心排测量方法

‘壹’ 怎么计算每搏输入量

脉搏速率越快心跳速度越快，正常情况下一次左心室收缩对应一次脉搏，也有个别特殊情况下有区别。心跳速度快血流量也就跟着增加，当心跳速度过快时由于心跳间隔过短回流到心脏的血液相对不足，这时血流量反而会变少。这三者的变化不是完全一致的，会随着程度的不同而变化。
血流量和血流速度单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度，其单位通常以ml/min或L/min来表示。血液中的一个质点在血管内移动的线速度，称为血流速度。血液在血管流动时，其血流速度与血流量成正比，与血管的截面成反比。每搏输出量每搏输出量（stroke volume）
指一次心搏，一侧心室射出的血量，简称搏出量。左、右心室的搏出量基本相等。搏出量等于心舒末期容积与心缩末期容积之差值。心舒末期容积（即心室充盈量）约130～145毫升，心缩末期容积（即心室射血期末留存于心室的余血量）约60～80毫升，故搏出量约65～70毫升。搏出量与心舒末期容积之比称为射血分数，安静时约50～60％，心肌收缩力越强，搏出量越多，射血分数越大。影响搏出量的主要因素有：心肌收缩力、静脉回心血量（前负荷）、动脉血压（后负荷）等。
心肌收缩能力（或特性） 指心肌纤维不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度（肌纤维缩短程度和产生张力大小）和速度（缩短速度和张力发展速率）的一种内在特性。在心率恒定情况下，心肌收缩能力越大，即收缩强度越强，收缩速度越快，则搏出量愈多，反之亦然。心肌收缩能力的大小与其结构特点和机能状态有关，素有锻炼者心肌比较发达，收缩能力较强。在一定范围内，当静脉回流量增加时，心室充盈度增大，心肌初长增长，心肌收缩力就增强，搏出量增多。心肌纤维在收缩前的最初长度（前负荷）适当拉长，收缩时的力量增强，此规律称为施塔林（Starling）心脏定律。心肌收缩能力受神经和体液调节，心交感神经，去甲肾上腺素，肾上腺素使之增强；迷走神经，乙酰胆碱使之减弱。
静脉回心血量 与搏出量保持动态平衡。单位时间内，静脉回流量越多，心输出量也越多。此时增加心输出量的主要因素，已不单是心肌初长（前负荷），是神经调节首先增加心率，同时增强心肌收缩力。心肌收缩力增强既可增加心输出量，又加速静脉血液流回心脏，使二者达到新的平衡。
动脉血压 起着心室后负荷的作用，即心室排血时遇到的阻力。动脉血压升高，室内压必须相应提高方能射血。若心肌收缩力不变，则心肌产生张力消耗的能量相对增加，用于心肌纤维缩短的能量相对减少，射血时心肌纤维缩短的程度和速度均下降，射血速度减慢，搏出量相应减少，随后通过调节，前负荷加大，心肌收缩力加强使之与后负荷相配合，以维持适当的心输出量。血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻力。血流阻力的产生，是由于血液流动时因磨擦而消耗能量，一般是表现为热能。这部分热能不可能再转换成血液的势能或动能，故血液在血管内流动时压力逐渐降低。在湍流的情况下，血液中各个质点不断变换流动的方向，故消耗的能量较层流时更多，血流阻力就较大。血流阻力一般不能直接测量，而需通过计算得出。血液在血管中的流动与电荷在导体中流动有相似之处。根据欧姆定律，电流强度与导体两端的电位差成正比，与导体的电阻成反比。这一关系也适用于血流，即血流量与血管两端的压力差成正比，与血流阻力R成反比，可用下式表示：Q=（P1-P2）/R在一个血管系统中，若测得血管两端的压力差和血流量，就可根据上式计算出血流阻力。如果比较上式和泊肃叶定律的方程式，则可写出计算血流阻力的方程式，即R=8ηL/πr4这一算式表示，血流阻力与血管的长度和血液的粘滞度成正比，与血管半径的4次方成反比。由于血管的长度变化很小，因此血流阻力主要由血管口径和血液粘滞度决定。对于一个器官来说，如果血液粘滞度不变，则器官的血流量主要取决于该器官的阻力血管的口径。阻力血管口径增大时，血流阻力降低，血流量就增多；反之，当阻力血管口径缩小时，器官血流量就减少。机体对循环功能的调节中，就是通过控制各器官阻力血管和口径来调节各器官之间的血流分配的。血液粘滞度是决定血流阻力的另一因素。全血的粘滞度为水的粘滞度的4-5倍。血液粘滞度的高低取决于以下几个因素：1．红细胞比容一般说来，红细胞比容是决定血液粘滞度的最重要的因素。红细胞比容愈大，血液粘滞度就愈高。2．血流的切率 在层流的情况下，相邻两层血液流速的差和液层厚度的比值，称为血流切率（shear rate）。从图4-18可见，切率也就是图中抛物线的斜率。匀质液体的粘滞度不随切率的变化而改变，称为牛顿液。血浆属于牛顿液。非匀质液体的粘滞度随着切率的减小而增大，称为非牛顿液。全血属非牛顿液。当血液在血管内以层流的方式流动时，红细胞有向中轴部分移动的趋势。这种现象称为轴流（axial flow）。当切率较高时，轴流现象更为明显，红细胞集中在中轴，其长轴与血管纵轴平行，红细胞移动时发生的旋转以及红细胞相互间的撞击都很小，故血液的粘滞度较低。在切率低时，红细胞可发生聚集，使血液粘滞度增高。3．血管口径 血液在较粗的血管内流动时，血管口径对血液粘滞度不发生影响。但当血液在直径小于0.2-0.3mm的微动脉内流动时，只要切率足够高，则随着血管口径的进一步变小，血液粘滞度也变低。这一现象产生原因尚不完全清楚，但对机体有明显的益处。如果没有此种反应，血液在小血管中流动的阻力将会大大增高。4．温度 血液的粘滞度随温度的降低而升高。人体的体表温度比深部温度低，故血液流经体表部分时粘滞度会升高。如果将手指浸在冰水中，局部血液的沾滞度可增加2倍。【编后说明：你要查询的，上这方面的内容吗？如果是，那就最好，一旦如果不是，还请见谅了】

