肥胖症研究方法

⑴ 请问怎样治疗肥胖症啊

1、行为治疗，主要是让患者要养成良好的生活方式和饮食习惯，适当的进行运动，以配合治疗；

2、控制饮食，多加运动尽量食用低热低糖低脂肪的食物，并且平时多加运动，加快体内脂肪消耗；

3、药物治疗，对于严重的肥胖症患者，可以采用药物来减轻体重，进行治疗

⑵ 肥胖的标准是什么

这个肥胖症的评估方法如下：

体质指数(BMI)=体重(kg)÷身高(m)÷身高(m)

举例：菲菲12岁，女，体重55kg，身高1.55米

菲菲的体质指数(BMI)=45÷1.55÷1.55=22.8(超重)

下图吴国学龄儿童青少年肥胖筛查BMI分类标准

1、行为治疗

教会家长行为管理的方法，年长的孩子应学会自我监控，记录每日体重、活动、摄食及环境的影响因素，并定期总结，父母帮助孩子评价执行治疗的情况。

2、饮食控制

控制每天热量的摄入，记录。

3、药物治疗

对于严重肥胖者可应用药物减轻体重，但是容易产生药物副作用及耐药性。

4、中医治疗

中医在调理体质和减肥方面有非常好的疗效，并且比西药更安全无副作用。

每个孩子的具体情况、原因不一样，改善方法也有所区别。

⑶ 肥胖症怎么解决

肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。

1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。

2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。

3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。

4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

5.其他
如环境因素等。
临床表现
1.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外）。短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

2.其他表现

（1）肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗（男性>90cm，女性>85cm）的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。

（2）肥胖症的呼吸功能改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。

（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进甘油三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35kg/m时，死亡率约为正常体重的8倍。

（4）肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见，但近年来的研究发现，肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子，可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。

（5）肥胖的内分泌系统改变①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放因子不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以促进雄激素向雌激素的转化，所以肥胖男性部分会出现乳腺发育，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，无排卵性月经，甚至闭经，多囊卵巢综合征发生率高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对促甲状腺激素（TSH）的反应性降低，垂体对促甲状腺素释放激素（TRH）的反应性也降低。
治疗
治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。

1.行为治疗
通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯。自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。

2.控制饮食及增加体力活动
轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖高脂类食物，使每日总热量低于消耗量。多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，则不必用药物治疗。
中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多。但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程。因此饮食治疗往往效果不显着，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。
关于活动量或运动量的制定应该因人而异，原则上采取循序渐进的方式。

3.药物治疗
对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨。用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险作出决定。

4.外科治疗
空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效（指体重降低>20%）率可达95%，死亡率<1%。不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。

⑷ 肥胖症及评估与分度

肥胖症
【常见定义】
肥胖症是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%～18%，女性约占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重（Kg）/（身高）2（m2）]大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症；具有明确病因者称为继发性肥胖症。
【临床表现及自己诊断】

1.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25岁；但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外），短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
（1）肥胖症与心血管系统 肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
（2）肥胖症的呼吸功能改变 肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征（Pickwickian’ssyndrome），由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。
（3）肥胖症的糖、脂代谢 进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显着增加患糖尿病的危险度。
（4）肥胖与肌肉骨骼病变 ①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。
（5）肥胖的内分泌系统改变 ①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮（P）水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。
（6）肥胖症与胰岛素抵抗 体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面：①游离脂肪酸（FFA）：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。②肿瘤坏死因子（TNF-α）：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高；肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用；TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。③过氧化物酶体激活型增殖体（PPARγ2）：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。
（7）其他 肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。

