病毒复制方法视频教学

① 【求救】病毒自动复制生成原程序名+空格.exe 高手进！！200分！！

手动清除病毒的法子，比较麻烦，比重装系统或使用专杀工具肯定麻烦点，而且我提供的法子未必能够根除这个病毒，手动清除病毒和修复感染文件可能有疏漏。
我可以告诉一些我知道的法子，楼主可以试试跟这个病毒较较劲，但楼主应当知，某些病毒是感染全盘，无限复制，甚至清除之后又再生的顽固病毒。有些病毒甚至可以在被不彻底清除后，从被感染篡改的程序那里重生。
我虽然可以告诉给楼主一些清除病毒的方法，但最简单有效的法子，仍然是重装系统或使用专杀工具。

我告诉给楼主的几个手动清除病毒的法子如下：
首先断网，关闭无关程序，打开进程管理器，找到认为是病毒的进程，右键点击打开这个进程所在文件夹，就可以找到病毒源体，在此之前要先设置显示隐藏文件及文件后缀名。
注意在对认为是病毒原文件的文件动手前，谨慎，不要错删系统文件了，有的病毒木马伪装成系统文件。删除病毒原文件前，要先关闭病毒进程。
找到病毒原文件后，有几个方法可以试试，再次提醒，谨慎操作，不要误删误操作系统文件，搞得系统崩溃。做之前最好备份好重要数据和系统。

方法：

1.进安全模式或光盘WIN PE系统，修改病毒原文件的名字，另外随便建立一个比如记事本的文件，把新建的文件改成病毒原文件的名字，并把病毒原文件删到回收站。这是为了达到隔离替换的效果，删到回收站是为了如果删错好恢复还原。也可以用DOS下的replace命令替换。同时有些病毒可以隐藏在回收站，如果是这种病毒就要清空回收站。

2.打开360启动项管理器，使用启动项管理器，禁止认为是病毒进程的文件启动，或者使用360强制删除工具删除认为是病毒原文件的东西。也可以修改注册表，删除认为是病毒的启动项。也可以用360进程管理来关闭病毒进程。

3.找到病毒原文件后，复制病毒原文件的名字，在网上查，找这个病毒的相关资料看看，并且下这个病毒的专杀工具，运行专杀工具来清除这个病毒并修复文件。也可以试试网上教的针对这个病毒的清除病毒方法。

4.在DOS下删除病毒原文件。

5.打开WIN进程管理器，点查看，PID，找到病毒原文件进程的PID，然后打开CMD，输入“ntsd -c q -p 病毒PID”的命令可以强行关掉病毒进程，比如，如果病毒进程PID为3556，那么输ntsd -c q -p 3556就OK。

6.有的病毒进程不止一个，要同时批量关闭病毒进程，可以把“ntsd -c q -p 病毒PID”这个命令写成BAT并运行。比如要同时关闭两个病毒进程，两个病毒进程PID分别为333，334，可以把“ntsd -c q -p 333
ntsd -c q -p 334;”写进一个新建的文本记事本，两条命令中间是回车，然后把文件名改为"newbat.bat"或"*.bat"，文件名前缀可以随便写，后缀改为“bat”就行，然后运行这个“bat”文件就可以强制关闭两个PID分别为333，334的进程。

7.XP系统，在CMD下使用“taskkill /im aaa”命令，比如病毒进程名为“virus.exe”，在CMD下输入“taskkill /im virus.exe”就关闭“virus.exe”进程，运行后系统会返回结果。

8.限制病毒运行，之后重启的话病毒是无法运行的，即使在启动里有。
设置方法如下：
（1）在“开始”“运行”处执行gpedit.msc命令，启动组策略编辑 器，或者运行mmc命令启动控制台，并将“组策略”管理单元加载到控制台中；
（2）依次展开“‘本地计算机’策略”“用户设置”“管理模板”，点击“系统”，双击右侧窗格中的“不要运行指定的Windows应用程序”策略，选择“已启用”选项，并点击“显示”。
（3）点击“添加”，输入不运行的应用程序名称，如logo1_.exe，点击“确定”，此时，指定的应用程序名称添加到禁止运行的程序列表中。
（4）点击“确定”返回组策略编辑器，点击“确定”，完成设置。

