浆结合珠蛋白测定。原理：血管内溶血时，红细胞内血红蛋白直接释放入血浆，与其中的结合珠蛋白结合。由肝细胞摄取后分解成胆红素。溶血较多时，血浆中结合珠蛋白的浓度显着降低或消失。
正常值：70～150mg/dl血浆。
临床意义：血浆结合珠蛋白含量下降，甚至消失，见于各种血管内溶血。其降低程度常与病情轻重相平行。
⑤血浆游离血红蛋白测定。原理：血管内溶血时，当血浆中过多的血红蛋白量超过血循环中的结合珠蛋白的结合能力时，血浆游离血红蛋白浓度便增高。
正常值：0～5mg/dl血浆。
临床意义：血浆游离血红蛋白的增加是血管内溶血的指征之一。
⑥尿含铁血黄素试验。原理：慢性血管内溶血时，血浆中的大部分游离血红蛋白可随尿排出，形成血红蛋白尿，此外还有一小部分在肾曲管上皮细胞内被分解为含铁血黄素及蛋白质，有些含铁血黄素可随尿排出。通过检测铁离子的普鲁士蓝反应可检出含铁血黄素。
正常值：阴性。
临床意义：阳性结果说明存在慢性血管内溶血。但此法敏感性有限，故阴性不能完全除外血管内溶血。 有以下多种检查法。
①红细胞盐水渗透脆性试验。原理：悬浮于等渗盐水中的红细胞形态不变，悬浮于低渗盐水中的红细胞则发生膨胀，直至破裂、溶血。用不同浓度的低渗盐水来观察红细胞膜的最小抵抗力（开始溶血）和最大抵抗力（完全溶血）。抵抗力增强者称脆性减低，反之，称脆性增加。
正常值：开始溶血：0.42～0.46%氯化钠溶液；完全溶血：0.32～0.34%氯化钠溶液。
临床意义：本试验用于测定红细胞膜有无异常。渗透脆性增加见于遗传性球形红细胞增多症。
②红细胞机械脆性试验。原理：红细胞在体外由于机械性损伤可发生溶血。将抗凝血置震荡器上按一定频率和时间震动后测红细胞溶血的百分率。
正常值：7.5～23.9%。
临床意义：遗传性球形红细胞增多症的病人，此试验的溶血百分率均可有不同程度的增高。尤其轻症遗传性球形红细胞增多症的病人，此试验比红细胞盐水渗透脆性试验更敏感，有助于诊断。
③酸化甘油溶解试验（AGLT）。原理：在20～28℃时，正常红细胞加入酸化甘油后会缓慢溶血而出现光密度下降。当光密度下降为起始光密度一半时所需时间，称AGLT50。遗传性球形红细胞增多症病人红细胞的AGLT50较正常缩短。
正常值：AGLT50>30分钟。
临床意义：此试验对遗传性球形红细胞增多症的诊断敏感性极高。而其他溶血性疾病无假阳性结果，利于鉴别诊断。
④自身溶血试验与纠正试验。原理：以无菌的脱纤维血液，于37℃温育24～48小时，观察其自然溶血程度（百分率），并加入葡萄糖及 ATP后观察其溶血程度有无减轻称为纠正试验。
正常值：
0.9%氯化钠10%葡萄糖
24小时<0.5% <0.4%
48小时<3.5% <0.6%
临床意义：正常人红细胞经温育24小时后，不溶血或极轻微溶血。48小时后仅小量溶血。加入葡萄糖后温育，溶血明显减慢。由于细胞膜的缺陷所致遗传性球形红细胞增多症病人，自身溶血发生快且明显。因酶的缺陷所致的先天性非球形红细胞溶血性贫血病人，自身溶血也常增强，而其中Ⅰ型病人，若在实验中加入葡萄糖或ATP，则溶血明显减轻，见于葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏；其Ⅱ型病人，在试验中加入ATP可使溶血明显减轻，若加葡萄糖则无效，见于丙酮酸激酶缺乏。可以鉴别不同病因所致的先天性非球形红细胞溶血性贫血。
⑤酸溶血试验。原理：正常人红细胞在自身新鲜血中、弱酸（pH6.6～6.8）条件下，孵育1小时，不发生溶血。而阵发性睡眠性血红蛋白尿的病人，因红细胞本身结构异常和红细胞外因素的影响呈现酸溶血现象。
正常值：阴性。
临床意义：本试验阳性见于阵发性睡眠性血红蛋白尿病人。
⑥蔗糖（糖水）溶血试验。原理：阵发性睡眠性血红蛋白尿病人的红细胞膜有缺陷，当病人的血液悬浮于等渗的10%蔗糖溶液中时，即发生渗诱溶血现象。
正常值：正常人不发生溶血。
临床意义：几乎所有阵发性睡眠性血红蛋白尿病人均可呈阳性反应，故此试验比酸溶血试验敏感。但也可在一些其他类型贫血病人呈弱阳性反应。
