细菌致病力分化的研究方法

Ⅰ 简述细菌致病能力强弱取决于哪些因素

病原性细菌引起传染的能力大小，就是细菌的毒力或致病性。细菌毒力的有无和毒力的强弱主要取决于它的侵袭力、产毒素性和引起超敏反应的能力。

①侵袭力是指病原菌突破宿主的防御机能，并在其中进行生长繁殖和实现蔓延扩散的能力，它由三方面组成：吸附和侵入能力，繁殖与扩散能力、对宿主防御机能的抵抗力。

②细菌产生的毒素可分为外毒素和内毒素两大类。

外毒素是病原菌在生长繁殖期间分泌到周围环境种的一种代谢产物，主要由革兰氏阳性菌产生，少数革兰氏阴性菌也能产生。其化学组成是蛋白质，抗原性强，毒性也强，但极不稳定，对热和某些化学物质敏感，容易受到破坏。如用0.3-0.4%的甲醛处理，可使其毒性完全丧失，但仍保持其抗原性，这种经处理的外毒素称为类毒素，常用来进行预防注射。外毒素对机体的组织器官具有选择性，不同病原菌所产生的外毒素性质不同，所引起的症状也不同。常见的如：白喉棒杆菌产生的白喉外毒素、破伤风梭菌产生的破伤风毒素、霍乱弧菌产生的肠毒素、肉毒梭菌产生的肉毒毒素等。

大多数革兰氏阴性细菌能产生内毒素，实际上它存在于细菌细胞壁的外层，属于细胞壁的组成部分，一般情况下并不分泌到环境中，只有当细菌溶解后才释放出来，因而称为内毒素。其作用没有组织器官选择性，不同病原菌产生的内毒素引起的症状大致相同，都有机体发热、腹泻、出血性休克和其它组织损伤等表现，其毒性比外毒素要低，抗原性也弱。

③超敏反应，又称变态反应，是机体再次受到相同抗原或半抗原刺激后，产生的体液性或细胞性的异常免疫反应，从而引起组织损伤或生理机能障碍。

病原性细菌除需要一定的毒力以外，还需要一定的数量和适当的侵入途径才能引起机体发生传染。

Ⅱ 有哪些技术可被用于对细菌进行分类、鉴定方法的研究概况。

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Ⅲ 如何理解致病性分化

differenciation of pathogeni-city

李振岐

一种病原物的不同菌株对寄主植物中不同属、种或品种的致病能力的差异，也称寄生专化性（parasitic specialization）或生理专化性（physiologic specialization），一般说来，寄生性程度越高的病原物其致病性分化程度越高如麦类锈菌、白粉菌等。寄生性程度越低的病原物其致病性分化程度也越低如一些兼性寄生菌。

人类发现植物病原物的致病性分化现象已有100多年历史。1894年瑞典埃里克森（J.Eriksson）通过对秆锈菌试验证实了病原物的致病性有分化现象，并根据在不同属、种、品种上的反应差异，证实禾谷类秆锈菌有六个专化型。1917年美国斯坦克曼（Elvin Charles Stakman）发现，在小麦秆锈病菌的专化型内还有小种的分化。1950年在研究小麦品种Thatcher丧失抗秆锈性过程中又发现在小种内还有生物型的分化。这些研究结果在理论上和技术上为以后开展病原物致病性的分化研究奠定了基础。

分化现象的形成

病原物的致病性分化现象是在病原物与其寄主植物长期演化过程中相互适应和选择下形成的。与寄主植物的抗病性类型相对应，一般可分为专化（或垂直）致病性和非专化（或非垂直）致病性。专化致病性与专化抗病性和非专化致病性与非专化抗病性是两组互为前提而共现的生物学性状。弗洛尔的“基因对基因”学说指出：在进化过程中寄主群体中有一个控制抗病性的基因，病原物群体中就相应地有一个控制致病性的基因。病原物与寄主共同发展过程如下：腐生微生物克服了高等植物的自然免疫性，获得了侵袭力，由腐生演化到寄生，开始具有一般致病性，而寄主方面也具有一般抗病性。在继续长期共存中，寄主和病原物由于多种变异和相互选择，寄主方面产生了专化抗性，而病原物方面或迟或早产生能克服这种专化抗性的毒性基因。（见基因对基因概念）