‘贰’ 什么是心排出量和射血分数

缩写
lvef
正常值射血分数：心室收缩时并不能将心室的血液全部射入动脉，正常成人静息状态下，心室舒张期，的溶剂左心室约为145ml，右心室约为137ml博出量为60-80ml，即射血完毕时心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒张期容积的百分比称为射血，分数射血分数是指心脏收缩期与舒张期的比值,一般50%以上属于正常范围
1.疑冠心病者，观察其左心泵功能。2.冠心病病人心肌缺血的监测，判断心肌梗塞的预后。3.观察药物及手术疗效。4.通过运动试验前后的ef值的改变，以了解左心储备功能。
临床意义
本法有稳定可靠的优点。左心ef值比心输出量更灵敏地反映左心功能，故已成为重要的心肌泵功能指标，而广泛应用于临床诊断及药物研究。同时通过心室舒张期末和收缩期末影像还可以观察局部室壁运动情况，缺血区局部运动降低，室壁瘤局部可呈反常运动，梗塞区局部不运动，结合血流在心内流动的情况分析，更能全面了解心室的功能。

‘叁’ 心排血量的胸部生物阻抗法

(Thoracic electrical bioimpedance,TEB)
1、原理及方法 TEB利用心动周期中胸部电阻抗的变化来测定左心室收缩时间和计算心搏量。其基本原理是欧姆定律(电阻=电压/电流)。1966年Kubicek采用直接式阻抗仪测定心阻抗变化，推导出着名的Kubicek公式。但应用Kubicek 公式测搏出量(SV)却明显升高，这显然与临床表现不符，故1981年Sramek提出对Kubicek 公式加以修正。修正后的公式为：SV= (Vept.T.△Z/sec)/Zo式中Vept是高频低安培通过胸部组织的容积，T为心室射血时间。Sramek将该数学模式储存于计算机内，研制成NCCOM1～3型(BOMed)。NCCOM操作简单：8枚电极分别置于颈部和胸部两侧，即可同步连续显示HR、CO等参数的变化。它不仅能反映每次心跳时上述各参数的变化，也能计算4、10秒的均值。但易受病人呼吸、手术操作及心律失常等的干扰。近几年诞生了更先进的阻抗监测仪, 利用修正的Kubicek公式及微机联机的Rheo心排血量仪(Rheo Cardio Monitor)，其主要改进之处在于通过对生理阻抗和心电信号的同时分析使左心室有效射血时间(ELVET)测定的准确性提高。它共配备6个电极, 其中两个电极粘于颈部两侧, 两个电极粘于剑突水平胸两侧腋中线, 另两个电极分别粘于前额和左下肢膝下。测量周期为10s, 测量准确性和重复性都较佳。上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科对16名冠脉搭桥病人进行CO监测，并与有创CO及呼出、部分重吸气体中CO2测量CO(RBCO)进行比较，相关系数分别为0.85(n=180)和0.87(n=118)。
2、临床应用及评价 TEB操作简单、费用低并能动态观察CO的变化趋势。但由于其抗干扰能力差，尤其是不能鉴别异常结果是由于病人的病情变化引起，还是由于机器本身的因素所致，其绝对值有时变化较大，故在一定程度上限制了其在临床上的广泛使用。然而TEB法测定的CO，是无创连续的，便于前后对比，在研究麻醉和药物对循环功能的影响有其独特优点。

