Ⅰ 淋巴管堵塞
以前看一个电视节目 一个小伙子腿特别肿 好像有一个山东的军医 能治 但是淋巴管堵塞 我不知道是不是这个
Ⅱ 体格检查淋巴结怎么检
淋巴结的检查是体格检查和病历书写中很重要的一个内容，具体如下：
1.检查顺序:全身体格检查时，淋巴结的检查应在相应身体部位检查过程中进行。为了避免遗漏应特别注意淋巴结的检查顺序。头颈部淋巴结的检查顺序是：耳前、耳后、枕部、颌下、颏下、颈前、颈后、锁骨上淋巴结。上肢淋巴结的检查顺序是：腋窝淋巴结、滑车上淋巴结。腋窝淋巴结应按尖群、中央群、胸肌群、肩胛下群和外侧群的顺序进行。下肢淋巴结的检查顺序是：腹股沟部（先查上群、后查下群）、胭窝部。
2.检查方法:检查淋巴结的方法是视诊和触诊。视诊时不仅要注意局部征象（包括皮肤是否隆起，颜色有无变化，有无皮疹、瘢痕、瘘管等）也要注意全身状态。
触诊是检查淋巴结的主要方法。检查者将示、中、环三指并拢，其指腹平放于被检查部位的皮肤上进行滑动触诊。这里所说的滑动是指腹按压的皮肤与皮下组织之间的滑动；滑动的方式应取相互垂直的多个方向或转动式滑动，这有助于淋巴结与肌肉和血管结节的区别。
3.检查内容:检查淋巴结应注意部位、大小与形状、数目与排列、表面特性、质地、有无压痛、活动度、界限是否清楚及局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等。
Ⅲ 好的.谢谢！那淋巴漏怎么办
病情分析： 淋巴漏多出现在术后3~4天，临床表现为切口引流管内每日约有200~500ml淋巴液流出或拔除引流后的管口、切口有大量液体渗出，经久不愈。常见于颈部、腋窝、腹股沟区、膝关节内侧等部位的手术之后，因为这些部位淋巴管极为丰富，是淋巴液主要流经部位，所以极易出现淋巴漏。如果处理不当，可导致患者血容量减少、电解质紊乱、淋巴细胞下降及低蛋白血症，严重者甚至死亡。
Ⅳ 手术后淋巴漏怎么处理
淋巴漏是甲状腺癌行颈淋巴结节清理术罕见但对性命有潜在性威协的病发症，假如处理方式不正确，有可能会造成乳糜液的堆积，造成部分皮瓣移植飘浮、坏死，那么，淋巴漏是不是归属于医疗事故纠纷呢？产生医疗事故纠纷该如何解决呢？今日我们就跟一起来掌握有关这些方面的诊疗消费者维权安全小常识吧。
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手术后淋巴漏怎么处理
第一，医源性淋巴漏多出现在手术后三至四天内，临床症状为创口引流管内每天约有200至500ml组织液排出或拔掉引流方法后的支管、创口有很多液体外渗，长久难愈，假如发觉有淋巴漏，或是医护人员在观查有没有淋巴漏病发症的产生，并且在病发前期就给与合理抗生素预防感染，消除水肿，那么则不可以归属于医疗事故纠纷，由于淋巴漏是病发症，病发症是手术后的一切正常状况，医护人员也控制不了它的产生。
第二，在产生淋巴漏之后，医护人员倘若没有保证合理的消炎对策，或是任凭其扩张感染，乃至造成了乳糜胸，那么医护人员存有过错，由于它是会严重危害到病人的性命的，病人以及亲属能够 对定点医疗机构或是医护人员开展提起诉讼，规定精神病鉴定，或是医疗事故纠纷评定。
总的来说，淋巴漏是手术后的一种病发症，是有产生的可能性，倘若医护人员没有违背有关的手术治疗实际操作，也保证了预防的对策，那么就不可以归属于医疗事故纠纷，相反，病人以及亲属是能够 开展医疗事故纠纷评定，规定定点医疗机构承担把病人痊愈才行。
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手术后淋巴漏怎么处理
那么术后淋巴漏怎么处理呢？
在临床医学上术后淋巴漏假如解决不太好，其痊愈较艰难。并且一旦病人出现持续的淋巴漏，会造成蛋白、血液及其一部分网织红细胞的遗失，还能够造成病人血流量的降低、电解质溶液的失衡及其营养不良等。这会造成患者的免疫能力减少，还会继续出现部分或是是针对性的感染，比较严重的情况下乃至会严重危害患者的性命。
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手术后淋巴漏怎么处理
手术后出现淋巴结瘘概率并不高，在出现创口模糊不清渗出液时，要到医院检验或由医师开展分辨，外渗的液体是不是为组织液，还要搞清手术治疗是良好或是恶变，而液体是不是感染类的液体。根据部分的换药和一切正常的被压迫捆扎，经常能够 加速淋巴漏的终止，伴随着消化吸收和组织的痊愈，大部分状况淋巴漏能够 痊愈
Ⅳ 淋巴漏可以输甘露淳吗
你好，甘露醇口服是起到通便的作用，一般是做肠镜前的准备。 注射用时用于脱水。所口服甘露醇注射液做肠镜前准备是正确的。按医生说的服药就可以了，不用担心。排空肠道才方便做肠镜检查。 希望对你有帮助！1501
Ⅵ 肌无力怎么可以检查出来
a.血常规、尿常规、血肝功能、乙型肝炎5项指标、血沉。
b.血清AChR抗体测定：实验室检查可见2／3的患者血清免疫球蛋白增高。大多数患者的血清中，乙酰胆碱受体(AchR)抗体增高。
c.胸部X线片：胸部X片、胸腺X片常可见胸腺增生或胸腺肿瘤。
d.肌电图：肌电图检查可见肌肉动作电位振幅降低，单纤维肌电图可见纤维间兴奋传递延缓或阻断。