⑸ 肥胖症的好的疗法

【概述】 肥胖症（obesity)是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15％～18％，女性约占20％～25％。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20％或体重指数［BMI=体重（Kg)/（身高)2 （m2)］大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症；具有明确病因者称为继发性肥胖症。 【诊断】 根据体征及体重即可诊断。首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重（见人体标准体重表)，或以下列公式计算：标准体重（kg)=[身高（cm)-100]×0.9，如果患者实际体重超过标准体重20%即可诊断为肥胖症，但必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素。临床上除根据体征及体重外，可采用下列方法诊断： 1.皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度 人体脂肪常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加，男性≥4cm，女性≥5cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。 2.X线片估计皮下脂肪厚度。 3.根据身高、体重按体重质量指数（体重（kg)/身高2（m2))计算＞24为肥胖症。 【治疗措施】 预防肥胖较治疗易奏效且重要。特别是有肥胖家族史者、妇女产后及绝经期、男性中年以上或病后恢复期，应预防肥胖，其方法是适当控制进食量，避免高糖、高脂肪及高热量饮食；经常进行体力劳动和锻炼（病后恢复期者应在医师指导下进行)。 治疗肥胖症以控制饮食及增加体力活动为主，不能仅靠药物，长期服药不免发生副作用，且未必能持久见效。 轻度肥胖者，仅需限制脂肪、糖食糕点、啤酒等，使每日总热量低于消耗量，多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，不必用药物治疗。 中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal)/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal)/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适)，蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal)/d，但热量过少，病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多，但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程，因此饮食治疗往往效果不显着，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。 当饮食及运动疗法未能奏效时，可采用药物辅助治疗。药物主要分为六类：1.食欲抑制剂——中枢性食欲抑制剂、肽类激素、短链有机酸；2.消化吸收阻滞剂——糖类吸收阻滞剂、脂类吸收阻滞剂；3.脂肪合成阻滞剂；4.胰岛素分泌抑制剂；5.代谢刺激剂；6.脂肪细胞增殖抑制剂 上述多类药物有的已较成熟，有的尚处研究开发阶段。常用的药物有苯丙胺、芬氟拉明、氯苯咪吲哚等。 【病因学】 热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。 （一)内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。 1.遗传因素 人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。 人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。 2.神经精神因素 已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核（VMH)，又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。 3.高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。 胰岛素有显着的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显着的正相关。 4.褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。 白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。 褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。 当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。 5.其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。 （二)外因 以饮食过多而活动过少为主。 当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。 【临床表现】 肥胖症的临床表现随不同病因而异，继发性肥胖者除肥胖外具有原发病症群。下面以单纯性肥胖症重点阐述。此组病症可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25岁；但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主；轻度肥胖者常无症状，中重度肥胖者可有下列症群： （一)肺泡低换气综合征 此组症群又称为Pick-wickian综合征。由于大量脂肪堆积于体内，体重过增，活动时须消耗能量，耗氧量亦增多，故肥胖者一般不喜运动，活动少而思睡，稍多活动或体力劳动后易疲乏无力，肥胖者总摄氧量增加，但按单位体表面积计算则比正常低。患者胸腹部脂肪较多时，腹壁增厚，横隔抬高，换气困难，故有CO2滞留，PCO2常超过6.3kPa（48mmHg)正常为5.3kPa（40mmHg)而缺氧，以致气促，甚至发生继发性红细胞增多症，肺动脉高压，形成慢性肺心病而心力衰竭，如体重减轻后可恢复。平时由于缺氧倾向与CO2储留，呈倦怠嗜睡状，称Pick-wickian综合征。 （二)心血管系综合征 重度肥胖者可能由于脂肪组织中血管增多，有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高，有时伴有高血压、动脉粥样硬化，进一步加重心脏负担，引起左心室肥大，同时心肌内外有脂肪沉着，更易引起心肌劳损，以致左心扩大与左心衰竭。加之上述肺泡低换气综合征，偶见骤然死亡者。 （三)内分泌代谢紊乱 空腹及餐后血浆胰岛素增高，基值可达30μu/ml，餐后可达300μu/ml，约一倍于正常人，患者既具有高胰岛素血症，C肽分泌增加，同时又存在胰岛素抵抗，造成糖耐量减低或糖尿病。总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症及高脂蛋白血症，成为动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等病的基础。肥胖者血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白通常在正常范围，某些氨基酸可增加，如精氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等，这样，血糖和血浆氨基酸的增高形成刺激胰岛β细胞的恶性循环，于是肥胖加重。甲状腺功能一般正常，过食时T3增加，生长激素（GH)分泌迟钝。 （四)消化系综合征 胃纳多亢进，善饥多食，便秘腹胀较常见。肥胖者可有不同程度的肝脂肪变性而肿大，伴胆石症者有慢性消化不良、胆绞痛发作史。 （五)其他 肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，折绉处易磨损，引起皮炎、皮癣。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。 【鉴别诊断】 肥胖症确定后可结合病史、体片及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。 最后祝你早日有个好身材哦，加油。。。。。

⑹ 肥胖症如何分类

肥胖症主要分为以下几种类型:

1、白胖型:患者代谢正常，除单纯肥胖外身体健康，身材比较丰满，没有任何代谢异常;