‘肆’ 设计如何增大心排出量简答

1．心输出量
一侧心室一次收缩所泵出的血量，称为每搏输出量，简称搏出量。安静时正常成人搏出量为60～80ml，平均70ml。
一侧心室每分钟搏出的血量，称为每分输出量，简称心输出量。心输出量等于搏出量和心率的乘积。若心率按每分钟75次/分计算，心输出量约5L左右。
2．影响心输出量的因素
凡是影响搏出量和心率的因素，均能影响心输出量。
（1）心肌的前负荷。心肌前负荷相当于心室舒张末期的充盈血量。在一定范围内，前负荷增大，心肌收缩的初长度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量增多。若心肌初长度超过一定限度，心肌收缩力反而减弱，使搏出量减少。故临床静脉输液时，要严格控制输液量和输液速度，防止发生心肌前负荷过大而出现急性心力衰竭。
（2）心肌的后负荷。心肌后负荷是指心肌收缩时遇到的阻力，即动脉血压。在心肌前负荷和心肌收缩性不变的情况下，动脉血压升高时，心室收缩的阻力增大，半月瓣开放将延迟，等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少。若其他因素不变，动脉血压降低，搏出量增加。因此，临床上对因后负荷增大引起的心力衰竭，可用降压药治疗，以减少心肌后负荷，提高心输出量。
（3）心肌收缩性。心肌收缩性是指在心肌前、后负荷不变的情况下，心肌内在的工作性能。在同等条件下，心肌收缩性增强，搏出量增多；心肌收缩性减弱，搏出量减少。
（4）心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但若心率过快，超过170～180次/分，由于心动周期缩短，特别是心舒期显着缩短，使心室充盈量显着减少，每搏输出量减少；若心率减慢，低于40次/分，尽管心舒期延长，但心室容积有限，充盈血量并不能随时间的延长而增加，导致心输出量减少。

‘伍’ 无创心排量的简介

Impedance Cardiography中文直译应为阻抗式心动描记法。简称ICG，是一种无创的通过测量血液流动代替测量血压来获取血液动力学数据的测量方式。其原理是通过TEB技术（胸部生物电阻抗技术），依据心脏射血时所产生的胸阻抗变化计算出心排量和其他血液动力学数值。
无创心排量测试血流数据的方法大大减少了传统有创测量方式带来的麻烦。它的优点包括：
1. 可快捷的为临床诊断提供血液动力数据；
2. 可持续监测血流动力数据方便医护人员了解病人对治疗的反应；
3. 无创伤感染的风险；
4. 减少病人痛苦；
5. 简单易用；
6. 操作者无需非常专业的知识；
7. 当病人从ICU转移到中期护理区时，ICG是较理想的获取血液动力数据的方式。

‘陆’ 什么叫心排指数

危重症患者的中心静脉氧饱合度监测
Emanuel P. Rivers, MD, MPH, Douglas S. Ander, MD, and Doris Powell, MD
在危重症患者的起始治疗中，用血压、心率、尿量和中心静脉压来指导复苏治疗。即使使这些指标正常化，全身组织缺氧可能持续存在，并发多器官衰竭形成，增加死亡率。确定的治疗包括收入重症监护病房、置入肺动脉导管，测量混合静脉血氧饱合度（Svo2）, 使血流动力学指标达到最佳。在缺少上述治疗或建立确定治疗之前，可用中心静脉血氧饱合度（Scvo2）替代Svo2。在这里，我们对Scvo2监测的生理学、技术、临床应用和原理进行了回顾，其中包括与Svo2生理上相当的问题。对Scvo2监测的临床应用，输出结果含义及其局限性也将进行探讨。

休克的定义为存在继发于全身氧输送（DO2）和氧需之间失衡的组织低氧血症。在初始的治疗中，用生理指标如血压、心率和尿量来指导复苏。即使使这些指标达到正常，DO2和氧需之间的严重失衡会导致全身组织的低氧血症。这种全身低氧血症如果不给予处理会导致无氧代谢，乳酸生成及氧债。氧债的程度和持续时间涉及到多器官系统衰竭的形成和死亡率的增加。这篇综述回顾了在危重患者治疗中用中心静脉氧饱合度代替混合静脉氧饱合度的临床应用。

混合静脉氧饱合度的生理学
SvO2的正常范围是65-75%，它反映了DO2和氧需之间的平衡。当DO2降低或全身氧需求超过氧供给时，SvO2降低。当这种代偿机制被打破，SvO2仍低，全身组织低氧血症及乳酸酸中毒就会随之而来。SvO2因在预后上的重要性而被用作高乳酸血症及死亡的预测指标（与严重心肺疾病患者的动脉血氧饱合度和心排量相比）。临床医生的目的是确定哪些变量紊乱和建立适当的治疗。图1显示了影响SvO2的变量。

图1. 影响混合静脉血氧饱合度的变量。

使全身氧耗量增加或氧输送下降的变量可引起中心静脉或混合静脉血的氧饱合度下降。DO2，系统氧输送；Hg，水银；PaO2，动脉氧分压；VO2，系统氧消耗。

静脉血氧测定技术
通过应用基于反射分光光度测定法的红外线血氧测定法，可持续监测SvO2。光被传射入血中，经红细胞反射，由光检测器读取。不同波长的光反射的量因氧合血红蛋白和血红蛋白的浓度不同而改变（图2）。用于测量静脉血氧饱合度的导管可以是肺动脉导管或16至22cm的中心静脉导管，可用于液体管理、药物治疗及压力测量。
图2 分光光度测定技术

