肺动脉压测量方法

㈠ TI法估测肺动脉收缩压51MMHG是肺动脉高压吗_先心病

小孙女，42天，右室流出道16.6MM、主动脉窦内径11.3MM、左房内径16.3MM肺动脉主干内径9.2MM。CDFI示收缩期二尖瓣口重度反流信号，三尖瓣中度反流，膜瓣未增厚，TI法估测肺动脉收缩压51MMHg.

㈡ 肺动脉楔压的肺动脉楔压（英文缩略简称PAWP）

2、测量方法：
肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压（PCWP）。
当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PCWP等于肺静脉压即左房压。
3、肺动脉楔压的临床意义：
肺动脉楔压能反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。
失血性休克的病人，如果PCWP降低，则提示应补充血容量。心源性休克的病人，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿。
肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60～2.40kPa （12～18mmHg）。
当其值>2.67kPa（20mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗；
>3.33～4.0kPa（25～30mmHg）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能；
其值<1.07kPa（8mmHg）时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。
临床多维持在1.60～2.40kPa （12～18mmHg）范围内。

㈢ 什么叫肺动脉契压

肺动脉楔压（英文缩略简称PAWP）
1、肺动脉楔压的概念：
肺动脉楔压(PAWP)，也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用、也是最重要的一项监测指标。
2、测量方法：
肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压（PAWP）。
当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PAWP等于肺静脉压即左房压。
3、肺动脉楔压的临床意义：
肺动脉楔压能反映左室充盈压，可用作判断左心室功能。
失血性休克的病人，如果PCWP降低，则提示应补充血容量。心源性休克的病人，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿。
肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60～2.40kPa （12～18mmHg）。
当其值＞2.67kPa（20mmHg）时，说明左室功能轻度减退，但应限液治疗；
＞3.33～4.0kPa（25～30mmHg）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能；
其值＜1.07kPa（8mmHg）时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。
临床多维持在1.60～2.40kPa （12～18mmHg）范围内。

㈣ 超声心动图肺动脉高压怎么测量

你好根据你的情况 建议你要多注意休息避免劳累 同时要控制好血压的情况要平稳 同时最好是进行手术的治疗 避免情绪的激动

㈤ 肺动脉高压怎样判断病情发展到了什么程度

肺动脉高压是指肺动脉内压力高于正常。正常人在静息状态下,在海平面水平呼吸空气，肺动脉收缩压的正常范围是20～25mmHg，舒张末期压为6～10mmHg，肺动脉平均压测量值<20mmHg，如大于或等于20mmHg则认为存在肺动脉高压。1989年武汉第三次全国肺心病心功能专题会议制定了我国有关肺动脉高压的诊断标准：即在海平面水平呼吸空气，静息状态下肺动脉收缩压>30mmHg，肺动脉平均压>20mmHg；运动状态下肺动脉平均压>30mmHg作为全国统一的肺动脉高压诊断标准。目前国内仍采用这一标准。

肺动脉高压的主要特征是肺血管阻力进行性升高，最终导致患者右心衰竭而死亡。右心衰竭是所有类型肺动脉高压患者致残，致死的共同途径，而肺动脉高压也是右心衰竭的最主要原因。其病因复杂，诊断治疗棘手是该领域长期发展缓慢的主要原因。

肺动脉高压（Pulmonary hypertension）可见于许多疾病，其发生率远比人们想象的要高，由于肺动脉压测定方法不如体动脉压测定简便，临床大多数病人的肺动脉高压未被发现。

㈥ 肺毛细血管楔压的检查过程

测量方法： 肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压(PAWP)。 当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP等于肺静脉压即左房压。

