如何用化学方法鉴别甾体与强心苷

⑴ 如何鉴别甾体皂苷

用化学方法区别甾体皂苷与三萜皂苷的方法有：

1、醋酐一浓硫酸反应：将样品溶于醋酐中，加入浓硫酸一醋酐(1：20)数滴，呈黄→红→蓝→紫→绿等颜色变化。此反应可以区分三萜皂苷和甾体皂苷，前者最后呈红色或紫色，后者最终呈蓝绿色。

2、三氯乙酸反应：将含甾体皂苷样品的氯仿溶液滴在滤纸上，加三氯乙酸试液1滴，加热至60℃，生成红色渐变为紫色。在同样条件下三萜皂苷必须加热至100℃才能显色，也生成红色渐变为紫色，可用于纸层析老没枝。此方法也可以用于鉴别三萜皂苷和甾体皂苷。

3、芳香醛一硫酸／高氯酸反应：在使用芳香醛的显色反应中，以香草醛最为普遍，其显色灵敏，常作为甾体皂苷的显色剂。除香草醛外，还有侍敏对一二甲氨基苯甲醛。

4、五氯化锑反应：将皂苷样品溶于三氯甲烷或醇后，点于滤纸上，喷以20%五氯化锑的三氯甲烷溶液（不应含乙醇和水），干燥后60℃～70℃加热，显蓝色、灰蓝色或灰紫色斑点。

(1)如何用化学方法鉴别甾体与强心苷扩展阅读：

一、皂苷的理化性质

1、皂苷的物理性质：

苷类的一种。能形成水溶液或胶体溶液并能形成肥皂状泡沫的植物糖苷统称。是由皂苷元和糖、糖醛酸或其他有机酸组成的。

根据已知皂苷元的分子结构，可以将皂苷分为两大类，一类为甾体皂苷，另一类为三萜皂苷。皂苷多为白色或乳白察羡色无定形粉末，少数为晶体，味苦而辛辣，对黏膜有刺激性。

皂苷一般可溶于水、甲醇和稀乙醇，易溶于热水、热甲醇及热乙醇，不溶于乙醚、氯仿及苯。皂苷是很强的表面活性剂，即使高度稀释也能形成皂液。皂苷对心脏有刺激作用；又是很强的溶血剂。

2、皂苷的化学性质：

一类较复杂的苷类化合物，与水混合振摇时可生成持久性的似肥皂泡沫状物。

在植物界分布很广，许多中药例如人参、三七、知母、远志、甘草、桔梗、柴胡等都含有皂苷；中国从前用皂荚洗衣服，就是由于其中含有皂苷类化合物。

皂苷由皂苷配基与糖、糖醛酸或其他有机酸组成。

组成皂苷的糖常见的有D-葡萄糖、L-鼠李糖、D-半乳糖、L-阿拉伯糖、L-木糖。常见的糖醛酸有葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸，这些糖或糖醛酸往往先结合成低聚糖糖链。

然后与皂苷配基分子中C3─OH 相缩合，或由两个糖链分别与皂苷配基分子中两个不同位置上的OH相缩合，皂苷配基分子中的─COOH也可能与糖连接，形成酯苷键。

⑵ 强心苷有几种结构如何检识区别

小编给大家整理了强心苷类的结构/代谢特点-药学专业知识一考点相关内容，具体如下：
强心苷类的结构特点
强心苷是一些从植物中提取的含甾体苷元的苷类药物，由糖苷基和配糖基两部分组成，其糖苷基部分与其他甾体类药物有一定的差别，在强心苷类分子中，环A-B和c-D之间为顺式稠合，而环B-c之间为反式稠合，这种稠合方式决定其分子形状呈u型，分子中位于c-10和c-13的c-18和c-19两个角甲基与3位羟基均为卢构型。而l4位的卢一羟基通常为游离。在17位的内酯环也是此类药物的特征之一，植物来源的强心苷类化合物内酯环通常为五元环，而动物来源的强心苷则为六元环。强心苷的糖多连接在3位的羟基上，糖的连接方式多为卢-l，4-糖苷键，有些糖会以乙酰化的形式出现，由于改变了苷的脂溶性，会导致药代动力学性质的改变。
强心苷类的代谢特点与毒性
强心苷类药物在临床应用的品种较多，如地高辛(Digoxin)、洋地黄毒苷(Digitoxin)、去乙酰毛花苷(Deslanoside)。该类药物主要通过抑制心肌细胞膜上Na+，K+-ATP酶的活性，最终产生正性的肌力作用。该类药物的有效剂量与中毒剂量接近，安全范围小，强度不够大，排泄慢，易于积蓄中毒。临床上必须在病房监测下使用。这类药物已使用了数百年，虽做了大量的研究，现仍未能被新型药物代替。
强心苷类的代表药物
地高辛(Digoxin)为白色结晶或结晶性粉末，无臭，味苦。在吡啶中易溶，在稀醇中微溶，在水或乙醚中不溶。
本品是从毛花洋地黄的叶中提取得到，不宜与酸、碱类药物配伍。本品在体内可迅速吸收并分布于组织中，生物利用度为60%——80%，治疗血药浓度为0.5——1.5ng/ml，而中毒血药浓度为2ng/ml，治疗窗狭窄。因此，应严格控制药品的使用剂量并监测其生物利用度。主要用于治疗充血性心力衰竭，也可用于控制快速性心房颤动、心房扑动的心室率。
看了以上内容后，相信大家对强心苷类的结构/代谢特点-药学专业知识一考点已经了解了，希望小编的内容对大家有帮助！