分光光度测定技术包括发送红外信号经过中心静脉导管的纤维光学传送。导管内的接收纤维检测从红细胞血红蛋白反射回来的光，从而持续提供中心静脉氧饱合度的数据。

混合静脉氧饱合度监测的临床应用
SvO2广泛应用于临床，已经证明对于心脏外科患者，SvO2要好于平均动脉压和心率。SvO2的下降要早于心功能不全、休克或心律失常的发生，而这时生命体征往往正常。已经证明SvO2对于以下患者有诊断、判断预后和治疗作用：急性心肌梗塞的危重症患者；综合内科重症监护病房的患者；心血管手术、血管手术、儿科手术或肺移植术后的患者；存在创伤、脓毒性休克或心源性休克的患者；新生儿。尽管在一组不同疾病的ICU患者中将SvO2作为目标指导的血流动力学终点未显示出更好的结果，但对于心血管手术术后和创伤的患者，SvO2可降低病死率和保健资源的消耗。有证据表明，应用这项技术诊断和治疗的干预时机是结果的关键决定因素，这一点在以前的研究中未提到。
为什么监测中心静脉血氧饱合度？
危重疾病的发生与明确的ICU干预之间的时间间隔的长短可对结果产生重要影响。测量SvO2需要置入肺动脉导管，这在复苏早期或儿童患者中难以施行。但中心静脉通路既可在ICU也可在非ICU环境下建立，使持续ScvO2监测成为SvO2的一个方便的替代指标。高达50%从休克复苏的患者可能有全身组织低氧血症（即乳酸增高和ScvO2降低），即使此时生命体征和中心静脉压正常。能够在患者看护病程早期检测和解决潜在的组织缺氧可能对预后有利。
混合中心静脉氧饱合度在临床上相当吗？
SvO2和从上腔静脉和右房获得的ScvO2之间的关系已在动物和人模型中检验（表1）。上腔静脉ScvO2比右心房ScvO2略低，当患者不存在休克时更能精确地反映SvO2。无论是否存在休克，右心房的饱合度与SvO2不存在明显差异。对于休克患者，情况恰恰相反，上腔静脉ScvO2常高于SvO2；差别可达5~18%。血流从脾脏、肾脏和肠系膜床向脑和冠脉循环重新分布，包括从冠状窦来的不饱合血（<30%），有助于解释这个观察结果。因此，在休克状态下，上腔静脉ScvO2一般要高于真正的SvO2。
ScvO2是否可以满意地替代SvO2，尤其是在大于65%的范围内，曾引起很多争论。尽管ScvO2和SvO2的绝对值不同，研究证明，在很多血流动力学条件下两者是相关的。而且如果存在ScvO2病理性降低（意味着SvO2更低），在临床上要比两者是否相等更重要。Goldman等发现ScvO2低于60%往往说明存在心衰、休克或两者同时存在。高血流动力学状态的脓毒性休克患者很少表现为SvO2水平低于60-65%，持续的水平与死亡率增加相关。检测ScvO2在病程早期临床应用的研究经常遇到值小于50%的情况，这被认为是非常危重的。实际的肺动脉的静脉血氧饱合度要比这些值低5-18%，腹腔脏器则要低15%。因此，尽管数值上不相等，这些数值的范围病理上是相当的，均与高死亡率相关。
表1. 比较混合静脉氧饱合度和中心静脉氧饱合度的研究
研究 研究设计和主题 结果 结论
Reinhart 等 麻醉状态下狗的缺氧，出血和复苏 SvO2和ScvO2的相关系数（r）是0.97，平均值相差2.7±2.9%。每条狗ScvO2的变化与SvO2的变化相平行。 虽然ScvO2的绝对值与SvO2不同，在很多血流动力学状态下两者的变化非常接近。
Scalea 等 狗的出血模型 在测量血容量丢失时，心排指数和SvO2显示线性关系。SvO2反映了ScvO2，通过直线回归分析得出r值为0.85-0.99平均0.95。 ScvO2在失血性休克模型中是SvO2可靠的代替指标。
Baquero-Cano等 小猪的脓毒症模型 SvO2与ScvO2之间存在明显的相关。（r2=0.88） 在新生儿中，ScvO2可以可靠、有效、方便地替代SvO2。
Schou等 猪的血液稀释模型` SvO2和ScvO2之间的回归系数在血液稀释组为0.97，在对照组为0.99(r2=0.97,偏差-3.0±5.0%). 在血液稀释中，ScvO2监测与SvO2监测同样有益。
Davies等 猪的循环休克及化学诱导肺损伤模型 右房ScvO2与SvO2的均数差为0.91%，标准误为4.7%，回归方程为右房ScvO2= SvO2（0.94±2.4）PA SvO2，相关系数为0.94。 SvO2监测可以用右心房导管实现，更加减少侵入和成本。
Shah等 鼠的出血性休克模型 休克程度越重，酸中毒越越严重，碱剩余和乳酸增加，ScvO2恶化。ScvO2可预测死亡率。乳酸水平仅预测晚期严重休克的不可逆性。 ScvO2可用来监测失血性休克从失代偿期到不可逆期的进程。