㈦ [转载]超声心动图是怎样估测肺动脉压的

超声心动图常根据三尖瓣返流程度估测肺动脉收缩压，其方法：先用脉冲多普勒或连续多普勒测量三尖瓣返流速度，根据多普勒公式获得右房与右室间收缩期最大压力差（跨瓣压差），此跨瓣压差加上右房压即等于右室收缩压，而一般情况下右室收缩压等于肺动脉收缩压，这样，就不难得到肺动脉收缩压的数据。 说明： 1.一般情况下，右房压的确定常用经验估测方法：小儿为5mmHg，正常成人为8mmHg，伴右心衰者为12mmHg，如患者放置中心静脉压测定管，则可直接引用右房压数据。如一肺心病伴右心衰的病人，根据三尖瓣返流测得跨瓣压差为35mmHg，则其肺动脉收缩压=右室收缩压=35+12mmHg=47mmHg。 2. 方法使用的前提条件是：1.须有三尖瓣返流的存在，2.不存在肺动脉瓣或右室流出道的狭窄（即有肺动脉瓣或右室流出道的狭窄的病人，不适合用此方法）。例如：肺动脉瓣狭窄病人，三尖瓣返流估测的是右室收缩压，并不等于肺动脉收缩压。 3.肺动脉高压（收缩压）分度：轻度：30－40mmHg，中度：40－70mmHg，重度：＞70mmHg。 4.超声心动图尚有其他估测肺动脉压的方法，但用三尖瓣返流程度估测的方法，被证明与心导管测定的肺动脉压有良好的相关性，方法简便，因此，在临床上广泛应用。 超声科 朱文军

㈧ 肺毛细血管锲压怎么测

您好！
肺动脉楔压（英文缩略简称PAWP）也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用、也是最重要的一项监测指标。其测量方法为：肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压（PAWP）。
当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PAWP等于肺静脉压即左房压。
希望我的回答对您有所帮助！