⑶ 强心苷鉴别

强心苷

cardiac glycoside

一类具选择性强心作用的药物。又称强心甙或强心

配糖体。临床上主要用以治疗心功能不全，此外又可治

疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。

苷或称甙、配糖体，是一类有机化合物，其分子由

一个醇基或醇样基团（配基、苷元或甙元）结合于数量

不等的糖分子而构成。若配基中含固醇核（甾核），其

17位碳原子连以一个不饱和内酯环,其3位碳原子与糖分

子相连，这种苷即为强心苷，其化学结构见图强心苷的

化学结构。

治疗心功能不全的药物称为强心药，其中最重要的

是强心苷类、非苷类强心药（如肾上腺素、麻黄碱等），

均有增强心排血量的功能。樟脑及其某些衍生物、庚胺

醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有强心功能。某些血管

舒张药(如氨茶碱、硝普盐、硝酸甘油及□－肾上腺素能

拮抗剂)对某些类型的心力衰竭有效。某些β-肾上腺素

能兴奋剂可望用为强心药。

俗话常称中枢兴奋药为“强心药”，将注射这类药

物称为“打强心针”，这是不正确的。

配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的

作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性

均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、

半衰期、代谢等）。在中国，已从30余种植物中提出可

供临床应用的强心苷类。3000年前，古埃及人已知多种

含强心苷的药用植物。18世纪末，英格兰医师、植物学

家W.威瑟灵着书论述洋地黄后，洋地黄制剂得到广泛应

用。这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、

毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄参科植物紫花洋

地黄及狭叶洋地黄。其他强心苷如毒毛旋花子苷 □取自

夹竹桃科植物绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄

花夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗；铃兰毒

苷取自百合科植物铃兰(君影草)。福寿草、罗布麻、万

年青及夹竹桃等亦含强心苷。蟾蜍皮肤腺体中也提取一

种强心苷，但其内酯环为六角形。强心苷类在避光处及

pH低的条件下容易保存，失效期达1～5年。临床上常用

的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。

强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。但

这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用

量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。现在人们正研究改

变其结构以加大治疗宽度的工作。

强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的

快慢分为两类：①慢作用类。作用开始慢，在体内代谢

及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄

叶末、洋地黄毒苷等。②快作用类。作用开始快，在体

内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭

及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药

包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃

兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。

体内过程 口服者主要在肠道吸收，在胃中吸收极

微，洋地黄毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，

作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低，在肠道中吸收不良，

这些药物常注射药。强心苷进入血液后，与血清蛋白有