Lee等 非休克和休克病人（出血性、脓毒性和神经源性） 在休克中，ScvO2明显大于SvO2（r2=0.73）。右心房（r2=0.88）和SvO2的相关性为0.95。右心房ScvO2能更精确地反映SvO2（0.81 vs 0.27）。 休克时ScvO2始终大于SvO2。右心房ScvO2反映SvO2较上腔静脉ScvO2为优。
Scheinman等 重症患者 休克时，上腔静脉ScvO2明显大于SvO2（58±13 vs 47.5±15; r=0.55）。尽管休克时相关性减少，ScvO2的变化反映了SvO2的变化（r=0.90）。右心房ScvO2与SvO2相似（49.2±19 vs 49.2±19; r=0.96）。 ScvO2 水平始终大于SvO2，但是在心源性休克患者中与SvO2的相关性较差。尽管右心房ScvO2水平能更加精确地替代SvO2，上腔静脉ScvO2有助于监测SvO2的趋势或变化。
Goldman等 心肌梗塞患者 ScvO2之间在较宽的心排出量范围内存在良好的相关性。 ScvO2精确地反映了SvO2。ScvO2<60%与心衰或休克相关。
Tahvanainen等 评估ScvO2在成人重症监护中反映肺动脉分流（Qsp/Qt）, SvO2和动静脉氧含量差[C（a-v）O2]真正变化的价值。 每个患者肺动脉血样和上腔静脉及右心房血样所测的变量值（尤其是这些变量的变化）之间存在着明显的正相关。（P<0.001） ScvO2可代替SvO2用作上述目的。但要得到SvO2的精确值只能通过测量肺动脉血。
Faber 重症患者 尽管所提的方法有较高的预测能力，它在中心静脉和混合静脉氧含量的比较上作用较小。 因为目前的结果可能是数学上的关联，需要进一步的前瞻性研究。
Herrera等 比较23例胸科术后患者的SvO2及ScvO2。 在基线，SvO2> ScvO2, 均值差常<0.9%。外科手术ScvO2常> SvO2, 均数差<1.3%。所有样本存在明显的简单线性相关（P<0.001）。两种技术的偏差（0.2%和0.7%）和标准误（2.7和2.5%）小，所有测量两者之差小于5%。 对于不适合置入肺动脉导管的胸科患者，麻醉时SvO2可用ScvO2代替，来监测供需平衡。
Edwards等 入ICU即存在严重循环休克的患者 上腔静脉、右心房及肺动脉的值相似：分别为74±12.5%, 70±13%和71.3±12.7%。但范围和95%可信区间分别为-19.3至23.1%和-19.7至16.7%；95%可信区间分别是-18.4至14.2%和-18.6至17.3%。 SvO2仅能可靠地通过肺动脉血样测量。
Berridge ICU中心排指数低、中、高的患者 三组的相关系数为：低心排指数，0.95；中心排指数，0.88；高心排指数，0.95（P<0.001）。 这些结果提示ScvO2是对SvO2的有用的估计，心排量对这种估计的影响是很小的。
Kong等 终末期肾衰患者 与对照相比，患者的心排指数较低（2.45±0.42L/min/m2）。SvO2是53±8%, ScvO2(上腔静脉)是57±6%。 静脉血氧饱合度在终末期肾衰相似。
Wendt等 ICU患者 氧分压的相关为0.687，饱合的相关达0.779。计算混合静脉血显示相关为0.901。 ScvO2充分反映了SvO2。
Emerman等 实验心脏骤停犬模型 肺动脉血样所测得的PO2，PCO2和PH与中心静脉（r=.93, .99和.99）和股静脉（r=.73, .93和.97）处的强烈相关。肺动脉、中心静脉及股静脉血气无显着差异。 股静脉及中心静脉血样反映了真正的肺动脉血气，可用来替代之。
Martin等 有或无治疗干预的重症患者的持续监测 系统误差为0.6%和0.3%，变异性10%。49%稳定期的值与50%治疗干预期的值的差大于等于5%。相关系数r分别为0.48和0.62。调整后分别为0.70和0.77。 目前的研究提示ScvO2监测在研究的患者中不可靠。
Martin等 开胸心肺复苏动物模型 在心脏停跳前ScvO2与SvO2的相关系数是0.87(P<0.001)，但在心肺复苏时变差0.1589（P=-0.542）至0.5781(P=0.024). 尽管有时统计上有意义，心肺复苏时ScvO2与SvO2之间的相关性并不高，不能常规替代。
CPR，心肺复苏；ICU，重症监护病房；PA，肺动脉；ScvO2，中心静脉氧饱合度；SvO2，混合静脉氧饱合度。