9.有些病毒或恶意文件会在每个分区下自动建立autorun.inf文件夹并隐藏，我们可以手动建立名为 autorun.inf文件夹，并在属性里设置“只读”和“隐藏”，将每个分区下自动运行关闭。

10.清查注册表，看注册表是否有可疑项目，删除可疑项或修复，这个需要对注册表十分了解，并有经验。重启并观察病毒进程是否仍然在运行。如清除成功，打好补丁，弄好杀软，做好其他类似的维护工作，包括可以用多种杀软多次重复查杀，并备份系统。

再次提醒，谨慎操作，不要误删误操作系统文件，搞得系统崩溃。做之前最好备份好重要数据和系统。

此外，以上步骤有可能要几个相关步骤一起用，最好用专杀工具，便于全面地清除病毒和修复感染环境及系统环境、系统文件等。

② 病毒基本结构、复制过程、致病机理

1、基本结构：病毒的蛋白质外壳称为衣壳，遗传物质多为RNA或DNA。衣壳与核酸分子统称为核衣壳，必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖。

2、复制过程：病毒的复制过程大致分为：吸附，注入（遗传物质），合成（逆转录/整合入宿主细胞DNA），装配（利用宿主细胞转录RNA，翻译蛋白质再组装），释放五个步骤。

3、致病机理：

病毒对宿主细胞的直接作用：不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。

病毒感染的免疫病理作用：免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常见。诱发免疫病理反应的抗原，除病毒外还有因病毒感染而出现的自身抗原。此外，有些病毒可以直接侵犯免疫细胞，破坏其免疫功能。

③ 病毒是如何复制的

概述

是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细胞内寄生并复制的非细胞型微生物。

原指一种动物来源的毒素。“virus”一词源于拉丁文。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征。其主要特点是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。

病毒的形态

（1） 球状病毒；（2）杆状病毒；（3）砖形病毒；（4）有包膜的球状病毒；（5）具有球状头部的病毒；（6）封于包含体内的昆虫病毒。

病毒的大小

较大的病毒直径为300－450纳米，较小的病毒直径仅为18-22纳米

病毒的组成

病毒主要由核酸和蛋白质外壳组成。

病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的装配与释放

结构

最简单的病毒中心是核酸，外面包被着1层有规律地排列的蛋白亚单位，称为衣壳。构成衣壳的形态亚单位称为壳粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核壳。较复杂的病毒外边还有由脂质和糖蛋白构成包膜。核壳按壳粒的排列方式不同而分为3种模式：二十面体对称，如脊髓灰质炎病毒；螺旋对称，如烟草花叶病毒；复合对称，如 T偶数噬菌体。在脂质的包膜上还有1种或几种糖蛋白，在形态上形成突起，如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶。昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。
复 制

病毒复制指病毒粒入侵宿主细胞到最后细胞释放子代毒粒的全过程，包括吸附、进入与脱壳、病毒早期基因表达、核酸复制、晚期基因表达、装配和释放等步骤。各步的细节因病毒而异。
核酸复制

DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行 DNA复制。乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。

病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。

计算机病毒
计算机病毒不是我们所说的熟悉的生物病毒，计算机病毒是一个程序，一段可执行代码。但是，计算机病毒就像生物病毒一样，有独特的复制能力。同生物病毒一样计算机病毒可以很快地蔓延，而且常常难以根除。它们能把自身附着在各种类型的文件上。当文件被复制或从一个用户传送到另一个用户时，它们就随同文件一起蔓延开来。
除复制能力外，计算机病毒还有其它一些和生物病毒一样的共同特性：一个被病毒感染的程序能够传送病毒载体，如同传染病。当你看到病毒载体似乎仅仅表现在文字和图象上时，它们可能也已毁坏了文件、再格式化了你的硬盘，删除了驱动或造成了其它各种类型的灾害。若是病毒并不寄生于单独一个被感染的程序，它还能通过占据存储空间给你带来麻烦，并降低你的计算机的全部性能。和生物病毒在传播上的相似是“计算机病毒”名称的由来。