一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化，其

亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出，

这些物质在肠内又被吸收，从而形成一个肠肝循环，因

此洋地黄毒苷的蓄积性最强，作用最为持久。作用快的

强心苷，如地高辛主要以原形从肾排出，因此其排泄受

肾功能的影响。

强心苷与心肌并无特殊亲和力，分布在心脏的强心

苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少，但心肌对强心苷有

特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷

的吸收既完全，又不受肾功能影响，故在血中浓度较恒

定。地高辛的吸收既不完全，又有较大的个体差异，更

受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因

此，地高辛血药浓度测定受多种因素影响，在判断中毒

诊断时，应结合临床具体情况。

洋地黄的药理作用 洋地黄的加强心肌收缩力作用

是一种有选择性的直接作用，其作用机理仍有争论。一

种意见认为洋地黄与心肌细胞膜上 Na□ -K□-ATP酶结合

而抑制后者的活性，结果在心动周期早期心肌细胞内出

现一时性钠浓度的升高。因细胞内Na□堆积时,钠、钙交

换系统趋于活跃，结果在泵出Na□的同时，Ca□内流增多,

而使胞浆内Ca□浓度增高,心肌收缩力增强。另一种意见

认为这种加强心肌收缩力的作用在正常心脏和功能不全

的心脏中都能出现。但对正常心脏主要由于加强收缩力

的同时，还直接收缩外周动、静脉,使外周阻力增高,回

心血量减少，因此并不增加心脏排血量。对正常心脏加

强心肌收缩力的同时，还增加心肌的氧耗量。对功能不

全的心脏则由于加强心肌收缩力，通过颈动脉窦、主动

脉弓压力感受器的反射性调节，减弱了肾上腺素能神经

的活性，反使外周血管扩张，外周阻力下降，回心血量

增多，因而能明显增加其输出量。同时对功能不全而已

扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，反可降低其氧耗量。

这是因为心肌氧耗量除受收缩力和频率的影响外，更重

要的还受心室壁肌张力的影响。已扩大的心脏的心室壁

的肌张力显着增高，需要较多的氧提供能量来维持其张

力。应用洋地黄后，由于加强收缩力，使原残留于心室

内的血量减少及心脏体积缩小，室壁张力减低，从而降

低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超过因收缩力加强而

增加的氧耗部分，所以总的心肌氧耗量是减少的。同时

洋地黄类制剂加强心肌收缩力后，心输出量增加，代偿

性心率加快的反射即行消失。另外，通过兴奋迷走神经

间接地降低窦房结的自律性，减慢房室传导而减慢心率。

若使用较大剂量的洋地黄制剂,则出现非迷走性影响,这

主要为洋地黄制剂对传导系统的直接作用，阿托品不能

取消之。

洋地黄类制剂对心脏电生理的影响有抗心律失常及

导致心律失常的作用。洋地黄类制剂对心脏自律性细胞

的影响是使最大舒张期电位 (MDP)减少(负性电位减小)，

去极化速度减慢，从而使传导速度减慢，在心电图上表

现为P-R间期延长,或出现更严重的房室传导阻滞；另一

方面又使最大舒张期电位更接近阈电位(TP)，使自律性

增加。由于洋地黄过量可使MDP接近于TP,还可能产生震

荡电位，即复极后（复极中的第3或第4位相）呈现短暂

的、低幅度的电位变动，所以可因触发机制而引起异位

搏动或异位心动过速。洋地黄制剂可使心房、心室的不

应期缩短,导致心电图的Q-T间期缩短。但这些变化并不

恒定而又缺乏特异性。洋地黄制剂的应用改变了动作电

位的复极过程，心电图常可显示S-T段向下偏移，T波倒

置,这称为“洋地黄效果”,这表明洋地黄治疗已显示效

果。此改变虽较恒定，但非其所专有。也有未服洋地黄

类制剂即出现此效果的，也有用洋地黄后不出现的。实

验证明,洋地黄类制剂抑制肾小管对钠的吸收,因此有直

接利尿作用，但这种作用是轻微的。心功能不全患者用

洋地黄类制剂后的利尿作用，主要是心肌收缩力加强而

使肾血流和肾小管过滤增加的结果，这也是强心的一种

续发作用。

洋地黄类制剂的应用 应用洋地黄类制剂的两个主

要适应症是：①任何心脏病引起的心力衰竭。②大多数

室上性快速心律失常(洋地黄引起者除外)。但具体应用

时仍应注意疗效的差异。对心肌情况不佳（心肌炎、缺

氧性肺心病、急性心肌梗死）所致的心力衰竭；机械性