㈨ 原发性肺动脉高压的诊断检查

诊断：原发性肺动脉高压患者从症状出现平均生存4年，医院资料为(5.9±0.7)年，本应有足够的时间进行诊断和治疗，甚至做到早期诊断及时治疗。遗憾的是院外误诊率高达94%，究其原因可能是对该病的认识不够，因其少见，在鉴别诊断中常易被忽视；另外，也可能对该病的诊断方法和程序不够熟悉。因此，为提高原发性肺动脉高压的诊断水平，首先在提高对本病认识的基础上，按诊断程序排除所有可能的继发性肺动脉高压，以确定诊断。
实验室检查：末梢血红细胞增多，患者贫血及血小板减少，血气分析PH值正常，PaCO2降低，PaO2正常或降低
其他辅助检查：
1、胸部X线检查对肺动脉高压的判断有一定帮助，但无一征象能准确地反映出肺动脉高压的程度。常用于提示肺动脉高压的X线征象有：
①右下肺动脉横径增宽，国人正常值小于15mm；
②肺门宽度与1/2胸廓横径比增加，即从前正中线至肺动脉段缘间的距离与1/2胸廓横径之比，正常值为(28.1±4.5)%；
③肺门胸廓指数增加，即从前正中线水平至左、右肺动脉主要分支间距离之和与整个胸廓横径之比，正常值为(34±4)%；
④肺动脉段突出，正常值小于3mm；
⑤肺门动脉扩张与外围纹理纤细形成鲜明的对比或呈“残根状”；
⑥右心房、室扩大；
⑦心胸比率增加，正常小于0.5。需指出，轻、中度原发性肺动脉高压的胸部X
线可无异常所见，重症患者改变明显，诊断的敏感性较高。
2、心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能提示右心房、室的增大或肥厚。对原发性肺动脉高压诊断有用的心电图指标见表2。此外，“肺型P”，Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变也是常见的心电图异常。
3、超声心动图和多普勒超声检查心血管疾病的超声诊断当今超声心动图虽不能直接测量增高的肺动脉压，但肺动脉压增高引起的某些间接而特征性的超声征象，对肺动脉高压的判断却颇有帮助。常见的征象有：
(1)右心室肥厚和扩大：右心室肥厚是慢性收缩期负荷过重的直接后果，不仅与肺动脉高压的程度和时间有关，也可能与个体对肥厚反应的调节有关。右心室游离壁在轻度肺动脉高压时已增厚，心室间隔也增厚，运动幅度减弱，或呈同向运动。78%原发性肺动脉高压患者有右心室增大。正常右心室游离壁厚度≤4mm，右心室内径小于20mm。
(2)肺动脉内径增宽和膨胀性下降：二维和M型超声心动图可清楚显示中心肺动脉扩张。正常主肺动脉内径小于25mm，右肺动脉内径小于18mm。肺动脉壁顺应性随压力的增加而下降，收缩期扩张也随之变小。
(3)三尖瓣和肺动脉瓣反流：心脏增大和瓣环扩张可引起三尖瓣和肺动脉瓣反流。多普勒超声心动图测出的三尖瓣反流率和反流程度与造影所见有良好相关，然而正常人有三尖瓣轻度反流者为0～44%，因此，多普勒超声心动图检出的轻微三尖瓣反流的意义应结合其他检查综合判断更为稳妥。同样，正常人肺动脉瓣反流发生率约为13%～90%，检出轻度反流的意义需全面衡量。肺动脉高压时反流峰速和时限增加，并随压力波动而改变，反流速度与舒张期肺动脉-右心室间压差相关。
(4)肺动脉瓣运动异常：在肺动脉高压早期M型超声心动图的研究已注意到肺动脉瓣运动的变化，正常情况下舒张晚期肺动脉瓣后叶有一小负向波，称“a”倾斜，紧接心电图P波之后发生，反映正常肺动脉舒张末期右心房收缩引起较小的右心室-肺动脉压差增加，当肺动脉舒张压轻微增加时可阻止“a”波的出现。
正常“a”波幅度平均为3～5mm，小于2mm可有轻度肺动脉高压，“a”波消失通常提示肺动脉平均压大于5.3kPa(40mmHg)。但需注意当右室舒张末压增加时“a”波可重新出现。肺动脉瓣开放速率增加是肺动脉高压另一个传统超声征象，它与收缩早期右心室-肺动脉间压差的大小有关，而与肺动脉压绝对值无关。M型超声心动图肺动脉高压特征性所见是收缩期切迹或呈“W”图型，反映肺动脉瓣收缩期部分关闭，发生率约60%，该征象有时在无肺动脉高压存在时也可能出现。
(5)肺动脉压的定量化测量常用的指标有：
①三尖瓣反流峰速，与右室收缩压间有良好的相关，相关系数达0.9以上。
②右室流出道或主肺动脉血流加速度或高峰流速提前，血流加速时间或高峰时间与射血时间比与肺动脉压的相关系数在0.7～0.8之间。
③用M型超声心动图或多普勒血流信号测量右室收缩时间间期发现肺动脉高压患者射血前期延长，射血期变短，二者的比率增大，后者与肺动脉压的相关系数约0.7，80%正常儿童比率>0.3，>0.4者中90%的肺动脉平均压>3.3kPa(25mmHg)。
④右室等容舒张时间(肺动脉瓣关闭到三尖瓣开起时间)延长，等容舒张时间与肺动脉收缩压的关系主要决定于肺动脉瓣关闭到三尖瓣开放间的右室压下降幅度，但也受心率、右房压和舒张率的影响。因此，其更多用于正常与轻度肺动脉高压的鉴别。
虽然有许多定量化肺动脉压超声检测方法，相关系数甚至高达0.9以上，但其可解释的肺动脉压变量也只有0.6左右，因此“定量化”检查只能做一参考。尽管如此，超声心动图和多普勒超声心动图检查对原发性肺动脉高压的诊断仍是一有用的无创性检测方法。
4、常用以排除肺动脉高压的血栓栓塞性原因肺扫描多表现肺段或肺叶灌注缺损，而原发性肺动脉高压肺灌注扫描显示正常或呈弥漫性稀疏。有人报道，肺扫描对进一步鉴别不能解释的肺动脉高压中的真正原发性肺动脉高压(致丛性肺动脉病)与多发性哑型肺血栓栓塞有一定价值，后者多呈散在的不规则缺损。
5、肺功能和血气酸碱改变原发性肺动脉高压患者肺功能测定一般呈轻度限制性通气障碍和弥散功能障碍，无气道阻塞。早期血氧分压可正常，多数患者有轻、中度低氧血症，系由心排血量减少和通气/灌注比失衡所引起的混合静脉血氧分压下降的结果，重症低氧血症可能与卵圆孔开放有关。几乎所有患者均伴有呼吸性碱中毒。肺功能测定对诊断原发性肺动脉高压是一项不敏感的检查方法。
6、球囊导向漂浮导管检查原发性肺动脉高压血流动力学定义为静息肺动脉平均压>25mmHg，或运动>30mmHg，肺毛细血管嵌压正常(静息时12～15mmHg)。毛细血管前肺动脉高压分级(静息肺动脉平均压)，轻度：26～35mmHg；中度：36～45mmHg；重度：>45mmHg。
通常有症状的原发性肺动脉高压静息肺动脉平均压>45mmHg。早期轻症原发性肺动脉高压患者的症状不多，就医者少，不易得到该期血流动力学资料，因此，多数患者的血流动力学特征是重度肺动脉高压。肺动脉平均压通常增加3倍，约为8±2.4kPa(60±l8)mmHg，范围3.7～16.9kPa(28～127mmHg)；右房压轻到中度增加，为1.2±0.8kPa(9±6)mmHg，范围0～3.9kPa(0～29mmHg)；肺毛细血管嵌压正常；心脏指数轻度减少，为(2.27±0.9)L/(min?m)，范围0.8～7.9L/(min?m)。我院63例不能解释的肺动脉高压血流动力学资料与上述相似，基线平均肺动脉平均压为8.7±0.3kPa(65.1±2.4)mmHg，平均肺动脉收缩压为13.6±0.4kPa(102.1±3.3)mmHg，平均全肺阻力指数为(33.2±2.2)U/m；平均心脏指数为2.29±0.10L/(min?m)，平均右房压为1.4±0.1kPa(10.4±0.9)mmHg，所有资料说明，患者就诊过晚，多数已有重度肺动脉高压和右心功能不全，这不能不影响患者的治疗和预后。
血流动力学分析发现，症状的严重性与肺动脉高压的程度关系不大，可能与右房压增加和心排血量减少有关，这二者均反映右心室功能不全。出现症状的时间小于1年者与大于3年者之间肺动脉平均压相似，表明在病程的早期肺动脉压已增加到高水平。仅有劳力性呼吸困难的患者肺动脉高压已相当严重，疲乏和水肿反映已有右心衰竭，处于病程的晚期。

