心绞痛是发生在冠状动脉疾病,由于冠状动脉供血不足，冠状动脉主干及其心外膜分支的粥样硬化所引起的动脉管腔狭窄或闭塞。冠状动脉痉挛或血管痉挛时局部释放激肽等会引起心绞痛。心绞痛基础治疗积极去除各种危险因素，平时应尽量避免各种诱发的因素，绞痛发作时立刻就地休息，一般在停止活动后症状即可消除。硝酸酯、B受体阻滞剂及钙离子拮抗剂，三类药物均有效，可单独使用，也可联合应用。应用特异的抗凝血酶制剂水蛭素，近期疗效优于肝素。
㈡ 心绞痛如何治疗
绞痛是由于冠状动脉粥样硬化引起狭窄。冠状动脉供血不足，心肌急剧的短暂的缺血与缺氧的临床综合征。心绞痛发作时应立即休息，停止活动后症状即可缓解。立即进行药物治疗。如舌下含服硝酸甘油。2－5分钟见效，作用维持2－3小时。硝酸甘油是治疗和预防心绞痛的首选药物，但用量过大时可是血压及冠状动脉灌注压过度降低，交感神经兴奋心率加快。长期和大量使用后，如果突然停药可治心绞痛，反跳性加剧。还可应用β受体阻滞剂，如洛尔类。钙通道阻滞剂。维拉帕米。地尔硫卓。氨碘酮等。第2个治疗就是冠状动脉支架治疗，对病变血管狭窄病变进行扩张，支架植入，再就是冠脉搭桥治疗。心绞痛患者需根据自身的具体病情，选择相应的治疗方案。进行力所能及的适量的活动，避免各种诱因，如忌烟酒忌浓茶，咖啡，注意饮食调节，保证饮食营养均衡。七八分饱为宜，控制血压。血脂，血糖。控制体重，定期复查。低盐，低脂，清淡易消化饮食。不熬夜。
㈢ 心绞痛有什么好的办法治疗
用疏通血管的物理疗法可以解决根本问题。因为心绞痛是血管内壁上粘附的垃圾造成的，治疗的关键是要将血管里的垃圾清理出来，让血液循环保持顺畅。血液循环顺畅了，心肌供血不足的问题解决了，心绞痛自然就好了。
为此，我国当代科学家樊长喜先生发明了一种可以从体外直接疏通血管的樊字疗法。不需吃药打针做手术，方便省事儿。
㈣ 心绞痛最佳治疗方法是什么
，治疗心绞痛宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作频繁、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的病人，应休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。
缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管；降低血压；改善动脉粥样硬化
㈤ 心绞痛的最佳治疗方法
1.发作时的治疗
（1）休息 发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。
（2）药物治疗 较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分钟开始起作用，约半小时后作用消失；也可选用二硝酸异山梨酯：舌下含服，2～5分钟见效；另外还可选用亚硝酸异戊酯0.2毫升（1支）用手绢包裹压碎后，吸入其挥发气体。优点是作用快，但副作用较大且有乙醚味，故很少采用。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。经以上治疗疼痛不能缓解或本次发作较平时重且持续时间长者，应考虑到是否有急性心肌梗死的可能，及时到医院检查治疗。
2.缓解期的治疗
宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管；降低血压；改善动脉粥样硬化。
初次发作（初发型）或发作频繁、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间，使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。
（1）硝酸酯制剂 ①硝酸异山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持12～24小时。
（2）β受体阻断剂（β阻断剂） 具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。可作为起始治疗药物，根据症状和心率调整剂量。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有：①普萘洛尔，逐渐增加剂量；②氧烯洛尔；③阿普洛尔；④吲哚洛尔；⑤索他洛尔；⑥美托洛尔；⑦阿替洛尔；⑧醋丁洛尔；⑨纳多洛尔等。
㈥ 心绞痛怎么办
1.发作时的治疗
（1）休息 发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。
（2）药物治疗 较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分钟开始起作用，约半小时后作用消失；也可选用二硝酸异山梨酯：舌下含服，2～5分钟见效；另外还可选用亚硝酸异戊酯0.2毫升（1支）用手绢包裹压碎后，吸入其挥发气体。优点是作用快，但副作用较大且有乙醚味，故很少采用。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。经以上治疗疼痛不能缓解或本次发作较平时重且持续时间长者，应考虑到是否有急性心肌梗死的可能，及时到医院检查治疗。
2.缓解期的治疗
宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管；降低血压；改善动脉粥样硬化。
初次发作（初发型）或发作频繁、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间，使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。
㈦ 心绞痛应该怎样治
治疗原则为改善冠脉供血和减轻心肌耗氧量，同时治疗动脉硬化。
一 发作时治疗
⒈休息：发作时立即停止活动，症状即消失。
⒉药物：发作时立即硝酸甘油0.3～0.6mg舌下合化，1～2分钟起效，30分钟作用消失；硝酸异山梨酸酯（消心痛）5～10mg舌下含化，2～5分钟起效，2～3小时作用消失；也有供喷雾吸入制剂。各种硝酸酯类偶有头痛、头昏、面红、心悸等，偶也有血压下降。
二 缓解治疗
⒈一般治疗：控制危险因素，如降血压、血脂、减轻体重、控制血糖。
⒉消除诱因：避免情绪激动。必要时在体力活动前含服硝酸甘油或消心痛。治疗并发其他系统疾病，如甲亢、贫血、心衰等。
⒊药物治疗：用药原则：以选用β受体阻滞剂为主，可合用硝酸酯或钙通道阻滞剂。
⑴硝酸酯制剂：扩张冠状动脉，增加侧支循环，增加心肌灌注；扩张静脉，降低心脏前负荷，降低心肌氧耗量。适宜于各类型心绞痛选择。
①硝酸异山梨醇酯（消心痛）5～20mg口服，3次/日，半小时起效，持续3～5小时。
②单硝酸异山梨醇酯（长效心痛治）20～40mg口服，2次/日。作用持续12小时。
③硝酸甘油膜1贴，1次/日。经皮肤缓慢吸收，作用持续24小时。每贴含硝酸甘油25mg或50mg，24小时释放5mg或10mg。
注意事项：硝酸酯制剂24小时持续应用易产生耐药性。如无特殊，需夜间停止用药，以防耐药发生。
⑵β肾上腺素能受体阻滞剂（β受体阻滞剂）
通过减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力而降低心肌耗氧量。广泛应用于劳力性心绞痛。
①晋萘洛尔（心得安）：从每次10mg、每日3～4次开始逐渐加量。常用剂量40～200mg/d。因其对心脏无选择性，故禁用于慢性阻塞性肺疾患，糖尿病病人慎用。
