新型肺癌最新研究方法

㈠ 肺癌的免疫治疗疗法有哪些

肺癌的免疫疗法是什么呢?末期肺癌治疗,很多人想到标靶药物。下面就是我给大家整理的肺癌的免疫疗法介绍，希望对你有用!

肺癌的免疫疗法
1、肺癌的免疫疗法

国内通过Anti-PD1免疫抗癌药物用于第一线晚期非小细胞肺癌治疗,相较于化疗药的6个月,使用免疫疗法无疾病恶化存活期可达10.3个月,降低了50%疾病恶化的风险,另一年半整体存活率仍有6成以上的存活率,为李悉改肺癌病患另一新治疗选择。

癌症免疫疗法的机转是唤醒自身免疫系统T细胞上的“PD-1免疫检查点”受癌细胞压制的免疫机制,让T细胞恢复应有的防御功能,对肿瘤细胞发动持续性的攻击达到精准治疗目标;研究显示,其副作用相对较外来化学毒性攻击的传统治疗来的小。

2、免疫疗法的副作用

免疫疗法是一种透过病人自身免疫系统来治疗癌症,因此也有可能使自身免疫系统攻击病人的正常器官或组织,如免疫媒介性肺、结肠炎等,而有时这些问题会造成严重或致命的威胁甚至导致死亡。其他最常见的相关不良反应为疲倦、搔痒、皮疹、便秘、恶心、腹泻以及食欲降低等。

3、免疫疗法的分类

3.1、特异性免疫疗法

陆嫌特异性免疫疗法是先找出某种癌症的特定抗原,然后或在体内投以抗原以制造抗体,或在体外制造抗体再注入体内,以形成对抗原的抵抗力,就是人们通常“打疫苗”的方法。目前在欧美,这方面的研究取得了长足的进步,像肺癌、大肠癌等特定癌症的抗原已被发现。

3.2、非特异性免疫疗法

通过活化人体的免疫细胞,综合提升人类固有的免疫力,封锁癌细胞并将其杀灭的方法。这种方法不仅对所有癌症有效,对细菌、病毒感染引起的感冒、肝炎等与人体免疫力低下有关的疾病均会发挥作用。目前在生物抗癌领域备受嘱目的天然食用真菌类,如舞茸、巴西蘑菇(姬松茸)、桑黄、白桦茸等,就是这种疗法的代表。
治疗哪判肺癌的偏方
1、中医治疗肺癌--痰湿蕴肺

症状:咳嗽,咯痰,气憋,痰质稠粘,痰白或黄白相兼,胸闷胸痛,纳呆便塘,神疲乏力,舌质暗,苔白黄腻或黄厚腻,脉弦滑。

治法:行气祛痰,健脾燥湿。

药方:二陈汤合栝蒌薤白半夏汤。二陈汤理气燥湿化痰,合栝蒌薤白半夏汤以助行气祛痰,宽胸散结之功。

若见胸腔胀闷、喘咳较甚者,可加用葶苈大枣泻肺汤以泻肺行水;痰郁化热,痰黄稠粘难出者,加海蛤壳、鱼腥草、金荞麦根、黄芩清化痰热;胸痛甚,且瘀象明显者,加郁金、川芎、延胡索行瘀止痛;神疲纳呆者,加西党参、白术、鸡内金健脾助运。

2、中医治疗肺癌--气血瘀滞

症状:咳嗽不畅,胸闷气憋,胸痛有定处,如锥如刺,或痰血暗红,口唇紫暗,舌质暗或有瘀斑,苔薄,脉细弦或细涩。

治法:活血散瘀,行气化滞。

药方:桃红四物汤加味。

本方用四物汤调血行瘀,合桃仁、红花、丹皮、香附、延胡索等通络活血,行气止痛。

若反复咯血,血色暗红者加蒲黄、藕节、仙鹤草、三七、茜草根祛瘀止血;瘀滞化热,暗伤气津见日子、舌燥者加沙参、天花粉、生地、玄参、知母等清热养阴生津;食少、乏力、气短者加黄芪、党参、白术益气健脾。

3、中医治疗肺癌的方法

核桃树枝60克,草河车、女贞于、白花蛇舌草、淡竹叶各30克。水煎服,逐日1剂。本方解毒抗癌,对肺癌有疗效。二:仙鹤草、蟾蜍、人参若干。将药制成片剂,每片合生药O.4克,每次6片,每日3次,可连服数月至1年。 本方功效补气扶正,解毒消癌,治疗癌症,对肺癌有效。三:紫草根60克,人工牛黄10克,七叶一枝花60克,前胡30克,鱼腥草印克。将紫草根、七叶一枝花、鱼腥草、前胡制成浸膏,干燥后粉碎,参加人工牛黄和匀。每次15克,日服3次。本方清热解毒,对肺癌有效。
肺癌患者的饮食注意事项
宜多食具有增强机体免疫、抗肺癌作用的食物,如薏米、甜杏仁、菱、牡蛎、海蜇、黄鱼、海龟、蟹、鲎、蚶、海参、茯苓、山药、大枣、乌梢蛇、四季豆、香菇、核桃、甲鱼。

咳嗽多痰宜吃白果、萝卜、芥菜、杏仁、橘皮、枇杷、橄榄、橘饼、海蜇、荸荠、海带、紫菜、冬瓜、丝瓜、芝麻、无花果、松子、核桃、淡菜、罗汉果、桃、橙、柚等。

发热宜吃黄瓜、冬瓜、苦瓜、莴苣、茄子、发菜、百合、苋菜、荠菜、蕹菜、石花菜、马齿苋、梅、西瓜、菠萝、梨、柿、橘、柠檬、橄榄、桑椹子、荸荠、鸭、青鱼。

咯血宜吃青梅、藕、甘蔗、梨、棉、海蜇、海参、莲子、菱、海带、芥麦、黑豆、豆腐、荠菜、茄子、牛奶、鲫鱼、龟、鲩鱼、乌贼、黄鱼、甲鱼、牡蛎、淡菜。

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㈡ 肺癌研究进展 | Cell及其子刊上那些关于肺癌的多组学研究

肺 癌 是 全 球 发 病 率 和 致 死 率 最 高 的 恶 性 肿 瘤 ，据2018年全球肿瘤统计分析报告显示，全球肺癌的男女发病率分别为：年龄标化率（ASR）1.5/10万和14.6/10万；死亡率为ASR 27.1/10万和11.2/10万。