⑦红细胞葡萄糖 -6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）活性测定。原理：G-6-PD在催化6-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖酸过程中，使氧化型辅酶Ⅱ（NADP)还原生成还原型辅酶Ⅱ（NADPH）。还原型辅酶Ⅱ在波长340nm处有一吸收峰，故可通过单位时间生成还原型辅酶Ⅱ的量来测定G-6-PD活性。
正常值：4.97±1.43μmNADPH/分钟/克血红蛋白。
临床意义：用于确诊G-6-PD的缺乏，因G-6-PD缺乏可致NADPH在单位时间内生成减少。
⑧高铁血红蛋白还原试验。原理：高铁血红蛋白须依靠还原型辅酶Ⅱ (NADPH）供氢而还原成还原血红蛋白。在G-6-PD缺乏时，因NADPH生成减少，故高铁血红蛋白的还原少于正常。
正常值：>75%。
临床意义：G-6-PD缺乏时，高铁血红蛋白还原率一般低于30%。此法简单易行，适用于过筛检查，但可有假阳性反应。
⑨变性珠蛋白小体检查。原理：在抗凝血中加入氧化剂乙酰苯肼，经37℃孵育后再用甲紫作活体染色，在G-6-PD缺乏的红细胞内可出现蓝色变性珠蛋白小体。正常值：含5个以上变性珠蛋白小体的红细胞占0～28%。在G-6-PD缺乏者平均可达67.8%（45～92%）。
临床意义：作为检查G-6-PD缺乏的过筛试验。但缺乏特异性，也可见于不稳定血红蛋白病的红细胞。
⑩血红蛋白电泳。原理：大部分异常血红蛋白的等电点不同，所以在使用不同缓冲液的电泳中的泳动速度不同，而形成各种不同的区带。故可由电泳图形鉴别各类异常血红蛋白的性质及其含量。
临床意义：此检查为诊断地中海贫血及大多数异常血红蛋白（Hbs、Hbc、HbD、HbH）的可靠方法。
?抗碱血红蛋白（HbF）测定。原理：血红蛋白A置于碱性溶液中即发生变性沉淀，且不能通过滤纸。血红蛋白F对碱有较强的耐力，故用碱变性试验可测定。
正常值：成人血液中血红蛋白F的含量不超过2%。
临床意义：β珠蛋白生成障碍性贫血时，HbF显着增多，达10%以上。在急性白血病和再生障碍性贫血的病人也可轻度增多。
? 原理：
血红蛋白H在体外极易变性和沉淀。使用煌焦油蓝染色，于37℃保温15分钟，能使血红蛋白 H在细胞中形成大小不等，数量不一，分布不均的深蓝色包涵体。
正常值：阴性。
临床意义：此试验阳性可诊断血红蛋白H病。不稳定血红蛋白亦可呈阳性结果，但须保温24小时。
? 原理：血红蛋白c病的红细胞中可见棒状或六角形结晶。当细胞置于3%氯化钠液中，于37℃温育1小时后，带有Hbc的红细胞内结晶体更易显出。
临床意义：此试验可协助诊断血红蛋白c病。
? 含有血红蛋白 s的红细胞在缺氧的情况下，易发生镰形变化。用于确诊血红蛋白s病。
? 包括以下检查：
①抗人球蛋白试验。此试验系检查不完全抗体的一种敏感的方法。完全性抗体被红细胞吸附后与抗原相遇，在生理盐水中可发生凝集反应。而不完全抗体不能与含有相应抗原的红细胞发生凝集。不完全抗体致敏的红细胞表面，吸附有一层不完全抗体（属于免疫球蛋白IgG），当加入抗人球蛋白的血清后，使致敏红细胞发生凝集，显示出不完全抗体的存在。抗人球蛋白测定分直接法与间接法。直接法系检查红细胞是否吸附有不完全性抗体，间接法系检查血清中有否不完全性抗体。
正常值：阴性。
临床意义：抗人球蛋白试验呈阳性反应者，见于新生儿溶血病、自身免疫性溶血性贫血、溶血性输血反应等。
②冷凝集素试验。原理：许多人体内含有低效价的冷凝集素（属 IgM抗体）。在冷凝集素病患者的血清中，其效价明显增高。冷凝集素是一种可逆性抗体，在低温时可与自身红细胞或“O”型红细胞发生凝集，当温度增高时，凝集块又复消失。
正常值：效价为1:8～16。
临床意义：阳性结果用于诊断冷凝集素病。但有些冷抗体型自身免疫性溶血性疾病亦可呈阳性结果。
③冷－热溶血试验。阵发性冷性血红蛋白尿症患者的血清中有一种依赖补体的自身双相溶血素（属IgG），在0～4℃时，此溶血素与红细胞结合，并吸附补体，但不溶血。若升温至30～37℃即发生溶血。
正常值：阴性。
临床意义：用于确诊阵发性冷性血红蛋白尿症。