②阿替洛尔（氨酰心安）：从每次6.25mg、每日2次开始，逐渐增加量，常用量25～100mg/d。
③美托洛尔（美多心安）：从每次25～50mg、每日3次，逐渐加量，常用剂量150～300mg/d。注意事项：β受体阻滞剂应从小剂量开始，逐渐增加剂量使心率在休息状态下保持56次/分以上，并达到心绞痛控制满意为止。
老年人用量少。
停用本药时需逐渐减量，如果突然停用有诱发心肌梗死的可能。
不宜用于病态窦房综合征、房室传导阻滞、低血压及心功能不全未控制病人。
⑶钙通道阻滞剂
主要扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流，维拉帕米和地尔硫〔font\160_1.gif〕可减慢心率，降低心肌氧耗量。
①硝苯地平（心痛定）：10～20mg口服，3～4次/日，常用剂量30～90mg/d。
②氨氯地平（络活喜）：5mg口服，1次/日，常用剂量5～10mg/d。
③地尔硫〔font\160_1.gif〕（硫氮〔font\160_1.gif〕酮）：30～60mg/次，3～4次/日，常用剂量120～240mg/d。
④维拉帕米（异搏定）：40～80mg，口服，3～4次/日，常用剂量120～320mg/d。
注意事项：治疗变异性心绞痛以钙通道阻滞剂疗效最好。硝苯地平可反射性增快心率，可与β受体阻滞剂同用，地尔硫〔font\160_1.gif〕和维拉帕米减慢心率、减弱心肌收缩力的作用与β受体阻滞剂有相加，当与地尔硫〔font\160_1.gif〕合用时，需注意各自的剂量和心率反应。β受体阻滞剂不宜与维拉帕米合用。
⑷抗血小板聚积药物
阿司匹林150～300mg口服，1次/日，可减少心绞痛病人发生心肌梗死的可能性。
⑸内科介入性治疗和外科血管重建术经皮腔内冠状动脉成形术（ptca）：（详见后）适用于各型心绞痛病人≥70％狭窄单支或多支血管病变，可使狭窄冠状动脉恢复正常血管内腔，改善心肌缺血，缓解症状，减少心肌梗死发生，其成功率可达95％以上。
冠状动脉旁路移植术（cabg）：适宜于二或三支血管病变不宜行ptca病人。
三 不稳定心绞痛治疗
1.一般治疗
卧床、吸氧、心电监测以便及时发现和纠正心律失常。每日记录心电图，查血清心肌酶以便及早发现心肌梗死。治疗有关发病诱因：肺部感染、贫血、心律失常、甲亢等。
2.药物治疗
（1）硝酸酯制剂：
①硝酸甘油：心绞痛发作频繁者应静脉给药，自10μg/min，在严密监测血压情况下，每5～10分钟增加10μg/min，如病情需要可加至100～200μg/min，也可用消心痛30～100μg/min静脉滴注。
注意事项：
连续大量硝酸盐静滴3～4天可产生耐药，同时用β受体阻滞剂可提高耐受性，减少心动过速。如发生耐药，病情允许，停用12小时后即可恢复。
②硝酸甘油贴剂：1贴，每日1剂。为防止耐药，可12小时后取下。
③硝酸异山梨醇酯（消心痛）：10mg/次，4～6小时1次，据病情可逐渐加量至40mg/次，总量240mg/d。后二药适宜心绞痛发作不频繁者。
（2）β受体阻滞剂：用法用量同稳定心绞痛（参见稳定心绞痛治疗）。
对于卧位心绞痛宜从小剂量开始，以免诱发心功能不全；已有心功能不全者宜在强心、利尿基础上从小剂量开始。
一般不宜用于变异性心绞痛，因有加重冠状动脉痉挛的可能。
（3）钙通道阻滞剂
①硝苯地平（心痛定）：具有强大的扩张冠状动脉作用，故对变异性心绞痛尤佳。
②地尔硫〔font\161_1.gif〕（硫氮〔font\161_1.gif〕酮）：具有解除冠脉痉挛和降低心肌氧耗量作用。故更适宜于不稳定心绞痛有双重发病机制者，既有冠脉固定狭窄又有动力性狭窄病人。
③维拉帕米（异搏定）：冠脉扩张作用弱，故对于变异心绞痛疗效弱于硝苯地平和地尔硫〔font\161_1.gif〕且由于心肌收缩力和房室传导抑制作用，不宜和β受体阻滞剂合用。
（4）抗血小板药物：阿司匹林150～300mg/次，1次/日。
（5）抗凝血药物：由于冠脉内斑块破裂伴血栓形成是不稳定心绞痛发病的重要机制，故抗凝尤其重要。可采用：普通肝素钠5000iμ静脉注射，继600～800μ/h静脉滴注。肝素钙5000μ～7500μ皮下注射，每12小时1次，3～5天。
低分子肝素0.4ml皮下注射，每12小时1次。
前二者需监测凝血时间或act调整肝素用量。
经以上药物强化治疗病情稳定后实行冠脉造影，选用血管重建方式。如经药物治疗心绞痛仍难以控制者，为避免发生心肌梗死或猝死可急诊行冠脉造影和血运重建术。（pica或cabg）。
㈧ 什么是心绞痛
中文名称: 心绞痛
英文名称: anginapectoris
疾病简介
心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
症状
症状详细描述
典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在体力劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。
根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型，现将心绞痛归纳如下的三大类：
（一）劳累性心绞痛（anginapectorisofeffort）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：
1.稳定型劳累性心绞痛 简称稳定型心绞痛（stableaninapectoris），亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿（3～5分钟），无长达10～20分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。
本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致）。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。
病人休息时心电图50%以上属正常，异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。
2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛（initial onset angina pectoris）。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。
本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。
3.恶化型劳累性心绞痛 简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛（progressive angina pectoris）。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。
本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。
（二）自发性心绞痛（angina pectoris at rest）心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型：
1.卧位型心绞痛（anginadecubitus）亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。