病原物专化致病性的特点，是与其所适应的寄主不同品种之间有特异性或专化性互作关系，而病原物的非专化致病性的特点，是与其所适应的寄主的不同品种之间无特异性互作关系。

毒力

病原物的一定菌系对具有一定抗病基因品种的专化性和垂直致病力。又称毒性。研究病原物的毒性主要采取分析病原物小种、毒力频率和联合致病性的方法。

小种

病原物种、变种或专化型以下的分类单位。小种之间在形态上无差异，区别不同的小种（race），主要根据它们对具有不同抗病基因的鉴别品种的致病力差异。细菌的小种有时称为菌系（strain）或致病型（pathotype）。

小种鉴定方法

不同病原物小种的鉴定方法不完全相同。病原真菌和细菌小种的鉴定大多是采用一套鉴别品种，根据供测菌株在鉴别品种上的致病力表现来确定小种，目前鉴定病菌的小种有的（如鉴定小麦秆锈病的小种）采用国际通用鉴别寄主，有的（如鉴定小麦条锈病菌的小种）采用变动鉴别寄主，有的（如鉴定马铃薯晚疫病菌、稻瘟病菌和稻白叶病菌等的小种）采用已知基因或单基因品种作为鉴别品种。此外，鉴别非专化寄生物的小种还可根据病原物的生理生化性状，培养性状，血清学和荧光反应等作辅助鉴别。病毒株系间的区别主要根据它们在一定寄主上的症状差异。区别是否为同种病毒的不同株系，也可根据血清学反应和彼此是否有交互保护作用以及是否有相似的寄主范围和传播方式来鉴定。

小种命名方法

不同病菌小种的命名方法也不完全相同，有的采用顺序编号法即按国际统一编号如小麦秆锈病菌；或按国家或地区编号，如小麦条锈病菌命名；有的如燕麦秆锈菌采用毒力公式法命名，即用对该小种有效的抗病基因作分子，无效的抗病基因作分母写成的公式：无毒力（R）/有毒力（S）；有的如稻瘟病菌采用分段加数（加抗或加感）法命名。

小种鉴定程序

一般有五个步骤，如小麦锈菌小种的鉴定程序如下：①菌种采集。采集菌种标样是做好小种鉴定的首要环节。一般采自不同地区、不同品种田间病株或病叶，要从新发病的品种上采集。标样采得后应分别装入玻璃纸袋内，防止混杂和污染，并注明采集地点和时间，以备登记和分析。②菌种纯化和繁殖。纯化菌种是取一个新鲜夏孢子堆，作单菌株隔离繁殖，在菌种少时，也可先将标样接种到有代表性的鉴定品种幼苗上，待发病后再挑取不同反应型的单个孢子堆，隔离繁殖。菌种繁殖在温室内高感品种上进行。③菌种保存。保存的方法很多，最常见的低温保存法和冷冻干燥保存法。低温保存法是将培养的菌种保存在4～8℃的冰箱中，每隔6～8个月移植一次，注意防止污染。一些生活力较差的病原真菌可保存在－20℃的低温冰箱中。近年来应用超低温（用液态氮保持－196℃或用干冰保持－70℃）保存菌种的越来越多，其优点是保存时间长，保存效果好，不足之处是需要较多的设备。冷冻干燥保存方法也是当前常用的保存菌种的方法之一。④接种鉴别寄主。鉴别品种一般播种在花盆内，每盆2～4个品种，相互隔开，中间插播高感对照品种。接种方法，可根据情况，选用手指涂抹法、喷雾法等。接种后，隔离，保温，然后在适温下培养。⑤鉴定小种类型。接种后，经一定时间，当被测品种的反应型稳定后，尤其是感病品种发病稳定后，进行记载。记载项目主要是反应型，其次是病株率和严重度，然后将记载的反应型与已知小种在鉴定品种上的反应进行比较，以确定小种的种类。

同一小种的致病力也可进一步分化出不同的致病类型，称为生物型（biotype），即小种内由遗传上一致的个体所组成的群体。在一个小种内可有一个生物型，也可有多个生物型。鉴定小种的生物型主要根据供试菌系在辅助鉴别品种上的反应。