关于肺癌的多组学研究为科研人员和临床医生寻求更精确的诊断和治疗策略提供参考。7月9日出版的《 Cell 》连发三篇关于肺腺癌的蛋白组学+基因组的综合研究成果，之前 Cell 子刊《 Cell Metabolism 》也发表过关于小细胞肺癌的转录组+代谢组综合研究成果，这些多组学研究具有极为重要的临床指导意义。

研究人员利用蛋白质组学、磷酸蛋白质组学和基因组学数据对103例肺腺癌（LUAD）及其配对的非癌性邻近组织（NATs）进行了综合组学分析：

揭示了癌症相关的特征，例如肿瘤相关的蛋白质变体，独特的蛋白质组学特征以及早期患者或具有EGFR和TP53突变的患者的临床结局； 

基于蛋白质组的LUAD分层显示出与不同的临床和分子特征相关的三种亚型（S-I，S-II和S-III）； 

发现了潜在的药物靶标，并验证了HSP 90b的血浆蛋白水平是独立队列中LUAD的潜在预后生物标志。

原始蛋白质组学数据已上传至iProx，项目编号：IPX0001804000.

原始转录组数据已存入GEO，数据编号：GSE140343.

由于原始基因组数据的公开共享受到中国人遗条例限制，外显子组测序的详细结果见表S2。

研究人员对110个LUAD和101个NATs进行了全面的组学表征，包括基因组学，表观基因组学，深度蛋白质组学，磷酸蛋白质组学和乙酰蛋白质组学。

揭示了包括拷贝数、体细胞突变等基因层面改变的下游生物学功能；

通过磷酸化蛋白质组学方式鉴定出ALK-fusion作为诊断标记物和靶点的潜力；

鉴定得到了多个候选药物靶点：PTPN11(EGFR)、SOS1(KRAS)，中性粒细胞脱颗粒(STK11)；

LUAD肿瘤标记物蛋白磷酸化和乙酰化修饰也可能参与其中。

原始蛋白质组学数据可通过CPTAC数据门户网站获得：

👉 https://cptac-data-portal.georgetown.e/cptac/s/S056

基因组和转录组数据文件可在GDC获取：

👉 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/gap/cgi-bin/study.cgi?study_id=phs001287.v5.p4.

研究人员在中国台湾收集了103名未经治疗的LUAD患者肿瘤组织和NATs，并进行了全外显子测序、RNA测序、蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学检测。

首次展现了东亚人群中非吸烟LUAD患者的蛋白质基因组学景观，鉴定出23145个非同桥祥义体细胞单核苷酸变异（SNVs）。在转录组水平上，共量化了30155个RNA。在蛋白组水平上，超过10000个独特的蛋白质和20000个磷酸酶被量化；

突变特征分析揭示了年龄和性别相关的突变机制，高APOBEC突变特征存在于74%的年轻女性（≤60岁）和所有无EGFR突变的女性中，而男性患者中没有观察到类似的趋势；

通过蛋白质组特征对LUAD早期阶段进行临床分类；

找到了一个有潜力作为非小细胞肺癌早期检测和治疗的生物标志物MMP11。

蛋白质组学和磷蛋白组学分析的原始数据文件和处理后的数据已上传至NCI蛋白质组学数据共享平台：

👉 https://pdc.cancer.gov/pdc/study/PDC000219

👉 https://pdc.cancer.gov/pdc/study/PDC000220

研究人员运用代谢组和转录组等多组学研究手段，首先对小细胞肺癌细胞系，继而对基因工程小鼠和临床原发肿瘤组织等进行分析。

发现ASCL1低表达的小细胞肺癌细胞中嘌呤核苷酸的含量显着上升，同时伴随嘌呤合成通路中相关基因，特别是嘌呤合成途径中的关键限速酶—次黄嘌呤脱氢酶（IMPDH）的表达显着上调。代谢流分析结果显示，嘌呤合成途径的反应速率显着增加；

进一步的机制研究表明手卖，ASCL1低表达的小细胞肺癌伴随了致癌基因MYC高表达，敏薯搏MYC作为转录因子通过激活IMPDH的转录从而促进了嘌呤合成速率；

在裸鼠移植瘤模型和肿瘤细胞中，抑制IMPDH能够降低ASCL1低表达的小细胞肺癌细胞和肿瘤组织的生长速度，提示IMPDH是一个潜在新型药物靶点。

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参考文献

[1] 周彩存, 王洁, 步宏, 等. 中国非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂治疗专家共识 (2019 年版)[J]. Chinese Journal of Lung Cancer, 2020, 23(2): 65.

[2] Xu J Y, Zhang C, Wang X, et al. Integrative proteomic characterization of human lung adenocarcinoma[J]. Cell, 2020, 182(1): 245-261. e17.

[3] Gillette M A, Satpathy S, Cao S, et al. Proteogenomic characterization reveals therapeutic vulnerabilities in lung adenocarcinoma[J]. Cell, 2020, 182(1): 200-225. e35.

[4] Chen Y J, Roumeliotis T I, Chang Y H, et al. Proteogenomics of Non-smoking Lung Cancer in East Asia Delineates Molecular Signatures of Pathogenesis and Progression[J]. Cell, 2020, 182(1): 226-244. e17.

[5] Huang F, Ni M, Chalishazar MD, et al. Inosine Monophosphate Dehydrogenase Dependence in a Subset of Small Cell Lung Cancers. Cell Metab. 2018;28(3):369-382.e5. 