梗阻（重度二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎）引起的心力衰

竭；或机械性原因（乳头肌断裂、室间隔穿孔等）引起

的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（甲状腺功能亢

进性心脏病、贫血性心脏病）疗效不满意，此时用洋地

黄也容易中毒。

应用洋地黄类制剂的禁忌症 绝对禁忌症为：①洋

地黄中毒；②洋地黄特异质反应。相对禁忌症为：①二

度以上房室传导阻滞伴或不伴心力衰竭时，除非发生急

性肺水肿时可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病，洋地黄可

导致左室流出道梗阻加重，若发生了快速的房性心律失

常，特别是心房纤维性颤动，或伴有心力衰竭时，即可

谨慎投以洋地黄类制剂。③病态窦房结综合征。若安置

人工起搏器后，心力衰竭仍持续存在，则可投用洋地黄

类制剂。④预激综合征并快速心房纤维性颤动者，可促

发心室颤动甚或猝死。关于室性心动过速能否应用洋地

黄制剂问题意见尚不一致。若能肯定室性心动过速系心

力衰竭的结果，或心力衰竭由室性心动过速所致而非洋

地黄类制剂所引起，投用洋地黄即有指征。

洋地黄类制剂的使用方法 研究表明，洋地黄类制

剂强心作用的特点是：小剂量时有弱作用，较大剂量时

有较强作用，但用到一定剂量时疗效不会继续提高。为

了获得充分疗效，常于短时间内应用较大剂量洋地黄类

制剂使其发挥全部效应又不至产生毒性反应，临床上习

惯称这为洋地黄化，也就是说药量达到“饱和量”时才

起作用，否则不起作用。所谓洋地黄化即指以最适宜的

洋地黄剂量，达到最大的疗效。洋地黄化量的确定每个

患者不同，依临床症状和体征的改善为准，症状和体征

改善，又无毒性反应即表明药量已达全效量，此后每天

服用一定剂量的强心苷以补充每日的消除量，此剂量即

维持量。现在多改用维持量疗法，这样不但可获预期疗

效，同时还降低了洋地黄类制剂中毒的发生率。

强心苷类制剂的种类不同，其吸收、排泄及发生作

用的时间也不同，每日排出的药量为病人体内储存量的

一定百分比。

洋地黄用量的个体差异很大，且治疗量与中毒量较

接近，出现中毒时已为致死量的40～50％，故用药期间

需密切观察，根据具体情况用药。如老年人肌酐清除率

随年龄增长而下降，地高辛分布容量降低，可降到青年

人的一半。还有其他一些因素可使老年人服相同剂量地

高辛后，其血浓度明显高于青年人，其半衰期可延长到

7天之久。洋地黄毒苷主要在肝代谢,肝功能不良时药物

浓度升高。洋地黄治疗心力衰竭的疗效除与血浓度有关

外，尚取决于其他许多因素，在心肌情况不佳（心肌炎、

肺心病、急性心肌梗死）、肾功能不全、低血钾、低血

镁、贫血、甲状腺功能减退等情况下，患者对洋地黄较

敏感而易中毒，此时用药要特别谨慎，一般可选用快速

类制剂，用量宜偏小。另外，应注意洋地黄与其他药物

的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血浓度45％，乙胺

碘呋酮增加地高辛血浓度70％，红霉素或四环素增加地

高辛血浓度 43～116％。若同时给予洋地黄和拟交感药、

利血平、胍乙啶，则可增加心律失常的发生率。消胆胺

可与肠肝循环中的洋地黄毒苷结合使之排出体外而降低

其血浓度，其他如氢氧化铝、氧化镁、三硅酸镁、白陶

士、果胶等可影响洋地黄的吸收而降低其血浓度。

洋地黄的毒性反应 改用维持量疗法后，洋地黄中

毒的发生率由原来的20～30％下降至 4.9～11.1％。其

中毒最先表现为消化道症状(食欲不振、恶心、呕吐等)，

但这要与洋地黄类制剂用量不足而致的心功能不全时的

胃肠道症状相区别。最重要的中毒表现是心脏跳动频率

和节律的变化，主要是过量洋地黄类制剂兴奋心脏异位

自律点和抑制传导系统的结果。严重时可导致死亡。心

律失常以频发的或多源性室性早搏或呈二联律，室上性

心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性交界处性或室性心

动过速、不同程度的房室传导阻滞等为多见。各种测定

血清洋地黄浓度的方法，可用以确定洋地黄某些制剂的

最佳治疗剂量，还可协助临床判断洋地黄是否过量或中

毒。用放射免疫法测得的血清洋地黄浓度若能联系临床

和心电图进行解释,即有一定价值,如中毒的病人血清地

高辛浓度多在20ng/ml以上。但两者有相当大的重叠,当

存在各种影响其血浓度的因素（如高龄、粘液水肿、肾

功能衰竭、低血钾等）时，血清地高辛或洋地黄毒苷的

治疗性浓度将显着偏低。

发生洋地黄中毒后,应立即停药,并停用排钾性利尿