㈩ 测量肺动脉应该在舒张期还是收缩期

第一心音发生在心缩期，标志心室收缩期的开始。于心尖搏动处（前胸壁第5肋间隙左锁骨中线内侧）听得最清楚。其音调较低（40～60赫兹），持续时间较长（0.1～0.12秒），较响。其产生：
一是由于心室收缩时，血流急速冲击房室瓣而折返所引起的心室壁振动；
二是由于房室瓣关闭，瓣膜叶片与腱索紧张等引起的振动。
三是血液自心室射出撞击主动脉壁和肺动脉壁引起的振动。
心室收缩力愈强，第一心音愈响。
第二心音发生在心舒期，标志着心室舒张期的开始，它分为主动脉音和肺动脉音两个成分，分别在主动脉和肺动脉听诊区（胸骨左、右缘第二肋间隙）听得最清楚。它是由主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭，血流冲击，使主动脉和肺动脉壁根部以及心室内壁振动而产生。其音调较高（60～100赫兹），持续时间较短（0.08秒），响度较弱。其强弱可反映主动脉压和肺动脉压的高低，动脉压升高，则第二心音亢进。
第三心音发生在第二心音之后，持续较短（0.04～0.05秒），音调较低。它是在心室舒张早期，随着房室瓣的开放，心房及肺静脉的血液快速流入心室（心房未收缩前），引起心室壁和腱索的振动而产生。可在大部分儿童及约半数的青年人听到，不一定表示异常。
第四心音发生在第一心音前的低频振动，持续约0.04秒。是由于心房收缩，血流快速充盈心室所引起的振动，又称心房音。大多数健康成年人可在心音图上记录到低小的第四心音，一般听诊很难发现。
当心瓣膜发生病变后，会使瓣膜出现异常的振动及血流的改变，产生异常的心音，称心杂音。
临床上可根据心杂音产生的时期和性质，协助诊断某些心血管疾病。
第一心音：音调较低、持续时间较长、约为0.10～0.12秒。出现在心室收缩期，是心室开始收缩的标志。主要由房室瓣关闭及相伴随的心室壁振动形成。
第二心音：音调较高、持续时间较短、约为0.08～0.10秒。出现在心室舒张期，是心室开始舒张的标志。主要由动脉瓣关闭等形成。
第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.1～0.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音