④ 病毒是怎么进行自我复制的

1.侵入细胞：一般病毒会将其DNA或RNA注入被侵细胞，其蛋白质外壳留在细胞外；
2.复制：在细胞内通过大量复制DNA或RNA及其蛋白质外壳；
3.组装：DNA或RNA与蛋白质外壳结合成为新的病毒个体；
4.释放：细胞破裂，新的病毒个体被释放出来

⑤ 病毒自我复制是啥

生物病毒在用尾丝抓取细胞后释放一种溶解酶，溶解细胞壁，将本身遗传物质注入细胞，
病毒和细胞的遗传物质都是核酸
它们的基本结构单位都是核苷酸
它们都是由核苷酸连成的链

遗传片段就是一段核苷酸链

病毒入侵后可以通过特定的酶将细胞的核酸切
也可能将自己的一段核酸通过连接酶接到细胞的遗传物质上，
利用细胞的核糖体，蛋白质合成本身蛋白质，以原遗传物质为模板，复制病毒遗传物质，组装后便是新的病毒
当数量达到一时，会释放溶解酶溶解细胞壁，病毒子代便被释放，这就是所谓的病毒复制

⑥ 怎么要在DOS下杀毒！请详细点！谢了！

早在win95盛行的年代，流行在机器上的病毒，也不过就是一些文件型病毒和引导区型病毒，最大的破坏效果也就是导致系统运行变慢、文件不能运行，遇到BT一点的，还会删除或者格式化硬盘和破坏硬盘分区表。那时的网络没有现在这样普及，个人上网还是一件“奢侈”的事情。NTFS分区也没有应用到个人家庭的PC中(仅仅在NT操作系统中应用)。所以那个时候病毒也没有现在这样厉害，在传播性和杀伤程度上都不如现在，也没有很多的木马病毒，最多也就是“冰河木马”和“ BO ”。但是由于他们的病毒机制和语言编写方面的原因，导致他们的客户端隐蔽性不好，可以在按下“ctrl+alt+del”键的时候，被用户发现运行在内存中。对于注册表的修改，也仅仅限于修改启动项目，使自己可以开机加载。在那个年代，我们防范病毒的意识也仅仅停留在D版软件和软盘的使用方面。到现在我还清楚的记得，当时学校机房的老师不允许使用自己的软盘时的情景――脸拉的老长，在每个人身边渡来渡去的，要是被发现谁偷偷使用，轻者遭到横眉冷对，重者会被“驱逐出境”。而且在不了解内情的情况下，还会遭到“千夫指”――众多同学认为你是害群之马，抛以鄙夷的眼光。(其实是老师生气，不许玩那时经典的、盼望以久的、打发时间的好游戏-“玛力兄弟”)

在那个时候杀毒也显得是那么简单(技术方面)的事情，插入张D版的K***的软盘(那时玩电脑的人手一张，代替计算机系学生证了)，启动机器，一阵硬盘配合小喇叭(那时没有音箱)“滴、滴..”的声音响过，和满屏幕的“found xxxx virus ，killed！！不停的闪过，病毒就解决完了。

但是现在的病毒远远没有那么简单，不论是传播方法还是杀伤力，都更胜一筹。由于操作系统的不断升级(98-->98se-->me-->2000-->xp)，病毒也在不断的升级。过去DOS下的引导区病毒已经不是病毒世界的中心(有消息说最近引导型病毒有回升的趋势)，开始发展到以木马病毒为主的局面。由于现在网络的飞速发展和普及，几乎每个人都可以上网，所以给病毒带来了传播的“温床”。以哲学角度看问题，这些都是不可避免的(事物个有利弊么)，唯有加紧防范。而现在的木马病毒远非最初的“冰河”和“BO”那么简单。开后门、监听端口、自我隐藏、复制、偷取游戏密码、银行、股票账号及机器上其他重要信息、恶意删除文件、甚至是偷偷干掉正在运行的各种实时杀毒监控程序……等等，让我们感到防不胜防。