2、红胖型:患者精神比较亢奋，吃饭较快，容易出汗;

3、黄胖型:患者一般不亢奋，精神欠佳，饮食量不大，偶尔出现便秘，代谢能力低下，多有甲状腺功能不足等原发性疾病;

4、黑胖型:患者代谢异常，男性可出现黑棘皮病，女性可有多囊卵巢综合征。患者雌激素和雄激素分泌不规律，部分男性可出现乳房发育，女性长胡子。

⑺ 肥胖症如何防治

肥胖症是指人体从食物中摄取了过多的热量，使体重超过标准体重２０％以上的一种代谢性疾病。人的标准体重的计算方法是：身高≤１６５厘米的人，其体重的公斤数应等于身高数减去１００；身高≤１７５厘米的人，其体重的公斤数应等于身高数减去１０５；身高＞１７５厘米的人，其体重的公斤数应等于身高数减去１１０。人的体重超过标准体重２０％—３０％时，为轻度肥胖；超过标准体重３０％—５０％时，为中度肥胖；超过标准体重５０％以上时，为重度肥胖。
肥胖症分为单纯性肥胖和继发性肥胖。对于继发性肥胖症患者的治疗，关键在于根除其病因。一般的肥胖症患者，多属于单纯性肥胖。治疗单纯性肥胖有饮食疗法、运动疗法、中医疗法和西医疗法。鉴于饮食疗法和运动疗法已为多数人所了解。在此仅向您介绍一下中医疗法和西医疗法：

一、中医疗法

运用中医理论治疗肥胖症的主要方法有两种：

１．用针灸治疗肥胖症
实践证明，针灸对于肥胖症有很好的减肥效应。许多学者认为，针灸具有减肥效应的原理是：１．针刺人的某些穴位后，可以调整其下丘脑摄食中枢的功能，抑制人体内饥饿信号的传递，从而使病人减少摄食，起到减肥的功效。２．一般的肥胖病人均存在植物神经功能紊乱的情况，用针灸治疗，可以使病人的这一症状得到纠正，从而达到减肥的效果。
用针灸治疗肥胖症，可根据病人的不同病情，选用不同的穴位。
①对肝阳上亢型肥胖病人的治疗：
此类病人的表现是：性情急躁、眩晕头痛、舌红脉弦。
治疗原则是：平肝潜阳。
耳穴取：神门、肾。
体穴取：侠溪、行间、曲池。
②对脾虚湿困型肥胖病人的治疗：
此类病人的表现是：脘腹胀闷，肢体困重、小便赤短、苔腻脉濡。
治疗原则是：化温和中。
耳穴取：脾、肾。
体穴取：中脘、水道、脾俞等。
③对脾肾阳虚型肥胖病人的治疗：
此类病人的表现是：腰酸腿软、阳痿阴寒、乏力肢肿、舌淡脉细。
治疗原则是：温补脾肾。
耳穴取：肾、脾。
体穴取：脾俞、肾俞、太白（灸）等。
④对肠燥便结型肥胖病人的治疗：
此类病人的表现是：便干便秘、脘腹胀满、舌苔黄腻、脉象弦紧。
治疗原则是：润肠通便。
耳穴取：大肠、肺、三焦。
体穴取：曲池、天枢、支沟等。
⑤对肺脾气虚型肥胖病人的治疗：
此类病人的表现是：脘腹胀满、头晕乏力、尿少肢肿、舌淡脉濡。
治疗原则是：补脾、养肺、益气。
耳穴取：脾、肺。
体穴取：肺俞、脾俞、太白（灸）等。
⑥对胃中蕴热型肥胖病人的治疗：
此类病人的表现是：消谷善饥、口渴喜饮、舌苔微黄、脉多滑数。
治疗原则是：清胃泻热。
耳穴取：外鼻、肺。
体穴取：内庭、曲池、上巨虚等。
用针灸治疗肥胖症还应随症加减：对于食欲亢进者，取耳穴时，加外鼻，取体穴时，加内庭；对于心悸气短者，取耳穴时，加心、肺，取体穴时，加神门、内关；对于便秘者，取耳穴时，加大肠，取体穴时加支沟、天枢；对于尿少者，取耳穴时，加尿道，取体穴时加阴陵泉、水分；对于自幼肥胖者，取耳穴时，加肾，取体穴时，加肾俞、三阴交；对于月经不调者，取耳穴时，加肾、内分泌，取体穴时，加血海、地机；对于产后肥胖者，取耳穴时，加内分泌，取体穴时，加石门、曲泉。

