如何用核医学方法诊断肺动脉栓塞

1. 怎样判断肺栓塞

一.临床表现 肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状;重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者;②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液;③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状;④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起;后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。 1.肺栓塞的常见症状 无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。 (1)呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，约占84%～90%，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问。呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。呼吸困难(气短)有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。 (2)胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。 (3)咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。 (4)惊恐：发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。 (5)咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。 (6)晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。 (7)腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。 虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困难和咯血者仅占28%。 2.体格检查 (1)一般检查：常有低热，占肺栓塞的43%，可持续一周左右，也可发生高热达38.5℃以上。发热可因肺梗死或肺出血、肺不张或附加感染等引起，也可能由血栓性静脉炎所致。因此，临床医师即使发现肺浸润阴影也不一定都是肺部炎症，要想到肺栓塞的可能。70%的肺栓塞患者呼吸频率增快，≥20次/min即有诊断意义，最高可达40～50 次/min。44%有窦性心动过速。19%出现发绀，这既可能因肺内分流，也可能由卵圆孔开放所引起。多汗11%，低血压虽不甚常见，但通常提示为大块肺栓塞。 (2)心脏血管系统体征：主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能不全的一些表现。除心率加快外，也可出现心律失常，如期前收缩、室上性心动过速、心房扑动及心房颤动等。胸骨左缘第二、三肋间可有收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性振动，53%有肺动脉第二音亢进，23%闻及喷射音或收缩期喷射性杂音。当存在三尖瓣反流时胸骨左缘第四、五肋间可出现三尖瓣收缩期杂音，随吸气增强，当右心室明显扩大，占据心尖区时，此杂音可传导到心尖区，甚至达腋中线，易与风湿性心脏病二尖瓣关闭不全相混淆。也可听到右心性房性奔马律(24%)和室性奔马律(3%)，分别反映右心顺应性下降(如右心室肥厚、扩张)和右心功能不全。可出现颈静脉充盈，搏动增强，是肺栓塞十分重要的体征，也是右心功能改变的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝脏增大，肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。急性肺栓塞或重症肺动脉高压可出现少～中等量心包积液。肺栓塞后“类心肌梗死后综合征”也可发生心包积液和心包摩擦音。 (3)呼吸系统体征：一侧肺叶或全肺栓塞时可出现气管移向患侧，膈肌上抬。病变部位叩诊浊音，肺野可听及哮鸣音和干湿啰音(15%)。也可闻及肺血管性杂音，强度不大，其特征是吸气过程杂音增强，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔积液的相应体征。除肺栓塞本身引起的心肺体征外，诱发肺栓塞的其他基础疾病的体征亦应认真检查。 有的文献认为高达90%肺栓塞的栓子来源于深静脉血栓形成，深静脉血栓形成被认为是肺栓塞的标志(mark)，因此，静脉血栓形成的检查十分重要。但非常遗憾的是，约半数下肢深静脉血栓形成的患者物理检查是正常的。常见的异常所见有患肢肿胀或两下肢不对称性肿胀，两侧肢体周径相差1cm即有诊断意义。通常小腿肿胀反映腘静脉有堵塞，整个下肢肿胀提示髂外静脉或股髂静脉堵塞，单纯股静脉血栓形成肢体一般不出现肿胀。伴随肿胀可自觉肢体胀痛、压痛、Homan征阳性、僵硬度增加、浅表静脉扩张，急性者皮肤潮红、发热，慢性者出现色素沉着。单纯静脉瓣功能不全不伴堵塞者仅出现静脉曲张，否则多伴有肿胀。因局部静脉堵塞引起的肢体肿胀不反映右心功能不全，但有时也可二者兼有，应仔细鉴别。 二.诊断 临床症状及体征常常是非特异性的，且变化颇大，与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关，但不一定成正比，往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关系。 (一)急性大面积肺栓塞：表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。 (二)中等大小的肺栓塞：常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压。 (三)肺的微栓塞：可以产生成人呼吸窘迫综合征。 (四)肺梗死：常有发热、轻度黄疸。 约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损 回复专家:山东中医药大学附属医院-肺病科-张维录主任医师 查看原帖>>

2. 肺栓塞中医怎么治疗

一． 肺栓塞的鉴别诊断：

1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。

2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。

3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。

二．误诊分析

1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。

肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出v1-4导联，ⅱ、ⅲ、avf导联t波倒置等心肌缺血的表现。

心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, lefebrvre等认为胸前导联心电图出现t波倒置是肺栓塞的诊断陷阱。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为冠心病或心内膜下心肌梗死。

2.肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率(约85%-90%)，因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如varon所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。

肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。

3.我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显着的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必须相互结合。