㈢ 台大研究新发现　肺癌治愈有望

肺癌研究新突破！台大成功研发透过“旁泌素”机制，进行肺癌干细胞的体外肆旁培养模式，将有助于抗癌的药物筛选、新药开发，可望提高患者的存活率、治愈率，甚至进一步研发预防疫苗，不让肺癌威胁人类健康。此成果也登上国外知名网路期刊《自然传播》。 长期进行肺癌研究的台大校长杨泮池指出，“癌干镇档细胞”与癌症复发、肿瘤转移、抗药性密切相关，是造成癌症发生与肿瘤恶化的主因，但肿瘤并非由单一种癌细胞组成，其中存在一群许多类似干细胞特性的癌细胞。 杨泮池表示，经过6年努力，发现肿裂旅橡瘤微环境中的癌相关“纤维母细胞”，可透过“旁泌素”机制，维持及促进癌干细胞生长，透过此模式建立“肺癌干细胞体外培养模式”，提供足够的肺癌干细胞进行基因体与蛋白质体相关分析，进而找寻肺癌干细胞的专一性分子标记，将有助于发展新的治疗药物。 负责进行临床实验的台大肿瘤医学研究所博士班研究生陈莞均则指出，此研究先通过“研究伦理委员会”后取得检体，透过5、6名患者提供检体进行体外培养， 成功从肺癌病人肿瘤组织培养出肺癌干细胞株，癌细胞周遭微环境中的纤维母细胞会支持肿瘤干细胞生长，并分泌旁泌素作用在癌干细胞，进而启动癌干细胞。 杨泮池强调，此研究成果，将有助于针对癌干细胞发展新的抗癌药物，提高病患的存活率、治愈率，甚至进一步研发预防疫苗。 订阅【健康爱乐活】影音频道，阅读健康知识更轻松 加入【】，天天关注您健康！LINE＠ ID：@ ： /cancer/article/14119/台大研究新发现肺癌治愈有望 关键字：抗癌新药, 肺癌, 自然传播, 台大, 杨泮池, 陈莞均

㈣ 肺癌有救了历时八年，广州研究天团有了新发现

北京时间17日，国际乱友顶级医学期刊《临床肿瘤学杂志》在线发表了广东省人民医院吴一龙/钟文昭教授团队牵头中国17家标杆医院，在伴EGFR敏感突变的IIIA-N2期纵隔淋巴结转移肺癌术前新辅助靶向治疗历时八年研究成果。该项前瞻性临床研究在国际上首次提供了靶向治疗在伴EGFR敏感突变的IIIA-N2期非小细胞肺癌新辅助治疗的高级别循证医学证据，揭示了厄洛替尼较传统含铂双药化疗有更好的围术期治疗有效率，淋巴结降期率和手术切除率，并改善患者预后，围术期安全，有望改变和完善该亚型肺癌的围术期治疗的临床实践，为局部晚期肺癌患者带来新希望。

针对肺癌这一恶性肿瘤的治疗，医学界的治疗方案正在不断增多，但最为主流的还是集中在杀（手术）、烧（放疗）、毒（化疗）、定点打击（靶向治疗）等领域。可究竟在什么时段运用那一手段，或者怎么组合的利用这些手段，才能使疗效达到最佳，一直是医学界非常关心的问题。

从2011年12月开始，该研究由CTONG(中国胸部肿瘤研究协作组)启动，联合国内17个单位共同参与。这一研究设计由吴一龙教授牵头全国知名专家教授在前期单臂临床试验的理论基础上共同提出，充分体现了中国专家开拓性的治疗理念。由于外科临床研究的复杂及挑战性，经过长达8年的研究历程，来自17个中心共计386名患者进行了筛选，最终入组人数72人。结果现实，在使用靶向药物厄洛替尼在术前、术后组合手术进行治疗的情况下，这一组合拳比含铂双药化疗有更高的客观缓解率，缓解比率增加近20个百分点。

据悉，肺癌是世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其中IIIA-N2是临床上诊断和治疗最具有异质性和挑战性的一个群体。N2纵隔淋巴结转移，预示着血液中高概率存在微转移。新辅助治疗的目的是尽早清除血中微转移，最大限度切除肿瘤，提高肿瘤完全切除和治愈率。与单纯手术相比，传统含铂双药新辅助化疗，可将5年总生存率孝耐提高5%。但是长期以来，诸如厄洛替尼这样的肺癌靶向药物，能否有效、安全的应用于伴EGFR敏感突变IIIA-N2期非小细胞肺癌患者的治疗仍是全球医学界争论的重大科学问题。

此次发表的最新成果，为回答靶向药物能否有效、安全的应用于伴EGFR敏感突变IIIA-N2期非小细胞肺癌患者的新辅助治疗提供了强有力的证据支撑，随着厄洛替尼等靶向药物纳入国家医保，患者的治疗费用显着下降，有力地确保了这类高效低毒的靶向药物能惠及更多的中国患者。

据悉，自2007年开始，广东省人民医院吴一龙教授牵头成立了中国胸部肿瘤研究协作组（CTONG），通过设计、开展胸部肿瘤特别是肺癌研究领域的多中心临床试验，为胸部肿瘤临床实践提供高级别的循证医学证据，促进我国胸部肿瘤医疗、科研活动的规范化、现代化和国际化，提高我国胸部肿瘤诊治水平和国际地位。此次结题并公开发表的首个 探索 EGFR-TKI新辅助治疗IIIA-N2期NSCLC的前瞻性研究，其研究多中心成员单位就包括广东省人民医院、北京大学肿瘤医院、福建省协和医院、大连医科大学附属第一医院、北京大学附属人民医院、浙江省肿瘤医院、上海中山医院、广州军区总医院、吉林省肿瘤医院、江苏省肿瘤医院、天津医科大学附属肿瘤医院、西安交大一附院、中山大学肿瘤医院、广州医哗慎槐科大学第一附属医院、四川大学华西医院、临沂市肿瘤医院、苏北人民医院、浙江省医学院附属第一医院共17家国内顶级的肺癌治疗中心。

㈤ 新辅助免疫治疗联合化疗，为这些肺癌患者带来生存获益

肺癌 是致死率较高的癌种，死亡病例一直高居世界癌症死亡榜首。近年来，随着免疫治疗的发展，以免疫疗法为基础的综合治疗大大改善了预后，并已成为治疗转移性非小细胞肺癌的主要方法。

新辅助免疫治疗 包括术前和术后。其主要目的是激活患者的免疫系统，诱导已经浸润到肿瘤内部的免疫细胞发挥抗肿瘤作用，杀灭肿瘤细胞，缩小肿瘤，降低肿瘤分期。

近期，一项 新辅助免疫治疗 研究项目NADIM刊发了其3年随访结果，显示新辅助免疫治疗联合化疗，能够为可切除IIIA期小细胞肺癌患者带来病理缓解和生存获益。

NADIM是一项II期研究，共纳入46例IIIA期可切除的非小细胞肺癌患者。具体的 治疗方案 如下：

01

患者接受三个周期的纳武利尤单抗+紫杉醇+卡铂治疗，每21天为一个周期。

02

在治疗结束后6-7周内进行手术。

03

手术后的第3～8周开始接受为期1年的纳武利尤单抗术后维持治疗。

此研究的主要终点是24个月时的无进展生存期，结果在之前已经发表过：无进展生存率为63.4%，主要病理缓解率为82.9%。这次发表的论文主要涉及次要终点——3年总生存期和生物标记物的分析。