中心静脉氧饱合度的临床应用
Rady等发现50%存在休克的危重患者被复苏至正常生命体征后乳酸继续升高，ScvO2仍低于正常，提示存在无氧酵解和氧债。这些患者需要进一步干预。Rady等的研究提示要在心脏骤停、复苏后期、创伤和出血、严重心衰、严重脓毒症及感染性休克的临床治疗中早期应用ScvO2（表2）。
心脏骤停
高级心脏生命支持指南中心脏骤停患者的管理包括体格检查（即触诊脉搏）和心电监护。ScvO2监测已被显示可辅助用于心脏骤停的诊断和治疗。心脏骤停的患者心肺复苏过程中ScvO2值一般为5-20%。心脏骤停抢救中如果ScvO2达不到40%，那么即使可以间断测到血压，死亡率也高达100%。ScvO2用于确认在心电机械分离（EMD）或无脉室性自主节律（超过35%的患者有自主心肌活动[假性EMD]）是否存在可维持的心肌活动。如果ScvO2大于60%，则有自主循环恢复（ROSC）的可能性；当EMD存在时应反复检查脉搏。ScvO2值在40%-72%之间时，自主循环恢复的机率逐渐增大。当ScvO2大于72%时，自主循环可能已经恢复了。持续ScvO2为确定心肺复苏提供氧输送是否充足提供了一个客观测量尺度。
表2. 中心静脉血氧饱合度的临床应用
研究 研究设计和主题 结果 结论
Ander等 检验应用乳酸水平和ScvO2来分层和治疗到急诊就诊的急性失代偿的终末期慢性心衰患者。患者被分为高乳酸组（n=22），低乳酸组（n=5）和对照组（到心内科诊所的稳定患者，n=17） 三组在生命体征或Killip和纽约心脏协会分级上无显着差别。高乳酸组（32±12%）的ScvO2显着低于正常乳酸组（51±13%）和对照组（60±6%）（P=0.001）。与正常乳酸组相比，经过治疗后高乳酸组的乳酸显着降低（-3.65±3.65mol/L）, ScvO2明显增加（32±13%）（P=0.001）。 相当一部分到急诊就诊的失代偿性终末期慢性心衰患者存在隐匿性休克，临床上难以与轻度失代偿或稳定的慢性心衰患者相鉴别。一旦发现这样的患者，应积极治疗和处理。
Scalea等 患者存在损伤机制提示失血，但经过初步评估后认为稳定。 尽管生命体征稳定，10个患者（39%）的ScvO2小于65%。与ScvO2大于65%的患者相比，这些患者的创伤更重，估计失血量更多，需要输血也更多。线性回归分析证实了ScvO2预测血液丢失较其它正常允许的参数相对优越（P<0.005）。 ScvO2是检测失血的一个可靠而敏感的方法。它是评估急性损伤患者的一个有用的工具。
Kowalenko等 重症创伤和出血患者 起初复苏至生命体征正常的患者中，ScvO2持续下降者较ScvO2正常者需要急性干预（操作或手术）。 ScvO2有益于创伤和失血的临床治疗。
Nakazawa等 比较心脏骤停患者的呼气末CO2监测与ScvO2监测。 在系统循环完全停滞的过程中，当除颤完成，ScvO2不改变，而ETCO2逐渐下降。但当胸外按压继续时，ScvO2出现一过性下降。ScvO2监测对于检测外周组织氧和有较大的优点。在心肺复苏过程中，ScvO2监测与二氧化碳描记图同样精确可靠。 在心肺复苏过程中，ScvO2监测与二氧化碳描记图同样精确可靠。由于二氧化碳描记图无创，在心脏骤停患者中易于使用，ScvO2监测与二氧化碳描记图合用是评价心肺复苏有效性的首选方法。
Rady 等 急诊室中收入ICU的重症患者 急诊室中初期复苏至血流动力学稳定，血压和心率正常的重症患者中有50%需要进一步的治疗以解决全身组织缺氧。 在急诊室中，测量ScvO2和乳酸可指导这个阶段的进一步治疗。
Madsen等 ScvO2和CVP作为人有效血容量指标的比较。 CVP从3(1-6)下降至1(-3-5)mmHg(P=0.05)，然后维持稳定。相比之下，从安静到昏厥前症状出现，ScvO2呈现线性下降，从0.75(0.69-0.78)下降至0.60(0.49-0.67)。 ScvO2比CVP更能清楚地反映血容量减少。
Rivers等 院外心脏骤停患者。 100名患者中，恢复自主循环的患者较未恢复自主循环的患者相比，具有较高的起始平均和最大ScvO2。ScvO2未达到30%的患者没有能够恢复自主循环的。ScvO2超过72%的患者100%能够恢复自主循环。 在人类心肺复苏过程中，持续中心静脉氧饱合度监测可以可靠地指示恢复自主循环。
Synder 等 院内心脏骤停患者。 起始PvO2大于37 torr 的14名患者中，有12名恢复自主循环，生存24小时以上；所有PvO2小于31 torr的患者没有存活者。 PvO2可能是住院心脏骤停和心肺复苏短期预后差的一个可靠预测指标。
Hirschl等 动物（兔）的初生模型 可以看到ScvO2随DO2，吸入峰压，呼气末正压的改变及进行性低血容量而发生显着改变。 在重症新生儿的治疗中，ScvO2可能是一个有力的工具。
CHF，充血性心力衰竭；CPR，心肺复苏；CVP，中心静脉压；DO2，氧输送；ETCO2，呼气末二氧化碳；ICU，重症监护病房；PvO2，静脉氧分压；ScvO2，中心静脉氧饱合度；SvO2混合静脉氧饱合度；ROSC，恢复自主循环。
心脏骤停复苏后
复苏后早期，患者的血流动力学常不稳定，发生再次心脏骤停的可能性很大。由于儿茶酚胺治疗引起的高系统血管阻力，袖带或动脉内血压在心排量或氧输送的测量中可能变得不灵敏。ScvO2突然或逐渐降低（<40-50%）提示可能再次心脏骤停，而ScvO2大于60%-70%提示血流动力学稳定。持续非常高的ScvO2（>80%）而同时存在较低的DO2表明预后很差，因为这提示系统的氧消耗受损（即组织不能利用氧）。发生这种情况的原因是停跳时间长及大量应用血管收缩药物。如果这种紊乱在复苏早期未被纠正，结局均为死亡。