部分患者下肢静脉检查虽未提示血栓形成，即没有找到明确的血栓栓子来源，但如果患者有肺动脉栓塞的征象而且具备静脉血栓形成的多个高危因素，仍应高度怀疑肺栓塞。

4.有报道在肺栓塞的栓子中，血栓栓塞占82.2%，脂肪栓塞占3.3%，羊水栓塞占1.1%，而肿瘤栓塞位居第二占13.3%，故对没有明确血栓形成危险因素的肺栓塞患者，应警惕肿瘤的可能性。肿瘤与肺栓塞的关系已逐渐引起人们的重视。肿瘤患者存在深静脉血栓、肺栓塞的危险因素，对于已确诊的肿瘤患者，我们已注意预防肺栓塞，而且患者发生肺栓塞，也会考虑到肿瘤栓子的可能。北京安贞医院有1例手术实是原发性肺动脉低分化肉瘤。

这一罕见病例给我们的临床工作一些提示：

对以深静脉血栓、肺栓塞为首发征象而最终确诊为肿瘤患者，必须保持足够的警惕。应仔细询问有无血栓形成的危险因素，若经仔细检查仍未发现明确栓子来源的患者，应作肿瘤的筛查，密切随访有无肿瘤迹象，有条件者作进一步相关检查。

临床检查中ucg、ect、mra、cpa均符合肺栓塞的诊断标准，但这些检查并不能完全确定栓子的性质，阳性征象并不意味就是血栓，必须结合病史、临床症状和体征进行综合判断。我们在进行肺栓塞的鉴别诊断时，除了与其它易混淆的心肺疾病、与大动脉炎肺动脉型和先天性肺动脉狭窄等进行鉴别外，对肺栓塞的栓子性质也应进行鉴别，从而有的放矢的进行治疗。

三、肺栓塞的治疗

肺栓塞的病死率为20％～30％，如能得到及时诊断、正确治疗，病死率可以下降至8％以下。肺栓塞的治疗方法包括溶栓、抗凝、介入和手术治疗等。

（一）溶栓治疗：

1．脑卒中和急性心肌梗塞两者溶栓的目的不仅是溶解血栓，更重要的是挽救濒临坏死的脑组织和心肌组织。急性肺栓塞的溶栓的主要目的在于溶解血栓，开通血管。溶栓时间窗为发病两周内，但溶栓时间越早，疗效越佳。部分研究提示：对两周以上的溶栓也有一定疗效。

2. 溶栓治疗的禁忌证：对有相对禁忌证的患者要考虑何种疾病是危及患者生命的主要因素以及溶栓以后对患者的这些相对禁忌证会产生多大的影响，而且必须把握好溶栓的剂量和时机，这方面的工作仍需要大量的实践来完善。

3. 影像学如何诊断肺栓塞

1. CT肺动脉造影（CTPA）：为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征) ，或者呈完全充盈缺损。
2. 磁共振肺动脉造影（MRPA）：发现肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损。
3. 核素肺通气灌注扫描：呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配，即至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常。
4. 选择性肺动脉造影：发现PE的直接征象，如：肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断。
5. 超声心动图：发现肺动脉近端的血栓。

