端粒酶检测方法

⑴ 有没有提高人体内端粒酶含量以及活性的方法

没有，你要是用药物强行或辐射提高它的或性结果不会长生不老，而会使细胞叛乱，
第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的长短，是由酶决定的。细胞内酶多酶少可预测端粒的长短。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶活性。这样一来，我们又发现了一种肿瘤细胞的特异物质。
如果细胞叛乱就是肿瘤

⑵ 端粒酶的副作用

端粒酶的活性与结直肠肿瘤的发生及其机制，结直肠肿瘤细胞分裂较快，端粒酶的活性就高；而细胞分裂较慢的肿瘤组织，端粒酶的活性就低。正常人体内存在着抑制细胞无限增殖的复杂机制：一是细胞周期性控制；二是随着每次细胞分裂而发生端粒进行性缩短所引起的细胞凋亡或程序性死亡。端粒酶活性的强弱与结直肠肿瘤细胞在积液中的生存时间呈正相关。端粒酶的活性是结直肠癌的早期诊断、预后判断的重要指标。从大便脱落细胞中检测端粒酶活性可作为结直肠癌的一种无创的早期诊断方法。邢台市第四医院通过聚合酶链端粒重复扩增（PCR TRAP）银染技术可检测端粒酶活性。
补充：端粒酶-简介细胞中有种酵素负责端粒的延长，其名为端粒酶。端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，借由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。端粒酶让人类看到长生不老的曙光。
补充：端粒酶（Telomerase），在细胞中负责端粒的延长的一种酶，是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒酶能延长缩短的端粒（缩
端粒酶
短的端粒其细胞复制能力受限），从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。端粒酶的存在，就是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，即由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。
但是，在正常人体细胞中，端粒酶的活性受到相当严密的调控，只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞，这些必须不断分裂克隆的细胞之中，才可以侦测到具有活性的端粒酶。当细胞分化成熟后，必须负责身体中各种不同组织的需求，各司其职，于是，端粒酶的活性就会渐渐的消失。对细胞来说，本身是否能持续分裂克隆下去并不重要，而是分化成熟的细胞将背负更重大的使命，就是让组织器官运作，使生命延续。
端粒酶：一种由催化蛋白和RNA模板组成的酶，可合成染色体末端的DNA,赋予细胞复制的永生性。

⑶ 端粒酶是什么东西啊！

端粒酶是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒酶能延长缩短的端粒（缩短的端粒其细胞复制能力受限），从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。
一般认为，端粒酶活性的再活化，可以维持端粒的长度，而延缓细胞进入克隆性的老化，是细胞朝向不老的关键步骤。在表皮纤维母细胞中恢复端粒酶的活性确实可以延长细胞分裂的寿命，使细胞年轻的周期延长。
此外，在医疗方面的运用，以血管的内皮细胞为例，血管的内皮细胞在血流不断冲刷流动下，损伤极快，个体年轻时周围组织可以不断提供新的细胞来修补血管管壁的损伤，一旦个体年老以后，损伤周围无法提供新的细胞来修补，动脉也就逐渐走向硬化的病症。若是周围组织中细胞的端粒酶被活化，端粒因此而延长，细胞分裂次数的增加，使得周围组织不断提供新的细胞来填补血管的损伤，因而能够延缓因血管硬化所造成的衰老表征。就如同寻找端粒酶抑制剂的基本理论，科学家也正积极地利用相同的策略，同时找寻端粒酶的活化剂。
整体来说，老化和癌症的发生机制要比我们想象中的复杂，由于它们属于多重因子所造成的疾病，单一方向的预防和治疗并不足以涵盖全部的病因，端粒和端粒酶的研究只是探讨老化机制中的一环而已。
端粒酶让人类看到长生不老的曙光

⑷ 细胞凋亡的检测方法及指标

哥们，大学翟中和版的细胞生物学里面就有，很全很详细，似乎就在讲癌细胞的那一章，你去翻翻看，不会让你失望的

⑸ 什么是端粒酶

端粒酶，一种负责细胞端粒延伸的酶是基本的核蛋白逆转录酶，它能将端粒DNA加到真核染色体末端，填补DNA复制过程中丢失的端粒，延长端粒修复时间，防止端粒因细胞分裂而丢失，增加细胞分裂次数。端粒在维持不同种类细胞的染色体稳定性和细胞活性方面起着重要作用。端粒酶能延长和缩短端粒，从而促进细胞体外增殖。

端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，从而可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。

(5)端粒酶检测方法扩展阅读：

在正常人细胞中，端粒酶的活性受到密切的调控。只有造血细胞、干细胞和生殖细胞不断分裂，才能检测到端粒酶活性。当细胞分化成熟时，它必须负责体内不同组织的需要并履行自己的职责，因此端粒酶的活性将逐渐消失。对细胞来说，能否继续分裂并不重要，但分化后的细胞将承担更重要的使命，即让组织和器官运转，使生命得以延续。