研究人员按照ITT人群和PP人群来评估无进展生存期和总生存期。

ITT人群：包括所有接受新辅助治疗的患者。

PP人群：包括所有接受肿瘤切除并至少接受一周期辅助治疗的患者。

此次研究随访数据表明，治疗完谨锋灶成3年后：

01

ITT组和PP组的存活率分别为81.9%和91.0%。这是IIIA期非小细胞癌患者前所未有的高存活率，其生存时间是以往历史系列报道的三倍。

02

两组患者36个月和42个月的无进展生存率均为69.6%，病情进展的患者的中位进展时间为19.4个月。

03

接受手术的患者的总生存期显着改善（HR：0.14；95%CI）。

04

27例(73.0%)患者在辅助治疗过程中出现1级或2级不良事件，最常见的是疲乏，在10例患者（27.0%）中出现，5例(13.5%)患者出现3级或4级的不良事件。没有注意到长期毒性。

生物标志物方面，研究人员发现：

01

PD-L1在肿瘤细胞中表达的高低与无进展生存期或总生存期的改善无关，无法作为预测预后的指标。

02

肿瘤突变负荷的评估与生存结果无关，无法作为预测预后的指标。

03

循环肿瘤DNA水平不但与肿瘤大小显着相关，而且，比起循环肿瘤DNA水平高的患者，祥扮循环肿瘤DN水平低的患者的无进展生存期和总生存期显着改善，提示循环肿瘤DNA可以作为预测预后的生物标志物。

小知识

循环肿瘤DNA是肿瘤细胞在坏死或凋亡过程中产生的，是一种特征性的肿瘤生物标记。

这项3年随访结果表明，新辅助纳武利尤单抗联合化疗，能够为可切除IIIA期非小细胞肺癌患者带来病理缓解基团和生存获益，而循环肿瘤DNA有望作为长期生存的预测指标。

不过，由于此次II期研究的样本数量较少，接下来还需要更大样本的III期随机对照试验来进一步验证。

参考文献：

Provencio M, Serna-Blasco R, Nadal E, et al. Overall Survival and Biomarker Analysis of Neoadjuvant Nivolumab Plus Chemotherapy in Operable Stage IIIA Non–Small-Cell Lung Cancer (NADIM phase II trial)[J]. Journal of Clinical Oncology, 2022: JCO. 21.02660.

㈥ 治疗癌症新方法

一、手术切除
手术疗法原则上要切除癌症的主要病灶和所属的淋巴结。
这种疗法对于早期癌症相当有效。也就是早期癌症，手术切除是最好的方法。

但对于已经转移的进行性癌症，无法找出所有已经转移的癌细胞，所以几乎不可能完全通过手术来去除。此外，手术疗法切除肿瘤的同时会损伤身体机能，消耗体力和人体的抵抗力，手术本身也可能会加速癌细胞的增殖和转移。因此，手术后几个月就死亡的病例屡见不鲜。
二、靶向疗法
靶向疗法是通过药物干预，让失控的基因功能正常化，从而阻止了癌细胞的生长和繁殖。那靶向和传统化疗有什么区别？
就好比打仗，传统化疗时，只知有敌人，却不知具体在哪里，于是大炮、飞机一起上，敌我不分。靶向治疗，就是已知敌人的指挥部，一颗飞毛腿直接炸掉。针对性很强，治疗更精准。

靶向治疗主要应用于具有治疗靶点的：肺癌、结直肠癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、肾癌、前列腺癌、恶性淋巴癌、骨软组织肿瘤、头颈肿瘤、妇科肿瘤、恶性黑色素瘤、皮肤癌、胃肠道间质瘤、血液肿瘤等。
由于中国靶向药物的种类有限，很多患者的家人海外代购靶向药物，在未明靶点的情况下，抱着试一试的态度，贸然用药，这是不可取的。
三、质子重离子
放疗是利用放射线照射病患部位，攻击癌细胞。
相对于传统放疗，质子重离子放疗代表着放疗最尖端的技术。传统放疗在放射线到达肿瘤之前，会损伤所经过的正常组织，在到达肿瘤组织时，能量也有所衰减。质子重离子放疗则有效的避免了这个问题，重离子在没有到达肿瘤之前并不释放能量，在到达肿瘤组织时，才释放出能量定向爆破，因此对于正常组织影响较小。

放射线疗法目前主要适用于难以进行手术的局部癌症，比如头颈部的癌症，尽管早期可以手术，但手术非常困难，毁容对于一个人的打击是非常大的，这个时候放疗就可以大显身手，也因此放疗在头颈部癌症的地位非常高，但普通放疗不够精准，会对周边组织带来较严重的放疗损伤，而质子重离子更精准了。
四、免疫疗法
肿瘤细胞免疫治疗是一种新兴的、具有显着疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。

㈦ 肺癌的诊断方法有哪些

肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤。目前发病率最高的恶性肿瘤，占肿瘤死因第一位。如果能够提前诊断出来的话，是可以帮助大家积极治疗的！下面多睦健康(一站式海外高端医疗咨询服务机构)告诉大家诊断肺癌的几种方法。

肺癌三种诊断方法：

第一种、进行痰细胞学检查，可以在痰液中找到脱落的癌细胞，准确率可以达到百分之八十以上，不过需要连续几日多次的检查。

第二种、进行支气管镜检查，对中心型肺癌的诊断阳性率较高，可以直观看见肿瘤，还可以同时取活检。

第三种、胸水检查，是要抽取胸水经过离心处理后，再取其沉淀做涂片检查，寻找癌细胞。

是什么引发肺癌的？

一、目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，多链芳香烃类化合物（如：苯并芘）有很强的致癌活性。能作用于人体组织（特别是肺组织）内的某些特殊的酶，产生细胞分子结构（如DNA）的突变，可能有K-ras的突变。

二、长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，另外，空气污染，特别是工业废气都是肺癌的高危因素。

三、家族、遗传和先天性因素以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。

四、大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的发病率也增高。大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。

肺癌预防方法;