本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。
2.变异型心绞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高，而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。
3.中间综合征（intermediate syndrome）亦称冠状动脉功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。
4.梗塞后心绞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。
（三）混合性心绞痛（mixed type angina pectoris）劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。
近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。
按劳累时发生心绞痛的情况，又可将心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5～2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5～1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。
病因及发病机制
对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。
心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显着的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心腔容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时，冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等）；心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。
在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。
产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
诊断
据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。
在我国，病人心绞痛发作时的表现常不典型，因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时，需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛，病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉，因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。
（一）性质 心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。
（二）部位 疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。
（三）时限 1～15分钟，多数3～5分钟，偶有达30分钟的（中间综合征除外），疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛。
（四）诱发因素 以体力劳累为主，其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛，以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化，都可诱发。晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作；上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛。体力活动再加情绪活动，则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。
（五）硝酸甘油的效应
舌下含有硝酸甘油片如有效，心绞痛应于1～2分钟内缓解（也有需5分钟的，要考虑到病人可能对时间的估计不够准确）。对卧位型心绞痛，硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时，还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。
鉴别诊断要考虑下列各种情况：
（一）心脏神经官能症 本病病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。
（二）急性心肌梗塞 本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。
（三）X综合征（syndrome X） 本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。
（四）其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其它临床表现来进行鉴别。
（五）肋间神经痛 本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。
此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。
治疗
（一）发作时的治疗
1.休息 发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。
2.药物治疗 较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。
⑵二硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。或用喷雾剂喷入口腔，每次1.25mg，1分钟见效。
⑶亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite）。
在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。
（二）缓解期的治疗 宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。
使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。1.硝酸酯制剂
⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d，每次5～10mg；服后半小时起作用，持续3～5小时。单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。
⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服后1～1?小时起作用，持续4～5小时。
⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5～10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24h。
2.β受体阻滞剂（β阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：①普萘洛尔（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加剂量，用到100～200mg/d。②氧烯洛尔（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛尔（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛尔（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛尔（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛尔（acebutolol）200～400mg/d。⑨纳多洛尔（nadolol）40～80mg1次/d等。
β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应；②停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能；③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。
3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，缓释剂240～480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；缓释剂30～80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，缓释剂90～360mg1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地尔（bepridil）200～400mg1次/d等。
治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。
4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显着，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波罗孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奥昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶碱100～200mg3～4次/d。⑦罂粟碱30～60mg3次/d等。
（三）中医中药治疗根据祖国医学辩证论治采用治标和治本两法。治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法；治本，一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。
（四）其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，250～500ml/d，静脉滴注14～30天为一疗程，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。
（五）外科手
预后
大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。
㈨ 心绞痛注意什么怎么锻炼好
心绞痛适宜的锻炼方法：
1、根据心衰程度安排。良好的或比较好的心脏功能是运动训练的一个先决条件，严重心功能不全或晚期心衰患者不应进行运动训练，以防导致心衰加重。但可在医生的指导下进行小量的床上或床边活动，逐渐增加活动量，以达到生活能基本自理的目的，这样可以提高患者的生活质量。
2、掌握最大运动耐量。运动训练前最好在医生监护下做平板或踏车运动试验，以此来判断患者最大运动耐量。最大运动耐量的标准通常以心率来表现。在做运动训练时的最大心率应低于运动试验时测得的达到最大运动耐量时的心率，决不能超越这个界限。
3、选择适宜的锻炼方式。提倡进行持续的中度的肌肉活动性运动，如步行、慢跑、骑自行车、游泳等，具体运动方式可根据个人爱好及病情来选择，运动应从小量开始，待身体适应后再逐渐加重。
4、运动锻炼应循序渐进。每次运动训练时都应有三个步骤，即5—10分钟屈伸关节、逐渐增加运动量的“预热”过程；20—30分钟的运动过程；5—10分钟逐渐减少运动量，并做一些整理动作至停止。这样的运动训练每周至少要有3次，若持续8周以上，就会使运动耐力明显增加，疲劳感消失，休息时心率和血压下降，心肌耗氧量下降，同时由于运动促使冠状动脉侧肢循环建立，心肌供血较前增多，使得心肌血氧供需失衡这一矛盾得到缓解。
㈩ 心绞痛怎样治疗
发作时的治疗
1.休息 发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。 2.药物治疗 较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。 ⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。 ⑵二硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。或用喷雾剂喷入口腔，每次1.25mg，1分钟见效。 ⑶亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite）。 在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。
缓解期的治疗
宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。 使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。缓解期治疗的3项基本原则是：一、选择性地扩张病变的冠脉血管；二、降低血压；三、改善动脉粥样硬化。 1.硝酸酯制剂 ⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d，每次5～10mg；服后半小时起作用，持续3～5小时。单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。 ⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服后1～1?小时起作用，持续4～5小时。 ⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5～10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24h。 2.