⑹ 求问端粒酶的作用机制！！要详细。

亲爱的楼主：
端粒酶是一种反转录酶，包括三个组分“端粒酶RNA，蛋白亚基以及催化组分。可以防止DNA每次复制所产生的染色体变短的问题，但是这种酶一般只在生殖细胞，造血干细胞里有活性，或者是某些上皮细胞中有较低的活性。目前，端粒酶是最广谱的肿瘤标记物。

端粒酶（Telomerase），在细胞中负责端粒的延长的一种酶，是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒酶能延长缩短的端粒（缩

端粒酶
短的端粒其细胞复制能力受限），从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。端粒酶的存在，就是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，即由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。
端粒（Telomere）是真核细胞染色体末端的特殊结构。人端粒是由6个碱基重复序列（TTAGGG）和结合蛋白组成。端粒有重要的生物学功能，可稳定染色体的功能，防止染色体DNA降解、末端融合，保护染色体结构基因DNA，调节正常细胞生长。正常细胞由于线性DNA复制5'末端消失，随体细胞不断增殖，端粒逐渐缩短，当细胞端粒缩至一定程度，细胞停止分裂，处于静止状态。故有人称端粒为正常细胞的“分裂钟” (Mistosis clock) ，端粒长短和稳定性决定了细胞寿命，并与细胞衰老和癌变密切相关。浙江大学孔德华博士介绍，端粒酶（Telomerase）是使端粒延伸的反转录DNA合成酶。是个由RNA和蛋白质组成的核糖核酸-蛋白复合物。其RNA组分为模板，蛋白组分具有催化活性，以端粒3'末端为引物，合成端粒重复序列。端粒酶的活性在真核细胞中可检测到，其功能是合成染色体末端的端粒，使因每次细胞分裂而逐渐缩短的端粒长度得以补偿，进而稳定端粒长度。主要特征是用它自身携带的RNA作模板，以dNTP为原料，通过逆转录催化合成后随链5‘端DNA片段或外加重复单位。

端粒酶在细胞中的主要生物学功能是通过其逆转录酶活性复制和延长端粒DNA来稳定染色体端粒DNA的长度。近年有关端粒酶与肿瘤关系的研究进展表明，在肿瘤细胞中端粒酶还参与了对肿瘤细胞的凋亡和基因组稳定的调控过程。与端粒酶的多重生物学活性相对应，肿瘤细胞中也存在复杂的端粒酶调控网络。通过蛋白质-蛋白质相互作用在翻译后水平对端粒酶活性及功能进行调控，则是目前研究端粒酶调控机制的热点之一。

功能附加说明以及合成

端粒的存在是为了维持染色体的稳定。没有端粒，则末端暴露，易被外切酶水解。而报道说端粒与生命长短有关，这只是个说法，还没成定论。端粒不是用DNA聚合酶来合成的，是用端粒酶来合成的。端粒酶中含有RNA模板，用来合成端粒。