e.胸腺CT。
你是学习压力太大了吧，注意休息。去医院检查最好空腹，化验血。再有就是不要去厕所，也许医生会让你化验尿常规，或者有其他检查。祝你健康，学习进步啊！
重症肌无力概述重症肌无重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发
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临床表现
各种年龄组均发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2。起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型，极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者，除个别为全身型外，大多局限为眼外肌。
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。
重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物）。
有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情，因此，重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点，了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。
症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。
过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等药物均有加重肌无力之作用，应当注意。若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时，应及时就医和诊治。
3.影像诊断电诊断:肌电图检查：MG病人肌电图检查肌肉收缩力降低，振幅变小，低频极限尺神经重复刺激电位逐渐衰减，单纤维肌电图检查可见肌纤维间兴奋传递不一致或传导阻滞现象CT或MRI检查：提示有胸腺增生肥大或胸腺肿瘤。
4.
重症肌无力病因
重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。(1)外因—环境因素
临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。
(2)内因—遗传
近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。
(3)重症肌无力患者自身免疫系统异常
临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。
5病理诊断重症肌无力的病理学形态包括肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。
1、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏；在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出；晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。
2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。
3、胸腺的改变：重症肌无力中约有30％左右的患者合并胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种常伴重症肌无力。
6.重症肌无力的疗效判定标准
(1)记分标准
某教授首次提出临床绝对记分和相对记分的概念，以临床绝对记分的高低反映重症肌无力病人受累肌群肌无力和疲劳的严重程度；以临床相对计分来做病情的比较和疗效的判定。临床相对记分：(治疗前临床绝对记分总分-治疗后临床绝对记分总分)／治疗前临床绝对计分总分。
临床相对记分>95％者定为痊愈，80％～95％为基本痊愈，50％～80％为显效，25％～50％为好转，<25％为无效。
(2)一般标准
临床痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物，3年以上无复发。
临床近期痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物或药量减少3／4以上，1个月以上无复发。
显效：临床症状和体征有明显好转，能自理生活、坚持学习或轻工作，治疗重症肌无力药物的药量减少1／2以上，历时一个月以上无复发。
好转：临床症状和体征有好转，生活自理能力有改善，治疗重症肌无力的药物用量减少1／4以上，历时一个月以上无复发。
无效：临床症状和体征无好转，甚至有恶化。
7.