２．用中药茶治疗肥胖症
用中药的方剂治疗肥胖症比较复杂，不易掌握。现仅介绍几种在临床上用于治疗肥胖症已经取得满意疗效的药茶：
①乌龙茶：取乌龙茶叶３—５克，用开水泡后饮服。功效：减肥降脂，清热消渴，适用于治疗肥胖症，高脂血症。
②槐叶茶：取嫩槐叶２．５克，蒸熟后烘干，捣碎为末。将捣碎的槐叶与３克红茶末一起用开水泡１０分钟后饮用。功效：祛风、滑肠、通腑，减肥降压。适用于治疗肥胖症与高血压病。
③玉米须茶：取玉米须１００克，乌龙茶５０克，加适量水后，用文火煎煮半小时。将煎好的汁液每日分数次代茶饮。功效：利水消肿，减肥化痰。适用于治疗肥胖症、高血压病和水肿病。
④减肥茶：取鲜荷叶１００张（晒干），生山楂、生米仁各１０００克，陈皮５００克，番泻叶５００克，生军５００克。将上述各味药研成细末后混匀。将混合的药末分成１００包。每日清晨取１包，用开水泡饮。功效：利湿除胀，通腑消积，降脂减肥。适用于治疗单纯性肥胖、高脂血症。
⑤茅根茶：取白茅根３０克，绿茶１０克，用开水泡１５分钟后，当茶饮。功效：生津利尿，清腻除湿，降脂减肥。适用于肥胖兼有高脂血症病人的治疗。
⑥山楂茶：取鲜山楂１０枚，捣碎后加２０克糖，再用水煎，代茶饮。功效：消积，减肥，降压，去脂。适用于肥胖症、高血压、高脂血症及食积病人的治疗。
⑦竹叶茶：取陈皮、陈瓢各１０克，鲜竹叶２０片，加适量清水煮沸，然后加入少许白糖代茶饮。功效：健脾利水，降脂减肥。适用于肥胖症，高脂血症病人的治疗。
⑧菊花茶：取捣碎的山楂、银花、菊花各１０克，加水煎汤，代茶饮。功效：降脂、降压。适用于肥胖症、高脂血症及高血压病人的治疗。
⑨荷叶减肥茶：取茶叶３克，决明子６克，制大黄３克，首乌３克，玳花３克，加开水冲泡后代茶饮。功效：减肥降脂，通腑润肠。适用于肥胖、便秘患者的治疗。

二、西药疗法

当肥胖患者采用中医疗法和其他疗法均未奏效时，可选用下列药物进行辅助治疗。但采用药物减肥的副作用较大，故病人不宜长期应用此法。

１．食欲抑制剂
目前，用于治疗肥胖症的食欲抑制剂多为去甲肾上腺素类药物，代表药物为芬特明。芬特明的用法是：成人初始的用量为每次服１５毫克，每日服１次，早餐前３０分钟服用。待病人服用３—５天后，如未出现明显的不良反应，可每次服１５毫克，每日服２次。病人服用去甲肾上腺素类药物后，可出现失眠、口干、便秘、欣快感、心悸、血压升高等不良反应。因此，病人在服用这类药物治疗肥胖症时，只能在短期内使用，使用期限最多不宜超过１２周。患有心血管疾病（如高血压、冠心病等）及青光眼的病人应禁用去甲肾上腺素类药物。

２．脂肪酶抑制剂
脂肪酶抑制剂可减少甘油三酯及游离脂肪酸等营养物质在肠道内的吸收，故有减肥的作用。脂肪酶抑制剂的代表药物是奥利司他。其用法是每次服１２０毫克，每日服３次，进餐时服药。长期服用奥利司他，可引起慢性营养不良及胆汁淤积等病症。

三、手术治疗

手术只适用于顽固性严重肥胖病人的治疗。手术方式有：胃、小肠通路改道术，迷走神经切除术等。

⑻ 怎样判断肥胖症

儿童肥胖症有以下症状:

1、皮下脂肪饱满，脂肪堆积主要在面部、腹部、臀部和肩部，四肢肥胖，特别是上臂和臀部。

2、孩子经常感到疲倦、气短和行动笨拙。孩子们胃口很好，比普通孩子吃得多。

3、喜欢淀粉、糖果和高脂肪食物，不喜欢蔬菜等清淡食物。