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⑺ 流式细胞仪怎么检测端粒酶活性

使用试剂盒
Telomere PNA Kit/FITC, for Flow Cytometry

Dako这家公司出的

⑻ 端粒与端粒酶是如何发现的

1．2端粒延长机制与端粒酶的发现
在1984年报道酵母端粒序列的同一篇文章中．Elizabeth
H．Blackburn还发现，不论是四膜虫还是酵母自身的端粒序
列都可以在酵母中被保护和延伸。而带着四膜虫端粒的DNA
人T染色进入酵母后。其末端会被加上酵母的而非四膜虫的
端粒重复序列【13I。此后，同源重组、转座元件、端粒回文或发卡
结构等很多关于端粒复制分子机制的假说和模型相继被提
出。由于端粒是由重复序列组成的．所以当时人们普遍倾向
于同源重组机制的假说。但同源重组只能复制自身的序列，
而对于四膜虫端粒被加上酵母端粒序列而不是四膜虫本身
端粒序列的现象，同源重组假说根本无力解释。那么会不会
是酵母中存在一种从未被发现的“酶”来复制端粒DNA呢?要
证实这个假说，最有效的方法就是找到这个“酶”。
1984年，Carol W．Greider作为博士研究生进入Elizabeth
H．Blackburn实验室．开始了端粒末端合成机制的研究工作。
假设端粒是由某种酶合成，那么在细胞裂解液里应该有这种
酶的存在．如果使用四膜虫细胞裂解液在体外能检测到端粒
序列的复制和延伸．那无疑证实这种“酶”的存在并推翻同源
重组的假说。Carol W．Greider和Elizabeth H．Blackburn沿着
这种思路。并根据四膜虫rDNA端粒重复序列，人工合成了其
互补重复序歹d[TFGGGG],寡聚核苷酸，将其作为端粒合成起
始的引物与高浓度的四膜虫细胞裂解液一起孵育，通过放射
性标记的核苷酸来检测体外端掌6=序列的合成。结果显示，当
四膜虫细胞裂解液加A．[1TGGGG]4或酵母端粒序列DNA时，
其明显被重新加上了DNA碱基．而且以6个碱基递增的方
式延长，与四膜虫端粒重复基本单位为6个碱基正好吻合，
而对于随机序列的DNA引物则并不发生延伸1141。实验结果证
明，端粒DNA的延伸是通过“酶”来完成的，否定了同源重组
的假说。这种酶后来被命名为“端粒酶”(telomerase)。
随后．Carol W．Greider和Elizabeth H．Blackburn继续研
究端粒酶的特性。她们通过RNA酶降解四膜虫裂解液样品
中的RNA．结果发现端粒酶活性竟然消失了，这证明端粒酶
活性依赖于RNA[蜘峒。当时知道端粒酶依赖于蛋白，因为蛋白
酶消化后的样品也不具备端粒酶活性fi4j。端粒酶活性同时依
赖其RNA和蛋白成分，这种特性与核糖核蛋白复合体非常
相似。Carol W．Greider和Elizabeth H．Blackbum据此推测其
中RNA很可能决定了端粒重复片段的序列。1989年，Caml
W．Greider通过跟踪端粒酶活性．用柱子纯化并成功克隆了
四膜虫端粒酶RNA．发现其中一段RNA序列为C从CCC．
CAA．正好与四膜虫的端粒DNA序列互补，端粒酶可能是利
用这段序列作为模板复制端粒DNN切。之后，Elizabeth H．
Blackburn研究小组发现，将这一RNA序列进行突变后会直
接导致端粒序列的相应改变118I。这证明端粒酶RNA组分作为
模板存在于端粒酶复合体中。
端粒酶RNA功能被确定后，其蛋白亚基的鉴定成为下一
个研究目标。既然端粒酶能够利用RNA模板亚基来复制
DNA．那么很容易推测这个蛋白亚摹可能具有逆转录酶的活
性，其中应该包括逆转录酶特有的结构域。1989年，Jack W．
Szostak实验室利用一系歹‘J遗传学筛选方法，在酵母中找到了
邱r 1基因。这个基因突变会导致细胞分裂过程中端粒序列
不断缩短。染色体缺失频率增加，最终出现细胞衰老和死亡
的表型四。同时．Elizabeth H．Blackburn实验室在四膜虫上发
现一个突变会引起相似的表型，这说明端粒可能在维持基因
组稳定性和细胞增殖方面发挥着重要作用旧。此后，多个实验室参与到端粒酶蛋白亚基的寻找丁作
中。1996年，Ceeh实验室用生化手段纯化了四膜虫端粒酶复
合体，其中有一个蛋A根据分子量命名为p123m。同一时期，
在酵母中几个与端粒复制密切相关的基因脚r 2，嬲丁3和
耶T4相继被发现12“。四膜虫蛋白p123及酵母Est 2蛋白后
来被证明是端粒酶的催化亚基：它们含有逆转录酶的结构
域．如果对该结构域的关键氨基酸进行突变，则端粒酶活性
消失五。此后，人们用体外转录和翻译系统共表达了端粒酶的
催化亚基和RNA亚基，在体外重建了端粒酶活性，证明这两
个核心亚基是端粒酶活性所必须的条件嘲。
端粒与端粒酶的一系列发现完美地解释了两个问题：染
色体末端由简单重复的端粒序列构成，端粒保护着染色体末
端使之区别于一般的断裂染色体末端，从而不被各种酶降
解，相互之间也不发生融合：端粒酶负责端粒的复制，端粒酶
的催化亚基利用端粒酶自身的RNA亚基为模板不断复制出端粒DNA，从而弥补在染色体复制过程中的末端缺失．保证
染色体的完全复制。

⑼ 端粒酶活性检测的几种方法

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收藏推荐 端粒酶和细胞衰老、永生化及癌变均密切相关,而端粒酶的活化是以上各变化过程的一个重要事件。端粒酶结构和功能的特殊性使得其活性的测定在整个端粒、端粒酶与衰老和癌症的关系研究中显得尤为重要,人们试图从这里找到一条诊治癌症和延缓衰老的新途径。1端粒和端粒酶1.1端粒 端粒是真核生物染色体末端特殊的DNA一蛋白质结构,含多个重复序列,人和大多数脊椎动物的端粒重复序列为5’一TTAGGG一3,同时端粒结构的形成和功能维持需要端粒结合蛋白的直接或间接参与。端粒酶是一种核糖核蛋白复合体,是由RNA和蛋白质亚基组成的一种特殊的逆转录酶,其可利用自身的RNA模板合成末端DNA,并添加到染色体末端以克服末端序列的丢失,从而使细胞获得无限增殖能力121。