药。一般轻度中毒，在停药后数天症状可自行消失。严

重心律失常必须积极处理，快速性心律失常可选用苯妥

英钠及钾盐。由于洋地黄中毒时电击易致心室颤动，故

一般不选用直流电复律。心率缓慢的心律失常可选用阿

托品，少量异丙基肾上腺素提高心室率。重复传导阻滞

不宜用钾盐,因可加重房室传导阻滞。洋地黄中毒后,在

补钾的同时补镁可迅速纠正低血钾症。镁离子本身对洋

地黄中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黄特异抗

体治疗洋地黄中毒亦取得重要成果，如地高辛抗体碎片

的分子量较小，可以更快、更广泛地进入组织。由于强

心苷对特异性抗体的亲和力大大超过受体的亲和力，这
使强心苷从受体转移到抗体而失去作用并排出体外。此
种抗体无抑制心肌的作用，应用安全范围广，故抗体治
疗是今后有希望推广的新方法。
强心苷可以增加心脏的收缩能力，临床主治心功能不全，但是其安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%；用量稍大即可中毒。低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、原有严重心肌病变、重度心力衰竭、老年人及肾功能低下者则更易发生中毒。此类药与利血平、胍乙啶、溴苄胺、肾上腺素、麻黄碱及其类似药物或钙剂等合用时毒性明显增大。使用强心苷期间如用同步直流电击，常出现强心苷中毒性心律失常；重者可突然发生心室纤颤而死亡。故欲行电击复律治疗的患者应在停用强心苷24小时后方可进行；且初始应用的电功率宜小。意外的超量中毒常发生于儿童误服或服毒自杀者。

中毒剂量的强心苷主要有下列作用：①刺激延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应；②抑制窦房结，并直接抑制心脏房室传导组织；③抑制Na+，K+-ATP E8，促使心肌细胞内K+大量丢失，增加心肌兴奋性，提高异位节律点（如房室结）自律性，引起心率失常，甚至室颤；④抑制脑细胞对氧的利用；⑤减少肾脏血流量。

临床表现

（1）胃肠道反应：常见，也出现较早；表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻；其中食欲减退往往是中毒的最早表现。上述表现与强心苷用量不足、心功能不全未能纠正或胃肠瘀血时的表现酷似，应注意鉴别。

（2）神经系统表现！包括中枢神经系统症状如头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等；以及视觉障碍如色视（黄视症或绿视症）和视力模糊。色视为重要的中毒先兆，可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关。

反跳性高血压时可给予酚妥拉明或酚苄明。为了拮抗普萘洛尔的β阻滞作用，所需异丙肾上腺素或去甲肾上腺素的量有时相当大；应在监测心率、血压和心电图的前提下逐渐加大剂量，直至中毒症状好转、消失。

（3）心脏毒性：为最危险的中毒症状，可诱发各种类型的心律失常。其中较常见且具特征性的心律失常有室性早搏二联、三联律，多源性室性早搏，房室交界性心律特别是交界性〃心动过速，心房纤颤合并房室传导阻滞，室性心动过速及所谓的双向性心动过速等。意外超量中毒时主要发生传导紊乱，以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。因此在用药过程中，如发生心率异常增快或减慢，发生心律改变，无论是整齐转为不齐或由不齐变为整齐，均需警惕强心苷中毒，应立即监测心电图。

⑷ 怎么区别皂苷和强心苷

强心苷有关的一些鉴别方法:1、甲型强心苷的不饱和五元内酯环，在碱性溶液 中，双键转位可产生活性次甲基，可与Legalsh 试剂、Kedde试剂等发生显色反应；2、基于2－去氧糖的显色反应：可用Keller-Kiliani 试剂鉴丛缓别，显蓝绿色。3、UV法：不饱和五元内酯环－－在220nm处 不饱和六元内酯环－－在300nm处 有最大吸收；4、IR法：在1700－1800cm-1都有两个强吸收峰， 但不饱和六元脊郑裤内酯环的，向低移40cm –1甾体皂苷区分:出现绿色而强心苷显色反应为:不饱和内酯环反应: 碱性樱简溶液,甲型强心苷双键移位形成活性次甲基 (乙型强心苷在碱性溶液中不能产生活性次甲基)(1) Legal反应:Na2Fe(NO)CN5; 深红;(2) Kedde反应:3,5-二硝基苯甲酸; 深红;(3) Raymond反应: 间二硝基苯; 紫红;(4) Baljet反应: 苦味酸; 橙红.其它方法可用uv(紫外可见)、IR(红外)、1H-NMR(核磁共振)进行波谱分析 等其特征可查一些化工手册