4. 肺动脉栓塞的检查

主要检查方法有以下几项：
1.心电图
70%以上的PE患者表现为心电图异常，但无特异性。多在发病后即刻出现，并呈动态变化。约50%的患者表现为V1～V4的ST-T改变，其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等，经典的SⅠQⅢTⅢ仅在10%的急性PE中出现。心电图无异常仅说明PE可能性小，但不能除外PE。
2.动脉血气
肺血管床堵塞15%～20%即可出现氧分压下降，常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。10%～15%的PE患者这些指标可正常，故动脉血气改变对PE的诊断仅具有参考价值。
3.胸部X线平片
PE多在发病后12～36小时或数天内出现X线改变。PE诊断的前瞻性研究（PIOPED）资料显示，80%PE患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影（Hampton征），但较少见。尽管这些改变不能作为PE的诊断标准。但仍有助于与PE症状相似的其他心肺疾病的鉴别诊断。
4.D-二聚体（D-dimer,D-D）检测
作为PE的首选筛选试验已得到公认。目前检测D-D方法主要有乳胶凝集法和酶联免疫吸附法（ELISA）多数学者认为ELISA法的敏感性、特异性均优于乳胶凝集法。欧洲和我国急性PE诊断与治疗指南均使用ELISA法来检测血浆中D-D。以ELISA法测定值>500μg/L为阳性结果。对急性PE的敏感性达92%～100%，但特异性低，仅为40%～43%。肿瘤、创伤、感染、心脑血管病及年龄等诸多因素均可使D-D升高。文献报道D-D升高的特异性在30～39岁年龄段为72%，而在80岁以上年龄段特异性降至9%。所以，D-D>500μg/L对PE的阳性预计值较低，不能用来诊断PE。血浆D-D阴性结果，可基本除外PE。
5.超声心动图（UCG）
能发现PE引起的右心改变，在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低，右心室和/或右心房扩大。室间隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重，不能作为PE的确定诊断指标，只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。近年来研究证明经食管超声（TEE）检查对PE的诊断具有重要价值，认为经食管超声较前者显像清晰．在约80%PE患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。比较TEE和螺旋CT（SCT）诊断PE的敏感性和特异性，发现SCT的敏感性高于TEE（97.5%：70%），但二者特异性相近（100%：90%）。
6.深静脉血栓（DVT）检查
是同一疾病的两种表现形式，合称为静脉血栓栓塞征。50%～60%的下肢DVT可发生PE，而尸检资料显示80～90%PE栓子来源于下肢DVT。因此，在PE的诊断中进行DVT检查非常必要。静脉造影仍为DVT各项检查的金标准，其诊断敏感性和特异性均接近100。其他检查包括超声检查、阻抗体积描记法、放射性核素静脉造影等。超声检查仍是临床最广泛使用的诊断手段。对于有症状的近端DVT，超声诊断的敏感性和特异性分别为95%和98%，但对于胙静脉及无症状DVT，其敏感性和特异性分别为35%和99%。
7.肺通气/灌注（V/Q）显像
V/Q显像诊断PE的标准是肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损。而通气显像正常。PIOPED资料显示，通过V/Q显像与肺动脉造影对照研究，V/Q显像诊断PE敏感性为92%。特异性为87%。为更好解释V/Q显像结果，新近将显像结果分为三类：①高度可能，即灌注显像表现两处及以上灌注缺损，而通气显像正常，此时确诊PE的概率为88%；②正常或接近正常，即肺灌注显像无灌注缺损存在，可以除外PE，此时发生PE的概率仅为0.2%；③非诊断性异常，即V/Q显像灌注缺损与通气缺损并存，其征像介于高度可能与正常之间，包括以往的低度可能与中度可能，约5O的可疑PE患者为该无诊断意义的V/Q显像，此时发生PE的概率为16～33%，对该部分患者尚需作进一步检查。
8.螺旋CT
可清晰探测到位于肺动脉主干、叶、段肺动脉内的栓子。表现为肺动脉内充盈缺损及血管截断。据此可作出PE诊断。但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。螺旋CT诊断PE的总体敏感性为72%，总体特异性为95%；对段以上肺动脉内栓子的诊断敏感性和特异性分别为75～100%及78～100%，而对亚段以下肺动脉内周围性栓子诊断敏感性和特异性明显降低，分别为63%和89%，但这些周围性栓子只占PE的6～10%，因此临床意义并不重要。新近出现的计算机断层血管造影（CTA）技术，即应用增强螺旋CT扫描获取原始图像，经重建可三维显示肺血管的一种影像技术。资料显示，CTA对于所有血管内PE诊断的敏感性为53%～100%，特异性为75～100%。
9.磁共振成像（MRI）
普通MRI可显示段以上肺动脉内栓子，其诊断PE敏感性、特异性均较高，但对外周肺动脉显影不良，其临床诊断价值与螺旋CT相似。磁共振血管造影（MRA）与CTA成像原理类似，可显示外周肺动脉。近期MRA研究表明，其对段以下肺动脉栓子的敏感性为75～100%，特异性为42～100%。MRI与螺旋CT相比具有3点优势：①不需使用造影剂，故适用于碘过敏者及老年人群；②同时可显像下肢血管，发现DVT的证据；③具有潜在识别新旧血栓的能力，为确定溶栓治疗提供依据。
10.肺动脉造影（PA）
为目前诊断PE的金标准。直接征象为肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断，间接征象为造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。若缺乏PE的直接征象，不能诊断PE。PA的敏感性超过98%，特异性为90～98%，但随血管口径的变小，其准确性下降，在段以下血管仅为66%。PA为有创检查，其病死率和严重并发症的发生率分别为0.1%和1.5%，通常认为所有非侵入性检查无法明确诊断的患者可选择PA。