‘肆’ 溶血的症状有哪些表现

以下是血溶症临床表现： 1.皮肤与巩膜（白眼珠）明显发黄，常于出生后24小时内或第2天出现，48小时内迅速加重，血清胆红素浓度急剧上升超过12～15mg／dl，甚至达20mg／dl以上。 2.均有轻重不等贫血，严重者可引起心力衰竭，全身浮肿。 3.肝脾肿大。 4.神经症状如有嗜睡、拒奶、四肢松软，继而抽搐（表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直，或全身角弓反张），有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病，常于血清胆红素达20mg／dl以上时发生，是由于间接胆红素进入脑组织中，损伤脑细胞所致。 5.多有发热。严重病例因呼吸衰竭或肺出血死亡。发生核黄疸而侥幸存活者，常有神经后遗症，如智力障碍、听力障碍，运动障碍及手足徐动症等。

‘伍’ 溶血病是什么

溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。
病因和发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。
1.红细胞内在缺陷
包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。
2.红细胞外部因素异常
包括免疫性因素、非免疫性因素。
3.溶血发生的场所
红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统，分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显，并伴有血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏，临床表现一般较轻，可有孝颤血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。

2分类
溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。

3临床表现
虽然溶血性贫血的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。
慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长，患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿，症状较轻。由于长期的高胆红素血症，患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中，某些诱因如病毒性感染，患者可发生暂时性红系造血停滞，持续一周左右，称为再生障碍性危象。
急性溶血发病急骤，短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛搜誉及腹痛，继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。

4检查
溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类：
1.红细胞破坏增加的检查；
2.红系造血代偿性增生的检查；
3.各种溶血性贫血的特殊检查，用于鉴别诊断。

5诊断
临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现，实验室检查巧漏败有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据，血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血，可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查，确定溶血的性质和类型。

6鉴别诊断
贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆。

7治疗
溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病而异。正确的诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。
1.去除病因
获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。
2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂
主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。
3.输血或成分输血
因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。
4.脾切除
适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。
5.其他治疗
严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。

‘陆’ 血检中怎么体现是否溶血

⒈ 外周血液常规 红细胞计数、血红蛋白含量减低，血涂片中可见破碎红细胞、异形红细胞等。出现典型的异形红细胞或自身凝集现象时，可提供溶血原因的线索。⒉ 血浆游离血红蛋白测定意义 正常血浆只有微量游离血红蛋白，>40mg/L是溶血尤其是血管内溶血的重要指标，如阵发性睡眠血红蛋白尿、血型不合输血反应等。血管外溶血，如遗传性球形细胞增多症，一般不增高。⒊ 血清结合珠蛋白测定（Hp）意义A 血清结合珠蛋白降低见于：⑴各种溶血性贫血，包括血管内或血管外溶血；⑵肝细胞损告旁害、传染性单核细胞增多症、先天性无结合袜孝橡珠蛋白血症等。B 血清结合珠蛋白增高见于感染、组织损慎笑伤、肝外阻塞性黄疸、恶性肿瘤等。⒋ 血浆高铁血红素白蛋白试验意义 本试验有助于鉴别血管内或血管外溶血，阳性表示严重血管内溶血。如阵发性睡眠性血红蛋白尿时，出现一条高铁血红素白蛋白区带，而球形细胞增多症系血管外溶血则无此区带。