最初的木马不过是通过文件合并器合并成其他类型的文件引诱用户运行或者D版软件盘上本身携带，通过邮件传播的都很少。但是现在的网络安全随着我们网络更加平民化显得更加脆弱。多少年前，我们从没有想到过浏览一个网站，就会使机器中毒的事情，现在层出不穷、笔笔皆是。(很多网友莫名其妙的中毒也是由于此类恶意网站所至)如何防范网络安全，如何使自己免受病毒困扰，成了现在每个人关心的话题。毕竟病毒带给我们的损失太大了。当年CIH病毒肆虐的时候导致主板报废的消息，震惊了多少业界人士。

在这里我提醒大家注意的一点就是：“千万不要以为杀毒软件是万能的，有了正版杀毒软件和最新病毒库就‘无敌’了！”这是极其错误的概念。毕竟病毒数据库都是在出现新病毒之后，分析出病毒代码填充的，才可以查杀。万一哪天“横走江湖”的你正好“倒霉”，遇见“新品种”，偏偏又是一个“狠角”%#……^#￥^#%#…… 恐怕到时候预哭无泪啊！杀毒软件永远是跑在病毒后面的“追捕”，而不是预知灾难和未来的“先知”。先有鸡和先有蛋的问题也许我们永远也弄不清楚，但是病毒和杀毒软件两者，永远是病毒在先！请大家时刻注意自我安全防范。谨记！！

病毒的简单发展和危害，我想给大家介绍的差不多了，接着就是要回答大家提出的为什么有些病毒“杀不掉”或者“再次回来”这个问题。其实这两个问题涉及的完全是同一个方面，就是是如何杀毒？别笑，杀毒不是每个人都会的。有人认为“不就是简单的WIN操作么？在windows下运行瑞星就可以了，我常常那么杀，也没有什么问题啊？”实际非也。我只能说那是你老兄运气好，运气不好的可是大多数。绝对不要在带毒环境下杀毒，那样做几乎是零效果。

现在拥有电脑的朋友们，很多没有经历过DOS时代(绝非以老卖老)，仅仅是在图形桌面和鼠标点击下成长的，所以对于引导区、病毒的传染、复制方面不是很了解，有的甚至跟本就不了解。甚至是谈“毒”色变，把机器一切不正常现象都归于-“是有病毒了吧？”非也，告诉大家病毒很简单，人做的程序而已，别怕。其实病毒机理无非就是“感染-》优先运行-》自我复制-》隐藏、破坏-》传播”几个步骤。熟悉了这些，我们就可以知道，杀毒到底要从什么方面入手。先就简单的说说病毒的感染和传播方法。

1、 引导区型病毒 感染启动扇区(包括软盘)，在每次开机时读区引导区也就激活了病毒 加入内存。传播方式是通过软盘的读写。

2、 文件型病毒 感染 .exe \.com为扩展名的可执行文件，常驻内存，感染此后加载到内存的应用程序。修改程序文件，导致文件不能使用。

3、 破坏型病毒 恶意删除文件或者格式化硬盘，第一时间加入内存，实行破坏活动

4、 木马型病毒 自我复制、自我隐藏、开机加载、窃取破坏于一身的病毒

5、 恶意网站 通过恶意代码和IE漏洞侵害用户，偷偷下载和运行带有木马的程序

剩下的宏病毒和脚本病毒先不讨论

不难发现，所有病毒的感染方式都是以第一时间占领机器，取得领导权，并且常驻内存，感染所有今后进入内存的程序为目的。所以对他们下手，也就有了初步的思路。这就是你和病毒之间，到底谁能先拥有机器的“领导权”问题。如果先让病毒占领机器，无疑你就是“攻击战”，攻击战看似简单，但是可惜和病毒使用的武器是同一个东东――“你的爱机”。如果你的爱机先听了病毒的指挥，恐怕攻击战不好打啊，既要夺“武器”，又要“擒贼首”，太被动了。有的时候，爱机跟本不会帮你解决问题，就是因为病毒先占领了机器。

