❶ 血气分析主要看哪几个指标
1、 动脉血氧分压（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2 正常范围100-0.33×年龄±5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37℃时血液氧的溶解系数为0.024，故在正常人PaO2100mmHg时，血液内溶解氧量为100/760×0.024×1000=3.16ml/L。PaO2低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia）。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧（hypoxia）及其程度。P2O2降至60mmHg以下，机体已涉临失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO2＜40mmHg为重度缺氧；PaO2在20mmHg(相应血氧和度32％)以下，由于不同组织器官间氧降阶梯（cascade）消失，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。
2、 肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差，是反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较P2O2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。PAO2可按下列简化的肺泡气方程式计算：PAO2=PiO2-PaCO2/R=PB-PH2O)×FiO2-PaCO2/R
式中PiR2为吸入气氧分压，PaCO2为动脉血二氧化碳分压，R为呼吸交换率，PB为大气压，PH2O为水蒸气压，FiO2为吸入气氧浓度。
大气中干燥气体的氧浓度为20.93％,实际上仅为20.63％，因空气是潮湿的，当吸入空气时，通过上呼吸道，即被湿化，水蒸气将空气稀释，使氧浓度及其分压有所降低。在体温37℃时饱和水蒸气压为47mmHg，因此吸入到中心气道的PiO2=（760-47）×20.93％=149.4mmHg.
P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为15~20mmHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超过30mmHg. P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的3％~5％。
病理情况下P（A-a）O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有：①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；③V/Q比例严重情况，如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞时，因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况，在P（A-a）O2增大同时，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同时并不伴有PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。
3、动脉血氧饱和度（SaO2）指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数，即SaO2=HbO2/全部Hb×100％=血氧含量/血氧结合量×100％，一般情况下，每克Hb实际结合0.06mmol(1.34ml)氧，若Hb为150g/L ,全部与氧结合，则其血氧结合量为150×0.06=9.0mmol/L(15×1.34=20ml/dl).由于并非全部Hb都能氧合，且血中还存在其他Hb，如高铁Hb、正铁Hb和其他变性Hb等，故SaO2难达100％，正常范围为95％~98％。SaO2与PaO2相关曲线称氧合血红蛋白解离曲线（ODC），呈S形（图4-3-11），分为平坦和陡直段两部分。PaO260mmHg以上，曲线平坦，在此段即使氧分压有大幅度变化，SaO2的增减变化很小；除非PaO2降至57mmHg,SaO2仍可能接近90％，此时可掩盖缺氧的潜在危险、PaO2在此以下，曲线陡直，PaO2稍降，SaO2即明显减少。之所以如此，是与Hb分子结构及其与氧的结合能力有密切关系。
ODC 受pH 、PaCO2、温度和红细饱内2 ，3 二磷酸甘油酸（2 , 3 DPG）含量等因素影响而左右移动，并进而影响Hb与O2结合的速度与数量；2，3DPG是影响Hb与O2亲合力的最重要因素。ODC位置受pH影响而发生的移动，称Bohr效应（图4-3-13）。pH降低，曲线右移，在相同PaO2条件下，SaO2较低，在肺部不利于Hb自肺泡摄氧；但至机体外周，氧合Hb却易释放氧，提高组织氧分压，以保证有氧代谢正常进行。相反，pH值升高，碱中毒时曲线左移，SaO2虽增高，但HbO2不易释氧，在已有缺氧者会更加重组织缺氧。这就是肺心病急性加重期治疗时，一定要防止出现碱中毒（代谢性或呼吸性）的主要原因。
ODC的位置常用P50来表示，P50是SaO2 50％时的PaO2值，正常人37℃ 、pH7.40、PaCO240mmHg时，P50为26.6mmHg. P50升高时，ODC右移；P50降低时，ODC左移，如前所述。
4、混合静脉血氧分压（PvO2）混合静脉血或称中心静脉血，指全身各部静脉血混合后的静脉血，即经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血。可分别测其PvO2、氧饱和度（SvO2）并计算氧含量（CvO2）。
PvO2系指物理溶解于上述血中的氧所产生的压力，正常范围PvO235~45mmHg，SvO265％~75％。在无病理性动、静脉分流情况下，PvO2与组织的平均氧分压相近，是衡量组织缺氧程度的指标；颈内静脉血PvO2＜20mmHg时，中枢神经系便发生异常变化。PaO2与PvO2之差（P(a-v)O2）反映组织摄取利用氧的能力，正常为60mmHg;P(a-v)O2缩小，说明组织摄取耗氧能力障碍，利用氧能力降低；相反，P(a-v)O2增大，说明组织需氧、耗氧增加。
5、动脉血氧含量（CaO2）指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的ml数，正常范围8.55~9.45mmol/L(19~21ml/dl).它是红细胞和血浆中含量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分：
CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.0031
0.0031 为氧在血中的物理溶解系数，单位为ml/dl.mmHg.