毒力频率和联合（综合）致病性

毒力频率（vir

ulence frequency）是一种病原物群体中对一定抗病品种（抗病基因）有毒力的菌株（毒性菌株）出现频率。毒力频率（%）＝有毒力菌株数/总菌株数×100。联合致病性（pathogenicity association）是一种病原物的群体中对二个以上被测品种（抗病基因）有毒力的菌株（毒性基因）出现频率（%）。毒力频率分析反映一个被测品种与一个病原物群体中多个小种（菌株）的相互关系，而联合致病性分析则反映2个以上被测品种与一个病原物群体中多个小种的相互作用。有了这两方面的分析结果，育种和品种利用工作的依据就会更为充分。

寄主适合度

指寄生物在寄主上的定殖能力、繁殖或产孢速度及数量等适应能力。寄生适合度高，两者为亲合组合，其中病原物的侵染能力（侵染力）愈强。

致病性相关基因

pathogenicity related genes

何晨阳

病原物中决定对植物致病性的有关基因。致病基因决定了病原物在侵染植物过程中，与植物建立寄生关系和破坏植物正常生理功能，调控着对植物的吸附、侵入并在植物中定殖、扩展，最终破坏寄主同时显示症状的过程。

类型

根据功能分为毒性基因、无毒基因和决定寄主范围的基因。

毒性基因

决定对植物基本亲和性的基因，调控病害发生所必需的致病过程。根据基因产物性质，已知的毒性基因（virulence genes）包括胞外降解酶基因、毒素基因、激素基因、胞外多糖基因以及未知产物基因。胞外降解酶基因包括结构编码基因，调节基因和分泌基因。降解酶包括果胶酶、纤维素酶、蛋白酶、半纤维素酶和植保素降解酶等。对于这些性质清楚的致病因子的基因克隆，可以在平板上直接检测克隆DNA产物。未知产物的毒性基因已发现hrp基因和dsp基因两类。hrp基因决定病原物对寄主植物的致病性和诱导非寄主植物过敏性反应。dsp基因决定病菌侵袭力并参与代谢的能力。对于未知产物毒性基因的克隆，通常用物理、化学或生物诱变法，诱导病原物中与致病性相关基因突变，获得相应的突变体。用基因库互补法从基因文库中筛选出能够互补突变体功能的重组克隆；或者用分子杂交法，与突变基因序列杂交，从基因文库中获得目的基因克隆。

无毒基因

决定对寄主植物特异性不亲和性的基因，亦称为寄主专化性基因或反向调节的寄主范围基因。在病原物与寄主植物之间存在基因对基因的关系中，病原物无毒基因（avirulence genes）表达，与寄主植物中相对应抗病基因互作，从而导致不亲和反应。病原物在植物中的定殖和扩展受抑制，或者在侵染初期就破坏了亲和关系。病原物无毒基因不仅决定了对植物不同品种的无毒性，也决定了对植物不同种和非寄主植物的无毒性。从病原细菌、真菌和病毒中都已克隆到无毒基因。如从丁香假单胞菌大豆致病变种6号小种克隆的avr A，黄枝孢（番茄叶霉病菌）中的avr9和烟草花叶病毒（TMV）的具有无毒基因功能的外壳蛋白基因。然而对无毒基因的产物特征和功能尚未完全清楚。一般认为无毒基因直接或间接地编码了激发子的产生。如番茄叶霉病菌avr9编码了63个氨基酸的多肽，这个专化性激发子激发了番茄中带有相应抗病基因cf9的品种的过敏性反应。丁香假单胞菌番茄致病变种中的avrD的产物是酶，能将细菌代谢物转化为低分子量的脂类激发子而释放出去。克隆无毒基因常用基因文库互补法。将病原物基因文库DNA向其它小种、致病变种或其它不同种病菌中转移，通过测定转化接合子对植物的致病表型，筛选出能使受体菌对特定植物表现为无毒性的重组克隆，获得无毒基因。

寄主范围决定基因

扩大病原物寄主范围的基因。从青枯病假单胞菌花生菌株基因文库中重组克隆DNA，导入对花生不致病的番茄菌株，使得后者变得对花生致病。从根癌土壤杆菌广寄主范围的菌株基因文库中获得的重组DNA克隆，能使寄主范围较窄的葡萄菌株扩大其侵染植物的种类。