举个例子，比如很多时候，我们杀毒时遇见“文件正在使用“或者”清除失败”这样的报告，原因就是如此，病毒先占领了机器，启动了windows。Windows是决不会允许你对正在运行的程序进行杀毒和删除的。(加一个特殊情况：当检查到压缩文件的时候，瑞星可能提示，需要解压缩之后才可以删除病毒。因为瑞星不能改变你的压缩文件内部结构，所以你最好乖乖的听话，把这个压缩文件解压到一个临时目录下 杀毒后 再次压缩打包就可以了。如果这个压缩文件不是很重要，就直接删除好了，再次去下载新的无毒的压缩文件，不要解压的时候处理不善 造成病毒泄露)

而很多病毒在当时被报告“已清除”但是再次开机或者过几天再次出现的原因是因为病毒有复制功能，并且先占领机器并执行了自己，只要让它先拥有了机器的“领导权”，他会再次将自己复制，并再次感染。这样的恶梦循环不断。所以这就是为什么常常我们在windows下杀毒杀不掉或者杀掉之后再次感染的原因。

既然问题分析清楚了，那么解决的办法也应运而生，那就是脱离windows环境杀毒，争取第一时间取得机器领导权是首要问题。也就是我们常说的使用DOS启动盘杀毒(瑞星A盘)。为什么使用DOS启动盘杀毒就可以真正的杀掉病毒呢？不是启动盘里的瑞星更厉害，而是用软盘启动的时候，不通过硬盘引导，不启动windows。Windows启动的时候根据注册表加载了大量的程序，其中就包括病毒程序，因为经过病毒的修改，启动项目和其他驱动一样被写进了注册表启动项目。但是一但通过软盘引导系统，就不会执行windows注册表配置，病毒自然也就无法第一时间占领机器了。机器已经归我们所有了，病毒只能是束手就擒。同志们！杀啊！杀 杀！！解气去！！

有很多朋友是浏览网页的时候，不知不觉的中了“招”。解决办法只能是防范第一，杀毒第二。主要是打开瑞星监控并及时的把IE的补丁打上，升级最高版本。打上系统补丁。但是对于病毒，我们始终只能是防范，而不是先知。所以给各位常在网上走的朋友提个醒“防患于未然，多多提高警惕吧”！

回答一些朋友的问题

很多朋友说我的机器是2000系统和XP系统 系统分区是NTFS的，据我看瑞星说明书，瑞星A盘具有杀NTFS分区的功能，请各位放心好了。

还有朋友说自己的机器上没有软驱怎么办？我只能说很遗憾，也许你可以杀毒(安全模式)，但是远不如DOS下杀的更彻底。我在这里建议大家配机器的时候，给自己的机器加个软驱有利无害！大家肯定都懂得什么是有备无患，真正遇见问题的时候，我想远不是几十块钱钞票可以解决的吧，钞票不能恢复数据，不能杀毒，不能启动！还是加个软驱吧。

看了很多朋友的回复帖子，发现很多人建议在安全模式下杀毒。我一直对这个方法持不赞成态度。实际安全模式也仅仅是不加载一些驱动程序，当你执行安全模式的时候，相信你也能看见一大堆.dll文件执行了(2000和xp)。对于是不是所有病毒都不会运行在安全模式，这个有待考证。我只能说这个方法是没有软驱朋友的唯一可行方案，但不是其他朋友的最佳方案。强烈建议DOS下杀毒，尽管麻烦，尽管慢 ，但是出于安全角度考虑，牺牲这点时间还是值得的。

(附言)

DOS下杀毒前的准备工作

1、 保证自己的瑞星A盘B盘内的DOS版杀毒和病毒数据库为最新或接近最新！

2、 升级瑞星A盘之后，一定要打开写保护，避免A盘带毒，否则杀毒无效

3、 将机器调整为软盘启动(对于电脑盲的 提醒)

4、 杀毒时选择“所有文件”而非“程序文件”

信息源：http://community.rising.com.cn/Forum/msg_read.asp?FmID=28&SubjectID=2154748&page=1>