呼吸空气时，血中物理溶解氧仅有0.3ml/dl(3.0ml/L),溶解于血中的氧随氧分压升高而增加。在3个大气压下吸纯氧时，PaO2可达2000mmHg,血中溶解氧量达6.0ml/dl;此时，仅凭血中溶解氧量，即可满足机体组织代谢需要，这就是采用高压氧舱治疗变性血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症（CO中毒）的机制。如能同时测定组织回流的静脉血氧，则动、静脉血氧含量差即为该组织的实际氧摄取量或耗氧量。正常混合静脉血氧含量（CvO2）约6.3~6.75mmol/L(14~15ml/dl),则CaO2-CvO2为2.25mmol/L(5ml/dl).
CaO2测定的临床应用价值在于：①自CaO2-CvO2估测组织代谢状况；②据Fick公式测心排血量（QT）；③测算肺内右-左分流率对先天性心脏病有右-左分流和急性呼吸窘迫综合征的诊断和预后判断有重要价值。
Qs/QT=P(A-a)O2×0.0031/(CaO2-CvO2)+P(A-a)O2×0.0031×100％
正常人肺内分流率（Qs/QT）为3 % ~5 % ，病态时Qs/ QT增加。单纯因V／Q 比例失调所致功能性分流，通过吸氧增加FiO2很易纠正；而由于真性分流，即使动脉系统血流因解剖缺陷或经动-静脉短路直接混入肺静脉系，和V/Q=0时的毛细血管分流，所致QS/QT增加，即便吸纯氧也难以或不能纠正。
6、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常范围35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。其物理溶解量与CO2溶解系数（a）、温度有关，38℃时a为0.0301mmol/L.mmHg,37℃时为0.0308mmol/L.mmHg;故当PaCO2为40mmHg时，溶解的CO2量为1.2mmol/L(2.7ml/dl),相当于动脉全血CO2全部含量的5％。
测定PaCO2的临床意义是：①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2＜60mmHg 、PaCO2＞50mmHg,为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2一般应＞70mmHg；当PaO2＜40mmHg时、Paco2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情严重；②判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2＜35mmHg提示呼吸性碱中毒；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;④判断肺泡通气状态，因CO2弥散能力很强，PaCO2与肺泡二氧化碳分压（PACO2）接近，PaCO2反映整个PACO2的平均值。PACO2=VCO2/VA×0.863(Vco2为CO2产生量，VA为肺泡通气量，0.863为换算系数)，自公式可知，若Vco2不变，则PaCO2与VA呈反比；PaCO2升高，提示肺泡通气不足，PaCO2降低，提示肺泡通气过度。
混合静脉血二氧化碳分压（PvCO2）正常为46mmHg,与PaCO2相差很小，仅6mmHg;但在循环衰竭时，二者差值增大，结合其他指标对判断预后意义较大。
7、碳酸氢（bicarbonate,HCO3）是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（actual bicarbonate,AB）和标准碳酸氢（standard bicarbonate,SB）.AB是指隔绝空气的动脉血标本，在实际条件下测得的血浆HCO3实际含量，正常范围22~27mmol/L,平均24mmol/L；SB是动脉血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100％条件下，所测得的HCO3含量；正常人AB、SB两者无差异。因SB是血标本在体外经过标化、PaCO2正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，为血液碱储备，受肾调节，被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。AB则受呼吸性和代谢性双重因素影响，AB升高，既可能是代谢碱中毒，也可能是呼吸性酸中毒时肾的代偿调节反映（在显着慢性呼吸性酸中毒时，肾代偿调节也可使SB有所升高）；反之，AB降低，可能是代谢酸中毒，也可能是呼吸性碱中毒时肾的代偿调节表现。慢性呼吸性酸中毒时，AB最大可代偿升高至45mmol/L;慢性呼吸性喊中毒时，AB可代偿性减少至12mmol/L.一般AB与SB的差值，反映了呼吸因素对HCO3的影响程度。呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，HCO3增加，AB＞SB；呼吸性碱中毒时，肾参与代偿调节作用后，HCO3降低，AB＜SB；相反，代谢性酸中毒时，HCO3减少，AB=SB＜正常值，代谢性碱中毒时，HCO3增加，AB=SB＞正常值。