禁止和控制吸烟：国外的研究已经证明戒烟能明显降低肺癌的发生率，且戒烟越早肺癌发病率降低越明显。因此，戒烟是预防肺癌最有效的途径。

大气污染、沉降指数、烟雾指数、苯并芘等暴露剂量与肺癌的发生率成正相关关系，保护环境、减少大气污染是降低肺癌发病率的重要措施。

许多职业致癌物增加肺癌发病率已经得到公认，减少职业致癌物的暴露就能降低肺癌发病率。

科学饮食：增加饮食中蔬菜、水果等可以预防肺癌

最后多睦健康提醒大家，无明显征兆的突发疾病非常危险。在日常的生活中，一定要纠正不良的生活习惯，平衡膳食、坚持锻炼，如出现不明原因的心慌气短、胸背疼痛，一定要引起注意，早诊早治。

㈧ 肺癌需要如何治疗

早期肺癌可以通过手术、靶向药或是质子重离子等方式进行治疗。

中晚期肺癌手术可行性降低，靶向药与质子重离子治疗方式可选性增高。

I和II期非小细胞肺癌质子重离子治疗方法

I和II期非小细胞肺癌每天接受质子重离子治疗一次，一周内进行五次。此外，I和II期非小细胞肺癌患者的治疗需要根据肿瘤部位和并发症选择合适的治疗次数。

根据肿瘤部位和并发症，I期和II期肺癌分为以下三类：

A组：对于周围肺部肿瘤且无肺部并发症的患者，将总共进行10次治疗。

B组：靠近心脏或食道或有肺部并发症的中央肺脏测量患者将接受总共25次治疗。

C组：胃部或大肠附近的肿瘤或严重的肺部并发症的患者将总共接受33-35次治疗。

I和II期非小细胞肺癌患者接受质子重离子治疗后2年局部控制率可达到95.7%-98%，2年总生存率：76%-87.9%。

III期非小细胞肺癌质子重离子治疗方法

III期非小细胞肺癌患者每天接受一次治疗，每周五次。目前对于III期非小细胞肺癌患者的治疗需要根据患者的具体情况分析，但较为常用的是35次治疗。

III期非小细胞肺癌患者接受质子重离子治疗后2年局部控制率可达到36.4%，

2年总生存率可达到51.1%。

虽然质子重离子治疗并不能治疗所有的肺癌患者，但是对于不愿意或者无法接受手术治疗的患者，或许肿瘤类型对常规光子治疗不敏感的患者带来了新的希望。质子重离子的治疗相比其他放射治疗方法具有副作用小、效果好、治疗时间短、患者负担小等特点。因此患有肺癌且预后效果较差的患者不妨尝试质子重离子放射治疗，提升预后质量。

㈨ 肺癌新辅助治疗

新辅助化疗就是在手术前先让患者做化疗，期望通过化疗让肿瘤缩小，再通过手术或放疗等治疗方法治愈肿瘤。

术前化疗不仅可以降低手术分期，减少手术风险，减少转移及并发症的产生，还可以提高远期治疗效果。

新辅助化疗还能防止术中肿瘤播散，避免术后肿瘤复发和转移，有效延长生存期，增加患者的依从性和耐受性。

新辅助化疗能够很直观的判断化疗药物的疗效，从而指导术后化疗。由于肿瘤还没有被切除，在使用术前新辅助化疗后，可以通过测量肿瘤大小来判断该化疗药物对于患者的敏感性，对于整体化疗具有指导意义。

但是新辅助化疗也有风险，部分患者接受新辅助化疗的效果不好，使病变增大或患者体质下降，也可能失去根治肿瘤的机会。

非小细胞肺癌约占所有肺癌的80%，而新辅助化疗能显着改善非小细胞肺癌患者的预后。局部晚期肿瘤患者处于早期/晚期肿瘤的分界，是新辅助化疗的适用人群。

Checkmate-816 是一项随机、开放标签、多中心的Ⅲ期临床研究，旨在评估纳武利尤单抗联合化疗用于可切除NSCLC患者新辅助治疗的疗效和安全性。研究纳入358例患者，术前随机接受纳武利尤单抗360 mg联合含铂双药化疗(每3周一次，最多3个周期)，或者单用含铂双药化疗(每3周一次，最多3个周期)。

主要研究庆租终点为由盲态独立评审委员会(BIRC)评估的pCR和无事件生存期(EFS)，次要终点包括由BIRC评估的主要病理缓解(MPR)、总生存期(OS)以及至死亡或远处转移的时间。探索性终点包括由BIRC评估的客观缓解率(ORR)以及PD-L1等预测性生物标志物。

研究结果显示，术前接受纳武利尤单抗联誉孝兆合化疗组的pCR率达24%，而单用化疗组仅为2.2%(OR=13.94，99%CI 3.49~55.75，P<0.0001)。

NeoTAP01研究

背景： 多模式治疗为局部晚期NSCLC患者提供了适度的生存获益。术前免疫治疗不断被证明有希望治疗可切除的NSCLC。研究报道了特瑞普利单抗联合化疗作为可切除III期NSCLC新辅助治疗在亚洲人群中的活性和安全性。

方法： 2019年8月至2020年7月期间，研究纳入了33例IIIA期或IIIB期NSCLC患者，入组患者将特瑞普利单抗作为新辅助治疗。

结果： 30例（90.9%）患者接受了手术切除，除1例患者外，所有患者均实现了R0切除（96.7%）。符合方案人群中20例患者（66.7%）有达到主要病理缓解（MPR），包括15例患者（50.0%）达到pCR。24例患者（80.0%）治疗后病理降期，70.0%（21/30）的患者淋巴结完全清除（ypN0）。1例患者发生重度治疗相关不良事件，为3级周围神经病变，截止2021年2月7日，中位随访4.13个月，无治疗相关死亡。

结论： 在可切除的III期NSCLC患者中，特瑞普利单抗+含铂双药化疗的MPR率高，治疗相关毒性可控，手术切除可行。

CTONG 1103研究

背景： CTONG 1103研究（EMERGING）是一项全国多中心、随机对照Ⅱ期研究。研究比较了厄洛替尼和吉西他滨顺铂作为新辅助治疗用于ⅢA-N2期EGFR突变阳性NSCLC的疗效和安全性。

方法： 研究自2011年12月起，2017年12月完成入组结束，来自国内17个中心共计386名患者进行了筛选，最终入组人慎胡数72人，随机分配至新辅助/辅助厄洛替尼（42天新辅助＋1年辅助），和新辅助/辅助传统化疗组（2周期新辅助+2周期辅助），诱导治疗后外科医生评估技术上可切除患者接受手术。研究主要终点为客观缓解率（ORR），次要终点包括病理淋巴结降期率、病理完全缓解（pCR）、无进展生存期（PFS）、3年和5年总生存（OS）率、安全性和耐受性。