β受体阻滞剂（β阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：①普萘洛尔（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加剂量，用到100～200mg/d。②氧烯洛尔（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛尔（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛尔（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛尔（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛尔（acebutolol）200～400mg/d。⑨纳多洛尔（nadolol）40～80mg1次/d等。 β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应；②停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能；③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。 3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，缓释剂240～480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；缓释剂30～80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，缓释剂90～360mg1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地尔（bepridil）200～400mg1次/d等。 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。 4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显着，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波罗孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奥昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶碱100～200mg3～4次/d。⑦罂粟碱30～60mg3次/d等。 5.鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激以及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要，所以现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选，而虾青素则可以显着减轻炎症因子CRP（C-反应蛋白），组织动脉粥样硬化的血栓形成，另外还有报道，这种物质可以显着提升高密度脂蛋白HDL来改善动脉粥样硬化。以至于哈佛研究院的MASON称这个虾青素将极有可能继他汀类药物和抗血小板药物后掀起第3次预防性药物浪潮。
中医中药治疗
中医中药治疗根据祖国医学辨证论治采用治标和治本两法 中医认为：冠心病心绞痛属中医“胸痹”和“心痛”范畴，临床上近年来多见于中老年人，病在心，与脾和肝肾三脏有关。中医认为“人年四十，阴气自半”，肾气已虚，鼓动血脉运行之力不足，机体内已有血行迟缓，聚湿生痰，瘀而不通之势，这是本病发生的前提和基础。在临床中心绞痛发作期的治疗应从健脾化痰，活血化瘀，舒肝理气入手。特别是今年来运用活血化瘀圣药“三七”治疗心绞痛取得可以成果，经临床试验，对心绞痛、冠心病等症有效率达92%。 三七主治： 心绞痛、冠心病、冠心病合并高血压、心律不齐、高血脂、高胆固醇血症、高甘油三指症、头痛、眩晕、肺结核咯血、胃溃疡吐血、妇女子宫出血、子宫肌瘤、子宫脱垂、妇女输卵管阻塞。 三七粉治疗心绞痛用法： 将三七磨成粉（无磨粉机器可在购买处磨粉或直接购买三七粉），生粉服用，早晚各服一次，每次2—4克，温开水送服。 中药治疗心绞痛验方： [成份]北山楂野丹参金英子肉制何首乌 [方解药理]山楂能治高血脂高血压冠心病并抗癌抗衰老。金樱子有造血活血软化动脉血管的作用；丹参有扩张血管与增进冠状动脉流量的作用，可治冠心病心绞痛心肌梗塞心动过速等。何首乌能治头晕胆固醇过高等症。蜂蜜是健康的呵护神，治疗心脏病有效。 [用法用量]每次10克日服1-2次每包服用10天一月3包用蜂蜜或温开水送下。1-2个月见效。 治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法；治本，一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。 黑芝麻可治疗心绞痛 现代科学研究表明，食用芝麻可降低胆固醇，因此，黑芝麻对心脑血管疾病具有明显的治疗效果。此外，食用芝麻还可以增强体力，有益健康。据传，古罗马的角斗士在进行肉体搏斗前1个多小时，每人都要食用0.5公斤的芝麻以增加体力。鉴此说明，芝麻可以治疗疾病，还可强身健体。 药方组成：黑芝麻、白糖各0.5公斤。 制作：用水将黑芝麻洗净后晒干，然后置于锅内用文火(小火)烤熟，后把黑芝麻倒到一个干燥洁净的大瓷碗里，用木锤把黑芝麻捣得粉碎，加入白糖搅拌均匀。装入干燥洁净的玻璃瓶中，拧紧瓶盖，置于阴凉干燥处，可长期保存食用。 注意，烤时火不宜太旺，且要不断用铲子翻动黑芝麻，炒至闻到芝麻香气即可，不要把黑芝麻烤得太过火。 服法：口服，每次3～4勺，每日3次。 疗效：病情轻者连续食用2个月就可见效。
其他治疗
低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，250～500ml/d，静脉滴注14～30天为一疗程，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。
外科手术治疗
主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。 本手术主要适应于：①左冠状动脉主干病变狭窄＞50%；②左前降支和回旋支近端狭窄≥70%；③冠状动脉3支病变伴左心室射血分数＜50%；④稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；⑤不稳定型心绞痛或非Q波性心肌梗死内科治疗效果不佳；⑥有严重室性心律失常伴左主干或3支病变；⑦介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。 在治疗的过程中，还必须注意以下几点： 1、戒烟据医学调查表明，吸烟者心肌梗死和猝死的危险比不吸烟者高2倍。可见，吸烟对于患有心脏病的病人来说，其危害无疑是大的，因此，烟当戒除是勿容置疑的。 2、注意饮食不要天天都吃肉，应少吃富含脂肪、胆固醇的食物，尽量控制糖的摄入，多食水果蔬菜，多吃鱼，可喝牛奶。 3、坚持适当的体育锻炼锻炼对心脏疾病的益处远远大于害处。但必须指出，要根据自身的具体病情，进行力所能及的、适量的运动。 4、心胸开阔凡事泰然处之。切不要为一点小事，而大动肝火，要保持良好的心情和心态。 5、注意休息平时注意劳逸结合，保证充足的睡眠。 6、节制房事尤其在发作期间更当注意，以免因过度兴奋引起不测，甚至危及生命。