⑸ 如何用化学方法区别甾体皂苷与三萜皂苷

用化学方法区别甾体皂苷与三萜皂苷：

醋酐一浓硫酸反应：将样品溶于醋酐中，加入浓硫酸一醋酐(1：20)数滴，呈黄→红→蓝→紫→绿等颜色变化。此反应可以区分三萜皂苷和甾体皂苷，前者最后呈红色或紫色，后者最终呈蓝绿色。

三氯乙酸反应：将含甾体皂苷样品的氯仿溶液滴在滤纸上，加三氯乙酸试液1滴，加热至60℃，生成红色渐变为紫色。

在同样条件下三萜皂苷必须加热至100℃才能显色，也生成红色渐变为紫色，可用于纸层析。此方法也可以用于鉴别三萜皂苷和甾体皂苷。

提取分离：

皂甙是一类极性较强的大分子化合物，不容易结晶，易溶于水和醇，难溶于有机溶剂，而且在同一植物中往往有很多结构相近的皂甙共存，更增加了分离纯化的困难。一般采取先用甲醇或含水乙醇提取，然后将醇浸膏悬浮于水，用水饱和的正丁醇萃取，即得到总皂甙。

粗皂甙的分离除使用常规的正相硅胶柱层析外，还可选用反相硅胶、大孔吸附树脂及葡聚糖凝胶柱层析等，可使分离效果显着提高。

反相柱层析在皂甙的分离和纯化时使用比较多，最常用的是ODS （C18反相填料），该法主要选用水和醇以不同的比例洗脱，对于极性大的化合物有较好的分离效果，而且对样品的吸附比较少，可减少样品损失。

以上内容参考：网络-甾体皂甙

⑹ 执业药师考试《中药化学》第九章分析

第九章强心苷

第一节基本内容

一、强心苷元部分的结构与分类

强心苷元属甾体衍生物，其结构特征是甾体母核的C-17位上连接一个不饱和内酯环。

(一)结构特征

1.强心苷元中的甾体母核部分的A、B、C、D四个环的稠合方式为B/C环反式，C/D环多为顺式，个别反式。A/B环则有顺、反两种稠合方式，但大多是顺式。

2.甾体母核的C-10、C-13、C-17位取代基均为β-构型。C-3和C-14位上都连有β-羟基。

(二)分类

根据甾体母核C-17位上连接的不饱和内酯环的不同，可将强心苷元分为两类。

1.甲型强心苷元(强心甾烯类)

在甾体母核C-17位上连接的是五元不饱和内酯环，即△αβ-γ-内酯，共由23个碳原子组成，其基本母核称为强心甾。

2.乙型强心苷(蟾蜍甾烯类)

在甾体母核C-17位上连接的是六元不饱和内酯环，即△αβ，γδ-δ-内酯，共由24个碳原子组成，其基本母核称为海葱甾或蟾蜍甾。

二、糖部分的结构特征及其与苷元的连接方式

(一)结构特征

1.α-羟基糖

2.α-去氧糖

主要有2，虚基6-二去氧糖(如D-洋地黄毒糖)、2，6-二去氧糖甲醚(如L-夹竹桃糖、D-加拿糖)等。

(二)与苷元的连接方式

Ⅰ型强心苷：苷元-(2，6-去氧糖)x-(D-葡萄糖)y，如紫花样地黄苷A。

Ⅱ型强心苷：苷元-(6-去氧糖)x-(D-葡萄糖)y，如黄夹苷甲。

Ⅲ型强心苷：苷元-(D-葡萄糖)y，如绿海葱苷。

第二节理化性质

一、性状

强心苷多为无定形粉末或无色结晶，具有旋光性。C-17位侧链为β-构型者味苦，α-构型者味不苦，但无强心作用。对黏膜有刺激性。

二、溶解性

强心苷一般可溶于水、甲醇、乙醇、丙酮等极性溶剂，微溶于乙酸乙酯、含醇氯仿，难溶于极性小的溶剂。

强心苷的溶解性与其分子中所含糖的数目和种类、苷元所含的羟基数目和位置等有关。

1.糖的数目

糖基多的原生苷比次生苷和苷元的亲水性强。

2.糖的种类

强心苷分子中糖基数目相同的时候，随着葡萄糖，6-去氧糖和2，6-二去氧糖羟基数目的减少，在极性溶剂中的氏誉纳溶解性也相应的降低。

3.羟基数目

强心苷的溶解性随着苷元上羟基的数目的增多而增强。

乌本苷虽是单糖苷，但整个分子有8个羟基，水溶性大;而洋地黄毒苷虽是三糖苷，但分子中的3个糖基都是α-去氧糖，整个分子只有5个羟基，在水中溶解度很小，易溶于氯仿(1：40)。