⑦ 病毒复制循环可分为哪几个阶段各个阶段的主要过程是什么

（一）吸附(adsorption):病毒表面接触蛋白 ---- 细胞表面受体
吸附（Adsorption）是指病毒附着于敏感细胞的表面，它是感染的起始期。细胞与病毒相互作用最初是偶然碰撞和静电作用，这是可逆的联结。随后的特异性吸附是非常重要的，根据这一点可确定许多病毒的宿主范围，不吸附就不能引起感染。
脊髓灰质炎病毒的细胞表面受体是免疫球蛋白超家族，在非灵长类细胞上没有发现此受体，而猴肾细胞、 Hela细胞和人二倍体纤维母细胞上有它的受体，故脊髓来质炎病毒能感染人体鼻、咽、肠和脊髓前角细胞，引起脊髓灰质炎（小儿麻痹）。
水磨石病毒的细胞表面受体是含唾液酸（N-乙酰神经氨酸）的糖蛋白，它与流感病毒表面的血凝素剌突（受体连结蛋白）有特殊的亲和力，如用神经氨酸酶破坏该受体，则流感病毒不再吸附这种细胞。
此外，HIV受体为CD4；鼻病毒的受体为细胞粘附分子-1（1CAM-1）；EB病毒的受体为补体受体-2（CR-2）。病毒吸附也受离子强度、pH、温度等环境条件的影响。研究病毒的吸附过程对了解受体组成、功能、致病机理以及探讨抗病毒治疗有重要意义。
（二）穿入(penetration):膜融合； 病毒胞饮等
穿入（Penetration）是指病毒核酸或感染性核衣壳穿过细胞进入胞浆，开始病毒感染的细胞内期。
主要有三种方式：（1）融合 (Fusion)，在细胞膜表面病毒囊膜与细胞膜融合，病毒的核衣壳进入胞浆。副粘病毒以融合方式进入，如麻疹病毒、腮腺炎病毒囊膜上有融合蛋白，带有一段疏水氨基酸，介导细胞膜与病毒囊膜的融合。（2）胞饮 (Viropexis)，由于细胞膜内陷整个病毒被吞饮入胞内形成囊泡。胞饮是病毒穿入的常见方式，也是哺乳动物细胞本身具有一种摄取各种营养物质和激素的方式。当病毒与受体结合后，在细胞膜的特殊区域与病毒病毒一起内陷形成膜性囊泡，此时病毒在胞浆中仍被胞膜覆盖。某些囊膜病毒，如流感病毒借助病毒的血凝素（HA）完成脂膜间的融合，囊泡内低Ph环境使HA蛋白的三维结构发生变化，从而介导病毒囊膜与囊泡膜的融合，病毒核衣壳进入胞浆。（3）直接进入，某些无囊膜病毒，如脊髓灰质炎病毒与受体接角后，衣壳蛋白的多肽构形发生变化并对蛋白水解酶敏感，病毒核酸可直接穿越细胞膜到细胞浆中，而大部分蛋白衣壳仍留在胞膜外，这种进入的方式较为少见。
（三）脱壳(uncoating):细胞溶酶体酶； 病毒脱壳酶
穿入和脱壳是边续的过程，失去病毒体的完整性被称为“脱壳 (Uncoating)”。脱壳到出现新的感染病毒之间叫“隐蔽期”。经胞饮进入细胞的病毒，衣壳可被吞噬体中的溶酶体酶降解而去除。有的病毒，如脊髓灰质炎病毒，在吸附穿入细胞的过程中病毒的RNA释放到胞浆中。而痘苗病毒当其复杂的核心结构进入胞浆中后，随之病毒体多聚酶活化，合成病毒脱壳所需要的酶，完成脱壳。
（四）生物合成(biosynthesis):病毒核酸复制； 病毒蛋白质合成
DNA病毒和RNA病毒在复制机理有区别，但复制的结果都是合成核酸分子和蛋白质衣壳，然后装配成新的有感染性的病毒。一个复制周期大约需6～8小时。
1. 双股DNA病毒的复制----多数DNA病毒为双股DNA。
双股DNA病毒，如单纯疹病毒和腺病毒在宿主细胞核内的RNA聚合酶作用下，从病毒DNA上转录病毒mRNA，然后转移到胞浆核糖体上，指导合成蛋白质。