结果： 初期研究结果在2018年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会上首次公布，先前公布的结果显示，在主要终点客观缓解率（ORR）上，对比新辅助化疗，厄洛替尼新辅助靶向治疗取得阳性结果（54.1% vs 34.3%，P=0.092）。厄洛替尼对比化疗组，可以显着延长PFS，两组的中位PFS分别为21.5 vs 11.4个月(HR=0.39，95%CI 0.23~0.67，P

本次ASCO大会，CTONG1103研究最终OS数据公布，来自摘要的信息显示，中位随访时间为62.5个月，厄洛替尼组和化疗组的中位OS分别为42.2个月和36.9个月（HR=0.83，95%CI 0.47-1.47，P=0.513）。两组3年的OS率分别为58.6%和55.9%（P=0.819），5年OS率分别为40.8%和27.6%（P=0.252）。在所有既定的亚组分析中，包括年龄、性别、EGFR突变类型均未观察到两组的OS存在显着差异。生存分析发现，患者后续的治疗，尤其是靶向治疗对OS获益贡献最大(HR=0.35，95%CI 0.18-0.70)。

厄洛替尼组患者，后续接受再挑战EGFR TKI治疗的患者(n=15)，ORR为53.3%，疾病控制率（DCR）为93.3%，中位PFS为10.9个月，中位PPS为 21.9个月。在后续随访中，未观察到新的不可预期的严重不良事件（SAE）。

结论： 厄洛替尼作为可切除ⅢA-N2期EGFR突变阳性NSCLC患者新辅助/辅助治疗是可行的，且显示出有前景的OS。在CTONG1103研究中，厄洛替尼组的PFS获益未转化为OS获益。

NEOS研究

目的： NEOS研究是一项前瞻性、多中心、单臂研究，旨在评估奥希替尼作为可切除性EGFR突变型 （19del/L858R）肺腺癌新辅助治疗的疗效和安全性。

方法： 对符合条件的入组患者给予奥希替尼80 mg，QD，口服治疗，连续6周，随后进行手术。根据RECIST 1.1评估新辅助治疗的效果。主要终点为缓解率。

结果： 截至2020年12月17日，纳入18例合格患者（中位年龄61岁[范围46-73]，男性27.8%，22.2%为ECOG PS 1）。临床分期为IIa、IIb、IIIa（第8版AJCC）的患者分别占16.7%、22.2%和61.1%。一半（9/18）患者发生EGFR外显子21 L858R突变，另一半（9/18）患者发生EGFR外显子19del突变。15例在奥希替尼新辅助治疗后完成疗效评估的患者中，缓解率（RR）为73.3%（11/15），疾病控制率（DCR）为100%（15/15）。93.3%（14/15）患者进行了R0手术切除。53.3%（8/15）患者出现病理降期。42.9%（3/7）确诊为N2淋巴结的患者在接受奥希替尼新辅助治疗后降期至N0。1例患者确诊为pCR。 安全性： 总体不良事件（AE）发生率为66.7%（12/18），其中最常见的AE为皮疹（8/18，44.4%）、溃疡（8/18，44.4%）和腹泻（5/18，27.8%）。未报告3-5级AE或SAE。

结论： 这项研究的期中分析表明，对于可切除性II-IIIB期EGFR突变型NSCLC患者，奥希替尼作为新辅助治疗是一种有效且可行的治疗方法。试验正在进行中，最终结果将在未来提供。

小细胞肺癌：一般采取的化疗方案就是EP方案，就是顺铂加依托泊苷。

非小细胞肺癌，鳞癌和非鳞癌这两种类型化疗的方案也有所不同。鳞癌一般是采用吉西他滨加铂类，或者是紫杉醇加铂类化疗方案。非鳞癌可以采用培美曲赛加铂类治疗方案。

新辅助化疗，在手术之前先给予 两到四个周期 的化疗。

各类研究的总结：

知乎上面这篇免疫治疗总结的很好：https://zhuanlan.hu.com/p/413803939

免疫新辅助治疗的评价：https://wenku..com/view/.html

长期维持免疫治疗：

获得轰动的KEYNOTE-407研究中，K药联合化疗一线治疗晚期肺鳞癌，在帕博利珠单抗（K药）+化疗4周期治疗后，继续使用K药单药维持治疗了35个周期。结果显示，相比较化疗组，K药+化疗组的中位总生存期延长了4.6个月，中位PFS也有提升。

CheckMate153研究是首个针对持续和固定期限单克隆抗体维持治疗的探索性随机对照研究。结果显示对于之前接受过治疗的晚期NSCLC患者，持续纳武利尤单抗（O药）维持治疗相比1年纳武利尤单抗治疗，更能改善患者预后。

2020版的肺癌NCCN指南也强化了免疫维持巩固的推荐，将拥有长效低毒特性的免疫药物PD-1/PD-L1作为长期维持使用推荐。

㈩ 肺癌靶向治疗，好在哪里

近日，我国肿瘤专家介绍了肺癌分子靶向治疗药物研究的最新成果。专家指出，随着医学的进步，新的抗癌药物已能够延长晚期肺癌患者的生存期，更可改善患者的生活质量。

有时间的话上我们网站看看：http://www.aizheng100.com/feiai.asp
1.肺癌分子靶向治疗新进展
近几年来，肺癌的分子靶向治疗取得了较大的进展，靶向治疗新药不断涌现，在临床试验或正式临床应用中取得非常鼓舞人心的结果，其中最引人注目的有：, Erbitux)和BevIressa (ZD1839，Gefitinib) 、OSI774(Tarceva, erlotinib)、Herceptin(Trastuzumab，贺赛汀)、IMC-C225 (cetuximabacizumab(Avastin)等，本文对这一新理念新疗法作一综述。
肺癌是目前发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其治疗也成为人们关注的焦点，传统的化疗和放疗由于缺乏特异性，取得疗效的同时也往往给患者带来较大的毒副作用。因此，选择肺癌细胞特异的分子靶点，应用针对该靶点的药物进行治疗，在取得明显疗效的同时，又避免对正常细胞的伤害。这种高效低副作用的治疗模式，越来越被肿瘤学术界和广大患者所认同。近几年来，随着对肺癌分子生物学行为的不断深入研究，发现了多个可用于治疗的特异性靶位点，有多种靶向治疗药物已被FDA批准用于临床应用或正在进行临床试验研究，以下简要介绍这一领域的一些主要进展：
肺癌分子靶向治疗常用的治疗靶点有：细胞受体、信号传导和抗血管生成等，其中表皮生长因子受体(EGFR)是目前最为主要的靶点，有多种药物均是针对此靶点，且在临床试验或临床应用中取得很好疗效。