4.羟基位置

强心苷分子中羟基数目相等时，溶解性能也受苷元中羟基位置的影响。苷元上的羟基不能形成分子内氢键的比能形成分子内氢键的水溶性增大。

例如毛花洋地黄苷乙几乎不溶于水，而毛花洋地黄苷丙在水中的溶解度较大，是因为后者苷元上的羟基不能形成分子内氢键。

三、显色反应

1.甾体母核的显色反应

(1)醋酐-浓硫酸反应(Liebermann-Burchard反应)

产生红→紫→蓝→绿→污绿等颜色变化，最后褪色。

(2)氯仿-浓硫酸反应

硫酸层显血红色或蓝色，氯仿层显绿色荧光。

(3)三氯化锑反应

反应液呈现紫红→蓝→绿的.变化。

(4)三氯乙酸-氯胺T反应

样品点于滤纸或薄层板，喷以三氯乙酸-氯胺T试剂，100℃加热，紫外灯下观察荧光。

可用于区分三种洋地黄毒苷元(洋地黄毒苷元、羟基洋地黄毒苷元和异羟基洋地黄毒苷元)。洋地黄毒苷元衍生的苷类显黄色荧光;羟基洋地黄毒苷元衍生的苷类显亮蓝色荧光;异羟基洋地黄毒苷元衍生的苷类显蓝色荧光。

2.C-17位不饱和内酯环的颜色反应

甲型强心苷在碱性醇溶液中，能与下列活性亚甲基试剂作用而呈深红色。乙型强心苷无此类反应。

(1)Legal反应：试剂为亚硝酰铁**钠和氢氧化钠醇溶液。

(2)Raymond反应：试剂为间二硝基苯和氢氧化钠醇溶液。

(3)Kedde反应：试剂为3，5-二硝基苯甲酸和氢氧化钠醇溶液。

(4)Baljet反应：试剂歼没为苦味酸和氢氧化钠醇溶液。

3.α-去氧糖的颜色反应

(1)Keller-Kiliani(K-K)反应

试剂包括冰醋酸、浓硫酸和三氯化铁。若在此条件下，能水解出游离的α-去氧糖，醋酸层渐呈蓝色。需要注意的是，这一反应是α-去氧糖的特征反应，但只对游离的α-去氧糖或α-去氧糖与苷元连接的强心苷呈色。α-去氧糖和葡萄糖或其他羟基糖连接的双糖、叁糖及乙酰化的α-去氧糖，由于在此条件下不能水解出的游离的α-去氧糖而不呈色。

(2)呫吨氢醇反应

只要分子中有α-去氧糖即可呈红色。试剂包括冰醋酸、浓盐酸和呫吨氢醇。

(3)过碘酸-对硝基苯胺反应

(4)对-二甲氨基苯甲醛反应

四、水解反应

1.酸水解

(1)温和酸水解

用稀酸(如0.2~0.5mol/L的盐酸或硫酸)在含水醇中短时间(半小时至数小时)加热回流，Ⅰ型强心苷水解生成苷元和糖。紫花洋地黄苷A温和酸水解得到洋地黄毒苷元、2分子D-洋地黄毒糖和1分子洋地黄双糖。

(2)强烈酸水解

Ⅱ型和Ⅲ型强心苷用温和酸水解无法使其水解，必须增高酸浓度(3~5%)，延长水解时间或加压。但常引起苷元结构的改变，形成脱水苷元。

(3)氯化氢-丙酮法

2.酶水解

酶能水解除去强心苷分子中的葡萄糖而保留α-去氧糖，得到次生苷。紫花洋地黄苷A、B分别经紫花苷酶水解除去D-葡萄糖而生成洋地黄毒苷和羟基洋地黄毒苷。当强心苷的糖部分有乙酰基存在的时候，酶水解的的活性会相应的降低。当苷元相同的时候，一般乙型强心苷比甲型强心苷更容易被酶水解。酶水解在强心苷的生产中具有重要的作用。强心苷的强心作用：单糖苷〉二糖苷〉三糖苷。