1) 病毒基因的mRNA转录（早期转录）: 病毒本身含有RNA聚合酶，可在胞浆中转录mRNA。mRNA有二种：早期m RNA，主要合成复制病毒DNA所需的酶及调控蛋白等，如依赖DNA的DNA聚合酶，脱氧胸腺嘧啶激酶等，称为早期蛋白；
2）病毒核酸复制：子代病毒DNA的合成是以亲代DNA为模板，按核酸半保留形式复制子代双股DNA。DNA复制出现在结构蛋白合成之前。
3）晚期转录: 晚期mRNA和晚期翻译:晚期蛋白 --- 衣壳蛋白, 包膜蛋白
晚期mRNA ，在病毒DNA复制之后出现，主要指导合成病毒的结构蛋白，称为晚期蛋白。
2. 单股RNA病毒的复制----RNA病毒核酸多为单股，病毒全部遗传信息均含在RNA中。
又可分为：
病毒RNA的碱基序列与mRNA完全相同者，称为正链RNA病毒。
病毒RNA碱基序列与mRNA互补者，称为负链RNA病毒。
逆转录病毒又称RNA肿瘤病毒 (Oncornavirus) ，病毒体含有单股正链RNA、依赖RNA的DNA多聚酶（逆转录酶）和 tRNA。
(1) 正链RNA病毒的复制 以脊髓灰质炎病毒为例，侵入的RNA直接附着于宿主细胞核糖体上，翻译出大分子蛋白，并迅速被蛋白水解酶降解为结构蛋白和非结构蛋白，如依赖RNA的RNA聚合酶。在这种酶的作用下，以亲代RNA为模板形成一双链结构，称“复制型（Replicative form）”。再从互补的负链复制出多股子代正链RNA，这种由一条完整的负链和正在生长中的多股正链组成的结构，秒“复制中间体(Replicative intermediate) ”。新的子代RNA分子在复制环中有三种功能：为进一步合成复制型起模板作用；继续起mRNA作用；构成感染性病毒RNA。
(2) 负链RNA病毒的复制 流感病毒、副流感病毒、狂犬病毒和腮腺炎病毒等有囊膜病毒属于这一范畴。病毒体中含有RNA的RNA聚合酶，从侵入链转录出mRNA，翻译出病毒结构蛋白和酶，同时又可做为模板，在依赖RNA的RNA聚合酶作用下合成子代负链RNA。
(3) 逆转录病毒（Retrovirus）复制过程 分二个阶段：第一阶段，病毒核时进入胞浆后，以RNA为模板，在依赖RNA的DNA多聚酶和tRNA引物的作用下，合成负链DNA（即RNA：DNA），正链RNA被降解，进而以负链DNA为模板形成双股DNA（即DNA：DNA），转入细胞核内，整合成宿主DNA中，成为前病毒。第二阶段，前病毒DNA转录出病毒mRNA，翻译出病毒蛋白质。同样从前病毒DNA转录出病毒RNA，在胞浆内装配，以出芽方式释放。被感染的细胞仍持续分裂将前病毒传递至子代细胞。
(五) 装配与释放:
DNA病毒 (多数核内装配)；RNA病毒(多数胞浆内装配)
包膜病毒 (出芽释放)；无包膜病毒(破胞释放)
新合成的病毒核酸和病毒结构蛋白在感染细胞内组合成病毒颗粒的过程称为装配（Assembly），而从细胞内转移到细胞外的过程为释放(Release)。大多数DNA病毒，在核内复制DNA，在胞浆内合成蛋白质，转入核内装配成熟。而痘苗病毒其全部成份及装配均在胞浆内完成。RNA病毒多在胞浆内复制核酸及合成蛋白。感染后6个小时，一个细胞可产生多达10，000个病毒颗粒。
病毒装配成熟后释放的方式有：（1）宿主细胞裂解，病毒释放到周围环境中，见于无囊膜病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等；（2）以出芽的方式释放，见于有囊膜病毒，如疱疹病毒在核膜上获得囊膜，流感病毒在细胞膜上获得囊膜而成熟，然后以出芽方式释放出成熟病毒。也可通过细胞间桥或细胞融合邻近的细胞。