性状

病原物致病基因数量众多，大多数成簇排列，并高度保守，具有多效性功能。

数量

致病基因是病原物对植物致病过程所必需，而体外生长并不需要的基因。根据突变体致病基因突变频率和营养突变频率推算，病原细菌致病基因数量有50～100个。从细菌已鉴定和分离出50多个致病基因，但这些基因并不一定共存在某一个病原菌中。

成簇性

致病基因定位于染色体上和（或）质粒上。大多数致病基因都是成簇排列的。根癌土壤杆菌致病基因主要集中排列在质粒上的T区和V区，V区就包含了virA、virB、virC、virD、virE、virF、virG、virH8个调节子。病原细菌中的hrp基因也是大基因簇。丁香假单胞菌菜豆致病变种hrp基因簇中含有9个互补群，全长达22千碱基对。青枯病假单胞菌（Pseudomonas solanacearum）hrp基因DNA片段长达17～22千碱基对，至少有9个转录单位。胞外降解酶及泌出基因、多糖合成酶基因等都是以基因簇方式存在。菊欧文氏菌果胶酶的5种同工酶基因以两个基因簇方式存在。油菜黄单胞菌油菜致病变种（甘蓝黑腐病菌）与胞外酶泌出和多糖合成有关的基因也是成簇的。

保守性

由于营养要求和生化代谢的基本相似性，从一种病原物中克隆的致病基因，可以在该病原物的其它小种、致病变种、其它种病原物和非病原物甚至动物病原物中发现其结构上同源序列，其产物的生化特征也基本类似，但并不一定具有相同的致病功能。hrp基因在丁香假单胞菌许多致病变种中是同源的；青枯病假单胞菌的hrp基因和油菜黄单胞菌不同致病变种之间也具有同源性（见图）。hrp基因在某些病原细菌中可以相互交换，因此向其它细菌导入hrp基因可以导致寄主防卫反应。从丁香假单胞菌丁香致病变种克隆的32kb的hrp大基因簇片段，在丁香假单胞菌烟草致病变种、荧光假单胞菌（Pseudomonas flurescens）或大肠杆菌（E coli）中表达，可以导致烟草植株的过敏性反应。根癌土壤杆菌和油橄榄假单胞菌中与生长素和细胞分裂素生物合成有关的基因也同源。尽管无毒基因具有不同的专化性功能，但许多无毒基因之间存在明显的序列同源性。如从油菜黄单胞菌辣椒致病变种中克隆的avr Bs3与其它致病变种中的无毒基因高度同源。油菜黄单胞菌水稻致病变种（水稻白叶枯病菌）avr10也发现有广泛同源性，不仅在不同小种中有同源序列，在其它致病变种和其它属中也有同源性。

青枯病假单胞菌和油菜黄单胞菌油菜致病变种hrp基因区的结构同源性（黑点区和斜线区表示相互之间的同源区）（引自Arlat，M et al1991）

多效性

致病基因突变对病原物表型改变具有多效性。无毒基因突变，可以使病原物对特定寄主表现毒性，避免了植物过敏性反应的激发和识别过程发生。突变的无毒基因使寄主相应的抗病基因丧失功能，但并不明显地影响病原物的毒性或其他生物学性状。毒性基因突变，在致病性和寄生性上的影响不同。有些突变体在同源寄主上表现不完全的致病性，或者全部丧失，或者部分降低，对非寄主植物诱导过敏性反应的能力也有影响。有些突变体可以在植物体内生长和定殖，但不产生任何症状。致病基因的突变还可以赋予病原物丰富多样的生化表型，与各种胞外降解酶、多糖、毒素和激素等致病生化因子发生连锁改变，有的致病生化因子产生能力低于野生型菌株，有的却比野生型菌株高。表明了致病基因的复杂性以及致病基因与代谢途径中涉及的有关基因之间存在着可能的调控关系。