3.碱水解

在碱作用下，强心苷可发生酰基水解，内酯环裂解，双键移位，苷元异构化等。

第三节提取分离与结构鉴定

一、强心苷的提取分离

(一)提取

提取原生苷，首先要注意抑制酶的活性，防止酶解，提取时避免酸碱的影响。提取次生苷，可利用酶解或酸水解的方法，提高目标提取物的产量。

常用甲醇或70~80%的乙醇作溶剂。原料含脂类杂质较多时，可先用石油醚或溶剂汽油脱脂;原料含叶绿素较多时，可用稀碱液皂化法，静置析胶法，活性炭吸附法除去叶绿素。

(二)分离

强心苷浓缩液，可用氯仿和不同比例的氯仿-甲醇(乙醇)溶液依次萃取，将强心苷按极性大小分为几部分，再采用溶剂萃取法、逆流分溶法和色谱分离法分离。分离亲脂性单糖苷、次苷和苷元，一般选用吸附色谱，常以硅胶和氧化铝为吸附剂。

二、强心苷的紫外光谱特征

甲型强心苷元在217~220nm处呈现最大吸收，乙型强心苷元在295~300nm处呈现最大吸收。

⑺ 中国药典》中采用的各种强心苷类药物的鉴定方法的原理是什么

（1）三氯化铁冰醋酸反应（Keller-Kiliani反应）：取醇提液或经处理后的CHCl3或醇液1ml，水浴上蒸干，耐烂基残渣溶于冰醋酸2ml中，加入1%FeCl3乙醇液1滴，混合均匀，倾入干燥小试管中，再沿管壁缓慢加昌谨入等体积浓硫酸，静置，二液交界处显棕色（苷元），渐变为浅绿，兰色，最后上面醋酸层全呈兰色或兰绿色（ -去氧糖）。

（2）碱性3.5-二硝基苯甲酸反应（Kedde反应）：取1ml醇浸提液，加入碱性3.5-二硝苯甲酸试剂3~4滴，产和红色或红紫色反应。

（3）亚硝酰铁氰化钠反应（Legal反应）：取1ml醇浸提液或经处理后的CHCl3或醇液在水浴上蒸干，用1ml吡淀溶历指解残渣，加入0.3%亚硝酰铁氰化钠溶液4~5滴，混匀，再加入NaOH饱和乙醇液1-2滴，是否呈现红色（若结果不明显可另一取一份供试液如上操作，最后加NaOH饱和乙醇液0-5ml，观察二液交界面有无红色）。

（4）碱性苦味酸（Baljet反应）
取样品醇液1ml，加入碱性苦味酸试剂（苦味酸饱和水液与5%NaOH水液等量混合）数滴，呈现橙或橙红色。

⑻ 强心苷按苷元结构特点分为几种类型如何用化学方法区分

强心苷由强心苷元与糖缩合而成，其苷元部分属于甾体衍生物，根据苷元部分C-17位上所连接的不饱和内酯环不同（五元不饱和内酯环、六元不饱和内酯环），可以把强心苷分为两种类型：
（1）甲型强心苷（或称为强心甾烯类强心苷）：C-17位上连接的是五元不饱和内酯环；（2）乙型强心苷（或称为蟾蜍甾二烯类强心苷）：C-17位上连接的是六元不饱和内酯环。
二者鉴别反应：
（1）Legal反应：取样品1~2mg，溶于2~3滴吡啶中，加入1滴3%亚硝酰铁氰化钠溶液和1滴2mol/L的氢氧化钠溶液，甲型强心苷呈阳性反应，即反应液呈深红色并逐渐退去。乙型伐唬崔舅诏矫措蝎胆莽强心苷无此反应。
（2）Raymond反应：取样品约1mg，以少量50%乙醇溶解后加入2滴1%间二硝基苯的乙醇溶液，经摇匀后再加入3~4滴20%氢氧化钠溶液，甲型强心苷呈阳性反应，即呈紫红色。乙型强心苷无此反应。

⑼ 用化学方法鉴别 甲型强心苷乙型强心苷

(1) 甲型强心苷（强心甾烯类）C17位连接的是五元行虚不饱和内酯环，即△αβ-γ内酯。(2) 乙型强心苷（蟾蜍甾二烯类）C17位连接脊斗的是六档野燃元不饱和内酯环，即△αβ，γδ-双烯δ内酯。 可以用 Legal反应区分甲、乙型强心苷...