创伤和出血性休克
高级创伤生命支持标准强调使生命体征恢复正常。研究显示，生命体征是出血和创伤的敏感的复苏终点和结果预测指标。Kowalenkot 和Scalea等证实创伤和出血患者当ScvO2持续低于65%时，需要进一步复苏或外科手术。
严重心衰中潜在的心源性休克
心源性休克是以继发于心肌功能不良的DO2降低和组织缺氧（即乳酸血症、终末器官功能障碍）为特征的。这个定义最常见于急性泵功能障碍（如急性心肌梗塞）。在慢性严重心衰中，这种表现可能是隐匿的。Ander等对这种失代偿的慢性严重心衰患者（射血分数小于30%）进行研究，将这些患者分为乳酸正常和乳酸增高（>2mmol/L）两组。其中存在很多生命体征正常而ScvO2在26.4-36.8%的“隐匿性心源性休克患者”。这些患者需要进一步目标指导治疗以使前负荷、后负荷、心肌的收缩力、冠脉灌注及心率达到最佳化，而乳酸水平正常的相应患者则不需要这种治疗。
严重脓毒症和脓毒性休克：早期干预的结果评价
既往的研究检验了入ICU后严重脓毒症及脓毒性休克的ScvO2指导的目标指导治疗。在一项入ICU前使用ScvO2评价早期目标指导治疗（EGDT）的实验中，患有严重脓毒症及脓毒性休克的患者被随机分为6小时的EGDT组和标准治疗组。两组患者均被复苏至中心静脉压大于8mmHg，平均动脉压大于65mmHg，而早期目标指导治疗组的患者还给予持续ScvO2监测，使ScvO2大于70%。比较两组在0、6、12、24、36、48、60和72小时的复苏终点、生理和器官功能障碍评分、死亡率和保健资源消耗等方面的差别。
EGDT组和对照组患者在0小时的参数无显着差异。72小时后与对照组相比，EGDT组具有较高的中心静脉氧饱合度（65.4±8.9% vs 57.1±13%, P<0.001），较低的乳酸（3.1±3.0mmol/L vs 4.0±3.8mmol/L, P=0.025）, 较低的碱剩余（2.4±4.6 mEq/L vs 5.6±6.0 mEq/L, P<0.01）, 较高的PH值（7.39±0.20 vs 7.35±0.14, P=0.01）。EGDT组的患者的急性生理学和慢性健康状况评分-II、简化急性生理学评分和多器官功能障碍综合征在所有时点比对照组的患者低（所有P<0.001）。EGDT组与对照组相比，住院死亡率分别为26.1%和42.4%(P=0.009)，28天死亡率分别为30.5%和48.2%(P=0.008)。在生存的患者中EGDT组的住院时间和机械通气时间分别比对照组少3.8(P=0.001)天和1.4(P=0.001)天。除了平均动脉压和中心静脉压外，用ScvO2作为复苏终点对于严重脓毒症和脓毒性休克的患者来说，可比标准治疗提供更有益的结果。
局限性和将来的问题
尽管有很多研究对SvO2治疗ICU患者提出疑问，大量的证据提示ScvO2在危重患者甚至新生儿的早期治疗中起到有益的作用。目前已经能够在重症疾病的更早期利用这一信息，还需要进一步研究来确认早期发现和治疗ScvO2值的紊乱对结果有显着的益处。

结论
在重症患者的复苏中，ScvO2监测在组织缺氧和细胞氧利用障碍方面已被证明是比生命体征更好的一个指标。ScvO2用于各种休克状态的治疗，对治疗干预产生影响；有证据表明这种治疗比使用生命体征和中心静脉压的传统治疗产生更好的结果。