⑧ 病毒是怎么样复制的

概述

是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细胞内寄生并复制的非细胞型微生物。

原指一种动物来源的毒素。“virus”一词源于拉丁文。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征。其主要特点是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。

病毒的形态

（1） 球状病毒；（2）杆状病毒；（3）砖形病毒；（4）有包膜的球状病毒；（5）具有球状头部的病毒；（6）封于包含体内的昆虫病毒。

病毒的大小

较大的病毒直径为300－450纳米，较小的病毒直径仅为18-22纳米

病毒的组成

病毒主要由核酸和蛋白质外壳组成。

病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的装配与释放

结构

最简单的病毒中心是核酸，外面包被着1层有规律地排列的蛋白亚单位，称为衣壳。构成衣壳的形态亚单位称为壳粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核壳。较复杂的病毒外边还有由脂质和糖蛋白构成包膜。核壳按壳粒的排列方式不同而分为3种模式：二十面体对称，如脊髓灰质炎病毒；螺旋对称，如烟草花叶病毒；复合对称，如 T偶数噬菌体。在脂质的包膜上还有1种或几种糖蛋白，在形态上形成突起，如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶。昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。
复 制

病毒复制指病毒粒入侵宿主细胞到最后细胞释放子代毒粒的全过程，包括吸附、进入与脱壳、病毒早期基因表达、核酸复制、晚期基因表达、装配和释放等步骤。各步的细节因病毒而异。
核酸复制

DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行 DNA复制。乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。

病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。

计算机病毒
计算机病毒不是我们所说的熟悉的生物病毒，计算机病毒是一个程序，一段可执行代码。但是，计算机病毒就像生物病毒一样，有独特的复制能力。同生物病毒一样计算机病毒可以很快地蔓延，而且常常难以根除。它们能把自身附着在各种类型的文件上。当文件被复制或从一个用户传送到另一个用户时，它们就随同文件一起蔓延开来。
除复制能力外，计算机病毒还有其它一些和生物病毒一样的共同特性：一个被病毒感染的程序能够传送病毒载体，如同传染病。当你看到病毒载体似乎仅仅表现在文字和图象上时，它们可能也已毁坏了文件、再格式化了你的硬盘，删除了驱动或造成了其它各种类型的灾害。若是病毒并不寄生于单独一个被感染的程序，它还能通过占据存储空间给你带来麻烦，并降低你的计算机的全部性能。和生物病毒在传播上的相似是“计算机病毒”名称的由来。

⑨ RNA病毒怎么复制

以下是网友回答的很全面 请采纳！
RNA病毒的复制方式可归纳为以下几类：

1 含正链RNA的病毒进入寄主细胞后，首先合成复制酶和相

关蛋白，然后由复制酶以正链RNA为模板合成负链RNA，再以负

链RNA为模板合成新的病毒RNA，与蛋白质组装成病毒颗粒。如

脊髓灰质炎病毒。

2 含有负链RNA的病毒如狂犬病病毒，侵入寄主细胞后，借

助病毒带入的复制酶合成正链RNA，再以正链RNA为模板合成新

的负链RNA，同时由正链RNA合成复制酶及相关蛋白，再组装成

新的病毒颗粒。

3 含有双链RNA的病毒，如呼肠孤病毒，侵入寄主细胞后在

病毒复制酶作用下，以双链RNA 为模板进行不对称转录，合成

正链RNA，再以正链RNA 为模板合成负链，形成病毒RNA分子，

同时由正链RNA翻译出复制酶及相关蛋白，组装成新的病毒颗

粒。

4 逆转录病毒含正链RNA，在病毒特有的逆转录酶的催化下

合成负链DNA，进一步生成双链DNA（前病毒），然后由寄主细

胞酶系统以负链DNA为模板合成病毒的正链RNA，同时翻译出病

毒蛋白和逆转录酶，组成新的病毒颗粒。