表达调控

许多病原物致病基因的表达受到植物组分的诱导，并受到双组分调控系统的调控。

植物组分的诱导

目前已有三种方法用植物组分对致病基因诱导作用的研究。①诱导性启动子探针途径是用启动子探针鉴别出受寄主植物诱导的病原物的启动子，筛选基因文库中与该启动子同源序列，从而分离出完整的受启动控制的致病基因。②用植物诱导病原物产生的多肽制备抗血清。筛选表达性基因文库，分离结构基因；或者用诱导的和非诱导的mRNA转录成cDNA进行特异性杂交，鉴别表达受调控的基因。③基因融合法。是在致病基因序列后插入转座子的一部分形成报导基因（如lux，cat lacZ），产生基因融合体，指示致病基因的表达及其调控。

植物细胞组分起着诱导病原物致病基因表达的刺激信号的功能。这些组分有酚类、糖类以及性质尚不清楚的低分子量物质。如许多双子叶植物受伤后释放出一些酚类物质，尤其是乙酰丁香酮和羟基乙酰丁香酮，刺激了根癌土壤杆菌V区基因的活化和表达。许多病原细菌中hrp基因，丁香假单胞菌丁香致病变种中的sym B基因，玉米萎蔫欧文氏菌中的wts基因等表达与寄主植物的诱导有关。一些致病基因在植物体内，在无机培养基上表达水平高，而在复合培养基上不表达或表达量低。

双组分调控机制

植物病原细菌致病基因表达调控的一种主要途径。典型双组分调控系统由一对感受蛋白和调节蛋白组成，分别由两个不同基因编码。感受蛋白一般为跨膜蛋白，能感受胞外环境的刺激信号，经变构传入胞质。感受蛋白N端感受的信号，经过保守的C端与调节蛋白的保守的N端互作，通过磷酸化过程进行信号传递、被磷酸化的调节蛋白具有在转录水平上调控其它基因表达的功能。在许多双组分系统中，调节蛋白是DNA结合蛋白，能特异性地与基因启动子上游的DNA序列结合，激活基因的转录。所有双组分调控系统的感受蛋白或调节蛋白在氨基酸序列上高度保守。如感受蛋白C端约250个氨基酸具明显的同源性，N端虽不具同源性，但大多有多个疏水区。根癌土壤杆菌毒性基因virA和virG所编码的VirA和VirG组成了双组分调控系统。virA为跨膜蛋白，直接感受植物从伤口释放出的酚类和糖类物质，然后将信号传递给调节蛋白virG，后者活化后调控其它的vir基因的表达，而vir基因激活后，促进了转移DNA（T-DNA）向寄主植物细胞转移和整合。许多细菌hrp基因表达也受到双组分调控系统调控。

Ⅳ 细菌的致病性取决于哪些因素简述

与细菌的毒力、侵入机体的数量、侵入门户以及机体的免疫力、环境因素等密切相关。

细菌的致病性是对特定宿主而言，有的仅对人类有致病性，有的只对某些动物有致病性，有的则对人类和动物都有致病性。不同病原菌对宿主可引起不同程度的病理过程和导致不同的疾病，例如伤寒沙门菌感染引起人类伤寒，而结核分枝杆菌则引起结核病，这是由细菌种属特性决定的。

通常把病原菌的致病性强弱程度称为细菌的毒力 (virulence)。

各种病原菌的毒力不尽一致，即使同种细菌也因菌型或菌株的不同而有差异，毒力常用半数致死量或半数感染量表示，即在一定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种实验动物半数死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量。因此，致病性是质的概念；毒力是量的概念。

(4)细菌致病力分化的研究方法扩展阅读

细菌的用途与危害

细菌对环境，人类和动物既有用处又有危害。一些细菌成为病原体，导致了破伤风、伤寒、肺炎、梅毒、霍乱和肺结核。在植物中，细菌导致叶斑病、火疫病和萎蔫。感染方式包括接触、空气传播、食物、水和带菌微生物。病原体可以用抗菌素处理，抗菌素分为杀菌型和抑菌型。