肺癌分子靶向药物主要有两类，小分子化合物和单克隆抗体，小分子化合物常用的有：Iressa (ZD1839，Gefitinib)和OSI774等；单抗类分子靶向药物常用的有：Herceptin(Trastuzumab，贺赛汀)、IMC-C225(cetuximab, Erbitux)和Bevacizumab(Avastin)等。
1 小分子化合物类分子靶向治疗
1.1 Iressa (ZD1839，Gefitinib)
Iressa (ZD1839，Gefitinib)是一种口服表皮生长因子受体-酪氨酸激酶(EGFR-TK)拮抗剂，属小分子化合物，2003年5月被FDA批准单药用于经含铂类或泰素帝方案化疗失败的晚期非小细胞肺癌。EGFR高表达的肿瘤细胞侵袭性强、易转移、疗效差，患者预后不好。EGFR的表达与肿瘤细胞的酪氨酸激酶活性有关，EGFR过表达的肿瘤细胞接受细胞生长信号，激活细胞内某些基因表达，加速细胞分化，释放更多的血管生成因子和促转移因子。抑制EGFR的过度表达可以抑制肿瘤细胞的生长。目前Iressa主要用于治疗非小细胞性肺癌(NSCLC)，对乳腺癌、前列腺癌及头颈部肿瘤等也证实有效。采用单药Iressa治疗142例经含铂类或泰素帝方案化疗失败的晚期NSCLC的临床Ⅱ期试验结果显示：采用250mg/天剂量组的显效率为(CR+PR )14%(9/66)，采用500mg/天剂量组的显效率为(CR+PR )8% (6/76)，女性和未吸烟者有更好的疗效，采用ZD1839联合化疗，对化疗没有益处，因此，不提倡化疗与ZD1839联用[1]；另有研究报道单药治疗化疗失败的晚期NSCLC可取得53%(CR+PR+SD)的疾病控制率[2]；采用ZD1839治疗NSCLC，还可提高患者的生活质量[3]；ZD1839联合放疗治疗NSCLC，对放疗有增敏效应[4]； Iressa的主要毒副作用为消化道反应和痤疮样皮疹，患者均容易耐受。
1.2 OSI-774 (Tarceva, erlotinib, R 1415, CP 358774, NSC 718781)
OSI-774 (Tarceva, erlotinib, R 1415, CP 358774, NSC 718781) 也是一种表皮生长因子受体-酪氨酸激酶(EGFR-TK)拮抗剂，属小分子化合物，2002年9月，美国FDA批准其作为标准方案治疗无效的晚期NSCLC的二线或三线治疗方案[5]。一项OSI-774单药治疗复治的晚期非小细胞肺癌的Ⅱ期临床试验研究结果显示：显效率12.3%，稳定率38.6%；另有一项OSI-774单药治疗细支气管肺泡癌的Ⅱ期临床试验研究结果显示：显效率26%[6],且患者均容易耐受。多项联合化疗药物的临床试验研究也在进行之中[7,8,9]，主要的联用药物有泰素D、健择+顺铂，卡铂+泰素。有些临床试验研究有了初步的结果：L. Forero[30]等联合OSI-774、泰素和卡铂治疗9例恶性肿瘤患者，在第一周期的OSI-774治疗前3天给予泰素和卡铂治疗，1例非小细胞肺部患者接近CR，1例非小细胞肺癌者和1例阴茎癌患者达到MR，病情稳定超过4个月，OSI-774无明显增加化疗的毒副作用。
1.3 其他的小分子化合物靶向治疗药物
其他的小分子化合物靶向药物包括：CI-1033，一种不可逆的erb酪氨酸激酶抑制剂[10]； PKI166 、GW572016和EKB 569，均可同时抑制EGFR和Her-2的双功能酪氨酸激酶抑制剂[10]；SCH66336，一种蛋白激酶C抑制剂[11]；LY317615，一种蛋白激酶Cb抑制剂[11]；TNP-470，一种血管内皮抑素[11]； SU6668, SU11248, PTK787/ZK222584和ZD6474，均为血管内皮生长因子受体抑制剂[12, 13]；SCH66336 (lonafarnib)和R115777，均为法尼醇蛋白转移酶抑制剂，可特异抑制多药耐药蛋白1和蛋白2[14] 。这些小分子化合物靶向治疗药物治疗肺癌(包括小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)的临床试验研究均在进行之中。
在上海召开的第十一届全国临床肿瘤学大会暨2008年中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会(CSCO)学术年会上,19场教授见面会成了一道引人入胜的风景线,知名专家和参会代表们在这里直接面对面交流,会场几乎一座难求。《肿瘤周刊》上期已经对部分教授见面会热点作了介绍,本期继续进行集中报道,内容包括肺癌靶向治疗、胃癌化学治疗、肿瘤姑息治疗与疼痛规范化治疗、恶性淋巴瘤治疗等(B1~B3版)。
教授见面会热点追踪之——肺癌分子靶向治疗
8月29日举行的这场见面会主题虽然为如何选择肺癌患者进行分子靶向治疗,但两位主持专家一上来就宣布,讨论话题不限于此,因此本场教授见面会是在一种活跃“发散”的基调上进行的。大家的兴趣所在已经远远超出了靶向治疗患者选择,甚者肺癌的靶向治疗。限于篇幅,下面仅介绍部分讨论话题。
主持专家:广东省人民医院 吴一龙 教授
上海市胸科医院 陆舜 教授
1 吉非替尼治疗需要选择患者吗?
参会者:目前似乎公认,肺癌治疗中,表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)吉非替尼对EGFR突变者疗效较好,但是有研究(INTEREST)表明,吉非替尼与多西他赛治疗相比,各亚组疗效均相当。临床上到底该如何选择患者?
吴一龙:这涉及到我们如何全面细致地评价临床试验的问题。最初的吉非替尼临床试验(如IDEA 1、2)针对所有患者,结果有效率为10%左右。随着后续分析和进一步研究,人们发现女性、不吸烟、腺癌或EGFR突变者吉非替尼疗效较好,如果依据EGFR基因突变选择患者,吉非替尼治疗有效率可达80%左右。但是最近的INTEREST研究又提出了不同看法:与二线化疗相比,各亚组转归均相同。
我觉得应该从不同的角度看待问题。如果只想达到二线化疗10%的有效率,吉非替尼治疗时可以不选择患者,但是要承受相应的“痛苦”,那就是医师开出处方后,可能10例患者中只有1例有效,而如果按照突变选择患者就可能达到80%的有效率。临床医师治疗决策其实是“试错”过程,治疗如果有效继续应用,无效则不用。在这个试错过程中,保证10%还是80%的有效率,值得我们权衡。二线化疗中我们之所以允许对10%有效率试错,那是因为我们无法预先知道哪些患者对化疗敏感,但对靶向治疗我不同意对10%有效率试错,那是因为我们可以预先知道哪些患者对其敏感。另外,从治疗费用看,也不允许投入大量费用,却只试出10%的有效者。
2 吉非替尼无效可换用厄洛替尼吗?
陆舜:大规模研究发现,换用厄洛替尼并不是很好的解救方式,两药交叉耐药程度很高,一种药物如果无效,另一种也无效的可能性很大。吉非替尼耐药的主要原因是EGFR基因第20外显子突变,这种情况下两药均无效。也有很小一部分病例耐药与剂量和效能相关,这种情况下,换一种抑制EGFR的药物可能会有效,但这种情况概率非常小。
吴一龙:采用厄洛替尼作为吉非替尼无效的替代用药,所谓有效者多为疾病稳定(SD)者。但是,这部分患者可能只是发展比较缓慢,即使应用原药也可能稳定很长时间。所以,必须有确凿的数据显示换用厄洛替尼后多少患者可达完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、SD。另外,还要看换药后临床症状有多少改善,即临床控制率是多少。非常可惜,在这两方面都没有证据证明换用厄洛替尼有效,因此,目前不主张这两种药物互换。
3 吉非替尼失败后还有何方法?
吴一龙:对吉非替尼治疗失败的患者,该如何治疗?这是全球关注的一个问题。首先,可以根据治疗失败的不同机制,如耐药基因T790M、c-met信号传导途径、胰岛素生长因子受体(IGFR-1)基因,采用相应的抑制剂,这是目前国际上研究的热点。其次可考虑抗血管生成治疗,如索拉非尼、舒尼替尼等。还有,能否重新启用化疗?我们的研究发现,肺癌中既存在突变型细胞,也存在野生型细胞,用EGFR-TKI抑制突变型细胞后,野生型细胞就成为优势细胞,这就给重新化疗留出了空间。这些方面的相关临床试验正在开展中。
陆舜:也可能存在另外的吉非替尼耐药克服方法,有人提出用细胞外单克隆抗体西妥昔单抗可能会逆转耐药,其可能的机制是,EGFR胞外结构域发生改变后使TKI无法与之结合,单克隆抗体能使其结构域打开,TKI可重新结合上去。另外,也有人提出EGFR“休假(holiday period)”假说,认为化疗和TKI可序贯使用,化疗后疾病进展者可改用TKI,TKI失败后再重新用原来的化疗方案,有部分患者还会有效。目前,也有相关临床试验正在进行。
4 小细胞肺癌的预防性全脑照射
参会者:局限期小细胞肺癌(SCLC)化疗后达CR可进行预防性全脑照射(PCI),但去年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会报告,对于广泛期SCLC患者,只要化疗有反应,就可以进行PCI。怎么理解这种差异?
吴一龙:去年ASCO年会上的这项研究表明,广泛期SCLC的这种PCI治疗模式能给患者带来显着的生存获益。另外,广泛期SCLC患者生存期是非常短的,PCI后不至于出现神经系统毒副反应。相反的,局限期SCLC要达到CR后半年才进行PCI,这是因为局限期患者有可能会长期生存,要考虑PCI的长期副作用。
陆舜:2007年《新英格兰医学杂志》发表的一项欧洲Ⅲ期随机临床试验表明,对广泛期SCLC患者进行PCI,能使无进展生存期和总生存期延长,后者的风险比(HR)下降达32%,生存获益非常明显。但这和局限期SCLC要求不一样。局限期SCLC化疗后达CR半年以上进行PCI,目的是使一部分患者得到根治,因此要求比较严格。在广泛期SCLC治疗中取得成功后,有理由去尝试局限期SCLC达PR后提前进行PCI,相信未来临床研究会有结果。
近日，我国肿瘤专家介绍了肺癌分子靶向治疗药物研究的最新成果。专家指出，随着医学的进步，新的抗癌药物已能够延长晚期肺癌患者的生存期，更可改善患者的生活质量。