‘柒’ 心理测量的主要方法

有些心理特征是很难直接观察和测量的，例如人们的动机、欲望和需要等，就需要用投射的测量方法。所谓投射法，就是让被试通过一定的媒介，建立自己的想象世界，在无拘束的情景中，不自觉地表露出其个性特征的研究方法。其主要方法有以下几种：
①联想技术：为被试呈现一些刺激，请被试报告对这些刺激的反应，根据被试的反应作出分析，常用的有各种墨渍投射测验，字词联想测验等。
②构成技术：被试需要根据一个或一组图形或文字材料讲述一个完整的故事。这种测验主要测量被试的组织信息的能力，从测验的结果分析被试的深层心理。比较着名的有：主题统觉测验、麦克莱兰成就测验。还有测量人们的信念、宗教信仰、价值观的测验，这种技术主要侧重于对被试的产出分析。
③句子完成法：把一些没有完成的句子呈现给被试，请被试根据自己的想法把句子完成。这种方法比较简单，却很能说明问题。
④等第排序技术：请被试把一组目标、欲望、需要等按某种标准加以排序的方法。许多价值观、成就动机、态度的测量都采用这种技术。
⑤表现技术：这是一种侧重过程性分析的技术，不太注重被试的产出。要求被参加一些活动，通过这些活动可以表现他们的需要、愿望、情绪或动机，他们处理事物、人际交往方式无不带有个人的独特特征。这些活动方式要求符合实际的生活场景，如做游戏、角色扮演、演一出戏、画一幅画等都可以。
⑥个案分析技术：这是一种综合性技术，既有表现的成分，又有投射的成分，个案设计得贴近实际，请被试根据文中提供的线索做出判断和评价，被试在操作时要付出一定的努力，充分发挥自己的想象力，所以这种方法能引起被试的很大兴趣。 （1） 公元六世纪初，南朝人刘勰的着作《新论·专学》中提到了类似现代“分心测验”的思想。
（2） 在中国古代，“七巧板”是很常见的一种儿童玩具，其实它可以作为创造力测量的工具。（3） 中国古代心理测量的思想中包含着典型的东方文化特点：定性描述及带有道德判断色彩。 （1） 1916年，樊炳清先生首先介绍了比内-西蒙智力量表。
（2） 1920年，北京高等师范学校和南京师范学校建立了我国最早的两个心理学实验室，廖世承和陈鹤琴先生在南京高等师范学校开设心理测验课。1921年，他俩正式出版《心理测验法》一书。
（3）1922年夏天，中华教育改进社聘请美国教育心理测验专家麦考尔来华讲学。
（4）1924年，陆志韦先生发表了《订正比内西蒙智力测验说明书》，30年代又与吴天敏再次做了修订。
（5）1931年由艾伟、陆志韦、陈鹤琴、萧孝嵘等倡议，组织并成立了中国测验学会。
（6）1932年《测验》杂志创刊。
（7）至抗战前夕，由我国心理学工作者制定或编制出的合乎标准的智力测验和人格测验约20种，教育测验50多种。 （1） 1936年，苏联在批判“儿童学”时扩大化，心理测验也被一概禁止。
（2） 从1978年北京大学首建心理系开始，心理测验才重新得到恢复。
（3） 1979年，林传鼎、张厚粲等以国外资料为参考，编制了少年儿童学习能力测验。
（4）1980年初，北师大心理系开设了心理测量课。1984年，在北京召开的第五届全国心理学年会上，成立了心理测验工作委员会，加强了测验工作的指导和监督。

‘捌’ 怎样对低心排除量综合征进行观察和护理

护理措施：根据发生原因向病人说明一般心悸并不影响心功能，以消除其焦虑情绪，对心律失常引起心悸的病人，应测量血压并及时与联系。

‘玖’ 临床上如何测量心输出量呢

心输出量=心跳速率 x 心搏出量心搏出量:心脏每输出一次,心室所排出的血量,成年人一般的心搏出量平均为70~75毫升 查看原帖>>

‘拾’ 无创心排量的工作原理

胸电生物阻抗技术Thoracic electrical bioimpedance (简称TEB)是ICG测量的基础。使用该技术，通过探头发送和接受低频电信号（1mA）通过胸腔得到电流在胸腔内阻抗的变化，再通过算法，得到血流数值。
阻抗的变化反应了血流周期进入和排除心脏的变化。研究表明，阻抗的变化与心脏在收缩过程中流经胸腔主动脉的血流量的变化有直接相关的关系。在心脏的舒张期，阻抗的变化与胸腔静脉血流量有关联。
大致工作原理 · 在病人身上安置好获取ICG信号的探头
· 每个探头通常会有两个连成一体的电极
· 将探头放至在病人脖子和胸部的指定区域以测量电流通过胸腔时电阻的变化
· 外部电极连续不断的发送无痛低频电信号
· 内部电极不断的探测和测量阻抗的变化值
· 电信号随电阻最小的路径，流经充满液体的动脉获得有用数据