编辑本段检查化验
1.血、尿及脑脊液常规检查均正常。部x线片可见15%的MG患者，尤其是年龄大于40岁者有胸腺瘤，胸部CT可发现除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。
2.可疑MG可进行甲状腺功能测定。
3.血清自身抗体谱检查
(1)血清AchR-Ab测定：MG患者AchR-Ab滴度明显增加，国外报道阳性率70%～95%，是一项高度敏感、特异的诊断试验。全身型MG的AChR—Ab阳性率为85%~90%。除了Lambert—Eaton综合征患者或是无临床症状的胸腺瘤患者，或是症状缓解者，一般无假阳性结果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的缓解期患者，甚至有严重症状者，可能测不出抗体。抗体滴度与临床症状也不一致，临床完全缓解的患者其抗体滴度可能很高。肌纤蛋白抗体(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白抗体)也可见于85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表现。血清学异常也有一定意义。抗核抗体、类风湿因子、甲状腺抗体患者比正常者多见。
(2)不建议将AchR结合抗体(AchR-binging Ab)作为筛选试验，该抗体或横纹肌自身抗体也见于13%的Lambert-Eaton肌无力综合征病人。
(3)肌纤蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白)抗体见于85%的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表现。
1.肌疲劳试验(Jolly试验) 受累随意肌快速重复收缩，如连续眨眼50次，可见眼裂逐渐变小;令病人仰卧位连续抬头30～40次，可见胸锁乳突肌收缩力逐渐减弱出现抬头无力;举臂动作或眼球向上凝视持续数分钟，若出现暂时性瘫痪或肌无力明显加重，休息后恢复者为阳性;如咀嚼肌力弱可令重复咀嚼动作30次以上，如肌无力加重以至不能咀嚼为疲劳试验阳性。
2.抗胆碱酯酶药(anticholinesterase drugs) 腾喜龙试验和新斯的明试验诊断价值相同，用于MG诊断和各类危象鉴别。
(1)腾喜龙(tensilon)试验：腾喜龙(乙基-2-甲基-3-羟基苯氨氯化物)也称依酚氯铵(edrophonium)。试验前应先对特定脑神经支配肌如提上睑肌和眼外肌进行肌力评估，对肢体肌力进行测量(用握力测定仪)，重症患者应检查肺活量。
腾喜龙10mg稀释至1ml，先静脉注射2mg(0.2ml)，若无不良反应且45s后肌力无提高，将剩余8mg(0.8ml)约1min缓慢注入。副反应包括轻度毒蕈碱样反应(muscarinic effect)，如恶心、呕吐、肠蠕动增强、多汗及多涎等，可事先用阿托品0.8mg皮下注射对抗。结果判定：多数患者注入5mg后症状有所缓解，若为肌无力危象，呼吸肌无力在30～60s内好转，症状缓解仅持续4～5min;若为胆碱能危象会暂时性加重并伴肌束震颤;反拗性危象无反应。判定腾喜龙试验阳性应包括客观的肌收缩力增强、睑下垂和复视等明显减轻或消失。
(2)新斯的明(neostigmine)试验：甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物，化学结构与毒扁豆碱相似。该试验有时较腾喜龙试验更可取，因作用时间长，对结果可进行精确和重复的评定。1～1.5mg肌内注射，可提前数分钟或同时肌内注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5～1.0mg)，对抗毒蕈碱样副作用及心律不齐。结果判定：通常注射后10～15min症状改善，20min达高峰，持续2～3h，可仔细评估改善程度。注意事项参照腾喜龙试验。
3.肌电图检查 低频(1～5Hz)重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation，RNS)：是常用的神经肌肉传导生理检查，是检测NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低频重复电刺激周围神经引起支配肌肉动作电位迅速降低，由于NMJs局部Ach消耗，导致EPPs降低。
4.病理学检查 诊断困难的病人可作肌肉活检，电镜下观察NMJ，根据突触后膜皱褶减少、变平坦及AchR数目减少等可确诊MG。
8.并发症
重症肌无力可合并其他疾病，例如类风湿性关节炎、全身红斑狼疮、多肌炎、 Sjogren综合征，溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病；合并维生素B12缺乏，甲状腺疾病，糖尿病，甲状旁腺疾病，肾上腺疾病和白斑等，被认为是多腺体衰竭综合征的一部分。这些可能有遗传的因素，基于他们与组织相容性的抗原有联系，非凡是HLA-AI、A8、Dw3，这些成为自身免疫性疾病的危险因素，在某一病人，一次非凡的接触可引起不正常的反应。这个推论是根据研究单卵双生同胞胎的资料，发现只有其中一位婴儿患重症肌无力。