细菌通常与酵母菌及其他种类的真菌一起用于酦酵食物，例如在醋的传统制造过程中，就是利用空气中的醋酸菌（Acetobacter）使酒转变成醋。

其他利用细菌制造的食品还有奶酪、泡菜、酱油、醋、酒、优格等。细菌也能够分泌多种抗生素，例如链霉素即是由链霉菌（Steptomyces）所分泌的。

细菌能降解多种有机化合物的能力也常被用来清除污染，称做生物复育（bioremediation）。举例来说，科学家利用嗜甲烷菌（methanotroph）来分解美国佐治亚州的三氯乙烯和四氯乙烯污染。

细菌也对人类活动有很大的影响。例如奶酪及优格的制作、部分抗生素的制造、废水的处理等，都与细菌有关。在生物科技领域中，细菌也有着广泛的运用。

Ⅳ 细菌的致病机制与细菌的什么有关

简单地说,就是细菌的毒力（侵袭力、毒素）、细菌的数量、侵入的部位.
如果要详细说,那得花很大篇幅,您有兴趣就看看吧：
细菌能引起疾病的性质,称为致病性或病原性.能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌.病原菌的致病作用,与其毒力强弱、进入机体的数量,以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系.
（一）细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度.构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素.
1.侵袭力：侵袭力是指病原菌（包括条件致病菌）突破机体的防御能力,侵入机体,在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力.主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类.
（1）菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质.荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用.有些细菌表面有类似荚膜的物质（比荚膜要薄）,如微荚膜、Vi抗原、K抗原等,都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用.
（2）菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛,通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面,有助于细菌侵入.
（3）侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶,分泌到菌体周围,可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散.
主要的侵袭性酶有：
1）血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白,使血浆发生凝固.凝固物沉积在菌体表面或病灶周围,保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭.
2）透明质酸酶：又称扩散因子,其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸,使细胞间隙扩大,通透性增加,因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散.
3）链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶,能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶,从而使纤维蛋白凝块溶解,使细菌易于扩散.
4）胶原酶：是一种蛋白分解酶,可分解结缔组织中的胶原蛋白,促使细菌在组织间扩散.
5）脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA,使粘稠的脓汁变稀,有利于细菌扩散.
6）其他可溶性物质：杀白细胞素,能杀死中性粒细胞和巨噬细胞；溶血素,能溶解细胞膜,对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用.
2.毒素：细菌的毒素是病原菌的主要致病物质.按其来源、化学性质和毒性作用等不同,可分外毒素和内毒素两种,还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用.
（1）外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质.外毒素主要由革兰阳性菌产生,但少数革兰阴性菌也能产生.外毒素的毒性较强,大多为多肽,不同细菌产生的外毒素,对组织细胞有高度选择性,并能引起特殊的病变和症状.外毒素的化学性质为蛋白质,不耐热、易被热（56℃～60℃,20min～2h）破坏,性质不稳定,易被酸和消化酶灭活.外毒素具有特异的组织亲和性,选择性作用于靶组织,而引起特异性的症状和体征.外毒素具有良好的抗原性,在0.3％～0.4％甲醛液作用下,经过一定时间可使其脱毒,而仍保留外毒素的免疫原性,称类毒素.类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素.
（2）内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分（脂多糖）,只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶,或用人工方法裂解细菌才释放出来.
各种细菌内毒素成分基本相同,是由脂质A、非特异核心多糖和菌体特异性多糖（O特异性多糖）三部分组成.脂质A是内毒素的主要毒性成分.
内毒素的性质稳定、耐热,需加热160℃经2～4h,或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min才灭活.内毒素抗原性弱,不能用甲醛脱毒制成类毒素.内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等.少量内毒素诱生这些细胞因子,可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答,若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、弥散性血管内凝血.由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同,故引起的毒性作用大致类同.
内毒素的毒性作用较弱,对组织细胞无严格的选择性毒害作用,引起的病理变化和临床症状大致相同,其主要生物学活性如下：①致热作用；②白细胞增多；③感染性休克；④弥漫性血管内凝血（DIC）.
（3）其他毒性蛋白和酶：某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环,如链球菌溶血素S,大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素,葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素,能损伤和破坏中性粒细胞,导致感染中白细胞数量减少.
（二）细菌的侵入数量
细菌引起疾病,除需有一定的毒力外,尚需要有一定的数量.毒力愈强,致病所需菌量愈少；毒力愈低,致病所需菌量愈多.
（三）细菌的侵入门户与感染途径
有一定的毒力和足够数量的病原菌,还要经过适当侵入门户,到达一定的器官和组织细胞才能致病.若侵入门户不适宜,仍不能引起感染.一些病原菌的侵入门户是特定的,也有一些病原菌可经多种侵入门户侵入机体.
根据病原菌侵入门户的不同,可有下列感染途径：①呼吸道感染；②消化道感染；③皮肤黏膜创伤感染；④接触感染；⑤虫媒感染.