“过去20年，癌症患者的治疗和生存质量得到大大改善，其中44%归因于新药的使用。早期确诊和创新性药物的使用意味着更多患者可以被治愈，癌症晚期患者可以存活更长时间。特别是分子靶向治疗这一世界肺癌领域革命性的突破，为化疗失败的肺癌患者带来了新的希望！”专家满怀信心地表示。

一项最新的肺癌分子靶向药物治疗研究，倍受研究人员关注。这项仍在进行的全球规模最大、为时最长，开放性的TRUST研究，探讨了分子靶向药物特罗凯用于二线或三线治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）（口服150毫克，每天一次）的疗效。该研究涉及亚洲、中东、欧洲和美洲共59个国家的近1.2万名非小细胞肺癌患者。亚洲共有7个国家和地区1064例患者入组，我国大陆共有16个中心参加。截止到2007年6月，全球6181例患者的数据报告显示，其中位总生存期达到了7.5个月；参与研究的各个国家和地区患者的疾病控制率（可反映生存获益）高度一致（71%~86%），总体疾病控制率达到77%，中国患者的疾病控制率更高达82%。在药物不良反应研究方面，6%的患者因皮疹需要减量，其中1%的患者因腹泻而需减药，1%的患者由于皮疹和/或腹泻而中断治疗，皮疹出现的中位时间为第8天，腹泻出现的中位时间为第12天。该研究除证明这一新型靶向治疗药物能显着延长非小细胞肺癌患者生存时间之外，还显示对各种类别非小细胞肺癌患者均有效，可使其得到与化疗一致的生存获益，能延缓其病情的恶化，可提高患者的生活质量，且治疗简单、方便。目前，人们正期待着该研究的进一步结果。