重症肌无力病人有甲状腺功能障碍。有时，难以区分重症肌无力症状还是甲状腺疾病的症状，因为两者可引起近端腩体无力和眼症。甲状腺病主要是内分泌疾患，而重症肌无力更多的是免疫性或遗传性疾病。所有甲状腺病，包括甲状腺肿、粘液水肿、Graves 病和桥木甲状腺炎都可合并肌无力。
Ⅶ 淋巴漏如何治疗
医源性淋巴漏多出现在术后3~4天，临床表现为切口引流管内每日约有200~500ml淋巴液流出或拔除引流后的管口、切口有大量液体渗出，经久不愈。常见于颈部、腋窝、腹股沟区、膝关节内侧等部位的手术之后，因为这些部位淋巴管极为丰富，是淋巴液主要流经部位，所以极易出现淋巴漏。如果处理不当，可导致患者血容量减少、电解质紊乱、淋巴细胞下降及低蛋白血症，严重者甚至死亡。近年来由于电刀的广泛应用使淋巴漏的发生几率逐渐升高。
1 治疗方法
1.1 先给予有效抗生素防治感染 这样既能消除局部的炎性水肿，又能降低远心端淋巴液回流至近心侧的阻力，从而解除淋巴回流障碍，有利于促进漏管口周围的淋巴管网形成侧支循环，促进淋巴漏的愈合。
切口较小的可用填塞法 填塞前必须待局部炎症消退，否则淋巴液流出不畅和局部水肿会使填塞效果欠佳，延长填塞时间。具体方法为向切口内塞入油纱条或碘伏纱条压紧，4~6天后取出，使漏管充分受压粘合。淋巴液经侧支循环到达近心端淋巴管，即可使漏管闭合，而渗液减少后创腔亦会自行愈合。治疗期间病人需卧床休息，患肢抬高，以促进局部静脉回流。
若创面较大，经局部压迫治疗无效，应尽早行二次手术治疗。手术方法：先打开原切口，了解淋巴漏形成的层次。再用干纱布擦干创腔，仔细观察，可看到淋巴漏口处有淋巴液流出，将其用丝线缝扎。然后用镁蓝自创口远侧皮下多处点状注射，经3~5分钟检查有无镁蓝自创面处渗出，在有镁蓝渗出的地方用丝线逐一缝扎。一般经以上两次处理可解决90%以上的漏口。最后在创口内放置负压引流管，经负压引流又可解决剩余部分漏口。5~7天创口内无液体渗出后即可拔除引流管，淋巴漏即可治愈。
对颈部出现的淋巴漏，尤其是甲状腺癌、喉癌行颈部淋巴结清扫后造成的胸导管漏，可用强力负压吸引器治疗〔2〕。由于强力负压的作用会使周围组织紧密贴合，约7~10天后漏管多可自愈。但需注意：在放置负压引流管时要距颈内静脉远一些（要大于3cm），因为这样有较多的组织在负压的作用下易贴合在一起，有利于漏口的闭合。也可以用肩胛舌骨肌填塞后与周围组织缝合，局部加压包扎治疗淋巴漏〔1〕。
1.3 进食高蛋白饮食，补充机体丢失的蛋白、水和电解质等。
2 预防措施 在进行各种手术时，要熟悉手术部位的解剖。对有大量淋巴管注入的区域及淋巴主干，不宜用电刀电凝，宜采用钳夹后丝线结扎，特别是远心端。虽然这样手术时间有所延长，但可避免淋巴漏的发生，从而也避免了医疗纠纷的发生，这对于医院和术者来说都是有百利而无一害。对已发现明显隆起并有波动感但无红肿热痛的切口不要轻易将其打开，只需给予适当的加压包扎，一般经15~20天即可形成新的淋巴管交通支，局部即可自愈。对于腋窝部的手术，术后局部要用棉花垫平压实使之不留死腔。对颈部手术，尤其是甲状腺癌根治术的颈部淋巴清扫时，要在颈横动脉下缘之上处理颈静脉角，处理颈内静脉后方的淋巴、脂肪组织时要钳夹并牢固结扎，切忌不要过低，因为颈横动脉下方是胸导管的走行区域，操作不慎极易将其损伤，导致淋巴漏的发生。
Ⅷ 如何检测淋巴
你好，下面为你解答如何检测恶性淋巴瘤必要的诊断程序：①标本需要符合要求，由有经验的病理学家作出诊断。②详细的病史：记录症状的有无，有无发热及发热持续的时间，无法解释的盗汗及盗汗的程度，有无皮肤瘙痒及体重减轻。③仔细全面的体格检查：详细检查浅表淋巴结，包括颌下、枕后、耳前、颈、锁骨上下、腋下、滑车上、髂窝、腹股沟、月国窝淋巴结，必须检查咽淋巴环，在腹部注意肝、脾有无肿大，有无腹块。④必要的实验室检查：血常规、血沉，骨髓穿刺或活检；血清碱性磷酸酶，乳酸脱氢酶；肝肾功能检查。⑤X线检查：肺正侧位片，胸或腹部CT，双侧下肢淋巴造影。
选择性诊断步骤：①全肺断层摄影适用于常规肺片有异常、纵隔肺门淋巴结肿大；②骨扫描；③67Ga扫描；④肝活检；⑤腰穿及脑脊液检查。
霍奇金氏病无肺门淋巴结肿大者较少有肺侵犯，当有肺门或纵隔淋巴结侵犯时常规肺片阴性，但全肺断层摄影约3.5%有肺实质侵犯。
非霍奇金氏淋巴瘤15%~25%有纵隔淋巴结肿大，肺实质侵犯占3%~6%，常见于弥漫型。8%~10%有胸水，浆膜腔乳糜性积液或漏出液，但无恶性细胞不改变病理分期，肺片正常，作全肺断层摄影有肺浸润者不到2%；当有肺门或纵隔淋巴结肿大时应作全肺分层摄片。
放射性核素骨扫描较骨X线敏感，骨扫描示病变区域核素摄取增加，弥漫型组织细胞淋巴瘤常有骨浸润。