⑽ 端粒和端粒酶

如何保护染色体：端粒DNA是由简单的DNA高度重复序列组成的，染色体末端沿着5'到3' 方向的链富含 GT。在酵母和人中，端粒序列分别为C1－3A/TG1－3和TTAGGG/CCCTAA，并有许多蛋白与端粒DNA结合。端粒DNA主要功能有：第一，保护染色体不被核酸酶降解；第二，防止染色体相互融合；第三，为端粒酶提供底物，解决DNA复制的末端隐缩，保证染色体的完全复制。端粒、着丝粒和复制原点是染色体保持完整和稳定的三大要素。同时，端粒又是基因调控的特殊位点, 常可抑制位于端粒附近基因的转录活性（称为端粒的位置效应，TPE）。在大多真核生物中，端粒的延长是由端粒酶催化的，另外，重组机制也介导端粒的延长。 端粒与人体衰老挂上了钩：第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，就出现衰老，而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30～200bp(碱基对)。第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞、睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卯艇癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶耥端挝酶作为肿瘤治疗的靶点，是当前较受关注的热点之一。分类：1.端粒酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA。
2.端粒酶（或端粒体酶）是一种能延长端粒末端的核糖蛋白酶，主要成分是RNA和蛋白质，其含有引物特异识别位点，能以自身RNA为模板，合成端粒DNA并加到染色体末端，使端粒延长，从而延长细胞的寿命甚至使其永生化。
3.端粒酶是一种核糖核酸蛋白酶，能够利用自身RNA为模板合成端粒DNA，使端粒延伸并维持其稳定。端粒酶功能行使最低限度需要两个部分，RNA组成和催化亚单位。RNA组分（human telomerase RNA，hTR）为端粒酶合成端粒重复序列提供了模板，催化亚单位（human telomerase reverse transcriptase，hTERT）含有保守的逆转录酶模体。 解读诺贝尔医学奖：什么是端粒和端粒酶近日，诺贝尔基金会宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予因发现端粒和端粒酶如何保护染色体的三位学者。什么是端粒和端粒酶呢？端粒是真核生物染色体线性DNA分子末端的结构。形态学上，染色体DNA末端膨大成粒状，像两顶帽子那样盖在染色体两端，因而得名。在某些情况下，染色体可以断裂，这时，染色体断端之间会发生融合，或者断端被酶降解。但正常染色体不会整体地互相融合，也不会在末端出现遗传信息的丢失(被降解之类)。可见端粒在维持染色体和DNA复制的完整性有重要作用。真核生物双螺旋DNA双链复制时，会有一小段DNA引物连接在复制的起始部位，在合成酶的作用下，在引物后依次连接上A、T、C、G(脱氧核苷)，形成新的DNA链。复制完成后，最早出现的起始端引物会被降解，留下的空隙没法填补，这样细胞染色体DNA将面临复制一次就缩短一些的问题。这种缩短的情况在某些低等生物的特殊生活条件下可以观察到，但却是特例。事实上，染色体虽经多次复制，却不会越来越短。早期的研究者们曾假定有一种过渡性的环状结构来帮助染色体末端复制的完成，但后来却一直未能证实这种环状结构的存在。20世纪80年代中期，科学家们发现了端粒酶。当DNA复制终止时，端粒酶的作用下，通过端粒的依赖模版的复制，可以补偿由去除引物引起的末端缩短，因此在端粒的保持过程中，端粒酶至关重要。随着细胞分裂次数的增加，端粒的长度是在逐渐缩短的，当端粒变得不能再短时，细胞不再分裂，而会死亡。并且发现，体细胞端粒长度大大短于生殖细胞，胚胎细胞的端粒也长于成年细胞。科学家发现，至少可以认为在细胞水平的老化，和端粒酶的活性下降有关。因此，有人希望能把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，或者是给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。但生物整体的老化，是一个非常复杂的问题，端粒的长度只是决定衰老的一个因素，因此端粒酶抗衰老，目前只具理论价值，连动物实验都很少，更别说应用于人了。不过，端粒的缩短，的确和很多疾病有关。许多研究发现，基因突变、肿瘤形成时，人体的端粒可表现出缺失、融合或序列缩短等现象。而且，在一些癌症细胞中，端粒酶活性增高，它与端粒之间有某种联系，所以这些癌细胞可以分裂很多次。某些特定的癌细胞，如果可以阻止端粒酶，端粒就会变短，癌细胞就会死亡。所以深入研究端粒和端粒酶的变化，是目前肿瘤研究中的一个新领域。 </SPAN></SPAN>