5. 诊断鉴别肺栓塞和肺梗死有什么注意事项

1、肺栓塞，相应肺叶或段肺血管纹理减少或消失透亮度高呈肺缺血表现，血栓近端肺动脉的分支显示增宽阻塞远端变细，肺体积缩小肺栓塞多发生在下叶故多见下叶体积减小同侧膈升高、叶间裂下移可合并盘状肺不张 ，心影增大以右心室增大为主肺动脉高压是于较大的肺动脉栓塞或多发性栓塞。血管造影可见肺动脉分支腔内充盈缺损或截断为可靠的诊断依据应在发病后1-2天内进行右心室造影见心脏扩大心肌肥厚肌小梁增粗，核素扫描：灌注扫描见肺内有放射性分布稀疏或缺损区 ，CT血管造影可呈现血管造影的表现。
2、肺梗死，肺缺血区呈实变阴影边界不清多在后基底段常累及1-2个肺段体积可缩小 ，实变区呈楔状或锥形阴影底部与胸膜相连尖端指向肺门密度均匀空洞罕见大小约3-10cm ，蹭1-3周后可吸收残留索条影胸膜局限性肥厚、皱缩及粘连，可有少量胸腔积液。
3、病理治疗：如出现心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺异丙基肾上腺素及低分子右旋糖酐等2抗凝治疗：（1）肝素疗法（2）维生素k拮抗剂：如新抗凝片；或双香豆素（3）溶栓治疗除非有溶栓禁忌应争取在发病小时内应用溶栓治疗如链激酶尿激酶、重组组织纤维蛋白溶酶原3、
4、利用外科手术治疗：（1）肺栓塞取栓术（2）腔静脉阻断术（3）导管抽吸静脉血栓术。

6. 剖腹产后肺动脉栓塞，病例分析

1.诊断依据:肺动脉分叉及左右主干有灰黑色及浅灰色条状物堵塞(左侧栓子已脱落),与血管内膜无明显粘连. 无粘连说明这个血栓是从别的地方脱落后随血流移过来堵塞血管的. 静脉血栓形成的可能因素:孕妇.卧床,手术均易造成血栓形成,所以孕妇不主张长期卧床. 2.从样本来看,这个血栓很可能来自左髂总静脉脱落,脱落后随血流返回心脏,因为在回心的途中血管内经越来越粗,故没有栓塞.返心后随血流进入肺动脉循环,因为越走血管越细,最终造成栓塞 3.死亡原因:因肺栓塞导致急性呼衰死亡 这个问题应该去问法医而不是医生.作为医生我只能回答这么多

7. 肺栓塞的诊断依据是什么

指导意见： 你好，肺栓塞是一种急症，是由于血栓阻塞肺动脉造成的，很容易误诊，并且很容易危及生命，建议到医院急诊科抢救。

8. 深静脉血栓的诊断方法

下肢深静脉血栓的早期诊断及重要性
下肢深静脉血栓在欧美国家称为DVT，在60年代就开始引起重视。很多普通老百姓也知道一些关于DVT的知识。我国真正重视DVT还是在近几年的事情，目前国内对于深静脉血栓的规范治疗做的比较优秀的是上海同济大学附属东方医院，他们的血管外科带头人Smile(张强）医生是最早开始重视这种病症的几个专家之一。过去由于信息的闭塞和医疗界的一些错误认识，下肢深静脉血栓被漏诊、误诊的比例很高。每个医疗机构对下肢深静脉血栓的认识水平不同、理念上的差异，造成治疗方案的不同。
首先是在发病时间的判断上。由于静脉系统存在大量的侧枝循环，早期的血栓形成并不会妨碍静脉血的顺利回流。只有血栓蔓延到一定长度，堵塞侧枝循环近远端开口的时候，才在临床上表现出下肢肿胀。所以说，一般临床上出现下肢肿胀才得到诊断的病例，往往发病时间已经超过数天。
发病时间的判断对治疗方案的指导意义
静脉血栓就像水泥，及早可以冲洗掉，但是一旦结成凝块就无法溶解。这个比喻虽然不甚恰当，但是静脉血栓在形成数十小时之后就开始部分机化却是事实。机化的静脉血栓就很难用溶栓的方法去解决。手术取栓也很不适合，由于机化的血栓紧粘在静脉管壁上，强行取栓会导致静脉壁损伤造成更大范围的血栓形成。因此，早期诊断非常重要。
如何早期诊断下肢深静脉血栓
虽然早期深静脉血栓形成没有明显的症状，但是对于有经验的医生来说，还是可以通过仔细的体检发现一些蛛丝马迹的。比如，挤压小腿肚子时深部出现疼痛往往提示小腿静脉血栓形成（医学上称为Homan征）。这是因为静脉血栓形成时周围组织无菌性炎症的缘故，同样道理，大腿根部压痛往往提示股静脉血栓形成。当然，一旦有怀疑深静脉血栓，就尽早检测血液D2聚体，B超探测深静脉以明确诊断。这样，大部分的深静脉血栓病例就可以得到早期诊断。