Ⅵ 细菌的致病性取决于哪些因素简述

细菌的致病性 (pathogenicity)是指细菌能引起感染的能力。细菌的致病性是对特定宿主而言，有的仅对人类有致病性，有的只对某些动物有致病性，有的则对人类和动物都有致病性。不同病原菌对宿主可引起不同程度的病理过程和导致不同的疾病，例如伤寒沙门菌感染引起人类伤寒，而结核分枝杆菌则引起结核病，这是由细菌种属特性决定的。
通常把病原菌的致病性强弱程度称为细菌的毒力 (virulence)。各种病原菌的毒力不尽一致，即使同种细菌也因菌型或菌株的不同而有差异，毒力常用半数致死量(median lethal dose LD50)或半数感染量(median infective dose,ID50)表示，即在一定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种实验动物半数死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量。因此，致病性是质的概念；毒力是量的概念。
病原菌侵入机体能否致病，与细菌的毒力、侵入机体的数量、侵入门户以及机体的免疫力、环境因素等密切相关。

Ⅶ 杀菌剂作用机理的研究方法有哪些

杀菌剂作用机理的研究方法有哪些
主要种类
杀菌剂又称杀生剂、杀菌灭藻剂、杀微生物剂等，通常是指能有效地控制或杀死水系统中的微生物--细菌、真菌和藻类的化学制剂。主要分为农业杀菌剂和工业杀菌剂两种。
农业杀菌剂
是用于防治由各种病原微生物引起的植物病害的一类农药，一般指杀真菌剂。但国际上，通常是作为防治各类病原微生物的药剂的总称。随着杀菌剂的发展，又区分出杀细菌剂、杀病毒剂、杀藻剂等亚类。
工业杀菌剂
按照杀菌机理可分为氧化性杀菌杀菌剂剂和非氧化性杀菌剂两大类。氧化性杀菌剂通常为强氧化剂，主要通过与细菌体内代谢酶发生氧化作用而达到杀菌目的。常用氧化性杀菌剂有氯气、二氧化氯、溴、臭氧、过氧化氢等。非氧化性杀菌剂是以致毒剂的方式作用于微生物的特殊部位，从而破坏微生物的细胞或者生命体而达到杀菌效果，常见非氧化性杀菌剂有氯酚类、异噻唑啉酮、季铵盐类等。
杀菌剂按来源分，除农用抗生素属于生物源杀菌剂外，主要的品种都是化学合成杀菌剂，杀菌剂是一类用来防治植物病害的药剂。凡是对病原物有杀死作用或抑制生长作用，但又不妨碍植物正常生长的药剂，统称为杀菌剂。杀菌剂可根据作用方式、原料来源及化学组成进行分类。

Ⅷ 细菌毒力减弱的方法

一、细菌毒力减弱的方法 在生产实践中，因制作疫苗等需要，常进行强毒菌株的致弱
二、细菌毒力增强的方法 要保持保存菌株的毒力，常以回归易感动物为增强细菌毒力的

Ⅸ 细菌的分泌系统在其致病机制的研究中有什么意义

细菌Ⅲ型分泌系统的发现是病原菌致病机理的重大发现。病原菌为了生存和进入真核宿主细胞,经过长期进化逐渐形成了入侵宿主细胞的特异性机制,其中最显着的机制是细菌Ⅲ型分泌系统(T3SS)。T3SS可以将病原菌效应蛋白直接注入宿主细胞中。最初T3SS只是在少数的致病菌中发现,后来在人类、动物甚至植物的共生菌或益生菌中都有发现。近几年在T3SS的结构、装配以及致病机理的研究上取得巨大的进展。研究T3SS的装配不仅有助于探索病原菌的致病机制,还对研究细胞器装配和蛋白分泌有很大的帮助。